Toxoplasmosis

Introducción

La toxoplasmosis es una enfermedad debida a la
infección producida por el parásito intracelular
estricto Toxoplasma gondii. La infección aguda
adquirida después del nacimiento puede ser
asintomática, pero a menudo provoca la persistencia
crónica de quistes en los tejidos del hospedador. Tanto la
toxoplasmosis aguda como la forma crónica son procesos en
los que el parásito es la causa de la aparición de
una enfermedad clínicamente manifiesta, con
linfadenopatía, encefalitis, miocarditis y neumonitis. La
toxoplasmosis congénita es una infección del
recién nacido debida al paso transplacentario de
parásitos desde la madre infectada al feto. Estos
lactantes suelen permanecer asintomáticos en el momento
del nacimiento, pero posteriormente presentan una amplia gama de
signos y síntomas como coriorretinitis, estrabismo,
epilepsia y retraso psicomotor.(1)

El Toxoplasma gondii es un protozoario de la
subclase Coccidiae (igualmente lo son Isospora
y Cryptosporidium), que se comporta como parásito
intracelular obligado y cuyos huéspedes definitivos son
los felinos, siendo los humanos huéspedes intermedios, al
igual que los mamíferos cuadrú-pedos y un grupo
variado de aves. Los felinos lo alojan en la mucosa intestinal y
expulsan a través de sus heces 10 Millones de ooquistes
diariamente. Cada ooquiste está compuesto por ocho
esporozoitos, que son la verdadera forma parasitaria infectante y
que se libera al contacto con el suelo. Cabe anotar que el
ooquiste podrá permanecer viable fuera del hospedero hasta
por 18 semanas, si las condiciones de humedad y temperatura son
favorables.Desde la tierra el Toxoplasma gondii se disemina
T. gondii es capaz de infectar a una amplia gama de
mamíferos y aves. (2)

La Seroprevalencia depende de la localización y
de la edad de la población. En general, las condiciones
climáticas áridas y cálidas se asocian a una
baja prevalencia de la infección. En Estados Unidos y en
la mayor parte de los países europeos, la prevalencia de
la seroconversión aumenta con la edad y la
exposición. En Estados Unidos, por ejemplo, muestran
signos serológicos de exposición el 5 a 30% de las
personas de 10 a 19 años de edad y el 10 a 67% de los
mayores de 50 años; la seroprevalencia aumenta a un ritmo
proximado de un 1% anual. En Centroamérica, Francia,
Turquía y Brasil la seroprevalencia es mucho mayor.
Aproximadamente ocurren cada año 2 100 casos de
encefalitis por Toxoplasma en Estados
Unidos.(2)

Desde la tierra el Toxoplasma gondii se disemina a una
gran cantidad de ospederos intermediarios incluyendo al humano, a
quien infecta directa o indirectamente.(1)

En el humano inmunocompetente esteparásito
permanece latente en el músculo Esquelético e
incluso puede ser eliminado por completo sinocasionar mayores
Manifestaciones clínicas. Además genera una memoria
inmunológica que lo protege

de futuras infecciones.(3)

Lo contrario ocurre en el paciente inmunodeficiente o en
el feto, en quienes ocasiona importantes trastornos. La severidad
de las lesiones fetales son inversamente Proporcionales a la edad
gestacional en la que el feto adquiere la infección,
mientras que la transmisión materno-fetal del par
ásito es directamente proporcional a la edad. El programa
nacional para la prevención de toxoplasmosis en el
embarazo en Bélgica reporta en 1998 una reducción
del 63% en la frecuencia de seroconversión en mujeres
grávidas, tan solo con la promoción de
hábitos higiénicos
específicos.(3)

