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Clínica Médica (página 4)




Enviado por marcelo



Partes: 1, 2, 3, 4

20- Enfermedades reumáticas

Frecuencia: * A.R. inc.:
1% prev.: 3%.e

* L.E.S. i:3-4/100.000 p: 40/100.000

* Polimiositis "

Lupus Eritematoso
Sistémico

Etiología

1. Factores
inmunológicos
:

# Se comporta como una enfermedad del suero: Ag y Ac
circulantespor eso la IFD de la biopsia es imp. para el
diag.

# Anticuerpos anti: nucleares, citoplasmáticos,
histonas, Smith, rho, L.A.

# Estas reacciones consumen complemento.

# Cels. LE: PMN con una inclusión morada, anillo
citoplasmático y núcleo comprimido.

2. Genéticos: gemelos homocigotas
80% de posibilidades.

3. Ambientales: luz solar (UV)
degrada el ADN de la
piel.

4. Drogas: Fenitoína, Procainamida,
Hidralazina.

5. Infecciones virales (Epstein
Barr).

6. Embarazo.

Epidemiología

I: 3-4 0/00.000 P: 40
0/00.000 mujer edad fértil:
3:1

ancianos 1:1 y es más benigna. El
embarazo puede exacervar la enfermedad.

Manifestaciones Clínicas

Fiebre: 90%.

Astenia: 60%.

Piel: – Alopecía difusa, no
cicatrizal.

– Fotosensibilidad.

– Rush en ala de mariposa.

Mucosas: Ulceras en paladar blando, faringe, que
duelen al deglutir.

Ojo: – Vasculitis: FO: cuerpos citoides (manchas
blancas producidas por infarto).

– Epiescleritis.

– Cataratas por tto. corticoide.

Pulmón:- Derrame pleural por serositis
50%

– Pleuritis (dolor y frote) por serositis.

– Enfermedad de la peq. vía aerea.

– HTP por vasculitis.

– Fibrosis intersticial.

Czón: – EC verrugosa de Lipmann
Sacs.

– Valvulitis: soplos.

– Miocardiopatía dilatada.

– Derrame pericárdico (serositis)

200ml

Matidez cardíaca extensa.

Corazón en
botellón.

Poco movimiento.

Pulso paradojal: ¯ durante inspiración.

Venas del cuello turgentes y edema.

Hepatomegalia.

Colapso: si es agudo.

– Pericarditis seca (serositis)

Frote y dolor precordial.

Supra ST y T (-)

Riñón: Proteinuria.

Hematuria.

Cilindros celulares, granul. o hemát.

¯
Clearance de creatinina.

G.N. rápidamente evolutiva.

Ap. Digest.: Isquemias intestinales por
vasculitis.

Hígado: Hepatomegalia.

Sis. Linfático: Adeno y Espleno
megalias.

SNP: neuritis y mielitis transversa.

SNC: Convulsiones 30%

Psicosis 30% (
persona
jóven c/ delirio pedir DNA nativo).

Migrañas y Meningitis aséptica.

Sangre: Anemia hem. A.I. (Coombs
ind."+").

Leucopenia (< 4000).

Linfopenia (< 1500).

Plaquetopenia.

KPTT­
Ac anti fosfolípidos.

Ac anti factores 2 8 9 11 13.

VDRL falsos (+).

Vasos: – Vasculitis.

– Raynaud ( palidez® cianosis® rubicundez).

Sistema osteoarticular:

– artritis no deformante, no erosiva.

– miositis.

– tenosinovitis.

Criterios diagnósticos

1. Exantema malar

Respeta pliegue nasolabial.

2. Exantema discoide

Placa eritematoescamosa con signo del clavo
(tapona folículos).

3. Fotosensibilidad

Exantema ante exposición solar.

4. Úlceras bucales

Por lo general indolora.

5. Artritis

Poliartritis de peq. artic. Dolor a la presión, tumoracion.

