Clínica Médica

1-
2- Angina de
pecho
3- Cardiopatías
congénitas
4- Trastornos en la
formación
5- ECG de las arritmias y
las sobrecargas de las cavidades del
corazón
6- Asma
7- Cáncer del
Pulmón
8- Complicaciones Agudas de la
Diabetes
9- Cor
pulmonar
10- Dolor
11- Endocarditis
infecciosa
12- EPOC
13- Esclerodermia

14- Fiebre
reumática
15- HTA
16- Hipertensión
pulmonar
17- Insuficiencia
renal
18- Insuficiencia Renal
Crónica
19- Insuficiencia
Respiratoria
20- Enfermedades
reumáticas
21- Miocardiopatías

22- Síndrome
nefrítico
23- Tromboembolismo
pulmonar
24- Estenosis mitral, Insuficiencia
mitral, Estenosis aórtica, Insuficiencia
aórtica

1- Etiología de los trastornos
acido-básicos

Acidosis metabólica con diferencia de aniones
normal

1. Pérdida de bicarbonato.Acidosis tubular renal
proximal.
DiarreaDrenajes del intestino delgado.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica.

2. Insuficiente regeneración de
bicarbonato.
Acidosis tubular distal.
Amilorida, Triamtireno, Espironolactona.

3. Sales acidificantes.

Cloruro de amonio.

CON DIFERENCIA DE ANIONES AUMENTADA

1. Eliminación disminuida de ácidos.

Insuficiencia renal crónica.

2. Acumulación de ácidos
orgánicos.

Acidocis láctica.

Cetoacidocis diabética, alcohólica o de
ayuno.

Ingestión de salicilatos, metanol(se conv. en
ác. fórmico).

ALCALOSIS METABÓLICA

FACTORES INICIADORES

1. Aspiración gástrica.

2. Vómito
gástrico.

FACTORES CONSERVADORES

1. Disminución del Volumen del LEC
(conserv. de líq. y electr., entre ellos
HCO3)

2. Depleción de potasio celular (al salir K+
entra H+).

3. Diuréticos de asa (aumento del suministro de
ClNa al nefrón distal, se reabsorbe más Na+ y se
excreta más K+ e H+).

ACIDOSIS RESPIRATORIA

AGUDA

1. Narcóticos o anestesia.

2. Parálisis respiratoria (hipokaliemia,
miastenia).

3. Obstrucción de las vías aéreas
(cuerpos extraños, broncoespasmos).

4. Tórax golpeado.

CRÓNICA

1. EPOC.

2. Cifoescoliosis extrema.

3. Pickwick.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

1. Sepsis, neumonía.

2. Embolia pulmonar, ICC.

3. Fiebre, embarazo.

4. Respiración mecánica inadecuada.

5. Ansiedad.

2- Angina de
pecho

Definición

Es el dolor torácico producido por isquemia
miocárdica.

Etiopatogenia

La isquemia se produce cuando hay un disbalance entre el
aporte y la demanda en
perjuicio del primero.

Las causas de angina serían dos:

por disminución del aporte

• Ateroesclerosis coronaria: que la
principal causa. Una obstrucción es
hemodinámicamente significativa y dará
síntomas cuando llega al 70 % de oclusión de la
luz.

• Insuficiencia aórtica.

• Anemia.

• Intoxicación con CO.

por aumento de la demanda

• Hipertrofia miocárdica.

• Estenosis aórtica.

• Hipertiroidismo y
feocromocitoma.

Clasificación

Angina estable

• Se denomina también angina de esfuerzo porque
  se desencadena con éste.
• Generalmente lo hace a los mismos niveles de
  esfuerzos y el paciente ya sabe si la va a padecer o
  no.
• Es regular en cuanto a duración, intensidad y
  respuesta a los nitratos.
• Cede con el reposo o con los nitratos.

Angina inestable

• Se desencadena con esfuerzos mínimos o en
  reposo.
• Es de duración e intensidad
  variable.
• Tiene respuesta variable al reposo o los
  nitratos.
• Es conveniente internar al paciente y hacer DD con
  IAM.

Se divide en:

1. Angina de reciente comienzo: hasta 3
   meses.
1. Progresiva: va aumentando la
   frecuencia, la intensidad, se desencadena ante menores
   esfuerzos o responde menos al reposo o los
   nitratos.
1. Post – IAM: se produce dentro del
   mes posterior a un IAM.
1. Sme. intermedio: antes llamado
   preinfarto. Son episodios que duran 15 min., en reposo, no
   responde a nitratos, y hay poca modificación de las
   Ez.
1. Isquemia aguda persistente: Ondas T
   negativas.

Angina variante o de Prinzmetal

• Se produce en reposo.
• En fumadores, consumidores de alcohol o
  cocaína.
• Se debe a espasmo de las coronarias.
• Hay alteraciones reversibles en el ECG. Alteraciones
  del ST y ondas Q
  transitorias.

Diagnóstico

Interrogatorio

1. Dolor:

• opresivo, retroesternal (a veces desplazado hacia la
  izq., puede ser desde el mentón hasta el
  epigastrio).
• El paciente refiere que le aprieta el pecho y pone la
  mano en garra característica cuando describe ese
  dolor.

2. Factores de riesgo: Los principales
son:

• Hipercolesterolemia.
• HTA.
• Tabaquismo.

Otros:

• Obesidad, diabetes,
  sedentarismo, estrés,
  edad, sexo masc.,
  anticonceptivos orales.

Examen físico

1. Manifestaciones sist. vegetativo.

2. Soplo sistólico por insuf. mitral.

ECG

• Puede ser normal.

• Pueden haber alteraciones de la onda T y supra o
infra ST.

• Pueden haber arritmias.

Holter

Se realiza si hay síntomas claros con ECG
normal.

Ecocardiografía

• Estudia la movilidad de la pared (hipoquinesia,
  aquinesia, disquinesia e hiperquinesia
  compensadora).
• Se puede realizar el ECOESTRES que consiste en marcar
  las diferencial de movilidad haciendo hacer ejercicio o
  administrando b
  agonistas.

