Clínica Médica (página 3)

13- Esclerodermia

Enfermedad del TC cuya principal característica es la esclerosis de piel y otros
órganos.

Etiopatogenia

La fibrosis es producida por alteración de la
microcirculación de probable causa
inmunológica.

Formas Clínicas

1. Localizada.
1. Difusa.

Forma difusa: con compromiso
sistémico.

1. Aparece fenómeno de Raynaud
   (Reinó) durante o hasta 3 años antes. 90% de los
   casos.
1. Afecta la piel:

a. Fase de edema à dedos en salchicha.

b. Fase de endurecimiento à pérdida de
pliegues.

c. Fase de atrofia à despigmentación con zonas
hiperpigmentadas.

3. Esófago: altera el peristaltismo en el
   1/3 inferior (disfagia baja, acalasia y reflujo). Es el
   órgano más afectado.
3. Duodeno y colon: alteraciones del
   peristaltismo (malabsorción y diarrea, pacientes mal
   nutridos, saculaciones el colon trasverso).
3. Aparato respiratorio:

• Fibrosis intersticial.

• HTP

• Bronquitis.

• Insuficiencia respiratoria con PCO2
baja.

Trastorno que más fte. lleva a la
muerte.

6. Riñón:

• Trast. vasculares (Raynaud en
riñón).

Esto da IR aguda con renina alta por el vasoespasmo.
Se trata con diálisis + IECA.

7. Corazón:

• Vasoespasmos con necrosis y angina.

• Derrame pericárdico sin
manifestaciones.

8. Cara:

• Facies de Pájaro.

• Boca de 3cm de diámetro (6 es lo
normal).

• Gingivitis y caída de dientes.

• Imposibilidad de comer.

Forma localizada: Sme. de CREST

C. Calcinosis de partes blandas: músculos,
vasos.

R. Raynaud.

E. Esófago.

S. Sclerodactilia.

T. Telangiectasias dorsales.

Diagnóstico

• No hay datos
específicos por lo tanto es clínico.

• Se realiza por hallazgos cutáneos
confirmados por anatomía
patológica.

• Hipergamaglobulinemia.

• AAN.

• FR.

• Ac anti Scl 70 muy específico pero poco
sensible (20%).

• Ac anti centrómero: 50 a 90% de los
pacientes con CREST.

Tratamiento

a. Medidas generales:

• evitar el frío

• ejercicio para mantener elasticidad de
piel.

• comidas fraccionadas.

b. Drogas:

• Para Raynaud:

– Pomadas con nitroglicerina.

– Por vía oral: reserpina, minoxidil,
prazicin, b
bloqueantes.

• Cremas humectantes con colchicina,
ciclosporina.

• Para HTA: IECA, b bloqueante.

• En casos extermos diálisis.

Dermatomiositis –
Polimiositis

Enfermedad inflamatoria sistémica que afecta
preferentemente piel y músculo estriado.

Colagenopatía más común de la
infancia.

Formas Clínicas

1. Niños.
2. Clásica.
3. Dermatopolimiositis.
4. Superposición.
5. Relacionada con cáncer de próstata,
   pulmón, mama, útero, ovario.

Clínica

• Debilidad aguda o incidiosa de raíz
de miembros. No hay dolor muscular.

1º. MI: – no puede subir escaleras.

– luego levantarse de cuclillas.

– luego de la cama.

– termina con incapacidad de desplazarse.

2º. MS: – peinarse.

– levantar algo x arriba de la cabeza.

– termina con incapacidad de alimentarse.

• Disfagia alta por afección de
músculos faríngeos.

• Artralgia y artritis.

• Corazón: ICC y bloqueos
(raro).

• Piel: – Eritema facial violáceo y
edema periorbitario: se llama heliotropo.
Patognomónico.

– Eritema en alas de mariposa.

– Eritema en la V del cuello.

Estudios Complementarios

• Ez: Aldolasa – CPK – TGO – TGP.

• EMG: fibrilación muscular,
trastorno miopático o no neuronal.

• Biopsia muscular: infiltrado
linfoplasmocitario.

Criterios Diagnósticos

Tratamiento

• Corticoides: Prednisona 60 – 80 mg/d en varias
dosis. Lo primero que mejora es la CPK.

• Kinesiología: para evitar anquilosis.

Vasculitis

Conjunto heterogéneo de enf. caracterizadas por
inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos.

