Cirugía

1- Ulcera
gastroduodenal
2- Abscesos perianales,
Fístulas perianales
3- Megaesofago:
acalasia
4- Bazo
5- Canalización
venosa
6- Cancer de
esofago
7- Cáncer de
mama
8- Cáncer de la
próstata
9- Cirrosis
10-
11- Hemorroides
12- Hígado
13- Historia
clínica
14- lleo
15- Laboratorio
hepático
16- Linfáticos y
linfedema
17- Megacolon
18- Osteomielitis
19- Pancreatitis
aguda
20- Patología
del operado de estómago
21- Patología
del intestino delgado
22- Preoperatorio y
posoperatorio
23- Sistema
venoso
24- Tarea de
sala
25- Tiroides
26- Trastornos
vasculares del colon
27- Patologias
Benignas De Esofago: Tratamiento
28- Traumatismos de
abdomen
29- Traumatismos
Torácicos

1- Ulcera
gastroduodenal

Definición

Solución de continuidad del epitelio
gastrointestinal, con pérdida de substancia, con tendencia
a la reparación pero incompleta.

Etipopatogenia

Se produce por causa de un desequilibrio entre los
factores agresivos de la mucosa y los factores que la
defienden.

Factores agresivos

Factores defensivos

1. Barrera mucosa.
2. Motilidad gástrica normal.
3. Integridad del epitelio: recambio normal e
   irrigación normal.
4. Prostaglandinas: ­ secreción de mucus y el flujo
   sanguíneo.

Sintomatología

1. Dolor: de tipo urente.

• localizado en epigastrio.
• irradia a veces a hipocondrio derecho semejando una
  colecistopatía.
• calma con antiácidos.

1. Periodicidad: variación en semanas o meses. La
   sintomatología aparece, dura unas semanas o meses, luego
   remite por un período variable y vuelve a
   reaparecer.
2. Ritmo: son las variaciones diarias del
   dolor.

• En la úlcera gástrica es: AIDA: alivio,
  ingesta, dolor, alivio.
• En la de tipo duodenal es: DIA: dolor, ingesta,
  alivio.

1. Síndrome nutritivo en menos: en la
   gástrica porque el paciente evita comer aunque tiene
   hambre. Lo contrario ocurre en la duodenal.
2. Dispepsia hiperesténica.

Complicaciones

1. Hemorragia: la más frecuente.
2. Perforación o penetración.
3. Estenosis.

Estudios complementarios

Laboratorio

1. Hemograma.
2. Sangre oculta en materia
   fecal.

Rx SEGD

Ulcera gástrica

1. Signo directo: nicho.
2. Signos indirectos:

• convergencia y engrosamiento de pliegues.
• espasmo oponente.
• hipermotilidad para vencer el espasmo
  pilórico.

Ulcera duodenal

1. Signo directo: nicho.
2. Signos indirectos:

• prolapso de la mucosa gástrica.
• conducto pilórico descentrado con respecto al
  bulbo duodenal.
• deformación del bulbo: bulbo en
  trébol.
• medio de contraste dibuja como una cascada al pasar
  por el duodeno.

Duodeno – gastro – fibroscopia

• Se puede realizar cepillado, biopsia, y con esto se
  hace anatomía patológica o
  citología.
• Si se diagnostica una úlcera duodenal con SEGD
  no es necesario hacer este procedimiento.
• Si se diagnostica una úlcera gástrica
  si es necesario porque puede ser un tumor ulcerado.
• Sirve para hacer seguimiento del tratamiento que se
  informa así: A: activa, H: en curación, S:
  cicatrizada.

Gastroacidimetría

Secreción basal: 4 mEq/h

Secreción máx.: 10 a 25
mEq/h

• Cifras menores: hipocloridia o acloridia.
• Cifras mayores: hipercloridia. Si es mayor de 100
  sospechar gastrinoma.

Gastrinemia

• Se realiza cuando se sospecha de
  gastrinoma.

Tratamiento

Médico

1. Higienicodietético: comidas
   fraccionadas en 6 diarias, evitar irritantes, grasas y factores
   agresores exógenos.
2. Drogas de uno de estos grupos por 2
   meses:

• Antiácidos: Al(OH)3 + Mg (OH)2 7 veces
  al día.
• Protectores mucosos: sucralfato, magaldrato,
  bismuto 7 veces al día.
• Antisecretores anti H2 o inhibidores de la H –
  K ATP asa.