Ergometría

• Se realiza esfuerzo en bicicleta o banda
  sinfín llevando la FC a 150 lpm.
• Al mismo tiempo se
  monitorea en forma continua la FC, TA y se realiza ECG de
  derivaciones múltiples.
• Es positiva si se repite el dolor o si hay una
  desviación del punto J > de 1mm.
• Se puede realizar la miniergometría en
  pacientes de riesgo llevando
  la frec. a 100 o 110 lpm.

Cámara gamma

• Talio201: se estudia la
  perfusión en reposo y durante el ejercicio para ver las
  diferencias. Se toman imágenes
  tomográficas.
• Tecnesio99: se estudia la función
  de bomba y su variación en reposo y en ejercicio.
  Normalmente la F.E. á con el ejercicio pero en la
  coronariopatía ocurre lo contrario.

Cinecoronariografía

Diagnóstico y tratamiento por
angioplastia.

Tratamiento

1. Corregir los factores de riesgo: al suprimir
fundamentalmente el tabaco y la
hipercolesterolemia con dieta y ejercicios programados, la
mortalidad â
notablemente.

2. Nitratos:

• Su mecanismo de acción se basa en la
reducción del MVO2 por â de la
precarga.

• El más utilizado es la nitroglicerina que
viene en tabletas de 0,3 o 0,5 mg.

• Ante el episodio agudo se usa 1 tableta por
vía sublingual y el dolor pasa en 3 a 5 min.

• Si no pasa se toma otra. Se pueden tomar hasta 3
y si no cede concurrir a un hospital.

• Se pueden combinar con los de acción
prolongada como ser nitroglicerina en ungüento o parche,
dinitrato de isosorbide.

3. b
– bloqueantes:

• â MVO2.

• Mejoran la contractilidad global del
ventrículo.

• Contraindicados en asma, bradicardias, bloqueos,
diabetes tipo I
(insulinodependiente).

• Se utiliza el atenolol (100 a 400 mg/d) o el
propanolol (80 a 480 mg/d).

4. Antagonistas cálcicos:

• Son los más adecuados para:

a) pacientes con angina variante.

b)ptes. en los cuales están
contraindi-

cados los b
– bloq.

• El más específico es el diltiazen
(30 a 90 mg/8hs).

• Generalmente se asocian 2 de las 3 drogas.

5. Antiagregantes(aspirina):

• Cambiaron el pronóstico.
• La dosis es de 150 a 500 mg/d.
• Se toman hasta 2 años después del
  episodio.

6. Anticoagulantes:

• La heparina modificó el
  pronóstico.
• Se adm. 30.000 UI por goteo contínuo durante
  48 hs.
• Luego se pasa a vía
  subcutánea.

7. Angioplastia:

• Se usa para obstrucciones individuales y no muy
  largas.
• Contraindicada en:

* Afección tronco izq.

* Lesión de tres vasos.

* Paciente con IC izq.

8. By Pass (cirugía de
   derivación):

• Para los tres casos contraindicados en
  angioplastia.
• El mejor reemplazo es la arteria mamaria interna
  porque es la que más dura y la más
  eficaz.
• Suprime o disminuye el dolor y mejora la
  sobrevida.

3- Cardiopatías
congénitas

Fisiopatología

No interesa tanto la naturaleza del
agente causal sino el momento del desarrollo en
que ejerse su acción.

Mecanismos patogénicos

Alteración del desarrollo

1. • Válvula aórtica
   bicúspide.

2. Aplasia: • Tronco arterial único:
   falta de desarrollo
   del tabique del tronco. Aorta y pulmonar cabalgando sobre una
   CIV.
1. Hipoplasia: • Complejo de
   Eisenmenger: tabique del cono más pequeño de
   lo normal.
1. Displasia: • Anomalía de
   Ebstein: válvula tricúspide redundante y
   adherente al VD, cuerdas tendinosas cortas.

Ateración de la posición

1. • Tetralogía de Fallot: parte del
   corazón.

2. Malposición: • Situs inversus:
   todo el corazón.
1. Transposición: • Transp. de
   los gdes. vasos: sin explicación porque ninguna fase
   del desarrollo se le parece.

Alteración de la fusión

1. (falta de fusión) • Vantana
   aortopulmonar.

2. Disrrafia: • Canal A – V: defecto de
   fusión de la almohadilla
   endocárdica.
1. Fusión anormal: • Estenosis
   y atresias de las válvulas
   AV y sigmoideas.

Alteración de la
resorción

1. • Red de Chiari: se reabsorve como en
   red.

2. Resorción inadecuada: • Corazón
   triatrial derecho: no se reabsorve completamente la
   válvula sinusal derecha y no se forma la válvula
   de Eustaquio.
1. Resorción excesiva: • Ostium
   secundum.

(las más ftes.) • CIV
muscular.

Obliteración anormal

1. Coartación: • Coartación de
   aorta.

Criterios para el estudio de ls posiciones del
corazón

Clasificación Clínica de las
anomalías congénitas

Acianóticas sin
shunt

Acianóticas con
shunt

Cianóticas

Anatomía Normal

1. En el Rn el eje normal está a la
   derecha.
1. Entrecruzamiento normal de los grandes
   vasos.
1. Pulmonar anterior y derecha, aorta
   posterior e izquierda.

Tetralogía de Fallot

1. • Estenosis pulmonar infundibular.

   • Cabalgamiento del tabique sobre el
   septum.

   y dos secundarias:

   • HTVD.

   • CIV (shunt de derecha a izqierda + intenso
   cuanto > es la estenosis).

2. Compuesta por dos malf. primarias:
1. Puede haber atresia pulmonar y en ese caso
   mantener ductus permeable con Pgs para sobrevivir.
1. Si la hipoxemia es grave en los lactantes
   se hace derivación arterial sistémica a pulmonar
   para á
   el flujo.
1. Tratamiento definitivo:

– Cierre del defecto del tabique.

– Valvulotomía pulmonar o resección
infundibular.