6. Serositis

– Pleuritis o derrame pleural.

– Pericarditis o derrame
pericárdico.

7. Trastorno renal

– Proteinuria >0,5g/d ó

– Cilindros hialinos +++ (si no se realiza
cuantificación).

– Cilin. celulares (GR, epiteliales,
etc)

8. Trastorno
neurológico

– Convulsiones o Psicosis.

9. Trastorno
hematológico

– AEAI con reticulocitos y Coombs +.

– Leucopenia, Linfopenia.

– Trombocitopenia.

10.Trastorno
inmunológico

– Preparación (+) de célula LE.

– ADN
nativo anormal.

– Anti Sm

– VDRL falsa (+) por 6 meses

11.AAN

títulos anormales por IF.

El guión significa que con uno
sólo se considera como criterio.

Se diagnostica con cuatro criterios; pueden
aparecer a destiempo.

Laboratorio

1. Dosaje de AAN: sens. 95% (en AR 50%, ES 80% lo
cual demuestra poca especificidad).

– Se observa con IF una imagen
moteada.

– Es importante conocer el título que cuanto
más ­
, mayor probabilidad.

2. ADN nativo: esp. 90 a 95%, sens.
60%.

3. Anti Smith (SM): esp. 90% (junto a la anterior
son las más exactas.

4. Anti rho y Anti LA: también en Sme.
Sjorjen.

5. ¯
complemento.

Anatomía
patológica

  1. Necrosis Fibrinoide.
  2. Depósito de inmunocomplejos: se
    depositan en piel y se
    detectan con IFD.

Diagnóstico diferencial

– EC infecciosa.

– Lepra lepromatosa.

– Linfomas.

– A.R.

– Rupus: superpocisión de A.R. y
Lupus.

Pronóstico

1. Depende de la enfermedad renal
(predomina).

2. Infecciones: actual// + controladas por los
ATB.

Antes 50% sobrevida 10 años.

Ahora 80%.

Tratamiento

1. Medidas generales:

* Protección del sol y del
frío.

* Reposo.

2. Drogas:

Lupus leve

– AAS (1g/d), indometacina, diclofenac para
fiebre, artralgia, artritis y serositis.

– Cloroquina: lesiones de piel y
osteoartic.

– Corticoides bajas dosis o pomadas.

Lupus grave (afección de sistemas)

– Corticoides ­ dosis luego se va ¯ según clínica
(Prednisona ½ a 2 g/d oral, metilpred. 1g/d
dosis pulso ev, Ca y vit. D)

– Ciclofosf. O Azatioprima si los corticoides dan
importantes efectos colaterales. (50 a 100 mg/d oral ó
1g/mes pulso)

– AINES: cuando se disminuyen los
corticoides.

21- Miocardiopatías

Es la afección primaria del miocardio
ventricular

M. Dilatadas

Definición

  • Incremento de las dimensiones internas del
    ventrículo izq. y eventualmente el der. sin aumento del
    espesor de la pared y el tabique.
  • Alteración en la función
    sistólica.

Fisiopatología

  • Los miocitos lesionados son substituidos por
    TC.

Clínica

  • 1º etapa: Disfunción
    sistólica compensada:
    Al â la F.E. los
    volúmenes ventriculares á y también la FC
    á . Con
    esto se mantiene el VS.
  • 2º etapa: Insuf. card.
    descompensada:
    Reducción crítica del
    VI A esto se suma insuf. A-V.
  • Consecuencias:

1. Deterioro hemodinámico progresivo:
â tolerancia al
ejercicio – disnea de esfuerzo – ortopnea – disnea parox.
nocturna

2. Riesgo de
muerte
súbita: taquicardia o fibrilación ventricular-
embolia sistémica – embolia pulmonar

Ex. físico

  • Pulso parvus y taquisfígmico.
  • Choque de punta desplazado.
  • 3º y 4º ruidos.
  • Soplos de insuf. mitral y
    tricuspídea.
  • ECG: – Cambios ST y T. – Onda Q de mionecrosis.-
    Bloq. rama izq. (der. en Chagas).- Taquicardia
    sinusal.
  • Rx tórax: – Signos de IC.
  • ECO: – á diámetro ventricular interno.-
    Hipocinesia. – Doppler establece la insuf. A-V.