Justificación

La espera de un un hijo deseado, es un evento, por mas
emocionante, que implica cuidados , desde las primeras semnas de
embarzo, el cuidado y vigilancia , del desarrollo, del
embirón, a las 20 semnas del feto, es una carga de
sentimientos para ambos padres, lleno de ilusión y
esperanza, así, como un gran cambio, dentro de la
dinámica familiar, recordando, que es una fasse del ciclo
familar, especialmente en su "Ciclo vital" este se encuentra en
fase de expansión, el cambio conlleva un compromiso,
familiar y social, dependiendo de la cantidad de elementos que la
familia presenta. Si encontramos en dicha familia, hermanos,
también toman un papel dentro del rol familiar , que los
lleva a involucrarse en dicho evento, bien pues un evento muy
esperado por toda la familia.Este trabajo nace de la inquietud
para hacer saber del compromiso que tiene tan grande el medico
familiar, que es el vigilante de bienestar materno fetal , del
binomio, en sus diferentes etpas dentro del útero, y de
mantener todas las condiciones adecudas para dicho evento culmine
en los mejores términos, se reciba a un Recien nacido con
todas las ventajas que un control prenatal pueda brindar, sea
pues especifico a la toxoplasmosis congénita, que es una
infección prevenible, que con sencillas medidas , que los
médicos familiares, seamos incisiv os en dar la
información a ambos padres y estos la transmitan en el
núcleo, familiar, un nrecien nacido que cuenta con
infección de toxoplasmosis, se enfrentara
extrauterinamente con complicaciones, que principalmente
afectaran a su función cerebral, ais mismo todas las
complicaciones que mencionaremos al desarrollo de este trabajo.
El entrono de un recién nacido con infección por
toxoplasma gondi, genera grandes esfuerzos , por parte de las
unidades de salud en sus tres niveles de atención
ngenerando gastos y costos, una situación COMO MENCIONAMOS
TOTALMENTE PREVENIBLE.(4)

A toda mujer gestante seronegativa se le debe informar
sobre la importancia que tiene el lavado de las manos
después de tener contacto con tierra, animales, carne
cruda o personas que han tenido contacto con lo anteriormente
descrito.

Igualmente debe asistir a controles de serología
específica para T. gondii cada tres meses.4 La
cocción de las carnes debe ser completa, y no debe quedar
cruda o mal cocida porque favorece la sobrevida de quistes
tisulares o trofozoitos, los cuales desaparecen sólo a
temperaturas mayores de 61ºC.

Así mismo, las verduras, frutas y otros vegetales
requieren de un buen lavado. Por último, la leche y los
huevos necesitan cocinarse a temperaturaselevadas de
cocción.

DESARROLLO

Fisiopatogenia

T. gondii es un coccidiano intracelular que
infecta tanto a las aves como a los mamíferos. En su ciclo
vital existen dos fases diferenciadas: un ciclo no felino y un
ciclo felino (fig. 198-1). En el primero, los quistes
hísticos que contienen bradizoítos u ovoquistes
esporulados son ingeridos por un hospedador intermediario (p.
ej., ser humano, ratón, oveja o cerdo). Los quistes son
digeridos rápidamente por las secreciones
gástricas, que poseen pH ácido. Los
bradizoítos o esporozoítos se liberan y atraviesan
el epitelio del intestino delgado, para transformarse en
taquizoítos, que se multiplican rápidamente y que
son capaces de infectar y de replicarse en todas las
células de los mamíferos, salvo en los eritrocitos.
Una vez unido a la célula del hospedador, el
parásito penetra en ella y forma una vacuola
parasitófora, dentro de la cual se divide. La
replicación del parásito continúa hasta que
el número de parásitos en el interior de la
célula se aproxima a la masa crítica y la
célula se rompe, liberando los
parásitos que infectan a las células
adyacentes.(5)

Como consecuencia de este proceso, el órgano
infectado pronto muestra signos de un proceso citopático.
La mayor parte de los taquizoítos se eliminan gracias a
las respuestas inmunitarias humoral y celular del hospedador. Los
quistes hísticos, que contienen abundantes
bradizoítos, aparecen de siete a 10 días
después de la infección diseminada por los
taquizoítos. Estos quistes afectan a diversos
órganos del hospedador pero persisten sobre todo en el
sistema nervioso central (SNC) y el músculo. La
aparición de esta fase crónica completa la parte
del ciclo vital que no tiene lugar en los felinos. La
infección activa del hospedador inmunodeficiente se debe,
en la mayoría de los casos, a la liberación
espontánea de parásitos enquistados que en el SNC
sufren una rápida transformación a
taquizoítos.(6)

