Compendio médico para neurofisiología clínica, sintetizado y alfabetizado (Letra B)

BAILE DE SAN VITO: véase discinesias con
origen subcortical.

BALANCE MUSCULAR: Escala:

0: no contracción.

1: contracción sin
movimiento.

2: movimiento a favor de la
gravedad.

3: movimiento en contra de la
gravedad.

4: movimiento contra pequeña
resistencia.

5: normal.

Medical Research Council. Aids to the examination of the
peripheral nervous system. Memorandum nº 45. London: Her
Majesty´s Stationery Office; 1981.

Hay escalas más complejas, pero en
la práctica clínica
cotidianaésta es suficiente.

Comentarios:

La debilidad muscular se detecta clínicamente
cuando falla aproximadamente el 50% de las unidades motoras
(según descripción clásica), y
este hecho corresponde al grado 4 de la tabla de
balance expuesta, y coincide con el comienzo de la detectabilidad
de la simplificación de los trazados EMG de máximo
esfuerzo, según descripción convencional, como la
de Fernández (en el capítulo sobre
neurofisiología clínica en el Tratado de
Neurología de Codina).

Fatigabilidad no es exactamente falta de
fuerza, sino más bienpérdida
progresiva de fuerza, y habitualmente sirve para distinguir los
trastornos de la unión neuromuscular, en los que hay
fatigabilidad, de la falta de fuerza con otro origen.

Tampoco hay que confundir la fatigabilidad con la
claudicación, que consiste en pérdida brusca de
fuerza, como en miembros inferiores en la estenosis de canal
lumbar (causa neurógena) o en la
insuficiencia vascular (causa vascular), o en cualquier grupo
muscular en la enfermedad de McArdle (causa miógena) tras
un esfuerzo vigoroso.

Según experiencia propia, y a partir
de la descripción clásica, esta cifra
del 50% de pérdida de unidades motoras en
correlación con la simplificación de los trazados y
con el nivel de fuerza detectado en el balance no es totalmente
exacta en todo caso, por ejemplo: en músculos potentes
puede no manifestarse la debilidad clínicamente con un 50%
de pérdida de unidades motoras (con un trazado
simplificado), como es el caso, en ocasiones, del gemelo interno
de una persona joven y musculada con una radiculopatía S1
(la hipertrofia compensadora es otra de las posibles
explicaciones para este hecho).

La evaluación EMG del número de unidades
motoras funcionantes, en correlación con la
clínica, suele ser importante para la
correcta valoración del estado del músculo a la
hora de emitir pronósticos: a mayor
porcentaje de unidades motoras, mejor pronóstico en
general, aunque en función lógicamente de la
evolución. La estimación del número de
unidades motoras funcionantes en un músculo se
evalúa integrando cabalmente las magnitudes de varios
parámetros neurofisiológicos que incluyen la
amplitud de los potenciales evocados motores.

Según experiencia propia, en la mayoría de
los músculos la amplitud del CMAP más frecuente es
de alrededor de 12 mV (en niños las amplitudes son menores
al ser los músculos más pequeños y estar las
fibras musculares de cada unidad motora menos separadas en el
paquete muscular), aunque pueden oscilar por regla general entre
valores alrededor de 10-25 mV; en orbicularis oculi entre 1,5-5
mV (1,5 mV en gente anciana y con hipotrofia senil, y 5 mV en
gente joven y bien musculada). En orbicularis oris la amplitud de
la respuesta evocada motora suele ser aproximadamente el doble
que en orbicularis oculi.

La amplitud de la respuesta motora evocada suele
correlacionarse bien con el porcentaje de bloqueo axonal, pero no
en muchos casos: hay que tener en cuenta que la
desincronización reduce la amplitud independientemente del
bloqueo axonal, así como también la reduce las
alteraciones en el umbral de excitación entre axones
individuales durante la reinervación, y que la hipertrofia
de fibras propia de la primera fase de reinervación
directa o colateral entre los meses primero y tercero del proceso
de reinervación (dependiendo de la longitud del nervio
dañado) produce aumento de la amplitud del CMAP, lo cual
puede impedir la detección de un bloqueo, y que la
temperatura altera también la amplitud de las respuestas.
Por estos y otros motivos no se puede correlacionar un valor
absoluto de la amplitud de una respuesta motora con el porcentaje
de unidades funcionantes en todo caso, sino que deben tenerse en
cuenta otros parámetros que se deben integrar entre
sí en correlación con la clínica, y en
función de su validez en cada caso particular, por estas
razones y otras.

La descripción clásica de la
aparición de debilidad clínicamente a partir de la
pérdida del 50% de las motoneuronas parece ser que procede
de los estudios de Hansen en necropsias de pacientes
fallecidos por ELA, y de las correlaciones clínicas
consecuentes (Hansen S, Ballantyne JP. A
quantitative electrophysiological study of motor neuron disease.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1978; 41: 773-783).
Este artículo pionero ha tenido diversas aportaciones
posteriores, por ejemplo: