Trauma craneoencefálico (página )

Partes: 1, 2

Diagnósticos

El diagnostico de las diferentes lesiones en los
traumatismos craneales se basa en:

Herida del cráneo.
Signos neurológicos persistentes o
transitórios.
Salida de sangre o liquido
cefalorraquideo (nariz u oido).

Basándonos en lo anterior podemos dividir a los TCE
(fig. 1) en abiertos y cerrados. Los abiertos se consideran
aquellos en que hay heridas epicraneanas y los cerrados a los que
no las hay.

Los TCE abiertos a su vez pueden ser penetrantes (cuando
hay duramadre abierta) o no penetrantes. Las heridas penetrantes
pueden ser debido a armas de fuego o por armas
blancas. Su tratamiento casi siempre es quirúrgico si hay
objetos dentro del cráneo. Clínicamente se observa la
presencia de un orificio de entrada y/o salida en el cráneo,
pudiendo haber, o no, toma de la conciencia. Su pronóstico
depende de las estructuras dañadas a su
paso.

Los TCE cerrados se subdividen en TCE simple,
conmoción, contusión, las fracturas craneales (las
cuales pueden ser abiertas o cerradas) y la compresión
cerebral.

Trauma craneal simple (TCS): Se diagnostica
cuando ocurre un traumatismo craneal sin pérdida de la
conciencia, acompañado o no de una herida epicraneal y/o
cefaleas, también suele aparecer un chichón en el
área del traumatismo. El examen neurológico es normal.
Su recuperación es rápida y espontánea, lo
más frecuente es que no presenten complicaciones, y no
requiere de tratamiento específico.

Excoriación: Es la rozadura que sufren la
piel y el tejido celular
subcutáneo por un mecanismo casi siempre de
arrastre.
Heridas hepicraneanas: Es la lesión de los
tejidos que rodean el
cráneo, este tipo de heridas se suturan (simple con puntos
de mayo) y se les indica antibioticoterapia a estos pacientes,
generalmente no se complican si no se asocian a otras lesiones.
Estas lesiones producen sangramiento importantes que pueden
llevar al paciente a un shock hipovolemico, con la presencia o
no de cuerpos extraños y bacterias en la herida que
pueden complicarla.

Hematoma subgaleal: Al producirse el traumatismo
craneal puede ocurrir una ruptura de las venas de la galea
produciendo un hematoma subgaleal, conocido como chichón.
Estos chichones suelen ser dolorosos al encontrarse por debajo
del periostio (hematoma subperiostico), si son muy grandes
respetan las suturas craneales dando origen al signo de la
morcilla. Estos hematomas se reabsorben espontáneamente en
el transcurso de varios días, no se recomienda
puncionarlos por el riesgo de contaminación
séptica.

Conmoción cerebral (concusión):
Manifestaciones clínicas de alteración
postraumática inmediata de las funciones cerebrales. Las mismas
van a estar dadas por perturbación de la conciencia
generalmente reversible en un tiempo breve (pocos minutos).
Se acompaña de perturbación de la memoria relacionada
fundamentalmente con los sucesos anteriores y posteriores al
trauma, reversible en las primeras 24 horas, no hay
manifestaciones focales. Se caracteriza por la reversibilidad del
cuadro sin aparición de manifestaciones neurológicas
importantes, aunque suele asociarse con cefalea que puede hacerse
intensa, pueden haber algún vómito, vértigos y cierto
grado de confusión mental. En la actualidad se considera que
la conmoción es provocada por una lesión axonal difusa
de poca magnitud.

Conducta: Estos pacientes deben observarse por un
periodo de 4 a 6 horas, pues esta lesión pueden ser la
antesala de lesiones más graves como pueden ser los
hematomas. Posterior a este periodo, si no hay alteraciones
neurológicas y el paciente se siente mejor, se puede retirar
a su casa siempre bajo la observación por alguna
persona de la aparición
de signos irritativos del SNC, o
signos de focalización (descritos mas adelante).