La fase principal del ciclo vital del parásito
tiene lugar en el gato (el hospedador definitivo) y en sus
presas. La fase sexual del parásito se define por la
formación de ovoquistes dentro del felino hospedador. Este
ciclo enteroepitelial se inicia con la ingestión de
quistes hísticos de bradizoítos y culmina,
después de varias fases intermedias, con la
producción de gametos. La fusión de los gametos
produce un zigoto, que se envuelve a sí mismo en una pared
rígida y se excreta en las heces como un ovoquiste no
esporulado. Después de dos o tres días al aire
libre y a temperatura ambiente, el ovoquiste no infeccioso
esporula para producir una progenie de ocho esporozoítos.
El ovoquiste esporulado puede ser ingerido por un hospedador
intermediario, como una persona que está limpiando el
cajón de su gato, un cerdo que está rebuscando en
el corral o, quizás, un ratón. Es en este
hospedador intermediario en el que el parásito completa su
ciclo vital.(5)

T. gondii es capaz de infectar a una amplia
gama de mamíferos y aves. La seroprevalencia depende de la
localización y de la edad de la población. En
general, las condiciones climáticas áridas y
cálidas se asocian a una baja prevalencia de la
infección. En Estados Unidos y en la mayor parte de los
países europeos, la prevalencia de la
seroconversión aumenta con la edad y la exposición.
En Estados Unidos, por ejemplo, muestran signos
serológicos de exposición el 5 a 30% de las
personas de 10 a 19 años de edad y el 10 a 67% de los
mayores de 50 años; la seroprevalencia aumenta a un ritmo
aproximado de un 1% anual. En Centroamérica, Francia,
Turquía y Brasil la seroprevalencia es mucho mayor.
Aproximadamente ocurren cada año 2 100 casos de
encefalitis por Toxoplasma en Estados Unidos La fuente
principal de transmisión de la infección por
Toxoplasma en el ser humano sigue siendo incierta.
(7)

Ciclo
biológico

La transmisión suele tener lugar por vía
oral ypodría ser atribuible a la ingestión de
ovoquistes esporulados procedentes del suelo contaminado, o bien
a los bradizoítos procedentes de carne poco
cocinada.(7)

Durante la infección felina aguda, el gato puede
excretar hasta 100 millones de parásitos al día.
Estos ovoquistes, que contienen esporozoítos y son muy
estables, resultan muy infecciosos y pueden mantenerse viables en
el suelo durante muchos años. Los seres humanos infectados
durante un brote bien documentado de infección transmitida
por ovoquistes presentan anticuerpos específicos de fase
frente al ovoquiste/esporozoíto. Los niños y los
adultos también pueden adquirir la infección a
partir de quistes hísticos que contengan
bradizoítos. La ingestión de un solo quiste es todo
lo que se necesita para producir la infección en el ser
humano. La carne poco cocinada o insuficientemente congelada
constituye una fuente importante de infección en el mundo
desarrollado. En Estados Unidos, entre 10 y 20% de los productos
ovinos y del 25 al 35% de los porcinos presenta quistes que
contienen bradizoítos. La incidencia en el ganado vacuno
es mucho menor, quizá de sólo un 1%. La
ingestión directa de quistes con bradizoítos a
través de estos diversos productos cárnicos provoca
una infección aguda.(7)

Aproximadamente la tercera parte de todas las mujeres
infectadas por T. gondi durante el embarazo transmite el
parásito al feto; el resto da a luz niños normales,
no infectados. Entre los diversos factores que influyen en la
afección fetal el más importante es la edad
gestacional en el momento de la infección(véase
más adelante en este capítulo). No se dispone de
datos para afirmar que la reactivación de una
infección materna pueda producir la enfermedad
congénita. Las mujeres seropositivas antes del embarazo
suelen estar protegidas frente a la infección aguda, por
lo que estos recién nacidos nunca presentan infecciones
congénitas.Para evaluar la infección
congénita pueden utilizarse las siguientes directrices
generales: cuando la madre se infecta seis meses o más
antes de la concepción, el riesgo es prácticamente
nulo. Si la infección se contrae menos de seis meses antes
de la concepción, la probabilidad de infección
transplacentaria aumentará a medida que disminuya el
intervalo entre la infección y la concepción.
Durante el embarazo, cuando la madre se infecta durante el primer
trimestre, la incidencia de infección transplacentaria es
mínima (alrededor de 15%), pero la enfermedad del
recién nacido es más grave. Si la infección
materna se produce durante el tercer trimestre, la incidencia de
infección transplacentaria será máxima
(65%), pero casi todos los lactantes nacerán
asintomáticos. No obstante, los niños infectados
que eran normales en el momento del nacimiento podrían
presentar una mayor incidencia de problemas de
aprendizaje y de secuelas neurológicas crónicas que
los niños no infectados. Sólo una pequeña
proporción (20%) de las mujeres infectadas por T.
gondii desarrolla signos clínicos de
infección. A menudo el diagnóstico se sospecha por
primera vez cuando las pruebas serológicas de rutina
realizadas después de la concepción revelan la
presencia de anticuerpos específicos.(7)