Atresia tricuspídea

1. Cianosis desde el nacimiento + eje a la iz.: atresia
   tricusp. hasta que se demuestre lo contrario.
1. Primero se hace agrandamiento de la CIA y
   derivación sistémica à
   pulmonar.
1. Años más tarde se anastomosa
   AD a pulmonar y se cierra la CIA.

Transposición completa

1. * Ao. post. der.

   * Pulm. ant. izq.

2. Gdes. vasos no se entrecruzan:

   – Se gotean Pgs hasta el 3er día.

   – Se amplía la CIA con balón de
   Rushky.

   – Anastomosis subclavia pulmonar.

1. Para poder vivir
   se necesita que alguna de las tres comunicaciones fetales quede abierta (CIA, CIV,
   Ductus).
1. El tratamiento corrector es a nivel
   auricular y no de gdes. vasos.
1. Edad ideal para operar: 2-3
   años.

Anomalía total del retorno
venoso

1. Las 4 venas pulmonares se unen en un colector
   venoso y desembocan en AD.
1. Se dilata todo lo derecho.
1. Se necesita una CIA para vivir.
1. Tratamiento: el colector se conecta a
   AI.

4- Trastornos en la
formación

Supraventriculares

Arritmias Sinusales

Taquicardia sinusal

• Frecuencia sinusal por á de 100 l/m.

Características

1. Onda P (+) DI, DII, aVf y primera inscripción
   (+) en DIII.
1. Intervalo PP inferior a 0,60 seg. (15 o
   menos cuadrados chicos o 3 o menos grandes a 25 mm/min). 0,04 x
   15 = 0,6

Etiología

1. Causas extracardíacas:

a. fisiológicas: ejercicios y emociones.
b. estimulantes: café,
té, chocolate, mate y otras xantinas.
c. tóxicos: tabaco, alcohol.
d. drogas:
atropina, anfetaminas, dopamina, dobutamina, isoproterenol, gotas
nasales, descongestivos (efedrina), teofilina.
e. shock.
f. hipertiroidismo.

2. Causas cardíacas:

a. IC (no relacionada con fallo cronotrópico)
b. reentrada sinusal.

Sintomatología

• Asintomático o:
• Palpitaciones
• Disnea
•
Angor (en ausencia de cardiopatía isquémica).
• Arritmias de mayor severidad en corazones previamente
enfermos.

Diagnóstico

• FC entre 100 y 180.
• Si la onda P queda oculta en T (FC >
150):

Maniobra vagal: produce un â paulatino de la FC. La
ausencia de respuesta no es excluyente de TS.

Derivación especial:

– ECgrafo en DI.
– Electrodo rojo en reg. post derecha cuello.
– Electrodo amarillo en V4.
– Comparar registro con DII
estándar. Las deformaciones observadas en la onda T
corresponden a la P subyacente.

Derivación
intraesofágica:

– Electrodo (de marcapaso transitorio dentro de una
sonda nasogástrica) se conecta al terminal precordial del
ECgrafo.
– Se lo introduce hasta lugar de relación entre
esófago y AD. Se hace monitoreo contínuo durante el
sondeo.
– La onda P puede ser > que el QRS.
– A medida que se avanza:

* primero: registro de
aurícula alta: onda P (-).
* segundo: registro de aurícula media: onda P
isodifásica inicialmente (-) y luego (+).
* tercero: AI pared posterior parte inferior: onda
(+).

Significación clínica

Durante IAM implica compromiso de bomba con valor
pronóstico ominoso.

Tratamiento

• De la situación causal.
• De la arritmia cuando hay riesgo o
intolerancia
a. digital (reflejo vagal).
b. b bloq.
(tirotoxicosis y alcoholismo
crón.)

Bradicardia sinusal

• Frecuencia sinusal menor de 60.

Características

• Ritmo sinusal.
• PP > 1 seg. (5 cuadros gdes. o 25 chicos)
• Para hacer DD con bloqueo sinoauricular 2:1 recurrir a la
electrofisiología.

Etiología

1. Causas extracardíacas:

a. HTE: tumores, ACV, meningitis.
b. Tumores en cuello y mediastino.
c. Hipersensibilidad del seno carotídeo.
d. Crisis
vasovagales.
e. Fármacos: b
bloq., digital (intox.), diltia- zen.
f. Hipotiroidismo.

2. Causas intracardíacas:

a. Enfermedad del nódulo sinusal.
b. Cardiopatía isquémica.

Sintomatología

• Normal:- durante el
sueño
– en atletas
entrenados
– en individuos vagotónicos

• Por lo general no es percibida. Sólo en
las crisis de
Stokes – Adams: síncope de origen cardíaco con o
sin convulsiones.

Diagnóstico: ver características.

Significación clínica

1. El amplio espectro de causas hace variable la
significación clínica.

2. En ausencia de fármacos depresores y sin
modificación con el ejercicio pensar en enfermedad del
nódulo sinusal. Es indicación de Holter.

Tratamiento

1. De la causa.

2. Si es sintomática (compromiso SNC):

a. vagolíticos: atropina.

b. b
estimulantes.

3. Enfermedad del nódulo sinusal:
marcapaso.

4. Hipersensibilidad del seno carotídeo:
marcapaso.

Arritmia sinusal

• Variación > de 0,12 seg. entre el PP
  más largo y el más corto de un registro de 30
  seg. en ritmo sinusal.

Formas clínicas y
Etiología

1. Arritmia sinusal respiratoria: acortamiento
durante la inspiración y alargamiento en la
espiración. Es fisiológica.

2. AS no respiratoria: a. cambios
hemodinám.

b. cambios tono vagal.

c. trtto. con opiáceos.

Clínica

Asintomática. Advertida durante
auscultación o palpación del pulso.

Diagnóstico

Generalmente se lo hace a simple vista sin tener que
medir.

Significación clínica

• Su presencia evidencia reserva funcional
  cardíaca.
• Su ausencia implica deterioro de la función
  miocárdica.
• Mal pronóstico si no está en IAM, IC,
  post trasplantados.