1. Antibióticos: para el Campilobacter
   pilori. Se usa la amoxicilina o la claritromicina o
   roxitromicina.
2. Procinéticos: metoclopramida,
   cisapride.

Quirúrgico

Cuando:

• falla el anterior.
• no cumple.
• no puede comprar remedios.

Técnicas:

1. Vagotomías selectiva y
   ultraselectiva.
2. Vagotomía troncular con
   piloroplastia.
3. Vagotomía más
   antrectomía.
4. Gastrectomía total. ya en desuso.

2- Abscesos
perianales, Fístulas perianales

3- Megaesofago:
acalasia

Concepto

Es la falta de relajación de la ZAP.

Patogenia

1º Falta de relajación de la ZAP. Crea una
estenosis funcional.

2º Esófago lucha ® 1º Hipertrofia.

2º Dilata. ® Megaesófago.

Clínica

Disfagia: – Paradójica.

– Irregular.

– A nivel epigástrico.

– Termina en afagia.

Regurgitación: – Alimentos
descompuestos sin ácido.

Alteración del estado
general.

Broncoaspiración: – Bronquitis
crónicas.

– Bronconeumonías.

Alteraciones psíquicas.

Teoría

Alteraciones de los plexos de Meissner y Auerbach
por:

– Toxinas del tripanosoma Cruzi.

– Avitaminosis B.

– Etc.

Actualmente se acepta que existen además
alteraciones neurohormonales ( regulados por la gastrina
).

M.A.D.

Radiología

1º Dilatación del esófago, con el
signo del canalito.

2º Dilatación + Elongación (
dolicomegaesófago ). El esófago alargado forma
"rodillas".

Endoscopía

Es necesario lavar adecuadamente al
esófago.

Electromanometría

Muy útil para el diagnóstico y de elección para
evaluar los resultados terapéuticos.

Muestra la falta de onda peristáltica y la
incordinación motora de la ZAP, en su remplazo aparecen
ondas terciarias
y en ocasiones ondas
antiperistálticas.

Complicaciones

1. Esofagitis y placas de leucoplasia: debido a la
   permanencia de restos alimentarios.
2. Secuelas fibrosas por lo anterior.
3. Cáncer: es fte. su
   asociación.
4. Neumopatias por aspiración.
5. Compresión cardíaca y
   arritmias.

Tratamiento

• 1º etapa: Acalasia pura.

– Dieta blanda.

– Dilataciones: – Bujías de
Inurrigarro.

– Sondas dilatadoras de Plummer.

– Bujías de Mercurio de Hurst.

• 2º etapa: Acalasia con
  megaesófago.

– Cardiomiotomía extramucosa u op. de
Heller:

* Seccionar longitudinalmente la capa muscular ( 6 – 8
cm. ).

* Mucho mejor es colocando un dilatador de Plummer (
insuflado) en el int. y seccionando todas las fibras que se
opongan a su dilatación.

* Se pueden hacer dos miotomías si se cree
necesario.

• En los dos: – Apoyo psicoterapeuta.

– Reeducación alimentaria.

4- Bazo

ANATOMIA

• Es un órgano hematopoyético
  retículoendotelial, reservorio vascular.
• Ubicado en el hipocondrio izquierdo, en la celda
  esplénica. Su eje mayor es paralelo a la 10 ma.
  costilla.
• Medios de fijación: – Apoyado
  sobre: Riñón.

Angulo esplénico de colon.

Ligamento frenocólico izquierdo.

– Vasos esplénicos.

– Repliegues peritoneales.

• Forma de un grano de café:
  poliedro de Cuatro caras: 1. Cara gástrica.

2. Cara diafragmática.

3. Cara renal.

4. Cara cólica (base).

Dos polos: Anterior: línea axilar
media.

Posterior: línea axilar posterior.

• Color rojo oscuro.
• Dimensiones: – Longitud: 12 cm.

– Ancho: 8 cm.

– Espesor: 4 cm.

• Peso: 100 – 200 grs.
• Está recubierto por una capa
  fibroelástica, capaz de distenderse y
  contraerse.
• Vascularización: ® Arteria esplénica. Se divide
  en el hilio en una rama superior y otra inferior.
• Drenaje venoso: ® Vena esplénica. Forma parte del
  sistema
  porta.

Según la distribución vascular podemos distinguir
desde el punto de vista anátomo quirúrgico tres
segmentos: 1. Central o hiliar.

2. Polo superior.

3. Polo inferior.

• Consistencia:friable.
• Parénquima: – Pulpa blanca.

– Pulpa roja.