Clasificación

Periarteritis
nodosa

Panarteritis segmentaria de pequeñas y medianas
arterias más fte. en hombres jóvenes.

Anatomía Patológica

• Degeneración hialina de la muscular con
extensión al endotelio.

• Luego trombosis y esclerosis.

Clínica

• Sme. febril: Fiebre, astenia, mialgias,
artralgias.

• Nefritis.

• Mononeuritis.

• HTA.

• Nódulos subcutáneos: a lo largo de
las arterias.

• ACV e infarto de miocardio.

Diagnóstico

1. Arteriografía: formaciones
aneurismáticas.

2. Histología de los nódulos
subcutáneos.

Tratamiento (paliativo)

Corticoides: prednisona 50mg/d. si no responde:

Ciclofosfamida: 1g/kg/d

14- Fiebre
reumática

Definición

Proceso no supurativo provocado por Streptococcus b hemolítico grupo A de
Lansfield.

Fisiopatología

Mecanismo autoinmunológico: hay antígenos
del estrepto que son similares a ciertos Ag humanos.

Clínica

Afecta a niños
de 5 a 15 años.

Comienza con infección de las VAS 1 a 3 semanas
antes (nunca por piodermitis como en GN).

Diagn. diferencial

Formas clínicas
(en orden de frecuencia)

1. Recurrente: Desaparecen los signos de
   actividad reumática y luego recidivan.
1. Activa crónica: la activ.
   reumática persiste meses.
1. Sobreaguda: fiebre
   á ,
   daño miocárdico grave, dura pocos meses, lleva a
   la muerte.
1. Inactiva: desaparecen rápido
   los síntomas.

Tratamiento

1. Penicilina G benzatínica: 1200000 o 2400000 UI
   (adultos), 600000UI (niños). Si es oral 10
   días.

2. Alternativa: eritromicina 20 a 40
   mg/kg/d.

1. Reposo absoluto de 1 mes si no hay carditis
   y 3 a 6 si la hay.
1. Antiiflamatorios: AAS sin carditis. GCC si
   hay carditis (prednisona).
1. Haloperidol para la corea.
1. IC: tratamiento habitual + GCC.

Profilaxis

Hasta la adultez. Si tuvo carditis se hace profilaxia
antes de maniobra dentaria para evitar E.B.

Se usa penicilina.

15- HTA

Definición

Es el aumento crónico de la tensión
arterial por encima de los valores
considerados normales.

La importancia de mantener una adecuada tensión
arterial radica en que se evita la afección de sus
órganos blanco: corazón,
riñón, retina y cerebro.

Clasificación

Comité USA

1. normal: 130 / 85
1. normal alta: 139 / 89
1. HTA estadío I: 140 / 90
1. HTA estadío II: 180 /
   100
1. HTA estadío III: 200 /
   110
1. HTA estadío IV: 210 /
   120

Se clasifica por el valor
más alto sea sistólico o
diastólico.

Epidemiología

• 20 % de hipertensos en el mundo.
• de cada 100, 50 saben que los son. De esos 50, 25 se
  tratan. De esos 25, 12 se tratan bien, los otros
  mal.

Factores agravantes

1. Obesidad.
1. Tabaquismo.
1. Diabetes.

Etiología

Primaria o esencial: 90 a 95 % de los
casos.

Hay 2 grupos de
pacientes:

1. Con antecedentes familiares.

2. Alteración de la bomba de
Na+: tienen factores genéticos asociados a
culturales. Cuando dejan la sal se recuperan. Son un 40 a 45
%.

En general. si se comienza con trtto. dietético y
no cede y luego se baja la TA con fármacos, hay que
mantener la dieta y se comprobará que al sacar el
fármaco, la TA normal se va a mantener sólo con
dieta.

Secundaria: 10 % de los casos.

1. Renal: 90 %

a. Parenquimatosa: GN, NTI, poliquistosis.

b. Renovascular: – Arteriesclerosis.

– Displasia.

– Trombos.

– Compresiones ext.

2. Endócrina: – Feocromocitoma.

– Cushing.

– Hiperaldosteronismo.

3. Cardíaca: – Insuficiencia
aórtica.

– Coartación de aorta.

4. Iatrogénica: –
Anticoncepticos.

– IMAO.

– Gotas nasales u oculares.