Paro sinusal

• Detención de la descarga sinusal por falla del
  automatismo.

Etiología

Causas de bradicardia.

Clínica

– Asintomática.

– Síncopes: pausas de 5 seg. sin
escapes.

– Muerte
súbita.

Diagnóstico

1. Ausencias episódicas de onda P.

Se debe diferenciar del bloq. sinoauricular de 2º
grado en el cual la pausa tiene un número entero de veces
a un PPi normal.

Enfermedad del nódulo
sinusal

• Depresión de este nódulo tanto en el
  automatismo como en la conducción.

Clínica

1. Inicialmente asintomática o con
manifestaciones inespecíficas: – palpitaciones

– disnea

– mareos

– sensación angustiosa

2. Síncope.

3. Muerte
súbita.

Diagnóstico

– Largas pausas sinusales.

– Holter: promedio de FC en 24 hs: < de 55
lpm.

– Sobreestimulación cardíaca:
prolongación del tiempo de recuperación (tº
desde el final de la estim. hasta el 1º latido
sinusal).

Tratamiento

Marcapaso.

Arritmias Auriculares

1. Onda P no cumple con criterios sinusales.
1. PRi > o = a 0,12.

Latidos auriculares prematuros

• Descarga auricular que se adelanta al ritmo de
  base.

Tipos

1. Extrasístoles.

2. Parasístoles.

Criterios diferenciales

1. Intervalos de acoplamiento.

2. Presencia de latidos de fusión: son el
resultado de la activación casi simultánea de la
aurícula por 2 focos.

Para que esto aparezca, el intervalo de acoplamiento
debe ser casi igual al largo de un RR normal.

La excepción sería la activación
por dos focos ectópicos al mismo tiempo.

3. Existencia de una relación
matemática sencilla entre los intervalos
interectópicos.

a. Extrasístole auricular:

– Intervalo de acoplamiento constante.

– Ausencia de latidos de fusión.

– Los intervalos interectópicos no guardan
relación matemática
entre sí.

b. Parasístole auricular:

– Intervalo de acoplamiento variable.

– Latidos de fusión.

– Intervalos interectópiocos guardan
relación matemática
simple entre sí.

Duplas o Latidos apareados: sucesión de 2
latidos auriculares prematuros.

Taquicardias auriculares

• Sucesión de 3 o más latidos auriculares
  prematuros.

Tipos

1. Por foco automático ectópico o
simplemente ectópicas.

2. TA recíproca o por reentrada.

Taquicardias auriculares por foco
ectópico

– Son poco frecuentes.

– Frecuencia debe ser mayor de 100. Entre 100 y 50
(frec. intrínseca normal) se llama Ritmo auricular
acelerado.

Etiología

– Intoxicación digitálica.

– Enfermedad pulmonar con cor p. crónico
(hipoxia).

– Cardioesclerosis.

– Estimulantes o fármacos
simpaticomiméticos.

– Intoxicación digitálica (asociada a
bloqueo AV 2:1).

Diagnóstico

1. P no sinusal.
1. Ondas P pueden variar entre
   sí.
1. PRi > 0,12.
1. Frec. de descarga > 100.
1. Bloqueos 2:1 con frecuencia ventricular
   igual a ½ de la auricular.

El diagnóstico puede ser difícil si el
foco ectópico está próximo al NS. La
maniobra vagal es la herramienta para diferenciarlos:

TS: frec. â progresivamente.

TA: puede aparecer bloq. AV de 2º grado.

Significación clínica

En pacientes con enfermedades pulmonares
crónicas con hipoxia son de mal pronóstico y el
Holter revela alta mortalidad.

Tratamiento

– Supresión de drogas (digital, etc.).

– Lidocaína I.V.

Taquicardia auricular
recíproca

Ver taquicardias supra ventriculares.

Fibrilación auricular

• Ausencia de ondas P acompañadas o no de
  oscilaciones de bajo voltaje y asociadas a rtas. ventriculares
  arrítmicas.

1. En jóvenes: obliga a descartar
valvulopatía mitral.

2. A cualquier edad: hipertiroidismo.

3. Mayores de 60: cardiopatía
isquémica.

4. 6% de las personas sanas: FA aisladas.

Clínica

• Palpitaciones.
• Temblor precordial.
• Fallo de bomba.

La clínica depende de:

– Frec. ventricular.

– Compromiso orgánico y funcional del
miocardio.

– Presencia de vías anómalas.

– Factores tromboembólicos.

Significación clínica

• Peligrosidad á en presencia de vías
  anómalas.
• Posibilidad de accidentes
  tromboembólicos.

Tratamiento

1. Digital: Indicación precisa cuando
está asociada a fallo de bomba. Otras: verapamilo o
amiodarona.

2. Cardioversión.

Aleteo auricular

• Ondas de flutter a 250 o 300 ciclos por minuto que se
  conducen al ventrículo con relación 2 o 3:1 y
  generan rtas. ventriculares de 100 a 150 lpm.

Morfología

1. Aspecto en diente de sierra.

2. Si hay respuesta ventricular 1:1 pensar en vía
anómala.

Etiología

Las mismas causas que la fibrilación auricular
pero más frec. en sobrecargas derechas.

Clínica

– Palpitaciones.

– A frecuencias > de 180 hay signos de bajo gasto
cardíaco.

– La que se conducen 1:1 dan falla hemodinámica
severa con EAP.

Tratamiento

– Frecuencia sup. a 180:
cardioversión.

– Digital: no la suprime pero mantiene un adecuado
bloqueo AV.

Arritmias de la unión AV

Latidos prematuros

• Latidos originados en tejidos propios
  a la unión que se adelantan al ritmo de
  base.

La activación ventricular es normal en
duración y polaridad.

Clasificación antigua

1. Nodal superior: P precede al QRS.

2. Nodal medio: P coincide con el QRS.

3. Nodal inferior: P después del QRS.

Estudios electrofisiológicos demostraron que
el sitio del estímulo no tiene
relación con la secuencia de activación, sino que
depende de la velocidad de ambos
sentidos.