FUNCIONES

1. Inmunológicas: en la pulpa blanca se forman
   células
   del sistema
   retículo endotelial.
2. Hematológicas: – Aporta hormonas que
   estimulan la médula ósea. – Destruye GR
   que no están en condiciones.
3. Produce GR en la vida intrauterina.
4. Filtra elementos que están
   alterados.
5. Reservorio de sangre.

• No se lo considera un órgano vital. Es un
  órgano potencialmente vital.

¿ COMO LO ESTUDIAMOS ?

Inspección:

• Normalmente no lo vemos.
• Cuando aumenta de tamaño deforma el
  abdomen.

Palpación

• Normalmente no lo palpamos.
• En caso que sea palpable, hacer diagnóstico diferencial:

– Ptosis: se lo restituye a su celda.

– Aumento de tamaño: no vuelve a su
celda.

Radiografías simples

• Desplazamientos de la cámara
  gástrica

Radiografías contrastadas

• Compresiones gástricas.
• Desplazamientos del ángulo
  esplénico.

Ecografía

TAC con contraste

Centellograma con tecnecio 99 m.

• Vemos: – Forma.

– Tamaño.

– Función de
hemocaterésis.

Arteriografía selectiva
esplénica

Punción percutanea con aguja
fina

ALTERACIONES CONGENITAS

Bazo ectópico

Es una anomalía del desarrollo.

El tejido esplénico se encuentra fijado a: –
Testículo.

– Ovario.

– Riñón izquierdo.

La arteria esplénica mantiene su origen en el
tronco celíaco ( es una verdadera ptosis).

Bazos accesorios

Se localizan en el hilio esplénico.

Agenesia

Quistes embrionarios

ROTURAS DEL BAZO: TRAUMATICAS

Mecanismos:

1. Contusión en hipocondrio
   izquierdo.
2. Contusión en región lumbar.
3. Contragolpe.
4. Heridas: – Arma de fuego.

– Arma blanca.

Formas de lesión

1. Fisura de cápsula.
2. Lesión de parénquima con cápsula
   intacta.
3. Lesión de parénquima y
   cápsula.
4. Lesión del pedículo.

Cuadro clínico y M.A.D

Presentación: Agudas: – Síndrome
hemorrágico en un tiempo.

1º Hemoperitoneo.

Retardada: – Síndrome hemorrágico en dos
tiempos.

1º Hematoma subcapsular ® 2º Hemoperitoneo.

– Síndrome hemorrágico en tres
tiempos.

1º Hematoma subcapsular ® 2º Hematoma.
periesplénico ® 3º Hemoperit.

Oculta.

Tratamiento

El criterio actual es la conservación del
bazo.

1. Abstención quirúrgica:

– Muy usada en los niños
porque: – Las lesiones suelen ser tarnsversales.

– La hemorragia se detiene
espontáneamente.

– El niño debe encontrarse estable
hemodinámicamente y descartar lesiones
asociadas.

2. Cirugía conservadora:

a- Adhesivos tisulares biológicos: * Usados en
lesiones menores Desgarros capsulares o parenquimatosos
superficiales.

* Se usa: – Gelatina.

– Celulosa oxidada.

– Cianocrilato de isobutilo.

– Colágeno microfibrilar.

– Trombina más fibrinógeno.

b- Coagulación mediante: –
Electrocoagulación.

– Rayos infrarrojos.

– Laser.

– Argón.

c- Suturas: – Primero hacer la hemostasia (con laser, clips o
ligadura).

– Suturar con: Catgut de reabsorción lenta 3 o 4
ceros.

Aguja redonda, atraumática.

– Realizar puntos en U o en X apoyados o no en un
colgajo de epiplón mayor.

d- Esplenectomías parciales:

– Indicado en lesiones polares superiores e
inferiores.

e- Ligadura de la arteria esplénica o alguna de
sus ramas:

– Se la pude hacer antes de los procedimientos
anteriores en forma temporaria, o en forma definitiva en caso de
hemorragias incontrolables.

– La revascularización ocurre en el 94 % por los
vasos cortos, en el 6 % restante no ocurre una
revascularización suficiente y es necesario la
esplenectomía.

3. Autotransplante de tejido
esplénico:

El bazo es triturado y luego se lo dispone sobre el
epiplón mayor, el que se cierra en forma de bolsa
cerrada.

Esta autoesplenosis no desarrolla una masa
crítica adecuada capaz de filtrar, ya que se requiere un
50 % de tejido esplénico normal

4. Profilaxis de las infecciones pos
esplenectomía:

– Penicilina g benzatínica, 1.2 – 2.4 millones
una vez por mes.

– Vacuna antineumocóco polivalente. Conviene
hacerla antes de la esplenectomía.

ROTURAS DE BAZO: ESPONTANEAS

Se producen en bazos con distintas
patologías.

Cuando decimos fracturas espontaneas también
incluimos aquellas que se producen ante traumatismos
mínimos.

Causas:

1- Infecciosas: – Viral: mononucleosis
infecciosa.

– Parasitaria: paludismo,
leishmaniasis.

– Bacteriana: fiebre tifoidea, absceso
bacteriano.

2. Congénitas: – Quistes.

3. Secuelas adquiridas: ® Seudoquistes: –
Hemorrágicos.

– Serosos.

– Inflamatorios.

– Degenerativos pos infartos.

4. Degenerativas: – Amiloidosis.

5. Malignas: – Leucemias, linfomas.

ANEURISMAS

Ocupan el segundo lugar después de los
aórticos, de los abdominales.

Son de origen arteriosclerótico.

Conducta:

En general no se indica la cirugía en lesiones
menores de dos centímetros de diámetro, que sean
asintomáticas. En otros casos se indica
resección.

QUISTES

Clasifican:

1. Congénitos: Enfermedad
poliquística.

2. Secundarios: Seudoquistes ( no tienen
revestimiento).

3. Verdaderos: Parasitarios.

No parasitarios.

Quiste hidatídico

– Ocupa el tercer lugar después de hígado
y pulmón.

– Vías de llegada: – Por vía
arterial.

– En forma retrograda través de la
porta.

– En su crecimiento produce atrofia del
parénquima.

– Suele ser único y provocar periesplenitis, que
lo adhiere a órganos vecinos.

– Evolución: ® Torácica: se abre en pleura y
bronquios.

æ
Abdominal: origina una equinococosis peritoneal
secundaria.

– Diagnóstico: – Usar todos los MAD para
bazo.

– Inmunoelectroforesis (arco 5 de
Caprón).

Linfangioma quístico

– Es una malformación congénita de los
linfáticos esplénicos. Puede asociarse con otros
linfangiomas quísticos abdominales.

– Es un quiste verdadero, porque está rodeado por
una capa de tejido endotelial.

Seudoquistes

– Tienen una pared fibrosa, sin epitelio de
revestimiento. Contienen sangre y restos
necróticos.

– Clasifican: – Hemorrágicos.

– Serosos.

– Pos necróticos inflamatorios.

– Degenerativos posinfarto.

TUMORES DEL BAZO

Clasificación:

1. Benignos: – Hemangiomas.

– Linfangiomas.

– Hamartomas.

2. Malignos: – Primitivos: – Sarcomas.

– Linfomas.

– Secundarios: – Melanomas.

– Cáncer de
mama.

Linfomas

– Son los tumores más frecuentes de
bazo.

– Para considerarla primitiva: – Los síntomas
deben referirse exclusivamente a la esplenomegalia y los
trastornos que ella ocasiona.

– No deben existir focos
extraesplénicos.

INDICACIONES DE ESPLENECTOMIA

Absolutas:

1. Hiperespleniso primario.
2. Traumatismos esplénicos: – Sección
   completa del pedículo vascular.

– Estallido.

– Pacientes anticoagulados.

3. Cirugía del cáncer (estómago,
páncreas, etc.).

Relativas:

1. Apreciación del estadio de la enfermedad de
   Hodgkin.
2. Hiperesplenismo secundario

BIBLIOGRAFIA

1. Rouviere, anatomía
   humana.
2. Michans, Patología
   quirúrgica.
3. Jornal Brasileiro de Medicina:
   octubre 1191, Vol 61 nº 4 Pags. 48 – 64.

5- Canalización venosa

Indicaciones:

1. Monitoreo de la PVC.
2. Administración de fluidos: –
   Suero.

– Sangre.

– Alimentación parenteral.

3. Colocación de prótesis.

4. Colocar marcapasos.

5. Corregir malformaciones cardíacas.

Vias:

Quirúrgica

Por punción

1. Herida más pequeña.
2. ­
   rápida.
3. Vena es recuperable !!!.
4. Puede hacerse en venas superficiales y también
   en profundas.

¿ Donde canalizar ?

2. Venas del M. superior:

– Sup.: -Básilica.

-Cefálica.

– Prof.:

2. Venas de M. inferior:

– Sup.: -Safenas.