Clínica

Es inespecífica:

• Cefalea, dolores.
• Mareos, poliuria.
• Palpitaciones.

Renovascular:

• En jóvenes (importante en este grupo
  etario).
• Fondo de ojo grado III o IV).

Diagnóstico

1. HTA en tres tomas consecutivas separadas de 1
   semana.
1. HTA en una toma + lesión de
   órgano blanco.
1. HTA nocturna (monitoreo
   ambulatorio).

Estudios complementarios

Detectan la afección de órgano blanco o
la de tipo secundario.

Laboratorio

• Hemograma.
• Ionograma.
• Orina.
• Colesterol y TGL.

Rx tórax

• Cardiomegalia izq.
• Signos de IC.
• El corazón
  1º se HT (disfunción diast.) y luego se dilata
  (disf. sist.) como consecuencia de la cardiopatía
  isqémica.

ECG

• HTVI: eje izq., índice de Sokorow,
  deflección intrinsecoide, onda P mitral.

Ecocardiografía

• Espesor de la pared y f cavitario.
• Coartación de aorta.
• Insuficiencia aórtica.

Ergometría

• Cardiopatía isquémica.

Fondo de ojo

Grado I: Adelgazamiento.

Grado II: Cruces A – V.

Grado III: Hemorragias y exudados.

Grado IV: Edema de papila.

Tratamiento

Según etiología y grado de
TA

Grado I y II: cambio del
estilo de vida.

• dieta sin sal

• dejar de fumar

• no tomar alcohol

• no comer grasas

• ejercicios dinámicos
programados

Grado III: Cambio de
estilo de vida + medicamentos.

Grado IV: Lo medico inmediatamente.

Medicamentos:

1. Primera línea: IECA.

• â
  RP.
• â Masa
  V.I.
• â
  Volemia (suprimen SRAA).
• á Flujo
  renal.

1. Bloqueantes b : â inotropismo, FC, MVO2.
1. Bloq. Ca++: â RP, inotropismo.
1. Simpaticolíticos: a metildopa: p/
   embarazada.
1. Diuréticos: ya en desuso por
   á efectos
   colaterales.

16- Hipertensión pulmonar

Generalidades

El circuito vascular pulmonar se diferencia del
sistémico en los siguientes aspectos:

1. Maneja P mucho más bajas (6 veces menos) ya
   que la P sist. es de 20 torr, la diast. de 10 y ta media de 15
   torr.
1. Es más corto y
   distensible.
1. Contiene menor cant. de sangre.
1. Reacciona de manera diferente a la hipoxia:
   ésta produce vasoconstricción, al revés de
   lo que sucede en el circuito sistémico.

Definición

Sme. multietiológico caracterizado por el
á de la P en
la arteria pulmonar.

Queda establecido cuando tenemos los siguientes valores:

1. P sist. 30 torr.
1. P ½ 20 torr.
1. P diast. 15 torr.

Etiopatogenia

Puede ser primaria o secundaria. A diferencia de la HTA
sistémica aquí predomina la etiología
2ria.

Prearteriolar (1ria)

• Se produce por engrosamiento de las
  arterias.
• Es más común en las mujeres y se
  relaciona al embarazo y a
  ciertos fármacos.

Precapilar (2ria)

á del
flujo pulmonar:

1. CIA (agujero oval, drenaje anómalo).
1. CIV.
1. Ductus.
1. Ventana aortopulmonar.

á de la
resistencia:

1. TEP.
1. EPOC.
1. Asma.
1. Fibrosis intersticiales (sarcoidosis,
   neumoconiosis, colagenopatías, radiación).

Postcapilar (2ria)

1. Valvulopatías.
1. Insuf. cardíaca.
1. Obstrucción venas pulmonares.

Clínica

Síntomas

1. Disnea de esfuerzo.
1. Dolor torácico.
1. Síncope.

Signos

1. Ingurgitación yugular.
1. Reflujo hepatoyugular.
1. Onda a prominente (HTAD).
1. Onda v prominente (Insuf.
   tricuspídea).
1. Signo de Dressler.

Auscultación:

1. â 1R (a
   veces).
1. á
   2R (componente pulmonar).
1. Soplo sist. de regurgitación
   tricuspídea.
1. Soplo dist. de insuf. pulmonar a lo largo
   del reborde esternal izq, igual al de IA (Graham
   Stell).