Contusión cerebral: Hemorragia pequeña
en la cresta de las circunvoluciones y la sustancia blanca
subcortical, por ruptura de capilares y venas al producirse el
impacto; formado en su centro por hemorragia y neuronas
dañadas irreversiblemente, y en su periferia por neuronas
isquemicas, gliosis astrocitica reactiva y edema. Sus
manifestaciones clínicas de lesión del parénquima
cerebral, lesión no penetrante, postraumática, visibles
en la Tomografía Axial Computarizada (fig. 2), están
dadas por pérdida de la conciencia, que puede durar horas o
días. Se puede acompañar de signos deficitarios (signos
de focalización) y/o irritativos del sistema nervioso, el cuadro es
estable en el tiempo.

Esta lesión produce consecuentemente un edema
cerebral el cual es mayor en la región de contragolpe que en
la del punto del impacto directo. También puede asociarse a
hemorragias cerebrales.

Signos deficitarios:

De movimiento: Hemiplejia,
hemiparecia, paralisis de pares craneales, etc.
De los reflejos: Asimetría de reflejos
osteotendinosos; aparición de reflejos anormales
(Babinski).
Sensitivos: anestesias o parestesias de un
hemicuerpo.
Funcionales: Afasia, sensitiva y/o motora., deterioro
estable de la conciencia.

Signos irritativos:

Cefalea sin carácter
progresivo.
Nauseas sin carácter progresivo.
Vómitos sin carácter
progresivo.
Rigidez de nuca, por irritación
meníngea.
Convulsiones por irritación
cortical.
Agitación psicomotora.

Conducta: Los pacientes con este tipo de lesión
requieren ingreso hospitalario en instituciones especializadas,
pudiendo ser en una terapia intensiva (según el estado de estos) por un
periodo de varios días. El tratamiento se basa
fundamentalmente en medidas antiedema cerebral y en
anticonvulsivantes fundamentalmente, dependiendo el tiempo de
ingreso de la evolución del paciente;
pudiendo requerir tratamiento quirúrgico si aumentan de
volumen, en horas o días,
lo que las hace que se le considere como un hematoma.

Fractura craneal: Es la pérdida de la
continuidad del hueso. Pueden ser de la bóveda o de la base;
y a su vez, las fracturas de la bóveda pueden ser: lineales,
estrelladas o deprimidas. Su principal complicación es la
infección.

En el caso de las fracturas lineales o estrelladas,
puede comprometerse algún vaso sanguíneo que atraviese
las meninges y formarse hematomas intracraneales, con sus
consecuentes complicaciones.

Las fracturas deprimidas pueden lesionar estructuras
intracraneales, y/o producir efecto de masa, lo que afecta su
pronostico. Su tratamiento es quirúrgico
(esquirlectomía y limpieza). Son de fácil diagnostico
con los rayos x. Las fracturas deprimidas
se operan si producen compresión cerebral, generalmente
más de 5mm.

Fracturas de base de cráneo: Se producen a menudo
por impacto en la región occipital o en los lados de la base
cráneo, pueden ocurrir en la fosa anterior, media, o
posterior del cráneo.

La fractura de la fosa anterior se acompaña de
rinorrea (epistasis) y/o rinorragia, signo de los ojos de
mapache (equimosis y edema en los parpados superiores),
anosnia, trastornos de la memoria, de conducta y edema
subconjuntival. En la rinorrea el LCR suele ser claro y
abundante, sobre todo al sentarse, rico en glucosa, y si dura más
de 14 días se puede utilizar la reparación
quirúrgica.
La fractura de base media clínicamente se
comporta con otorragia, trastornos de la audición y el
equilibrio, pudiendo haber
signo de Battle (hematoma retroauricular doloroso, fig. 3),
también puede encontrarse parálisis del nervio
facial. Se suelen dividir en horizontales o transversales
(según el peñasco), pudiendo dar síntomas de la
fosa media contralateral o posterior.
Las fracturas de fosa posterior son las menos
frecuentes y las menos diagnosticadas, debido fundamentalmente
a la posición y a las capas musculares que la protegen. Se
caracteriza por lesión de los pares craneales bajos (del
IX al XII).

Para ver este tipo de lesión en los rayos x, suele
ser necesario realizarlos con técnica de Hirtz la que
habitualmente no se hace por la necesaria hiperextención del
cuello, y la potencial lesión cervical de todo
politraumatizado. El tratamiento con antibioticoterapia
preventivo en estos pacientes es discutido, porque se ha
comprobado casi la misma incidencia de infección del SNC en
los que se ha usado antibiótico como en los que
no.