Etiología

1. Idiopática: cuando no se pudo
establecer la causa.

2. Inflamatoria:

infecciosa (toxinas o invasión
hística):

• Enterovirus (Coxaquie B): 1º fase de
replicación donde el ejercicio o los inmunodepresores
refuerzan la lesión hística.

2º fase de inflamación por presencia
de linfocitos (mionecrosis inmunopática).

• T. cruzi : también las dos fases. Se
diferencia en que el bloqueo de rama es
derecho, provoca aneurisma apical del VI,
afecta tejido especiali- zado y ganglios
parasimpáticos.

Bacterias,
otros parásitos, hongos.

no infecciosa:

• Enfermedad TC.

• Periparto:

* último mes de gestación y 3 meses del
puerp.

* 1 de c/ 3000 embarazos.

* reacción inflamatoria autoinmune.

• Rechazo de trasplante.

3. Tóxica:

Alcohol:
(alcohol,
acetaldehido y Cobalto de la cerveza).

• 10 % de los casos de mioc. dilatada.

• Reversible.

• Los efectos adversos del alcohol se tapan al
ppio. por la vasodilatación y el refuerzo de las
catecolaminas.

– Fármacos.

4. Metabólica:

– Endocrinopatías: diabetes,
hipertiroidismo.

-Trastornos electrolíticos: â Ca++

dieta, sangre preservada
con citrato, hipoparatiroidismo).

5. Familiares:

– Miopatías: Distrofia musc. progresiva y
miotónica.

– Miocardiopatía Dilatada Hereditaria.

Tratamiento

Destinado a:

1. Detener evolución de la lesión
miocárdica:

• En la etapa invasora de las infecciosas los
inmunosupresores están proscritos.

• Éstos están indicados en la de tipo
periparto de entrada.

• Abstención alcohólica.

2. Compensar el estado
hemodinámico:

• Diuréticos y vasodilatadores.

3. Prevenir la embolia sistémica:

• Anticoagulantes orales.

4. Tratar arritmias ventriculares:

• Sólo los que tienen arritmias
sintomáticas.

M. Hipertróficas

Definición

  • Hipertrofia simétrica (concéntrica) o
    asimétrica (excéntrica) del VI sin una enfermedad
    cardíaca o sistémica que la produzca.

Etiología

  • Hereditaria: autosómica dominante.

Anatomía patológica

  • hipertrofia asimétrica del tabique
  • desorden celular
  • coronarias con paredes gruesas y luz
    estrecha

Fisiopatología

  • Tabique hipocontráctil.
  • Pared libre hipercontráctil
    (función sistólica aumentada).
  • Relajación prolongada (función
    diastólica alterada).
  • Obstrucción dinámica al flujo aórtico (no
    presente en todos los casos).
  • El gradiente se altera así:

á
gradiente

â
gradiente

• Ejercicio dinámico
(correr)

• Ejercicio isométrico (pesas,
apretón de manos)

• isoproterenol

• b bloq.

• nitrito de amilo

• a estimulantes

• Incorporación rápida luego de
las cuclillas

• Posición cuclillas.

Clínica

  1. Síntomas: Debut como síncope o
    muerte
    súbita (el 75% de las muertes súbitas en los
    campos de deporte se
    debe a esto). Disnea, fatiga, dolor
    torácico.
  2. Ex. físico: tríada característica: Soplo
    sistólico eyectivo área aórtica.
    Pulso en dedo de guante.Cuarto ruido (onda a
    prominente).
  3. Pruebas : ver cuadro anterior.
  4. ECG: no hay uno típico: Bloqueos de rama
    variados. Ondas
    Q.
  5. Rx tórax: Cardiomegalia izq.
  6. ECO: – Septum: HT e hipoquinesia. – Las zonas de
    desorden parecen vidrio
    esmerilado.