Criterios diagnósticos

1. Onda P (-) en DI, DII y aVf.
1. Intervalo PR o RP inferior a
   0,12.
1. QRS normal.
1. Intervalo de acoplamiento menor que un PPi
   normal.

Formas

1. Extrasistolias. Causas:

– Personas normales: estimulantes, xantinas, tabaco,
alcohol.

– Padecimientos abdominales: colecistopatías (se
curan con colesistectomía).

2. Parasistolisas.

Clínica

Habitualmente asintomáticas. Puede describirse
como un tremor en el pecho.

Significación clínica

Nula.

Tratamiento

– Modificar hábitos tóxicos.

– Colecistectomía si esa es la causa.

Taquicardias supraventriculares
ectópicas

• Tres o más latidos originados por encima de la
  bifurcación del haz de His a frecuencia de más de
  100, excluidos los sinusales.

Clasificación

1. Automáticas. Raras en la
unión AV. Las taquicardias auriculares por
automatismo ya se describieron.

2. Recíprocas. Casi todas responden a
reentrada.

Etiología

– Individuos normales.

– Consumidores de excitantes y
simpaticomiméticos.

– Hipertiroidismo.

– Colecistopatías.

Cuadro clínico

1. Disconfort:

• Ansiedad.

• Disnea.

• Disparo de mecanismo de cuerda.

2. Compromiso hemodinámico:

• Shock.

• Disnea paroxística.

• EAP.

Formas Clínicas

1. Taquicardia paroxística:
iniciación y terminación brusca. Duración
variable.

2. Taquicardia supraventricular incesante:
episodios prolongados y subintrantes. Sin tendencia a remitir
espontáneamente. Puede constituir el ritmo
dominante.

Diagnóstico

• Criterios enunciados.

• Si los QRS son aberrantes puede no verse la onda
P: – Hacer maniobra vagal con lo cual puede cesar bruscamente la
taquicardia.

– Holter: Taquicardia que comienza en forma abrupta
luego de un latido prematuro (valor diagnóstico de reentrada).

Fisiopatología

La reentrada puede producirse por dos
mecanismos:

a. Confinada al nodo AV.

b. Uno más largo a través de vías
anómalas.

Tratamiento

1. Maniobra vagal: diagnóstico y tratamiento del
   50% de los casos.
1. Si falla se puede sensibilizar con dosis
   bajas de Verapamilo o digital y reintentarla.
1. Verapamilo o digital a dosis mayores.

   a. Sobreestimulación.

   b. Cardioversión.

1. Si la situación hemodinámica
   es muy comprometida usar métodos
   eléctricos:
1. Si se repiten 2 o más veces al
   año destruir la vía anómalas.

Ventriculares

Latidos ventriculares prematuros

• Uno o dos latidos sucesivos de origen ventricular que
  anteceden a la aparición del ritmo de base.

Características

1. Ausencia de onda P.

2. QRS ancho.

3. Intervalo de acoplamiento menor que el RRi de
base.

4. Pausa compensadora: intervalo de acoplamiento
más pausa post extrasistólica igual a 2 RR
normales.

Tipos

1. Extrasístoles.

2. Parasístoles.

Pueden aparecer como Duplas o latidos
apareados.

Formas

a. LVP simples:

– discreto á de la duración del
QRS.

– conformados por una sola onda ya sea R o
QS.

b. LVP complejos:

– Polifocales: Variaciones del sitio de
des- carga

– Polimórficas:

* varias ondas melladas y prolongadas.

* ritmo bigeminado: 1 y 1.

* ritmo trigeminado: 2 y 1 normal.

* ritmo ciadrigeminado: 3 y 1.

Etiología

– Los LVP simples son frecuentes en personas sanas y
aumentan con la edad.

– Los LVP complejos son marcadores de padecimiento
miocárdico o uso de sust. simpaticomiméticas
(b
estimulantes).

Clínica

• Palpitaciones.

• Sensación de nudo en la
garganta.

• Sensación de corazón
parado.

• Taquicardia o fibrilación ventricular si
se da el fenómeno de R sobre T.

Significación clínica

• Alto pronóstico de morbimortalidad que depende
  del número y no de la morfología: á riesgo si son 10 o más
  por hora.

Tratamiento

– Pacientes sanos suprimir los tóxicos y explicar
la ausencia de riesgo.

– Los antiarritmicos llevan a la muerte por
arritmias en un porcentaje mucho mayor que los tratados con
placebo.

Taquicardia ventricular

• Tres o más latidos ventriculares prematuros
  sucesivos.

Etiología

– Inestabilidad eléctrica: son las
primarias. Al principio de los eventos
coronarios.

– Deterioro miocárdico:
secundarias. ligada al deterioro de la función de
bomba (fracción de eyección). Progresa a la
fibrilación ventricular.

– Uso de b estimulantes.

– Hipoxia.

– Electrocusión.

Tratamiento

Es una emergencia médica por compromiso
hemodinámico y potencial evolución hacia fibrilación o aleteo
ventricular. Indicación de
cardioversión.

Trastornos de la
conducción

Bloqueos

Auriculoventriculares

• Trastorno de la conducción desde la
  aurícula al ventrículo.

Criterios ECG.

Bloqueo AV de 1º grado

– Prolongación del PRi a más de 0,20
seg.

Bloqueo AV de 2º grado

– Presencia periódica de ondas P no seguidas de
QRS.

a. Tipo I o de Wenckebach: PRi progresivamente
crecientes.

b. Tipo II o de Mobitz: PRi de duración
constante.

c. Bloqueos 2:1: alternan una P conducida y una
bloqueada y es imposible distinguir entre I o II.

Bloqueos de 3º grado

– Todas las ondas P bloqueadas.

– La frecuencia de las ondas P es > que la de los QRS
o frecuencia ventricular.

Etiología

a. Congénitos:

• Asociados a otras malformaciones (50%),
especialmente defecto de las almohadillas
endocárdicas.

• Aislados (50%).

b. Adquiridos agudos:

• IAM de cara inferior; IAM de cara anterior (este
se asocia a daño de las ramas).