Conducta: En las fracturas se suele ingresa al paciente
por un periodo de 24 a 72 horas con hidratación, a mantener
vena, la antibiticoterapia se administra por vía parenteral
como medida preventiva de rutina.

Síndrome de hipertensión
endocraneana: Ocurre por trastorno de la
correlación entre la capacidad del cráneo (continente)
y su contenido (encéfalo, sangre y LCR), según la
doctrina de Monro-kellie.

Habitualmente después de un traumatismo se produce
un edema cerebral que comprime el cerebro, pero lo que
verdaderamente produce muerte neuronal es la hipoxia
secundaria a la Hipertensión Endocraneana (HTE). Puede
producirse por distintas causas como son los hematomas, las
fracturas deprimidas, las contusiones cerebrales, tumores, entre
otras. El cuadro clínico se comporta de forma progresiva y
se caracteriza por:

Signos irritativos:

Cefalea de carácter progresivo.
Nauseas de carácter progresivo.
Vómitos de carácter progresivo.
Rigidez de nuca.
Convulsiones.
Agitación psicomotora.

Signos deficitarios:

Hemiplejia, hemiparecia, paralisis de pares
craneales, etc.
Asimetría de reflejos
osteotendinosos
Babinsky positivo.
Afasia sensitiva y/o motora.
Anestesias o parestesias en un
hemicuerpo.
Deterioro progresivo del estado de
conciencia.
Alteraciones pupilares (disminución del reflejo
fotomotor, anisocoria, midriasis bilateral).
Decorticación-descerebración.
Alteraciones consecutivas del ritmo respiratorio,
según el deterioro céfalo caudal (diencefalo,
mesencéfalo, protuberancia, y bulbo): Cheyne-Stoke,
hiperventilación, polipnea superficial, ataxia
respiratoria, apnea o paro
respiratorio.

Los trastornos de la conciencia se consideran el
elemento clínico de mayor valor para el diagnostico de
la compresión cerebral aguda, aunque en los primeros
momentos pueden no estar presentes.

El síndrome de HTE a su vez puede ser agudo,
subagudo, o crónico. Agudos en las primeras 24 horas,
subagudos después de 24 horas y antes de 2-3 semanas y
crónico luego de las 3 semanas de la lesión. La HTE
subaguda y cónica tiene un pronostico que suele ser
satisfactorio.

A modo general la contusión cerebral es estable en
el tiempo, la conmoción es reversible en poco tiempo, y la
compresión cerebral tiene un carácter
progresivo.

Las entidades más frecuentes son: el hematoma
epidural, el hematoma subdural y el
intraparenquimatoso.

Hematoma epidural (HE): Es la acumulación de
sangre coagulada entre el periostio y la duramadre (fig. 4). Se
debe generalmente a heridas epicraneales donde se presentan
fracturas con rotura de vasos sanguíneos generalmente
arteriales. La zona que más se afecta es la región
temporal por compromiso de la arteria meníngea media 80-90%,
o sus ramas. Una vez lacerado el vaso la presión sanguínea
empuja la duramadre separándola del hueso y provocando un
hematoma de forma biconvexa que desarrolla un efecto de masa
comprimiendo el parénquima cerebral.

La arteria meníngea media, rama de la maxilar
interna, penetra en el craneo por el agujero redondo menor, y
deja un surco en la cara interna del craneo, lo que la hace
suceptiple de romperse ante una fractura.

En los ancianos y los niños es poco frecuente
este tipo de hematomas, debido a la adherencia que existe entre
la duramadre y la tabla interna del craneo. otras causas menos
frecuentes de HE son por drenaje de forma rápida de LCR en
hidrocefalia en niños y jóvenes, los que se producen en
la región frontal, el espontáneo causado por arteritis,
secundario a complicaciones infecciosas, y por causas
venosas.

Constituye una emergencia Neuroquirúrgica, por ser
de instalación rápida, aunque puede existir un periodo
lucido posterior al trauma.

Conducta: Craniectomia descompresiva de urgencia,
pudiendo utilizarse diuréticos osmóticos en lo que el
paciente llega al salón de operaciones.