– Prof.: -Femoral.

3. Venas del cuello:

-Sup.: -Yugular ext.

-Prof.: -Yugular int.:

*Por delante del

esternocleidomast.

*Por detrás del

esternocleidomast.

*Vértice del triángulo del

EC. con clavícula.

-Subclavia: – Supraclavicular.

– Infraclavicular.

Variantes de canalización por
punción:

1. Punción directa.
2. Metodo de Seidelgein.

Contraindicaciones

Absolutas:

1. Trastornos de la coagulación, o
   heparinizados.
2. Desconocer la técnica.

Relativas:

1. Deformaciones del vértice del
   tórax.
2. Traumatismos cervicales
3. Neumotórax (hacerlo igual pero del mismo lado
   del neumotórax).
4. Cualquier otra que no sea las dos
   absolutas.

Complicaciones

1. Neumotórax.
2. Punzar una arteria.
3. Hidrotórax.
4. Quilotórax (del lado izquierdo).

6- Cancer de
esofago

HISTORIA

• En el siglo XII ya se describe un disfagia progresiva
  en que el paciente se moria de hambre. Se intentaba hacer
  sondas y enemas nutritivos.
• En 1913 se realiza la primer esógaguectomia,
  desde entonces, no cambió mucho la
  técnica.

ANATOMIA

• Organo músculo membranos de 25 cm ( C6 – D12
  ).
• Ubicado en el mediastino visceral.
• Estrcheces: – Cricoidea.

– Aórtica.

– Diafragmática.

• División
  anátomoquirúrgica:

– Cervical: – Supraclavicular.

– Infraclavicular.

– Torácico.

– Abdominal.

• Histología:

– Mucosa.

®
Plexo de Meissner.

– Sub – Mucosa.

– Muscular: ext.

®
Plexo de Auerbach.

int.

– Serosa / Adventicia.

• Vascularización:

– Arterial: – Tiroidea inferior.

– Traqueales.

– Bronquiales.

– Diafragmáticas.

– Venosa: – 2/3 superiores ® VCI

– 1/3 inferior ® Sistema porta.

• Inervación: – 1/3 superior ® Recurrente.

– 2/3 inferiores ® SNA

• Linfáticos – E. cervical ® G. cervicales
  supraclaviculares

– E. torácico ® G. traqueobronquiales.

®
G. intertraqueobronquiales.

– E. abdominal ® G. celíaco.

®
G. epilón mayor.

EPIDEMIOLOGIA

• USA: – Hombre: 5 /
  100.000.

– Mujer: 1 /
100.000.

• Paises con alta incidencia:

– Japón,
China,
India (
orientales ).

– 350 / 100.000.

• En nuestro pais:

– Más fte. enTucumán.

– 4º causa de cáncer digestivo.

– Más frecuente en bajo nivel
socioeconómico.

• Predisponente:

– Cigarrillo.

– Alcohol.

– Café.

– Mate.

– Mal estado
dentario.

– Acalasia.

– Plummer – Vilson.

– Adenocarcinoma ( 16 %).

ANATOMIA PATOLÓGICA

• Epiteliales: – Carcinomaepidermoide.

– Adenocarcinoma.

• Mesenquimáticos: – Leiomiosarcoma.

– Fibrosarcoma.

TNM

Estadio 1: T1, No, Mo.

Estadio 2: Cervical: T2, N1, Mo.

Torácico: T2, No, Mo.

Estadio 3: Cervical: T3, N3, Mo.

Torácico: T3, N3, Mo.

Estadio 4: Metástasis.

SINTOMAS

• Sialorrea.
• Sensación de paso de los alimentos.
• Disfagia progresiva selectiva.
• Pirosis.
• Atragantamiento.
• Dificultad de la voz.
• Pérdida de peso.
• Hipo.

Estudios complementarios

• Laboratorio: – Anemia por carencia.

– ¯
albúminas.

– Eritro ­ .

– Leucocitosis.

• Tránsito esófagico: –
  Dilatación.

– Niveles.

– Desfiladero.

• Endoscopía / biopsia.
• Gamagrafia.
• Ecografía endoluminal.

TRATAMIENTO

1. Alimentación: Dieta hipercalórica
hiperproteica.

Por: – Sonda.

– Gastrostomía.

– Yeyunostomía. Necesita: bomba
inyectora.

dieta especial.

Si hay buena respuesta: ® buen pronóstico.

Si responde mal: ® mal pronóstico ( compromiso
sistémico).

2. Cirugia:

Pacientes no operables.