• Fiebre reumática.

• Iatrogénico para el tratamiento de
taquicardias supraventriculares refractarias.

c. Adquiridos crónicos:

• Enfermedad de Lev: esclerosis del esqueleto del
lado izq. del corazón. Esclerosis progresiva que se inicia
a los 40 años.

• Enfermedad de Lenegre: degeneración
primaria idiopática de las fibras del sistema de
conducción distal.

• Miocardiopatías (colagenosis,
Chagas).

Clínica

a. Los de 1º, 2º y 3º grado
crónicos son asintomáticos.

b. Las crisis de Stokes – Adams se dan preferentemente
en los bloqueos infrahisianos (esto se detecta con
electrofisiología).

Tratamiento

1. De la causa si es posible.

2. Marcapasos a los de 3º grado sean o no
sintomáticos.

Indicaciones de marcapaso

Tipos de marcapasos

a. para Bradiarritmias:

– Unicamerales: • Auriculares.

• Ventriculares.

• Ven. controlado en frec.

– Bicamerales: para jóvenes con función
sinusal conservada que requieren respuesta variable en
función a la actividad (aún en prueba).

b. Antitaquicardia:

– Cardiodefibriladores implantables: actúan por
el principio de la sobreestimulación.

Bloqueos de rama y hemibloqueos

Bloqueo completo de rama derecha

• QRS de 0,12 seg. o más.
• rsR’ en V1 y V2.
• S profunda y ancha en V5, V6 y D1.
• Eje en el cuadrante inferior derecho.

Bloqueo completo de rama izquierda

• Ausencia de R en V1.
• S profunda y ancha en V1 y V2.
• R ancha y mellada en V5, V6 y DI.
• QRS > de 0,12 seg. con eje a la
  izquierda.

Hemibloqueo posterior

• Ondas R en D2 y D3 y aVf. Dan complejos qR
  ensanchados.

Hemibloqueo anterior

• rS en D2, D3 y aVf.
• Eje en cuadrante superior izquierdo.

Bloqueos bifasciculares

a. Rama derecha + Hemibloqueo anterior:
(es el + frecuente)

• DI y las precordiales muestran bloqueo rama
  derecha.
• D2, D3 y aVf muestran hemibloqueo
  anterior.
• Eje izq. y arriba.

b. Rama derecha + Hemibloqueo
posterior:

• DI y las precordiales muestran bloqueo rama
  derecha.
• D2, D3 y aVf muestran hemibloqueo
  posterior.
• Eje atrás y derecha.

c. Hemibl. ant. + posterior:

• BCRI

Bloqueos trifasciculares

• Cuadro de bloqueo AV completo.
• Si alguna de las ramas no se bloquea completamente
  podemos tener cuadro de bloqueo bifascicular más bloqueo
  AV de 1º grado.

Síndromes de
preexitación

• Acortamiento del PRi a menos de 0,12 seg.

– El interés
radica en el potencial arritmogénico.

– Una conexión anómala entre A y V sortea
el nodo AV evitando el correspondiente retardo.

Tipos

1. Haz de James: conecta aurícula con His.
Síndrome de Lown Ganong Levine.

• PR corto.

• QRS normal.

2. Haz de Kent: conecta músculo auricular
con ventricular.

El impulso que llega al V por la vía
anómala da una primera onda lenta (onda delta). El impulso
que llega con el retardo al ir por las fibras de Purkinge es
rápido y da el resto del QRS rápido.

Llamamos esto: sme.de Wolf Parkinson
White:

• PR corto.

• QRS ancho.

Complicaciones

1. Taquiarritmias con rtas. ventriculares muy altas y
severo compromiso de función de bomba.

2. Mecanismo de reentrada larga que da taquicardia
supraventricular incesante.

Tratamiento

Interrupción de la vía por cateterismo o
quirúrgica.

5- ECG de las
arritmias y las sobrecargas de las cavidades del
corazón

Sobrecargas

Hipertrofia de V.I.

Indice de Lewis

· Positividad neta
en DI + negatividad neta en DIII mayor de 17mm.

Eje a la izquierda

· 0º o
más.

· Sin R' en aVR
sino es hemibloq. anterior.

Indice de Sokolow-Lyon

· S de V1 + R de V5
o S de V2 + R de V6 mayor de 35mm.

Patrón de sobrec. de
Presión

· En las
derivaciones izq. (DI, aVL, V5 y V6).

· QRS muy
positivo.

· ST
deprimido.

· Onda T (–) con
fase descendente corta.

· Dif. con onda T
(–) de la isquemia.

Sobrecarga de Volumen

· Derivaciones izq.
exageradas: Q muy baja, R muy alta, T muy alta.

Hipertrofia de V.D.

Indice en plano frontal

· Positividad neta
de DIII + negatividad neta de DI = o > que 14mm.

Eje a la derecha

· Más de
110º en menores de 40.

· Más de
90º en mayores de 40.

· Tener en cuenta
el hábito corporal.

Indice de Sokolow derecho

· S de V1 + R de V5
= o > de 11.

Sobrecarga de Presión

· Igual al V.I.
pero se busca en V1 en vez de las derivaciones
izquierdas.

Sobrecarga de aurícula izq.

Onda P "mitrale" (sobrecarga de Presión o
Volumen).

· Onda P ancha y
mellada en DII.

· Causas: HVI,
insuf. mitral, ICC.

Sobrecarga de aurícula der.

Onda P "pulmonale"

· P picuda y
alta.

· Causas: Sobrec.
auric. der., hipoxia, taquicardia sinusal, talla corporal
alta.

Arritmias

Extrasístoles

Extrasístole auricular

· Onda P prematura
con respecto al ritmo normal.

· Onda P positiva
en DII e invertida en aVR como la sinusal.

· Morfología
diferente.

· El P'-R puede ser
igual o más largo que los PRi.

· Incluso puede
haber una E.A. no conducida si es muy prematura.
Se ve una P prematura no seguida de QRS.

· El QRS puede ser
normal o tener conducción aberrante y
parecer una extrasístole ventricular.