Tratamiento

Queda totalmente prohibido:

• Ejercicio súbito, extenuante o
isométrico.
• Digitálicos.
• b
estimulantes
• Nitratos.

Alivio de los síntomas: mejorar el llenado
diastólico.

• b
bloqueantes.

• Antagonistas cálcicos
musculotrópicos: verapamilo o diltiazen. Nunca nifedipina
porque â
postcarga y empeora el cuadro.

Control de las arritmias:

• Cardioversión.

• Amiodarona: es la única droga eficaz y
sin riesgos.

Cirugía: caso de angor intratable u
obstrucción severa.

• Miectomía o miotomía del
tabique.

M. Restrictiva

Definición

  • Anomalía primaria de la función
    diastólica.

Etiología

  1. Fibrosis endocárdica.
  2. Sarcoidosis.
  3. Amioloidosis.
  4. Idiopática.
  5. Por radiación.

1. Fibrosis endocárdica:

La Clínica es la siguiente:

– Rx de estenosis mitral.

– ECG de estenosis mitral.

– ECO: válvula mitral normal y cierre
mesodiastólico importante.

La Anatomía patológica nos muestra que el
endocardio está engrosado e infiltra el miocardio
subyacente.

La superficie es muy irregular lo que favorece la
formación de coágulos.

La Etiología puede ser: a) Endémica
(ej. consumo de
banana). b) sme. de Loeffler o cualquier causa de eosinofilia que
provoque liberación de histamina.

El Tratamiento es:

– Anticoagulación.

– Resección del endocardio, válvulas y
reemplazo valvular.

2. Amiloidosis:

Clínica:

– Insuf. card. sin 3º ruido. (es
característico).

– Predominan las manifestaciones retrógradas
derechas sobre las izq.

– Bloqueo A-V de grado diverso.

ECO:

– Paredes con aspecto de vidrio esmerilado
(vidrio blanco).

– Ventrículo izq. chico y aurícula izq.
grande.

– Falta de llenado ventricular rápido (por esto
falta el 3º ruido).

Tratamiento:

– Verapamilo o diltiazen para â precarga para evitar
congestión pulmonar.

– Diuréticos: alivian los síntomas de
congestión circulatoria pero disminuyen el gasto
cardíaco.

3. Sarcoidosis:

– Alteración en diástole con
función sistólica normal al principio.

– Posteriormente se altera la función
sistólica por lesión de elementos
contráctiles.

4. Idiopática:

– No hay una alteración morfológica que
justifique la distensibilidad reducida.

– Función sistólica normal.

5. Por radiación:

– La parte anterior del VD es la más
expuesta.

– Fibrosis intersticial.

22- Síndrome nefrítico

  • Hematuria y proteinuria de comienzo
    brusco, con cierto deterioro de la función renal
    que ocaciona oliguria y retención de sal y
    agua y
    consiguientemente a HTA y edema.

Componentes

Hematuria

  • Refleja proceso inflamatorio agudo.
  • Los GR llegan a través de roturas en la
    pared glomerular.
  • Al ppio. es macroscópica (1 a 1,5 ml sde
    sangre
    por l de orina).
  • Cuando â la inflamación es
    microscópica (- de 1 ml x l ).
  • Se manifiesta también como cilindros
    eritrocitarios.
  • Dura 45 d en la postestrepto.

Proteinuria

  • Siempre acompaña a la hematuria.
  • Siempre menor de 3,5 g/d (no llega al
    límite del nefrótico).
  • Por á de la permehabilidad o rotura
    de la membrana de filtración.
  • No selectiva: albúminas y
    globulinas.
  • No olvidar que siempre se acompaña de
    cilindros eritrocitarios.
  • Dura 21 días en la
    posestrepto.