Estudios complementarios

Rx de tórax

1. Cardiomegalia derecha.
1. Hiperflujo pulmonar (á de la
   trama).
1. á
   Arteria pulmonar (arco ½).

ECG

1. Signos de sobrecarga ventricular derecha
   moderada.
1. Onda P pulmonar.

Diagnóstico

La clínica y los ex. complementarios
más:

1. Cateterismo cardíaco derecho: – presiones
   exactas – D
   P.
1. EcoDoppler: – Velocidad
   del flujo y D
   P. – Información sobre función
   miocárdi- ca y valvular.

17- Insufuciencia Renal

Funciones del riñón

1. Formación de la orina: filtración,
   reabsorción y secreción.
1. Control del volumen
   extracelular y osmolaridad: mecanismo de concentración
   de la orina y manejo de iones.
1. Control del equilibrio
   ácido – base: excreción de ácidos
   no volátiles, formación y reabsorción de
   bicarbonato.
1. Función endócrina:
   eritropoyetina y vit. D3, SRAA, PGs, LTs,
   órgano blanco de factor natrid. auric.(atriopeptina),
   ADH.

IRA. Definición.

• Incapacidad aguda del riñón para
  cumplir con las funciones
  homeostáticas; potencialmente reversible; que cursa con
  aumento de la urea y creatinina plasmática.
• En el 60 a 80% de los pacientes hay oligoanuria o
  anuria brusca (- de 400ml/24hs).
• En el 20 a 40% de los pacientes se produce la forma
  no oligúrica (diuresis de 1000 a 1500 ml/24hs), de mejor
  evolución.

Causas

A. Causas prerenales:

• â volemia: * hemorragia

* deshidratación

* quemadura

* diarrea

• â VM: IC y taponamiento
cardíaco.

• á relación resist. vasc. renal
/ RP: sepsis y anestesia.

• Obstrucción vascular aguda: embolia
sistémica.

B. Causas renales:

• Necrosis tubular aguda (NTA):

* por isquemia: prolongación de las causas
prerenales.

* por tóxicos: aminoglucósidos,
antineoplásicos, anestésicos, contrastes
Rx.

• GN agudas

• Nefropatías T.I. agudas

C. Causas postrenales u obstructivas:

• Intraluminales: litiasis, necrosis
papilar.

• Extraluminales: neoplasias generalmente
ginecológicas.

• Postvesicales: adenoma de
próstata.

Fisiopatología

Causa Prerenal : IR funcional

• Se reduce el IFG: favorece la reabs. de Na en el
túbulo proximal.
• Se activa el SRAA: > reabs de Na en
túbulo distal.

• Da: Vol.de orinaâ , NaU
â , orina
concentrada.
• Si esto persiste da NTA y aparece daño
parenquimatoso.

Causa Renal : IR parenquimatosa

1º Fase oligúrica:

a. Puede ser por reducción primaria de la
permeabilidad.
b. Es posible que el ultrafiltrado se forme a una vel. > de
400ml/d pero haya pérdida de filtrado por el túbulo
dañado.
* Orina diluida.
* NaU á .
* Elevación progresiva de la CrP y la
UP.
* Sedimento urinario: proteinuria, cilindros epiteliales,
granulosos y eritrocitarios, eritrocitos.

2º fase poliúrica inicial:

* Comienza la recuperación después de unos
días o semanas.
* á de
la diuresis progresivo (100 a 300 ml/d) o brusco (crisis
poliúricas 2000 a 2500 ml de diuresis).
* La uremia y creatininemia siguen en aumento durante algunos
días luego del comienzo de la diuresis.
* Orina diluida.
* NaU á .
* La pérdida de Na y K pueden ser clínicamente
importantes. Se requiere una gran atención del balance
hidroelectrolítico en esta fase.

3º fase poliúrica
tardía:

* creatininemia en diminución. Todo se
normaliza.
La recuperación completa de la función renal es la
regla en la NTA.
La mortalidad se da por la causa que la desencadena.

Causa postrenal

• Es reversible con el alivio rápido de la
obstrucción.
• Puede aparecer la diuresis
postobstructiva por:

a. excreción del Na retenido.
b. excreción de la urea retenida (d. osmótica).
c. diabetes
insípida nefrogénica (insensibilidad del
nefrón).