Tumor resecable: – Esofaguectomía.

– Reconstrucción del tránsito
con:

1º Estómago.

2º Colon.

3º Yeyuno.

Tumor irresecable: A- Cirugía
paliativa:

– By pas con colon: pre esternal.

retro " .

B- Radioterapia.

C- Quimioterapia.

7- Cáncer de mama

Epidemiología

• Es el
  cáncer más frecuente de la mujer,
  produce el 18% de las muertes.
• El de pulmón se le está acercando en
  2º lugar, pero produce un 20% de las muertes.
• Es un cáncer occidental.
• 1 de cada 10 mujeres norteamericanas lo va a
  padecer.
• Se da 1 cáncer en hombres de cada 100 en
  mujeres, pero en este es más maligno por tener menos
  tejido graso y la diseminación es más
  rápida.

Factores de riesgo

1. Edad entre 50 y 70 años. Antes de los
   20 es un hallazgo.
2. Obesidad pero de distribución tipo masculina.
3. Herencia:

1. Cáncer en la madre 3 veces > riesgo.
2. En la hermana 2 veces.
3. En ambas 15 veces.
4. Mastopatía asociada (displasia) 5
   veces.
5. Menarca precoz o menopausia tardía 2
   veces.
6. Hijos tarde o nulípara 2 veces.
7. Radiaciones 4 veces.
8. Estrogenoterapia de reemplazo por más de 10
   años 2 veces.

Riesgo de cáncer en las dos
mamas

1. C. Ductal in situ.
2. C. Lobulillar in situ.
3. C. Coloide.
4. C. Medular.
5. Cáncer y embarazo.
6. Cáncer antes de los 35
   años.
7. Antecedentes muy marcados.

Clasificación de la OMS

No infiltrantes

1. C. Lobulillar in situ.
2. C. Ductal in situ (sólido, papilar,
   cribiforme, comedocarcinoma).

Infiltrantes

1. C. Lobulillar infiltrante.
2. C. Ductal infiltrante.
3. Formas especiales:

Cáncer de Paget

Clasificación TNM

Clasificación dinámica

Fases evolutivas

FE 0: no hay evidencia de crecimiento.

FE 1: creció al doble en 2 meses según
anamnesis.

FE 2: evidencia de crecimiento al examen
físico:

• edema

• equimosis

• adenopatías empastadas

FE 3: tumor inflamatorio o mastitis
carcinomatosa.

Clasificación
topográfica

1. Cuadrante superoexterno: 46%.
2. Aréola: 17%.
3. Cuadrante supreointerno: 10%.
4. Cuadrante inferointerno: 6%.
5. Cuadrante inferoexterno: 5%.

Clínica

carcinoma lobulillar in situ

• 2% de los casos.
• Se asocia a displasias mamarias.
• Multicéntrico 70% de los casos.
• Bilateral 35% de los casos.
• 45 años.

Carcinoma ductal in situ

• 5%.
• Multicéntrico 30% de los casos.
• Bilateral 17% de los casos.
• MTTS 3%.
• Sólido, papilar, cribiforme,
  comedoCa.
• 49 años.

Cáncer de paget

• 2%.
• 60% sin masa.
• MTTS 40%.
• Comienza siempre en el pezón.
• Descamación, prurito, eccema.
• 57 años.

Carcinoma mínimo

• Sin ser necesariamente in situ son de baja
  malignidad, con sólo 15% de MTTS.
• Ellos son:

1. C. Ductal in situ.
2. C. Lobulillar in situ.
3. C. Infiltrante de 5 mm de f o 10 mm en cuadrante superoexterno que
   tiene más tejido graso.

Cáncer de mama

• 70% ductal infiltrante.

Signos tempranos:

1. Tumor que nota al bañarse.
2. Retracción provocada por el
   médico.
3. Derrame por el pezón.
4. Lesiones del pezón.

Signos tardíos:

1. Retracción expontánea.
2. Adenopatías axilares.

Signos muy tardíos:

1. Síntomas tumorales: > de 5
   cm.
2. Síntomas cutáneos:
   invasión, ulceración.
3. Síntomas ganglionares: empastamiento y
   ulceración a piel.
4. Síntomas generales:
   caquexia.
5. Síntomas metastásicos: dolores
   óseos, síndrome de hipertensión
   endocraneana, etc.

Vías de diseminación

Local: piel, músculos (aquí ya es
incurable).

Hemática:

• Venas mamarias: pulmón à cor izquierdo
à
resto.