Oliguria

  • Por â IFG.
  • La magnitud es variable: desde poca
    alteración de la creatininemia hasta
    oligoanuria.
  • Mal pronóstico si persiste la
    oligoanuria.

HTA

  • Muy frecuente.
  • Sistodiastólica (200 / 120).
  • Por la expansión del volumen.
  • Complicación: encefalopatía
    hipertensiva aguda (cefalea, alt. conciencia, convulsiones,
    Babinski).

Edema

  • Al igual que la HTA refleja la expansión
    del volumen.
  • De poca intensidad.
  • Periorbitario y dorso de manos (no zonas declive a
    diferencia del s. nefrótico.

Laboratorio

  1. â
    IFG.
  2. Densidad urinaria normal al
    comienzo.
  3. Creatininemia: á en la
    oligoanúrica (evoluciona como una
    IRA).

Etiología

  1. GN postestreptocócica.
  2. Nefropatía por IgA.
  3. Sme. de Good – Pasture.
  4. Nefritis de las colagenopatías: LES y
    poliarteritis nodosa.
  5. NTI.

Síndrome nefrótico

  • Sme. caracterizado por proteinuria y como
    consecuencia de esto Hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia,
    lipiduria, hipercoagulabilidad.
  • Por día se filtran 60.000 gramos de proteínas pero la barrera de
    filtración sólo deja pasar 150 g.
  • El componente más importante es la MB.
  • El paso se restringe por:

* Tamaño: mínimo de 18 A

* Carga: rechaza las (-) (albúmina mide 36 A pero
tiene menos posibilidades de pasar por ser neg.).

* Forma.

Componentes

Proteinuria

  • Supera 3,5 g/d. Orina espumosa. En algunos
    pacientes puede legar hasta 40 g/d.
  • Puede ser selectiva: en la GNCM pasa
    sólo albúmina por pérdida de cargas
    (-) de la pared capilar.
  • Puede ser no selectiva: pasan todas las
    proteínas. Por daño de la
    barrera de filtración.

Hipoalbuminemia

  • Menos de 3 g/dl cuando la proteinuria es de 10g/d
    (esto depende del paciente según su aporte
    nutricional y funcionalidad hepática).

Edema

  • Por la â P oncótica.
  • En zonas declive.
  • Puede dar anasarca, pero esta se produce por
    retensión hidrosalina porque se activa el SRAA
    por â
    volemia circulante efectiva.

Oliguria

  • Inadvertida al comienzo y evidente en el
    período de estado.

Hiperlipidemia

  • Inversamente proporcional a la
    concentración de albúmina.
  • á
    de la síntesis hepática de
    colesterol, TGL y lipoproteínas.

Lipiduria

  • En orina hay grasas libres, cuerpos ovales y
    cilindros grasos.

Etiología

Primarias

• GN cambios mínimos.
• Esclerosis focal.
• GN membranosa.
• GN membranoproliferativa.

Secundarias

• Drogas.
• Neoplasias.
• Colagenopatías.
• Enfermedad metabólicas.

23- Tromboembolismo
pulmonar

Definición

Es la interrupción del riego sanguíneo de cierta
parte del pulmón por obstrucción de un vaso
aferente.

Pacientes de Riesgo

• IAM
• I.C
• Postoperatorio.
• Traumatizados: especialmente fracturas de fémur o
cadera.
• Quemados.
• Puerperio.
• Cancerosos.

Epidemiología

• 50en autopsias de internados.
• 23 0/00 de los pacientes
internados.
• 50 % son diagnosticados (11,5
0/00).
• 10 % muere en la 1º hora (2,3
0/00).
• 8 % de los tratados se
muere.

Anatomía Patológica

Lugar de producción

• Venas prof. de la pantorrilla (pocas consec.).
• Venas femorales o ilíacas (30 % consec.
graves).
• IAM.

Tipos de émbolos

Trombos (95 %).

Grasa.

Gaseosa.