Tras la ingestión de los quistes hísticos
que contienen bradizoítos o de ovoquistes que contienen
esporozoítos, los parásitos se liberan del quiste
mediante un proceso digestivo. Los bradizoítos son
resistentes al efecto de la pepsina e invaden con rapidez el
aparato digestivo del hospedador, donde se multiplican. Dentro de
los enterocitos, experimentan una transformación
morfológica que da lugar a taquizoítos invasores.
Estos taquizoítos son capaces de inducir lainmunidad
secretora del hospedador, como lo demuestra el aumento de las
concentraciones de IgA secretora específica frente al
parásito. Los parásitos se diseminan por diversos
órganos, sobre todo en el tejido linfático, el
músculo esquelético, el miocardio, la retina, la
placenta y el SNC. En estos órganos, el parásito
infecta a las células del hospedador, se replica e invade
las células adyacentes. De esta manera aparecen los signos
característicos de la infección: muerte celular y
necrosis focal junto a una respuesta inflamatoria
aguda.(8)

En el hospedador con inmunidad normal, las respuestas
inmunitarias humoral y celular son importantes para controlar la
infección; la virulencia de los parásitos y el
tropismo celular podrían ser específicos de cada
cepa. Los taquizoítos son secuestrados por diversos
mecanismos inmunitarios, como la inducción de anticuerpos
parasitocidas, la activación de los macrófagos con
radicales intermediarios, la producción de
interferón gamma (IFN- ) y la estimulación de los
linfocitos T citotóxicos de fenotipo CD8+. Estos
linfocitos específicos del antígeno son capaces de
destruir tanto a los parásitos extracelulares como a las
células diana infectadas. Una vez eliminados los
taquizoítos del hospedador con infección aguda,
comienzan a aparecer los quistes hísticos que contienen
bradizoítos, por lo general en el SNC y la retina. En el
hospedador inmunodeprimido y en el feto faltan los factores
inmunitarios necesarios paracontrolar la diseminación de
la infección por taquizoítos. Este estado
inmunitario alterado permite la persistencia de los
taquizoítos y favorece la progresión de la
destrucción focal, que provoca disfunción del
órgano (es decir, encefalitis necrotizante,
neumonía y miocarditis).(8)

En el hospedador normal es habitual la persistencia de
la infección con quistes que contienen bradizoítos.
Esta infección, que dura toda la vida, suele permanecer
subclínica. Aunque los bradizoítos se mantienen en
una fase metabólica lenta, los quistes degeneran y se
rompen hacia el SNC. La degeneración de los quistes, con
la aparición de otros nuevos, es la causa más
probable de reactivación de la infección en las
personas inmunodeprimidas y el estímulo más
probable para la persistencia de los títulos de
anticuerpos en el hospedador inmunocompetente. La muerte celular
y la necrosis focal causados por los taquizoítos en
replicación inducen una intensa respuesta inflamatoria
mononuclear en todos los tejidos o tipos celulares infectados.
Los taquizoítos rara vez pueden observarse mediante las
tinciones histopatológicas habituales de estas lesiones
inflamatorias. Sin embargo, la tinción de
inmunofluorescencia con anticuerpos específicos frente a
los antígenos parasitarios puede ser positiva para el
propio microorganismo o revelar la presencia del antígeno.
(7)