Cuadro Clínico

Depende de la causa desencadenante, más
manifestaciones de Sme. Urémico que aparecen con una
caída mucho menor del filtrado glomerular que los
pacientes con IRA.

Medio Interno

Estado ácido – base:

* tendencia a la acidosis metabólica
por:

a. retención de catabolitos
ácidos.
b. acidosis tubular proximal: la lesión
epitelial produce â de la anhidrasa carbónica y
pérdida de bicarbonato.
c. acidosis tubular distal: incapacidad de
acidificar la orina eliminando H+.

Ionograma:

Diagnóstico IRA:
Creatininemia y uremia + Ê

Tratamiento

1. Corrección de causas reversibles.

• Prerenales, renales y postrenales.

2. Evitar otras lesiones.

• No usar contrastes con I2,
antibióticos, AINEs.
• Ajustar las dosis de medicamentos.

3. Convertir oligúrica en no
oligúrica.

• Mejora la supervivencia. Redistribuye el flujo
renal. Una vez aparecida clínicamente la anuria
están contraindicados.
• Furosemida 2 – 10 mg/kg I.V. + líquidos.

4. Medidas generales de sostén.

• Controlar el estado de
hidratación midiendo el peso.
• Administrar líquido por vía oral.
Pérdida insensible 500 ml. Pérdida respiratoria 500
ml. Producción metabólica 500 ml. Por lo
tanto agregar una cantidad de líquido igual a la
diuresis anterior + 500 ml agua + glucosa
100g.
• Restringir la ingesta proteica 0,8 a 1
g/kg/día.
• Aportar buena cantidad de calorías con HdeC y L.
• Compensar el potasio (K+): si la hiperpotasemia
es superior a 6 mEq/l Poliestireno 25 a 50 g/d.
• Diálisis. Peritoneal o Hemodiálisis si debe
ser rápida o hay lesiones
abdominales. Indicaciones:

18- Insuficiencia
Renal Crónica

Definición

Declinación progresiva e irreversible de la
función renal.

Nefropatías primarias que llevan a
diálisis

• Glomerulopatías 42%
• Causas CV e hipotensión 13%
• Enfermedades
vías urinarias 10%
• Causa desconocida 8%
• Anomalías congénitas 8%
• Diabetes 7%
• Infecciones renales 6%
• Otras 5%

Factores agravantes de la
evolución

• Deplesión absoluta de vol.:
diuréticos, deshidratación.
• â
vol. circulante efectivo: IC.
aterosclerosis, ascitis, sme. nefrótico.
• Fármacos: Aminoglucósidos, AINEs
(cuando hay â
VFG), antineoplásicos, contrastes Rx.
• Agravamiento agudo por causa postrenal.
• Infecciones.
• Crisis HTA.
• Hipercalcemia, hiperfosfatemia.

Evolución en grados

I- IRC inaparente
II- IRC compensada
III- IRC avanzada
IV- Uremia

I. IRC inaparente

• VFG entre 100 y 50 %.
• No hay manifestaciones clínicas de
IR.
• Diagnóstico casual (análisis de orina, control de
embarazo,
control paciente
hipertenso).
• Orina:
â capacidad de
concentración (no de dilución): densidad
â ante
restricción acuosa.
•
Azoemia: valores
máx. normales.
•
Tratamiento: â aporte proteico p/ evitar evolución.

II. IRC compensada

• VFG entre 50 y 25 %.
• Poliuria (3000 ml/d) por:

* diuresis osmótica por sobrecarga de solutos en
nefrones remanentes
* médula renal hipotónica
* resistencia a la
ADH

• Nicturia.
•
Polidipsia
•
Hipostenuria.
• Opsiuria:
retardo para eliminar carga acuosa.
• Incapacidad para concentrar ante
restricción acuosa.
•
Equilibrio
salino:

* â
margen manejo de Na+: excreta mucho o elimina
lentamente una sobrecarga.
* Posibilidad de nefropatía perdedora de sal.
* K+ normal o á al final de la etapa.

• Estado A/B:
acidosis metabólica compensada.

III. IRC avanzada

• VFG entre 25 y 12,5 %.
• á azoemia (á uremia, Cr y ácido.
úrico) y derrumbe metabólico dando paso a
uremia.
• orina: isostenuria,
seudonormaluria (1,5 l/d), incapacidad p/ [ ] y diluir la
orina.
• Iones y estado A/B:
alteraciones de la uremia.