Líquido amniót.

Células tumorales.

Trofoblasto

Cuerpos extraños.

Médula ósea.

Consecuencias

  • 60 % afecta vasos de pequeño calibre y se
    resuelve espontáneamente. La circulación
    bronquial proteje al parénquima.
  • 15 % afecta arterias terminales de mediano
    calibre con circulación br. comprometida y ocaciona
    infarto pulmonar.
  • 15 % afecta arterias no terminales de mediano
    calibre y provoca hemorragias pulmonares
    centrales.
  • 10 % afecta más del 60 % de la vasculatura
    y produce muerte súbita, cor pulmonar agudo o
    shock.

Clínica

Mono u oligosintomática e
inespecífica.

Síntomas por frecuencia estadística

Frecuencia alta:

• Taquipnea.
• Dolor torácico.
• Disnea.
• Sensación de angustia.
• Estertores.
• á
2R.
• Tos.

Frecuencia menor:

• Taquipnea.
• Edemas.

• Cianosis.
• Hemoptisis.
• Síncopes.

Exámenes complementarios

Laboratorio

• Gasometría: PO2 siempre es
menor de 80 torr (hipoxemia con hipocapnia).
• Ez: inespecíficas. TGO, LDH.
• Bilirrubina.

ECG

1. Afección de las cav.
derechas.

3. Bloq. rama der. 10%.

2. Patrón de Mac Geen – White: IAM cara
diafragmática que se resuelve espontáneamente
en las hs. siguientes.

4. Onda P pulmonar 10%.

Función respiratoria

• Espirometría: patrón restrictivo.
• a – A: PCO2 aire espirado /
PCO2 sangre art.: diferencia > 6 mmHg indica
compromiso del 20 % de la vasculatura.

Rx tórax

Embolia con infarto

Embolia sin infarto

1. Puede ser normal.

2. Signo de Westermark: enfisema localizado por
vasoconstricción.

3. á f
arteria pulmonar.

4. Atelectasia lineal.

1. Atelectasia parcial.

2. Derrame pleural.

3. Resolución de la periferia al
centro.

Estudio radioisotópico

• Sensible pero poco específico. Por esto
sólo el estudio negativo descarta la patología.
• estudio (+) más Rx (-): 80% seguridad.
• Scan de perfusión (+) más Scan de
ventilación normal: 100% de seguridad.

Ecografía y Doppler

Sirve para corazón y
vasculatura periférica de miembros inferiores.

Arteriografía

• Único estudio directo. Uno negativo excluye el
diagnóstico.
• Signo directo: stop en la circulación.
• Signos indirectos: falta de relleno, filiforme, retardo en
la circulación.

• Se correlaciona en un 100% con autopsias.

Prevención

Medios físicos

Medios farmacológicos

1. Compresión neumática.

2. Movilización activa o pasiva.

3. Deambulación precoz.

Heparina: dosis bajas de 5000UI c/12 hs por
vía subcutánea.

Tratamiento

  1. Heparina: durante 3 meses.
    Warfarina: 10 mg durante 3 meses.

  2. Anticoagulación:

    Estreptoquinasa: 250 mil UI, luego 100 mil por
    hora durante 24 a 48 hs.

  3. Trombolisis:
  4. Filtros en VCI.
  5. Cirugía.

24- Estenosis
mitral, Insuficiencia mitral, Estenosis
aórtica Insuficiencia aórtica

 

Estenosis mitral

Insuficiencia mitral

Estenosis aórtica

Insuficiencia aórtica

Etiología

Fiebre reumática (fibrosis
y cicatrización de los márgenes.

Mixoma de AI.

Calcificación en
ancianos
.

Congénita.

Aguda:

IAM (rotura de
músculo)

E.B. (rotura de cuerda o
perforación de valva).

Crónica:

Prolapso mitral: causa más
común en la actualidad. Común en
síndrome de Marfan.

F. reumática.

Canal A V.