Hematoma subdural (HSD): Es la acumulación
de sangre entre la duramadre y la aracnoides. Este puede ser
agudo (menos de 24h), subagudo (cuando el sangramiento dura hasta
3 semanas), o crónico (cuando el sangramiento produce los
signos en semanas o meses después del traumatismo, por lo
que tiene una instalación clínica insidiosa).E HSD
crónico puede ser asintomático, siendo mas frecuente en
los mayores de 50 años, en los que el trauma puede haber
sido banal. Es mas frecuente en la cara laterales de de los
hemisferios cerebrales, tiene forma de medialuna, y como todo
hematoma intracraneal, dada su amplitud y extensión puede
provocar efecto de masa. El complementario por excelencia para su
diagnostico es la TAC (fig. 5), donde se una imagen densa en la etapa aguda;
isodensa o mixta, en la subaguda; e hipodensa en los hematomas
crónicos.

Conducta: Su tratamiento es la evacuación
quirúrgica.

Hemorragia intraparenquimatosa: Es el acumulo de
sangre dentro del parénquima cerebral, generalmente por
ruptura de vasos intracerebrales, su tratamiento generalmente no
es quirúrgico, aunque puede serlo según su magnitud o
el grado de edema asociado.

Otra de las entidades que con frecuencia se encuentran
en un trauma craneal son los politraumas:

Politraumatizados: Son pacientes que presentan
lesiones múltiples por varios golpes recibidos, de las
cuales, al menos uno, comprometa la vida del paciente. Su
atención será
dirigida por un cirujano general, aun cuando presenten lesiones
craneales. El pronóstico estará en dependencia de los
órganos afectados.

Hay que aclarar que en el caso de los pacientes
politraumatizados, los de peor pronóstico son sin dudas los
pacientes con lesiones craneotorácicas, ya que cualquier
lesión pleuropulmonar, puede comprometer la adecuada
oxigenación del cerebro produciendo hipoxia y empeorando por
esta vía la HTE.

Complicaciones del
TCE

Las otras complicaciones que se pueden encontrar en un
TCE se pueden subdividir en lesiones a corto y largo plazo. Las
encontradas a corto plazo fundamentalmente son:

Neumocéfalo.
Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia intraventricular.
Aneurisma cerebral traumático.
Isquemia cerebral.
Hidrocefalia.
Lesiones de pares craneales.
Epilepsia postraumática.
Higroma subdural.

Las complicaciones que pudieran encontrarse a largo
plazo son:

Psico síndrome pos traumático.
Fistula de liquido cefalorraquideo

Entre las complicaciones infecciosas que se pueden
presentar están:

Osteomielitis.
Meningitis.
Empiema subdural.
Empiema epidural.
Absceso Cerebral.
Aracnoiditis.

Neumocéfalo: No es más que la presencia
de aire en el cerebro,
diagnosticada por TAC. O por rayos X. Su principal
complicación radica en la posible infección, y puede
provocar aumento de presión intracraneal.

Conducta: Antibiótico terapia endovenosa
preventiva, además de las complicaciones.

Hemorragia subaracnoidea postraumática: Es
la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, por ruptura
de venas que drenan en los senos venosos. La otra causa que
más se presenta es por ruptura de aneurismas cerebrales,
pudiendo ser también por malformaciones arteriovenosas, o
por salida de sangre de una hemorragia intraventricular hacia las
cisternas basales, y en algún por ciento la causa no puede
ser precisada. El cuadro clínico esta dado por cefalea
repentina, intensa, generalizada, puede estar precedido por una
sensación de estallido, nauseas, vómitos, dificultad
para realizar cambios de visión, fotofobia, rigidez de nuca,
puede haber lesión del III par craneal. La HSA
traumática no es fatal en si, y produce menos hidrocefalia
que la HSA aneurismática. Para su diagnostico se puede
utilizar una punción lumbar.

Conducta: Reposo absoluto en cama e ingreso en un
servicio de neurocirugía
por la posibilidad de requerir tratamiento quirúrgico, y
medidas generales para garantizar la vida del paciente, incluidas
el control de la presión
intracraneal, analgésicos, y anticonvulsivantes.

Hemorragia intraventricular: Se conoce como tal,
a la presencia de sangre en los ventrículos cerebrales,
debido a la ruptura de los vasos perforantes y a laceración
de la pared ventricular. No es frecuente que cuse una
hidrocefalia aguda. Clásicamente se presenta como cefalea de
inicio súbito (puede no estar presente según la forma
de comienzo y causa), rigidez de cuello, vómitos y
letárgica. La tomografía computada de cerebro muestra la hiperdensidad
confinada al sistema ventricular (fig. 6), en
compromiso y cantidad variable; siendo el llenado total lo que se
conoce como hematocéfalo. Su pronóstico es variable, la
mortalidad oscila entre el 29 y el 83 %.

Conducta: Se recomiendan medidas generales para el
control de hipertensión endocraneana. En el caso del
tratamiento quirúrgico existen diversos factores que
determinan su elección, que son: el tamaño de la
lesión, el número de arterias nutrientes, el grado de
compresión cerebral, la localización de la lesión,
la importancia funcional del cerebro circundante y el patrón
de drenaje venoso.

Aneurisma cerebral traumático: Son
dilataciones anormales localizadas en las arterias cerebrales.
Representan menos del 1% y generalmente se trata de
pseudoaneurismas ya que parte de su estructura es tejido cerebral.
En la actualidad se considera que los aneurismas son el resultado
de un déficit congénito de la capa muscular de las
arterias cerebrales, al que se agrega en etapas postnatales
cambios histológicos degenerativos de la pared arterial.
Antes de su ruptura los aneurismas cerebrales son
asintomáticos, aunque raras veces comprimen estructuras
adyacentes, o producen cefalea o procesos embolitos.

Conducta: Requieren de tratamiento quirúrgico
siempre que puedan ser diagnosticados.

Isquemia cerebral: Por hipotension arterial (TA
sistolica < 90 mmHg), disminucion postraumatica de la presion
de perfucion cerebral (PPC), devido a la perdida de la
autorregulacion cerebral, o por lesiones vasculares
traumaticas.

Conducta: Su tratamiento es similar al de un accidente
cerebrovascular de tipo isquemico.

Hidrocefalia postraumática: La
fisiopatología no está bien definida, aunque puede
estar relacionada con el déficit de la reabsorción de
LCR. Las manifestaciones clínicas son similares a los
hematomas subdurales.

Conducta: Tratamiento general de la HTE, pudiendo llegar
a la puncion ventricular.

Lesiones de pares craneales: Pueden producirse
por tensión, contusión, compresión y ruptura de
los nervios craneales. Los que con mas frecuencia se lesionan son
los nervios faciales y oculomotores, y con menos frecuencia el
glosofaríngeo, el vago, y el espinal. La dilatación de
la pupila (unilateral), producida por lesión al III par, se
conoce como pupila dilatada de Hutchinson.

Conducta: Depende de la causa.

Epilepsia postraumática: Se ha reportado
hasta varios años despues de un TCE. Se ha visto en un10 %
en los TCE cerrados y en un 40% en lo penetrantes. Aparece
generalmente

entre 6 meses y 2 años después del episodio
agudo, siendo mucho más frecuente en los pacientes que han
sufrido heridas penetrantes.

Conducta: Este tipo de pacientes debe ser remitido al
neurologo para un buen dignostico y control de su
enfermedad.

Higroma subdural traumatico: Acumulo de LCR en el
espacio subdural, por ruptura de la arcnoides, comprotandose
clinicamente como un hematoma.

Psico síndrome pos traumático:
También llamado Síndrome Postraumático (SPT), o
Psicosindome Poscontucional se presenta después de un TCE
leve en pacientes que no han hecho reposo y se caracteriza por:
fatiga, cefalea intensa global, nauseas, vértigo,
irritabilidad, trastornos de la memoria y disminución de la
capacidad de concentración, el examen físico de estos
pacientes es normal. El SPT puede durar semanas o meses, y ser lo
suficientemente fuertes como para causar incapacidad laboral.

Conducta: Para su tratamiento se indica reposo relativo
en el hogar, no coger sol, evitar el ruido, no fijar mucho la
vista, analgésicos, y antieméticos. Su pronóstico
es bueno.

Fistula de liquido cefalo-raquideo: Ya sea por
oídos o fosas nasales uni o bilateralmente, son visibles por
el examinador y pueden confirmarse al aparecer glucosa en el
análisis del
fluido.

Conducta: En la mayoría de los pacientes con el
simple reposo cierran o cesan, en una rara

minoría es necesaria una intervención
quirúrgica.