Manifestaciones
clínicas

En contraste con este proceso inflamatorio causado por
los taquizoítos, los quistes que contienen
bradizoítos sólo producen inflamación en las
primeras fases de su desarrollo e incluso esta inflamación
quizá sea una respuesta a la presencia de los
antígenos de los taquizoítos. Una vez que los
quistes alcanzan la madurez ya no es posible detectar el proceso
inflamatorio y los quistes permanecen inmunológicamente
quiescentes dentro de la matriz cerebral hasta que se rompen
Durante la infección aguda, la biopsia de los ganglios
linfáticos muestra hallazgoscaracterísticos, como
hiperplasia folicular y conglomerados irregulares de
macrófagos hísticos con citoplasma
eosinófilo. En estas muestras rara vez se observan
granulomas. Aunque los taquizoítos no suelen ser visibles,
es posible identificarlos mediante subinoculación del
tejido infectado al ratón, con la consiguiente enfermedad
de éste, o mediante la reacción en cadena de la
polimerasa (polymerase chain reaction, PCR). La
ampliación mediante la PCR de los fragmentos de DNA que
representan los antígenos de superficie p30 ([surface
antigen, SAG]-l) o p22 (SAG-2) o el antígeno B1, es
un análisis eficaz y sensible para demostrar la
infección del tejido ganglionar por los
taquizoítos.(7)

En el ojo, los infiltrados de monocitos, linfocitos y
células plasmáticas producen lesiones unifocales o
multifocales. Después de una retinitis aguda necrotizante
pueden observarse lesiones granulomatosas y retinocoroiditis en
la cámara posterior. Otras complicaciones oculares son la
iridociclitis, las cataratas y el glaucoma.Durante la
afección del SNC se pueden comprobar meningoencefalitis,
tanto focales como difusas, con signos de necrosis y
nódulos microgliales. La encefalitis necrotizante del
paciente sin SIDA se caracteriza por pequeñas lesiones
difusas con formación de manguitos perivasculares en las
áreas vecinas. En la población con SIDA pueden
encontrarse leucocitos polimorfonucleares, además de
monocitos, linfocitos y células plasmáticas. En las
zonas contiguas al borde del tejido necrótico con
frecuencia se identifican quistes que contienen
bradizoítos. Se ha calculado que cada año ocurren 2
100 casos de encefalitis por Toxoplasma (Toxoplasma
encephalitis, TE) en Estados Unidos.(8)

Entre los pacientes con SIDA que fallecen de
toxoplasmosis, del 40 al 70% presenta afección
cardíaca y pulmonar. El recién nacido y el enfermo
inmunodeprimido pueden desarrollar una neumonitis intersticial.
Se observan tabiques alveolares engrosados y edematosos, con
infiltrados mononucleares y células plasmáticas.
Esta inflamación puede extenderse a las paredes
endoteliales. Dentro de la membrana alveolar se han observado
taquizoítos y quistes con bradizoítos. No es rara
la bronconeumonía sobreañadida, causada por otros
agentes microbianos.(9)

En los pacientes con SIDA que fallecen de toxoplasmosis
pueden verse quistes y agregados de parásitos en el tejido
muscular cardíaco. La necrosis focal rodeada por
células inflamatorias va acompañada de necrosis
hialina y rotura de miocitos. En algunos pacientes, la
toxoplasmosis produce pericarditis.

La infección aguda de algunas subespecies de
ratones endogámicos (B6) origina ileítis mortal en
siete a nueve días. Esta enteropatía inflamatoria
ha sido identificada en algunas especies de mamíferos,
incluidos cerdos y primates no humanos. No se ha encontrado
relación entre la enteropatía inflamatoria del
humano y la infección aguda o recurrente por
Toxoplasma.(7)

Las alteraciones anatomopatológicas que aparecen
durante la infección diseminada son similares a las
descritas para los ganglios linfáticos, los ojos y el SNC.
En los pacientes con SIDA pueden estar afectados el
músculo esquelético, el páncreas, el
estómago y los riñones, con necrosis,
invasión por células inflamatorias y, rara vez,
presencia de taquizoítos detectables con las tinciones
habituales. Las grandes lesiones necróticas pueden causar
destrucción hística directa. Además, se han
descrito efectos secundarios de la infección aguda en
estos órganos, como pancreatitis, miositis y
glomerulonefritis.(6)

En el hospedador normal, la infección aguda por
Toxoplasma desencadena una sucesión de respuestas
inmunitarias protectoras. El microorganismo penetra en el
hospedador a través de la mucosa intestinal e induce la
producción de IgA secretora específica para el
antígeno. Se ha demostrado que los títulos
séricos de anticuerpos IgA dirigidos contra el p30 (SAG-1)
constituyen un marcador útil dela toxoplasmosis
congénita y aguda. La IgA del suero de la leche de las
madres con infección aguda contiene títulos altos
de anticuerpos frente a T. gondii y es capaz de bloquear
in vitro la infección de los enterocitos. En los
ratones, son abundantes las secreciones intestinales de IgA
dirigidas contra el parásito y se relacionan con la
inducción de células T en la mucosa.(9)