• Plexo vertebral:

1. Vértebras, omóplato y
   cadera.
2. SNC por las meníngeas.
3. VCI por la ácigos.
4. Vena porta.

Linfática.

Diagnóstico

Estudios básicos

1. Clínica.
2. Mamografía.
3. Biopsia.

Estudios suplementarios

1. Mamografía digital.
2. Xeromamografía.
3. Termografía.
4. Diafanoscopia.
5. ECO – TAC.

Algoritmo

• Tumor < de 1 cm:

– no se palpa

– se hace mamografía cada año

• Tumor > de 1 cm: se hace punción con
aguja fina:

– desaparece: control c/ año con
mamogr.

– desaparece parcial//

– no desaparece se hace

– sale sangre biopsia

Pronóstico

Es peor en:

1. En la joven y en la anciana.
2. En el
   hombre.
3. En la raza blanca.

Criterios de buen pronóstico:

Prevención

Primaria

• Revertir los factores predisponentes
reversibles.

Secundaria

• Autoexamen mamario: baño, espejo,
acostada.

• Examen médico.

• Mamografía.

Estadificación Tratamiento

1. Operación de Halsted: mastectomía
   radical y resección de los pectorales.
2. Operación de Patti – Merola: Saca solo el <
   para abordar la axila.
3. Operación de Madden: conserva los
   pectorales.
4. Mastectomías parciales: discutidas. Mejor
   pronóstico ante recidivas locales

8- Cáncer
de la próstata

Generalidades

• 10 % de los tumores del hombre.
• Lugar de asiento: encrucijada
  uretrovesical.
• 50 % de las personas de más de 80
  años.

Histopatología

90 %: ADENOCARCINOMA

– Acinar grande.

– Acinar pequeño.

– Cribiforme.

– Trabecular sólido.

– Otros.

Resto: SARCOMAS

– Rabdimiosarc. (En jóvenes) MISCELÁNEAS
(Muy raro)

Historia natural

1. Iniciación: 15 a 30 años.
2. Promoción: 5 a 10 años.
3. Aparición clínica: 1 a 5
   años.
4. Diseminación: 1 a 5 años.

Sintomatología

• Tarda mucho en dar síntomas.
• Si progresa a uretra ® PROSTATISMO
• Si progresa a vejiga ® URONEFROSIS
• Si progresa a recto ® CLOACA
• Síntomas miccionales:
• Disuria: PROGRESIVA (en el adenoma hay
  períodos de exacerbación y remisión por el
  edema). Tb. Hay disminución de la fuerza y
  calibre del chorro.
• Goteo terminal
• Polaquiuria: por el estancamiento.
• Nicturia: por la congestión
  nocturna.
• Infección urinaria: por la
  retensión.

Metástasis

• Si pasó la cápsula hay un 80 % de
  posibilidades de que existan.
• Preferencia a: – Hueso.

– Pulmón.

– Hígado.

– Cerebro.

Sistemática de estudio p/
estadific.

1. Examen clínico.

Tacto rectal: Se debe hacer a todos los pacientes
de riesgo por la
edad. El 50 % de los nódulos de consistencia dura
leñosa o pétrea tienen un Ca.

2. Para el tumor primario:

a. Fosfatasa ácida: para que se presente
debe pasar la cápsula (20 % de los ptes. )

b. Ecografía transrectal: mide la
profundidad

c. Biopsia: transperineal (es más
difícil); transrectal ( se puede contaminar, por eso hay
que preparar al pte.). Usar guía
ecográfica.

d. Ag. Prostático esp.: normal 2 a 4 ng;
benigno 4 a 10 ng; maligno más de 10 ng

3. Para las metástasis:

a. Fosfatasa alcalina

b. Gammagrafía ósea corporal
total

c. Rx de hueso: vértebra de marfil;
osteólisis y osteocondensación en
ilíaco.

d. Linfadenectomia

e. TAC: hígado
metastásico

f. Placa de tórax: suelta de
globos

g. Urograma excretor: se ve el compromiso de la
vejiga. Puede haber compromiso de un solo sist.
pielocalicial.

Estadificación

A1: focal en 1 lóbulo posterolateral.

A2: 3 focos o 5 % de tejido resecado.

B1: menos de 1,5 cm de diámetro.

B2: más de 1,5 cm de diámetro.

C1: llega a tejido periprostático.

C2: llega a vesículas seminales.

D1: llega a ganglio regional, pared de vejiga (urograma
excretor), uréter terminal, recto.