Congénita: válvula
bicúspide que se calcifica
tempranamente.

Rara vez válvula
monocúspide.

Fiebre
reumática
.

Calcificación en ancianos
de válvula normal.

Aguda:

• E.B.

• Disección

aórtica.

Crónica:

• Fiebre reumática.

• Marfan (degenera-

ción mixomatosa)

• HTA.

Sífilis.

• Asociada a artritis.

Fisio –

Patolog.

• Área normal: 4 – 6
cm2.

• Turbulencia: 2 cm2.

• Soplo diast.: 1,5 – 2
cm2.

• 2º Etapa: 1 – 1,5 cm2
aparecen los síntomas en reposo.

• Etapa avanzada: 1 cm2 o <
(imp. HT AI y pulmonar).

• á P capilar Pulm. a 20 – 25 torr
e HT compens. del VD.

Crónica:

• Sobrecarga de volúmen del VI: el
VS puede ser 6 veses mayor que el V anterógrado
normal.

• Con el tiempo â inotropismo y á PFD del
VI.

• Megaaurícula izquierda.

Aguda: EAP. No hay tiempo
para que se produzcan las adaptaciones
anteriores.

• á precarga.

• HT concéntrica
miocárdica.

• Isquemia
subendocárdica.

(Produce arritmias, dolor
torácico y muerte
súbita)

• A la postre â el
estado inotrópico y el VI se
dilata.

• Con esto sobreviene HT venosa
pulmonar.

Crónica:

• Sobrecarga de volumen de VI.

• Dialatación e hipertrofia del
VI.

Aguda:

• Sobrecarga aguda de vol. y presión
sin hipertrofia.

Clínica

• Aparición 25 – 30
años.

• Disnea (por HTP, precipitada por
ejercicios, fiebre).

• Fatiga.

• Palpitaciones.

• Emboliz. sistémica.

• Hemoptisis (rotura por á P).

Aguda: EAP.

Crónica:

• Fatiga: es más frecuente
que la disnea en fases tempranas.

• Disnea de esfuerzo. Al dilatarse
la AI las presiones se mantienen normales.

• Disnea parox. nocturna y ortopnea:
cuando ya hay IC.

• Palpitaciones.

• Síncope: â esperanza de
vida a 5 años.
Mecanismos:

– Por reducción crítica del aporte
miocárdico de O2.

– Ortostático: por incpacidad de
á el
VM al ponerse de pié en forma
súbita.

• Dolor torácico:
â
e.v. a 5 años

se relaciona con el
ejercicio.

• Insuiciencia
cardíaca.â e.v. a 2
años.

Crónica:

• Palpitaciones.

• Dolor opresivo supraesternalo
precordial.

• Fatiga, disnea.

Aguda:

• EAP

Ex.

físico

• 1º á 1R.

• 2º Chasquido de apertura.

• 3º Soplo
diastólico.

• Pulso parvo.

• â TA (grave).

• Signo de Dressler.

• Soplo holosistólico en
áreas de la punta, irradia a axila y
dorso.

• â 2R.

• Pulso parvus celer.

• á PMI.

• Soplo sistólico en diamante
en área aórtica y reborde izq. del
esternón hsta incluso áreas de la punta, lo
cual puede confundir.

• â 2R

• Pulso parvus tardus.

• Soplo diastólico en "g"
aspirada.

• Refzo. mesodiastólico de
Aus-tin Flint: el reflujo semicierra la mitral y se
escucha soplo funcional.

• á 1R â 2R

• Pulso capilar

• Signo de Musset

• á P diferencia y pulso
saltón.

• Latido arterial en el FO.

• Signo de Hill: TA m.s. 50 torr < que
en m.i. debido a la dirección de las
arterias.

ECG

• Onda P mitral en DII.

• Fibrilación auricular.

• HTVD: eje a la derecha + onda R alta
en V1.

• HTVI: eje 0 a -30º y QRS
á en
precordiales laterales.