IV. Síndrome urémico

Desencadenado por las alt. humorales de la IRC. No
hay sistema que quede
libre.

1. Trastornos electrolíticos:

a) Potasio: hiperpotasemia con reservas
orgánicas â . La excreción de potasio depende
de los mineralocorticoides (á activ. Na/K ATPasa y á el K intracelular que
después pasa a la luz tubular por
difusión pasiva) y de la dieta.
b) Sodio: * Nefropatía perdedora de sal: es
rara. Alt. cond. colectores. Agregar Na a la dieta.

Lleva a: contracción del volumen
extracelular hipotensión.

* Retención de Na+: incapacidad
de excretar los incrementos de este ion. Se acomodan en un
nivel de Na+ corporal mayor que el anterior. Hay:
HTA, edemas, insuficiencia cardíaca.

d) Calcio: disminución de la
absorción por D3 â , resistencia a la PTH por
D3 â . Ca++ iónico normal.
Ca++ sérico total â . Asintomático. La tetania
se precipita ante inyección de bicarbonato.
e)Mg y P á : se acumulan cuando la VFG cae a menos
de 20 ml/min.
c) Estado A/B: acidosis metabólica por anión
gap.

1. Ingestión de sust. ácidas o mucha
   producción metabólica
   à la orina
   se acidifica a 4.5 que es el máximo gradiente tubular;
   resto del H+ se elimina unido al amortiguador
   (amonio o fosfato).
3. En la IRC la orina puede tener su máxima
   acidez pero la cantidad de buffer es escasa (incapacidad de
   producir amonio y bicarbonato) y se produce acidosis
   metabólica.
4. Esta es compensada por la
   respiración, por el fosfato
   del hueso (ppal. buffer extracelular; esto contribuye a
   osteodistrofia renal), y por entrada y unión a
   buffers intracelulares (proteinatos).
5. Con esto el pH+ no disminuye a menos de
   7,25 y si lo hace pensar en causa asociada de A.M. como
   láctica o cetoacidosis.

2. Endócrino: Pseudodiabetes
sacarina: resistencia a la insulina. â tolerancia a la
glucosa.
3. Metabolismo: hiperuricemia pero es rara la
gota.
4. Osteodistrofia renal: Osteomalasia Osteítis
fibrosa Osteoesclerosis Osteoporosis
5. Miopatía: en músculos proximales. Por baja
diferencia de potencial de reposo.
6. Alt. neurológicas:

a) SNC: insomnio, fatiga, alt.
psicol.(relación con la máquina, muerte
inminente).
b) Neuropatía periférica: sacudidas
musculares

paresias musculares
arreflexia profunda
â sensibilidad
profunda
â
vel. cond. nerviosa

7. Anormalidades CV:

a) Ateroesclerosis acelerada: á TGL: déficit de
LPL hepática à á coronariopatías oclusivas.
b) Hipertensión: * retención de Na. * alt.
eje renina angiotensina.
c) Pericarditis (pericarditis de causa desconocida que
coexiste con uremia):

Dolor torácico lado izq. intenso, se
acentúa con la respiración.
Frote bajo, generalizado y palpable.
Taponamiento cardíaco.

8. Trast. digestivos:

a) Anorexia,
náuseas, vómitos
à
deplesión de Vol. y balance calórico neg.
b) Aliento urinoso.
c) Hemorragias digestivas (por alt. plaquetas).

9. A. hematológicas:

a) Anemia: por â EPO â Fe++ (â abs.,
hemorragias) Déf. folato
(diálisis) â V. ½ (factor
extrínseco)

b) Diátesis
hemorrágica: disfunción plaquetaria y
trombocitopenia. Pruebas de
coagulación normales.

epistaxis

metrorragias

hemorragias y hematomas excesivos

10. Sistema
Inmune:

a) Inmunidad celular â .

b) Disfunción leucocitaria. Sepsis por
estafilococos

Sepsis por Gram (-)

Cándida albicans

Hepatitis B – C –
D

11. Prurito idiopático.

Toxinas retenidas

No hay una sustancia única que provoque los
síntomas.