Diagnóstico

Una vez en el interior del hospedador, el
parásito induce con rapidez la formación de
concentraciones detectables de anticuerpos IgM e IgG en el suero.
Los lactantes con infección congénita pueden
presentar una gammapatía monoclonal de clase IgG. En el
recién nacido con infección congénita pueden
estar aumentadas las cifras de IgM. Los anticuerpos IgG
policlonales inducidos por la infección son parasitocidas
in vitro en presencia de complemento sérico y
constituyen la base de la prueba de la tinción de
Sabin-Feldman. Sin embargo, la principal respuesta protectora
provocada por el parásito durante la infección del
hospedador es la inmunidad celular. Los macrófagos se
activan con la fagocitosis de los parásitos opsonizados
por los anticuerpos. Esta activación puede causar la
muerte del parásito mediante un proceso dependiente o
independiente del oxígeno. Si el parásito no es
fagocitado y se introduce en el macrófago por
penetración activa, continúa replicándose, y
esta replicación podría ser su mecanismo de
transporte y diseminación hacia órganos distantes.
Toxoplasma estimula una fuerte respuesta de la
interleucina (IL) 12 en las células
dendríticashumanas. Se ha demostrado que se requiere
coestimulación vía CD40/154. Las respuestas de las
células T CD4+ y CD8+ son específicas del
antígeno, y a su vez

estimulan la producción de diversas e importantes
linfocinas, que incrementan el repertorio de células T y
de células citolíticas naturales. Este
parásito ejerce una potente inducción de un
fenotipo TH1; La IL-12 y el IFN- desempeñan un papel
importante en el control del crecimiento de T. gondii en
el interior del hospedador. En los pacientes seropositivos, la
regulación de la respuesta inflamatoria está
controlada, al menos en parte, por una respuesta TH2 que implica
la producción de IL-4 e IL-10. Tanto los pacientes
asintomáticos como los que tienen infección activa
pueden mostrar una disminución del cociente entre los
linfocitos CD4+ y CD8+. Es posible encontrar una
correlación entre esta desviación y el
síndrome clínico, pero no necesariamente con la
evolución de la enfermedad. Los clones de células T
humanas de los fenotipos CD4+ y CD8+ tienen acción
citolítica contra los macrófagos infectados por el
parásito. Estos clones de células T producen
citocinas "microbistáticas". La IL-18, la IL-7 y la
IL-15 parecen desempeñar un papel importante
durante la infección crónica, en la que
regularían al alza la producción de IFN- .
Asimismo, este último podría tener un efecto
paradójico y estimular a la baja una respuesta reguladora
del hospedador. Aunque se cree que la infección de los
pacientes con SIDA es recurrente, la determinación de los
títulos de anticuerpos no sirve para demostrar la
reactivación. Debido a la intensa disminución de
células T CD4+, muchas veces durante la
exacerbación de la infección no se observa aumento
alguno del título de anticuerpos. Las células T de
los pacientes con SIDA y la reactivación de la
toxoplasmosis no secretan IFN- , ni IL-2. La alteración de
la producción de estas citocinas inmunitarias
fundamentales contribuye a la persistencia de la
infección.(10)

La infección por Toxoplasma es frecuente
en las últimas fases de la evolución del SIDA,
cuando se hace más pronunciada la pérdida de los
mecanismos protectores dependientes de las células T, en
particular de las células T CD8+.