• Onda P mitral.

• Fibrilación auricular.

• HTVI:

– Eje a la izq.

– Amplitud del QRS.

• Onda P mitral.

• HTVI

• T invertida en derivaciones
izq.

Rx

• á AI: – OAD con
relleno

– 3º arco der. (frente).

• á VD.

• á grosor venas
pulmonares.

• Redistrib. del flujo o EAP.

• Líneas B de Kerley: líneas
densas trasversas en las bases x arriba del
diafragma.

• Megaaurícula izq.

• Cardiomegalia izq.

• Congestión pulmonar (etapa
avanzada solamente).

• Silueta cardíaca
normal.

• Prominencia de la aorta el la
porción supraestenótica.

• Dilatación cardíaca y
congestión pulmonar cuando sobreviene
IC.

• Agrandamiento del VI y la aorta
ascendente.

Catete-rismo

• á P en cuña.

• PFD VI normal.

• Curvas de P: gradiente en
diástole:

• Onda v Prominente de regurgitación
mitral.

• Arteriografía coronaria
para detectar enfermedad coronaria asociada. Principal
indicación.

• Gradiente valvular.

• Área valvular.

 

ECO

• Modo M: falta de cierre
mesodiastólico.

• Bidimen.: Medir el
área.

• Doppler Bco. Negro: mide la vel. y
con esto se calcula el gradiente de P
(fórmula de Bernoulli: 4 x vel2).
Normal// no hay grad. (1 m/s) y si lo hay está la
estenosis.

También se puede medir el área
valvular hallando el tº de hemiP.

• D. color: se ve el reflujo y la
turbulencia.

• Bco. y negro:

• Color:

– llenado: entra: rojo.

– regurgit.: sale: azul.

Estructura valvular.

• Espesor del VI.

• Área valvular:

– Normal: 3 cm.

– Estenosis leve: 1,5 cm.

– E. moderada: 0,75 cm.

– Est. grave: 0,5 cm.

• Doppler: con el modo contínuo la
vel. máx en la aorta ascendente es de 5 m/s. A
partir de esto se calcula el gradiente con la
fórmula de Bernoulli.

• á Grosor de la pared
VI.

• Aorta dilatada.

• Calcificaciones.

• Vegetaciones endocárdicas (si hay
endocarditis.

Trata-miento

1. Valvuloplastia:

– Para pacientes
asintomáticos.

– Dura 10 años.

– Tratar de preservar lo máximo posible
la válvula propia.

2. Reemplazo valvular:

– Paciente sintomático.

– Inconvenientes de anticoagulación u
preofilaxia de por vida y suelta de puntos (válv.
a bolilla).

– La porcina no requiere anticoagulación
pero dura 10 años.

Médico:

• Fase temprana sin síntomas:
Vasodilatadores para reducir la postcarga y
mejorar el volumen anterógrado.

• Fase de IC: diuréticos e
inotrópicos
(considerar
cirugía).

Quirúrgico:

• Diámetro diastólico > 6
cm.

• Antes de que aparezcan síntomas
extremos porque la mortalidad en ese caso es
á
.

El reemplazo valvular merece las mismas
consideraciones que para estenosis mitral.

• Valvuloplastia en niños antes de la
calcificación.

• Reemplazo valvular: se
efectúa cuando el diámetro valv. es de 0,8
cm y el gradiente es de 50 mmHg

Válvula porcina: no se
recomienda en niños porque dura 10
años.

Válvula protésica:
requiere anticoagulación y profilaxia de por
vida.

Médico:

• â precarga y postcarga.

Quirúrgico:

• Antes de que haya dilatación
irreversible del VI.

• Diámetro sistólico VI >
5,5 cm.

• F. de eyección <
50%.

Aguda: Intervención
quirúrgica urgente.

 

 

Autor:

Marcelo Calderon
Estudiante de medicina de la
UNNE
marselo[arroba]lettera.net

Partes: 1, 2, 3, 4
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