1. "Toxinas
   urémicas".
   Guanidinas

   aminas
   fenoles
   indoles

2. Urea.
3. Toxinas de peso molecular mediano: proteínas de peso molecular entre 1000 y
   1500.

Diagnóstico

1. Clearance de creatinina.
1. Ca++ y P-.

Tratamiento

1. Mantener adecuado estado nutricional.

1. Da mejoría sintomática y â vel. de
   pérdida de la función residual.

2. * Dieta con á cont. calórico en H de C y
   lípidos à mejora la utilización
   del Nitrógeno.

   * 0,6 g/kg/d de prot. con á cont. de AA
   esenciales à carnes magras, huevos, leche.

   * Vit grupo B, vit C, ácido fólico (la
   D se reserva p/ trtto de osteodistrofia; no hay necesidad de
   A y E).

   * 1,5 a 2 g/d de Na+ excepto si hay HTA,
   edemas, etc.

   2. Equilibrio hídrico.

3. Cuanto > consumo de
   proteínas, > producción de urea. Por lo
   tanto:

   3. Equilibrio salino.

4. 2500 ml/agua/día p/ mantener diuresis y no
   deshidratarse.
5. Na+: restringir ante HTA y
   edemas.
6. K+: si á dar resinas de intercambio 25 a 50
   g/d. Si no se normaliza diálisis.

4. Acidosis.

• Dieta alcalina.
• Administrar bicarbonato.
• Restringir Cl -.

5. Síntomas urémicos. El principal
tratamiento al que responden todos es la
diálisis.

Otros tratamientos

1. Compl. neurológicas: solo
   diálisis.

2. * IC: digitálicos y
   diuréticos.

   * pericarditis: sólo
   diálisis.

3. C.V: * HTA: hipotensores y
   diuréticos.
4. Dermatológicas: prurito:
   antistamínicos o diálisis.
5. Anemia: Ácido fólico, Vit.
   B12, Fe++.
6. Hemorragias y sme. hemorragíparo:
   transfusiones y diálisis.
7. Complicaciones óseas: vit D3 y
   Carbonato de Ca++.

19- Insuficiencia Respiratoria

Glosario

Respiración: serie de procesos por
los que un organismo intercambia gases con el
medio.

R. externa: a nivel pulmonar.

R. interna: a nivel mitocondrial.

PO2 normal: 85 a 100 mm/Hg.

PCO2 normal: 35 a 45 mm/Hg.

Insuficiencia respiratoria: Incapacidad de
mantener una PO2 normal en sangre excluyendo
shunts intracardíacos y/o una PCO2 normal en
ausencia de alcalosis metabólica. Se habla de I.R. cuando
la PO2 es < de 60 mm/Hg y/o la PCO2 es
> de 50. La I.R. no es una enfermedad sino un trastorno de la
función.

Hipoxemia: â de la PO2 en sangre arterial
por debajo de los valores
normales. Por arriba de 60 mm/Hg la Hb no sufre grandes cambios
de saturación por estar en la parte recta de la curva de
disociación.

Hipoxia: déficit de oxígeno
a nivel tisular.

Hipercapnia: á de la PCO2 en sangre
arterial por arriba de los valores normales.

Fisiopatología

Para poder respirar
se necesitan 4 procesos:

1. Ventilación alveolar.
2. Intercambio gaseoso entre los alvéolos y la sangre
(difusión).
3. Perfusión.
4. Control de la respiración.

Anormalidades graves en cualquiera de los 4 procesos van
a producir I.R.

Intercambio anormal de gases
La I.R. puede
producirse por:

1. Fallo pulmonar: genera
hipoxemia. (también IR parcial o tipo
I)

Los mecanismo implicados son:

Desequilibrio ventilación / perfusión
(V/Q):

– es la causa más común de
hipoxemia.

– el alvéolo recibe más ventilación
que perfusión o en el otro extremo mas perfusión
que ventilación, alterándose así la
relación correcta entre V y Q.

– se corrige con O2.

– no hay hipercapnia porque aumenta la
ventilación por vía refleja.

Alteración de la difusión: – poco
importante desde el punto de vista clínico.

– en condiciones normales al recorrer 1/3 del capilar
pulmonar ya se produjo la hematosis por lo tanto el pulmón
tiene una reserva importante en cuanto a difusión. Por
esto nunca la alteración aparece en reposo.

– se corrige con O2.

– no hay hipercapnia porque el CO2 tiene un
elevado coef. de difusión.

Shunt derecha – izquierda: – grado máximo
de uno de los extremos de discordancia V/Q.