Osteomielitis: Es una infección ósea
aguda o crónica, causada generalmente por bacterias, siendo
el Staphyloccocus aureus el principal patógeno en todas las
edades, seguido por el Streptoccocus betahemolítico del
grupo A. Cuando el hueso
está infectado, se produce pus dentro del mismo, lo cual
puede causar un absceso, y dicho absceso priva luego al hueso de
su suministro sanguíneo. Los síntomas están dados
por: dolor en el hueso, hinchazón local, fiebre, náuseas, malestar
general, drenaje de pus a través de la piel (en la
osteomielitis crónica), pudiendo encontrarse además:
sudoración excesiva y escalofrío. Al examen físico
es posible encontrar sensibilidad ósea y posiblemente
hinchazón y enrojecimiento.

Conducta: Limpieza quirúrgica del hueso necrosado,
con gubia.

Meningitis: no es mas que la inflamación de las
leptomeninges (piamadre y aracnoides) con afectación del LCR
que ocupa el espacio subaracnoideo. Son consecuencia de heridas
abiertas. Constituyendo una urgencia entre las infecciones puesto
que su tratamiento tardío o incorrecto puede ser fatal. Los
principales agentes que la causan son el Haemophilus influenzae,
la Neisseria meningitidis (meningococo) y el Streptococcus
pneumoniae (neumococo), responsables hasta de un 85 %.
Clínicamente se comportan con fiebre, trastornos de las
funciones mentales, signos de irritación meníngea, y
alteraciones del nivel de conciencia. Los pacientes de peor
riesgo son los desnutridos y los alcohólicos. Para su
diagnostico existen diferentes métodos, de los cuales el
fundamental es el cultivo del LCR, aunque se debe valorar los
riesgos y beneficios de una
punción lumbar.

Conducta: Los antibióticos mas usados en el
tratamiento son las penicilinas, aunque también se les puede
asociar corticoides, y anticonvulsivantes.

Empiema subdural: Es una supuración
localizada entre la duramadre y la aracnoides. Representa el 15%
de las infecciones intracraneales localizadas. Es provocado
fundamentalmente por el H. influenzae y S. pneumoniae. Suele
haber, en estos casos, fiebre elevada, cefalea intensa y
generalizada y vómitos, además de las manifestaciones
correspondientes al foco de origen de la infección. Es
habitual la presencia de ligeros signos

meníngeos y papiledema. El estado de conciencia
puede deteriorarse con rapidez,

entrando el paciente en estado de coma profundo. Para su
diagnostico son de mucha utilidad la tomografía
computarizada y la resonancia magnética nuclear, esta ultima
con muchas mas ventajas.

Conducta: Tratamiento quirúrgico precoz.

Absceso Cerebral: Es una masa de células inmunitarias, pus y
otros materiales debido a una
infección por bacterias u hongos, con su consecuente
inflamación. Clínicamente esta dado por dolor de
cabeza, vómitos, cambios en el estado mental (somnolencia,
confusión, irritabilidad, etc.), convulsiones, fiebre y
escalofríos, disminución de la sensibilidad,
disminución en los movimientos, debilidad, afasia;
dependiendo del área cerebral afectada. Al examen
físico generalmente aparecen signos de hipertensión
endocraneana.

Conducta: El tratamiento de esta entidad dependerá
de la severidad del momento, pudiendo llegar a considerarse una
emergencia quirúrgica según los niveles de presión
intracraneal.

Pronóstico

El pronóstico de estos pacientes, aunque
difícil, se puede decir que depende de varios
factores:

Herida penetrante o no.
Tipo de lesión primaria.
Lesiones secundarias asociadas.
Velocidad y calidad de las primeras
atenciones.
Diagnostico y evaluación precoz de
colecciones hemáticas intracraneales.
Edad del accidentado.
Estado del cerebro.

Signos de mal pronóstico son:

Tensión Arterial Sistólica inferior a 90
mmHg.
HTE de gran intensidad y sostenida en el
tiempo.
PO2 inferior a 60 mmHg.

ANEXOS

Figura 1: Diagrama del TCE.

Fig. 2: TAC que muestra una
contusión cerebral.

Fig. 3: Signo de Battle.

Fig. 4 TAC que muestra un hematoma
epidural.

Fig. 5 TAC que muestra un hematoma
subdural.

Fig. 6 TAC que muestra una hemorragia
intraventricular.

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