· Sin pausa
compensadora.

Extrasístole nodal

· Onda P' prematura
negativa en DII.

· Antes del QRS es
nodal alta; después del QRS es nodal baja;
oculta en el QRS es nodal media.

· El QRS puede ser
normal o presentar cond. aberrante.

· Sin pausa
compensadora.

Extrasístole ventricular

· Usualmente
entre onda T y P siguiente.

· Si es
después de una onda P normal será una E.S.
diastólica terminal.

· El QRS es
prematuro y anormal.

· La onda T
está invertida.

· Pausa
compensadora: se produce porque la ES deja la unión
AV en período refractario y el estímulo normal no
pasa. El intervalo RR que contiene la E.S. será del
doble del normal.

· Bigeminismo,
trigeminismo o parejas.

Parasístole ventricular

· Activación
dual de una misma cámara cardíaca por un
marcapaso que no puede ser anulado por el estímulo
normal por estar protegido por un bloqueo de
entrada.

· Complejos
ectópicos idénticos con acoplamiento
variable.

· Los intervalos
interectópicos largos son múltiplos de los
cortos.

· Latidos de
fusión: intermedio entre los dos.

Taquiarritmias

Taquicardia sinusal

· Ritmo sinusal
normal mayor de 100 l/min.

· Generalmente se
ven bien las ondas P. A 160 l/min. las ondas P pueden
superponerse a las T.

Taquicardia auricular

· Foco fuera de
NS.

· Frec. de 250
l/min.

· Puede ser
paroxítica (súbito comienzo y
terminación) o incesante (difícil
manejo).

Taquicardia parox. supraventric.

· Sucesión
de QRSs a frecuencia alta superpuestos a las ondas
P.

· Al igual que la
extrasístole nodal, el origen puede ser alto, medio o
bajo, según la ubicación de la onda P.

Aleteo auricular

· Ondas
F.

· Relación
frecuencia del Flutter / frec. ventricular 2:1. Ej.: aleteo
300, F.C. 150 (bloque AV 2:1).

· Se puede producir
una conducción 1:1 pero por el pequeño llenado
ventricular es muy peligroso para la vida.

Fibrilación auricular

· Ondas auriculares
desordenadas, de varios focos distintos a 300 o 600.

· Respuesta
ventricular de 80 a 180 l/min. con intervalos RR
irregulares.

· Causas:
coronariopatía, estén. mitral, tirotoxicosis,
IAM.

Síndrome de
preexitación.

· S. de
W.P.W. has de Kent: P-R corto, onda delta, QRS
ancho.

· S. de Lown
Ganong Levine. Has de James: P-R corto, QRS
normal.

· Tipo
Mahaim: P-R normal, onda delta y QRS ancho.

Taquicardia ventricular

· 3 o más
latidos ectópicos.

· Frec. de 90 a 180
l/min.

· QRS ancho sin
onda P precedente.

· Causa: EV que se
produce en el período crítico.

·
Auscultación: 1R de intensidad
variable.

Aleteo ventricular

· Taq. ventr. a
frec. altísima.

· QRS amplios y
regulares a frec. muy alta.

Fibrilación ventricular

· Ondulaciones
caóticas de la línea de base sin QRS.

Bradiarritmias

Bradicardia sinusal

· Complejos P-QRS-T
normales a una frec. menor de 60.

· Causa:
hiperactividad parasimpática.

Bloqueo sinoauricular

· A nivel del
tejido perinodal.

· Los de primero y
tercer grado no se reconocen en el ECG.

· Los de segundo
grado se ven como la ausencia de complejo P-QRS-T donde
debería haber habido, con un intervalo PP del
doble.

Bloqueo intraauricular parcial

· Retraso de la
conducción entre la AD y AI dando una P ancha, mayor de
0,11''.

Bloqueo intraauricular completo

·
interrupción de la cond. hacia un área
circunscripta de la aurícula que tendrá ritmo
propio.

· Se verá
una P normal y una P' distinta.

Bloqueo AV de primer grado

·
Prolongación constante del PRi.

Bloque AV de segundo grado tipo I o Wenkebach o
Mobitz I

· Alargamiento
progresivo del PRi hasta que un impulso se bloquea.

· Si de cada cuatro
despolariz. del NS pasan tres y una queda será
4:3.

Bloqueo AV de segundo grado tipo II o Movitz
II

· Súbita
ausencia de un QRS sin prolongación progresiva der
PRi.

· Mal
pronóstico y presagia un bloq. AV completo.

Bloqueo AV de tercer grado

· Bloqueo
completo.

· Las ondas P
sinusales están disociadas de los QRS idionodales o
idioventriculares.

· F.C. de 40 a 60
si es His y de 20 a 40 si es Purkinge.

· Duración
del QRS: cuanto más estrecho sea, más alto
está el marcapaso.

Bloqueo de rama derecha

· La rama der. no
inerva al septo, por eso los vectores iniciales no
están afectados.

· Vector terminal
prolongado:

S terminal ancha en DI y V6.

Positividad terminal ancha en V1.

· QRS hasta 0,12
bloq. incompleto.

· QRS mayor de 0,12
bl. completo.

Bloqueo de rama izquierda

· Positividad
inicial en DI y V6 (al contrario de lo normal).

· Melladura del
QRS.

· Onda T en
dirección opuesta.

Hemibloqueo anterior

· Desviación
del eje a la izquierda aprox. a los -45º.

· Onda R terminar
en DI y aVL (por retardo de la activación de la pared
lateral alta del VI.

Hemibloqueo posterior

· Desviación
del eje a la derecha (ondas R altas en DII, DIII y
aVF).

· Onda S mayor que
R en DI.

Síndrome del nódulo sinusal
enfermo

Implica:

· Bradicardia
sinusal sostenida y sintomática.

· Bloqueo
sinoauricular.

· Paro
sinusal.

· Síndrome
bradicardia taquicardia.

·
Fibrilación auricular en pacientes con
bradicardia sinusal.