– el pulmón está perfundido pero no
ventilado.

– edema pulmonar, neumonía, hemorragia
intraalveolar, atelectasia.

– no se corrige con O2.

– no hay hipercapnia.

Reducción de la FiO2
(concentración fraccional de O2 en el aire
inspirado):

– alturas, combustión de O2 en ambientes
cerrados, escape de otro gas.

2. Fallo Ventilatorio: ocasiona
hipoxemia + hipercapnia. (también IR global
o tipo II)

El único mecanismo implicado es la:

Hipoventilación: – la â de la PO2 es
proporcional al á de la PCO2. Si la
PO2 â 30 mm Hg, la PCO2
á
30.

– Si la PO2 disminuye proporcionalmente
más, significa que hay otro mecanismo asociado.

– se corrige con O2 al 100%.

Causas

SDRA

• Aparece luego de un evento catastrófico
pulmonar o no, a veces secundario a patología abdominal
como pancreatitis aguda o postoperatorio. Infecciones,
traumatismos, aspiración de líquidos, dosis
excesivas de fármacos, inhalación de
tóxicos, á PIC.
• No se modifica la P.H. capilar sino que hay
lesión difusa de la membrana alvéolo capilar
con lo que se produce un edema proteínico y con
eritrocitos
• Clínica: Disnea, taquipnea, taquicardia, Rx con
infiltrados intersticiales y luego inundación alveolar; a
diferencia del edema cardiogénico no hay:
á de la
silueta, derrame pleural, líneas a y b de Kerley.
• En los estudios hemodinámicos las presiones no se
modifican.

Manifestaciones Clínicas

Dependen de la enfermedad de fondo que tengan. Pero
describiremos las que se deben a hipoxia y a
hipercapnia:

Tratamiento

IRA

• Establecimiento de una vía
respiratoria: Extraer todo material de orofaringe y
colocar al paciente de espaldas, luego realizar
respiración boca a boca para tratar de restablecer
respiración espontánea. Si fracasa hacer una de las
siguientes vías:

• Vía orofaríngea.
• Sonda endotraqueal: sirve para extraer
secreciones y ventilar. Por boca o nariz.
• Traqueostomía: cuando no se pueden
controlar las secreciones o la intubación debe ser
prolongada.

• Administración de Oxígeno:
Elevar la PO2 entre 60 y 80. Con estos valores ya se
está en la porción plana de la curva de
disociación de la Hb. Para á la concentración de
O2 se usan:

• Cánulas nasales.
• Mascarillas de Venturi: regulan la proporción de
O2 (24, 28, 35 o 40 %). Es cara e
incómoda para
comer o beber.
• Mascarillas de depósito: para concentraciones del
40 al 80 %. Son las comunes de nebulización.
• La mejor forma de asegurar una concentración de
O2 es con un respirador mecánico y una sonda
endotraqueal o traqueostomía.

• Conservación de la
ventilación alveolar: indicaciones:

• Insuficiencia ventilatoria.
• Hipoxia grave, rebelde a la
administración de oxígeno.
• Tórax inestable.
Se utilizan los ventiladores mecánicos de volumen
(actualmente más que los de presión). Se le puede
agregar presión al final de la espiración para
evitar el cierre prematuro de la pequeña vía
aérea.

• Tratamiento de la enfermedad de
base.
• Vigilancia del paciente: si la
patología lo requiere se lo traslada a UTI.

IRC: ante reagudizaciones:

• Oxigeno: a concentraciones
bajas para evitar la depresión
respiratoria (1 a 3 l/min.)
• Intubación y Ventilación:
cuando con el oxígeno se produce hipercapnia y
acidemia.
• Broncodilatadores: aminofilina,
b 2
agonistas, corticoides en asma o EPOC.
• Antibióticos: ante ataques
intercurrentes virales y luego bacterianos, que en estos
pacientes son frecuentes.
• Control de secreciones: aspiración de
secreciones o kinesiología respiratoria (percusión
manual o
mecánica).
• Tratamiento de la insuficiencia
cardíaca: el cor pulmonar es una
complicación inevitable de la neumopatía
crónica grave. La descompensación aguda puede dar
IC derecha la cual se manifiesta por edema, á de la P venosa,
hepatomegalia, etc. Sólo se utilizan diuréticos a
dosis bajas.