D2: metástasis a distancia.

Tratamiento

Curativo:

Cirugía a cielo
abierto: *Perineal.

*Retropúbica con linfade nectomía
idiocturatriz.

*Suprapúbica c/ linfadenect.

Cirugía endoscópica:
resección transuretral si no pasó los
límites de la glándula.

Ablación LASER: desobstruye. No abre vasos
venosos ni linfáticos, lo que es bueno p/ técnica
oncológica.

Paliativo:

Antes: Orquiectomía y
Estrógenos.

Ahora: Análogos de LHRH
(Buserelín).

Antiandrógenos: sumados al anterior para
bloquear DH epiandrosterona suprarrenal (Flutamida,
Anandrón).

A1: observación.

A2 – B2: Cirugía radical con
linfadenectomía (deja incontinencia y/o
impotencia).

Radioterapia externa con acelerador lineal (puede
dejar lo anterior).

C: Radioterapia u Hormonoterapia.

D: Hormonoterapia.

9- Cirrosis

CONCEPTO:

Grupo de enfermedades
hepáticas de etiología variada, que se caracterizan
por:

1. Arquitectura
hepática desordenada.

2. Fibrosis.

3. Formación de nódulos.

4. Formación de shunts.

CLASIFICACION

A. Micronodular: nódulos < a 3 mm. de
diámetro.

B. Macronodular: nódulos > a 3 mm. de
diámetro.

CAUSAS MAS FRECUENTES

• Alcohólica: más fte.
• Postnecrótica.
• Biliar.
• Pigmentada (hemocromatosis).
• Criptogénica.

CUADRO CLINICO

• Anorexia.
• Pérdida de peso.
• Debilidad.
• Eritema palmar.
• Angiomas arácnidos, más ftes en
  tórax.
• Ginecomastía.
• Amenorrea.
• Alteración de la distribución del vello
  corporal.
• Alteraciones de la síntesis: – ¯ albúminas.

– ¯
fibrinógeno.

• Alteraciones de la coagulación.

CAUSAS DE MUERTE

1. Insuficiencia hepática progresiva.

2. Complicaciones por hipertensión
portal.

3. Desarrollo de
un carcinoma hepátocelular.

Cirrosis
alcohólica

Es la causa más frecuente de cirrosis ( 60 – 70 %
).

PATOGENIA

Se necesita una ingesta de 60 – 80 grs. de alcohol /
día por 10 años.

El etanol estimularía los miofibroblastos
encargados de la síntesis de colágeno.

EVOLUCION

1º Hígado grande, graso y
micronodular.

2º Hígado pequeño, no graso,
macronodular.

10- Drenajes

Elemento colocado dentro de las heridas para evacuar las
colecciones líquidas o gaseosas que se formen.

Puede evacuar

1. pus.

2. secreciones serohemáticas provenientes de
las sup. disecadas que entorpecerían la
cicatrización.

3. exudados asépticos de cav. cerradas (pleura,
peritoneo, etc.).

4. secreciones normales en vísceras huecas
(colédoco, intestino).

5. aire penetrado
o gases
formados.

Permite inyectar

1. ATB y desinfectantes.

2. sustancias disolventes de secreciones y detritos
celulares.

3. sustancias de contraste.

4. aire.

Clasificación

Por su finalidad

·
profiláctico.

·
curativo.

Por su mec. de acción

·
simple.

· con
compresión.

·
aspirativo.

Por su extensión

·
selectivo.

·
amplio.

Por su número

·
único.

·
múltiples.

Material empleado

·
simple.

·
mixto.

Por la zona drenada

· dren. de
recesos producidos por la operación.

· de
cavidades naturales.

Por el punto de salida

· a
través de la herida.

· por
contrabertura.

Variedades de drenajes

Filiformes

Avenamiento mínimo usando nylon, u otro hilo.
Requieren una boca de salida ínfima.

De gasa

Este material drena por capilaridad.

Tiras de goma

Cumplen la función de mantener entreabierto un
punto de la herida para que salgan los exudados por gravedad o
presión.

Tubos de goma

Mínima rigidez necesaria para que no se colapse
por compresión y blandos para reducir la posibilidad de
necrosis.

Son útiles para:

– secreciones que contienen detritos celulares prov. de
heridas profundas y cavidades amplias.

– permiten inyectar sust.

– se puede aplicar aspiración.

Para cavidades naturales se usan:

– sonda de Nélaton.

– Pezzer y Malecot(autofijables).

Vidrio y metal

Ya fuera de uso.