6- Asma

Definición

Cuadro caracterizado por HRB que cursa con estrechez
generalizada de la vía aérea reversible
espontáneamente o con tratamiento y que no está
originada por enfermedad C.V.

Esta definición hace referencia primero a la
fisiopatología (la HRB es una condición necesaria
pero no suficiente ya que no es sinónimo de asma) y luego
da características descriptivas de la enfermedad (La
clínica es condición necesaria para hablar de
asma).

Clínica

1. Disnea.
1. Sibilancias: audibles por el
   paciente y desde lejos.
1. Tos: en niños, como equivalente de la
   obstrucción.
1. Presentación nocturna:
   considerada por algunos como condición sine qua
   non.

Fisiopatología

La HRB se genera por dos tipos de factores:

1. • Fármacos: b -bloqueantes (incluso las gotas
   oculares), enalapril, anestésicos, contrastes
   Rx.

   • Aire
   frío y seco.

   • Alergenos por inhalación: polen, polvo
   ambiental, fibras de ropa, ácaros
   microscópicos.

   • Irritantes por inhalación: aerosoles,
   humo, vapores.

   • Pacientes con insuficiencia nasal: respiran
   por la boca y se estimulan receptores de irritación
   del frío.

   • Stress
   psicológico (mediadores colinérgicos y
   sustancia P).

2. Factores broncoespásticos (
   desencadenantes ):
3. Factores inflamatorios (generan un
   círculo vicioso al producir mayor HRB):

Diagnóstico Diferencial

• EPOC: el asma no la es por lo
siguiente:

1. es reversible

2. menor edad

3. aparato cardiovascular normal

4. el cigarrillo no tiene un rol importante.

• Obstrucción Tumoral: hacer una
TAC.

• Disfunción de cuerdas vocales: (
seudoasma ) componente psíquico. las cuerdas tienden a
cerrarse en la inspiración. Más fte. en mujeres. Se
diagnostica mirando las cuerdas.

• Infecciones Virales o a Mycoplasma: dan
HRB que dura meses.

Rutina de ingreso

1. Espirometría.
1. Rx tórax (descartar patología
   agregada).
1. Gasometría, estado A –
   B.
1. Ionograma (el K+
   â
   por el trtto. corticoideo).
1. Hto , Hb.
1. ECG: para descartar arritmias por
   asma.
1. Examen de esputo.

Asma Agudo

Criterios menores: alerta asma severa

Con 1 de estos criterios internar en área
general.

1. Disnea que perturbe la palabra o la
   deambulación.
1. FR > de 25 x min.
1. FC > de 110 x min.
1. Pulso paradojal > de 10
   mm/Hg.
1. VEF1 < del 50%.
1. Pico flujo >o= 30% del normal p/ esa
   persona o si no
   se conoce el normal > de 150.
1. Si en la semana tuvo otra
   crisis.
1. Si necesitó respirador en alguna
   ocación.
1. Si el medio en que vive condiciona los
   ataques.

Criterios mayores: UTI

Con 1 de estos criterios internar en
UTI

1. Cianosis.
1. Bradicardia.
1. Alteración de la conciencia.
1. Falta de rta. al tratamiento de
   urgencia.
1. Hipoxia severa (PO2 < de 60)
   persistente a pesar de administrar O2.
1. Acidosis respiratoria.
1. FR > de 30 x min.
1. FC > de 140 x min.

Enfisema subcutáneo: sin importancia, sólo
vigilar.

Tratamiento del asma agudo

1. Medidas generales:

• Evitar enfriamientos, tóxicos.

• Factores ambientales, etc.

2. Drogas de primera línea:

• Corticoides:

* Vías: inhalatoria, oral o
parenteral.

* Comenzar con 50 a 250 m g.

* Se puede dar hasta 2000 m g.

* Lavarse la boca o usar espaciadores que retienen las
partículas mayores para evitar candidiasis
bucofaríngea.

• Cromoglicato disódico:

* Indicado en niños o asma de
ejercicios.

* El efecto comienza a las dos semanas.

3. Drogas de segunda línea:

• Salbutamol: b 2 agonista,
broncodilatador.

* aerosol, polvo (inhalatorios).

* líquido (nebulización).

• Salmeterol: b 2 agonista,
broncodilatador.

* Acción prolongada.

* Especial para asma nocturno.

* No comprobado.

• Teofilina: mec. de acción desconocido (se
cree que aumenta la fuerza del
diafragma y del miocardio).

Asma aguda en la guardia

1. • < 75%: nebulizar con 5 mg (10 gotas) de
   salbutamol c/ 20’.

2. Espirometría VEF1:

   • > de 75% ajustar dosis para continuar
   tratamiento domiciliario.

   • < 75%: salbutamol 5mg c/ 20’ +
   corticoides.

1. Reevaluar al paciente a la
   hora.
1. Reevaluar a las 4- 6 hs.

• > 60%: alta y trtto. domicilio.

• < 60%: internar.

No se debe ser mezquino en cuanto a las
dosis.

La teofilina todavía ocupa un lugar
importante.

Tratamiento en terapia intensiva

Adultos

1. O2 contínuo.
1. Salbutamol 400 m g aerosol, 5 mg
   nebulización.
1. Hidrocortisona 6 mg/kg/d (400 mg / d en un
   adulto de 70 kilos).
1. Teofilina E.V.
1. Prevenir hipocaliemia y acidosis
   metabólica.
1. Hacer Pico f. c/1h y espirometría
   c/24hs: cuando mejora un 50% pasar a hidrocortisona y teofilina
   oral.

Niños

1. GCC: 0,1 mg/kg/d oral.
1. Cromoglicato 20 mg 3 veces por
   día.
1. Beclometasona 200 m g 2/d.

Tratamiento del mal asmático (24 – 48 – 72
hs)

1. Internación.
1. O2
1. Salbutamol inhalatorio.
1. Hidrocortisona E.V.
1. antibióticos si presenta
   expectoración mucopurulenta o fiebre.
1. Kinesioterapia.
1. Nebulizaciones para humidificar
   secreciones.

Asma Crónico