Tratamiento

Los pacientes con SIDA y aquéllos que reciben
tratamientos inmunodepresores por trastornos linfoproliferativos
son los que corren mayor riesgo de sufrir toxoplasmosis aguda.
Esta predilección podría obedecer bien a la
reactivación de una infección latente, bien a la
adquisición de los parásitos a partir de fuentes
exógenas, como sangre u órganos trasplantados. En
las personas con SIDA, se cree que más del 95% de los
casos de encefalitis por Toxoplasma se deben a
infecciones reactivadas. En la mayor parte de estos casos la
encefalitis aparece cuando el recuento de células CD4+
desciende por debajo de 100 células/ l. En el paciente
inmunodeprimido, la enfermedad puede ser
rápidamente mortal si no se trata. Por tanto, para evitar
una infección fulminante es necesario realizar un
diagnóstico exacto e iniciar el tratamiento adecuado. En
las personas con SIDA la toxoplasmosis es la principal
infección oportunista del SNC. Aunque el origen
geográfico puede estar relacionado con la frecuencia de la
infección, no guarda relación con la gravedad de la
enfermedad del paciente inmunodeprimido. Las personas con SIDA
que presentan seropositividad para T. gondii corren un
riesgo muy alto de padecer encefalitis. En Estados Unidos,
alrededor de la tercera parte del 15 al 40% de adultos con SIDA
que padecen una infección latente por el parásito
presenta encefalitis por Toxoplasma.Los signos y los
síntomas de la toxoplasmosis aguda del paciente
inmunodeprimido corresponden sobre todo al SNC (fig. 198-2).
Más del 50% de los pacientes con manifestaciones
clínicas presenta afección intracerebral. Los
hallazgos clínicos en el momento de la presentación
oscilan desde una disfunción no focal hasta disfunciones
focales. Estos hallazgos consisten en encefalopatía,
meningoencefalitis y lesiones que ocupan espacio. Los pacientes
pueden presentar alteración del estado mental (75%),
fiebre (10 a 72%), convulsiones (33%), cefalea (56%) y signos
neurológicos focales (60%) como déficit motores,
parálisis de los pares craneales, trastornos del
movimiento, dismetría, pérdida del campo visual y
afasia. Los pacientes cuya primera manifestación es
disfunción cortical difusa presentan signos de enfermedad
neurológica focal cuando la infección avanza. Esta
alteración no sólo se debe a la encefalitis
necrotizante debida a la invasión directa por el
parásito, sino también a efectos secundarios, como
vasculitis, edema o hemorragia. La infección puede
comenzar como un proceso insidioso de varias semanas de
duración o como un estado de confusión agudo con
déficit focales fulminantes del tipo de hemiparesia,
hemiplejía, defectos del campo visual, cefalea localizada
y convulsiones focales. Aunque las lesiones pueden aparecer en
cualquier localización del SNC, las zonas más
afectadas parecen ser el tronco encefálico, los ganglios
basales, la hipófisis y la unión corticomedular. La
afección del tronco encefálico provoca diversas
disfunciones neurológicas como parálisis de los
pares craneales, dismetría y ataxia. En caso de
infección de los ganglios basales, los pacientes pueden
presentar hidrocefalia, movimientos coreiformes y coreoatetosis.
Dado que Toxoplasma habitualmente causa encefalitis, la
afección meníngea es rara y, por tanto, los
hallazgos en el LCR pueden ser poco llamativos o consistir en un
aumento moderado del recuento de células y de la
concentración de proteínas, pero no de la glucosa.
En los pacientes con SIDA, la toxoplasmosis cerebral debe
diferenciarse de otras infecciones oportunistas o tumores del
SNC. El diagnóstico diferencial se hará con
encefalitis por herpes simple, meningitis criptococócica,
leucoencefalopatía multifocal progresiva y linfoma
primario del SNC. La afección de la hipófisis puede
ocasionar panhipopituitarismo e hiponatremia por secreción
inadecuada de vasopresina (hormona antidiurética). El
complejo SIDA-demencia puede presentarse como deterioro
cognoscitivo, pérdida de atención y
alteración de la memoria. A menudo, la biopsia cerebral de
los pacientes tratados por encefalitis por Toxoplasma
pero que continúan presentando disfunción
neurológica no permite identificar a los
microorganismos.(6)

Las necropsias de los pacientes infectados por
Toxoplasma revelan la afección de muchos
órganos, entre ellos pulmones, aparato digestivo,
páncreas, piel, ojos, corazón e hígado.
Puede producirse neumonía por Toxoplasma, que a
veces se confunde con la infección causada por
Pneumocystis carinii. La afección respiratoria
suele manifestarse con disnea, fiebre y tos no productiva, que
rápidamente avanza a insuficiencia respiratoria aguda con
hemoptisis, acidosis metabólica, hipotensión y, en
ocasiones, coagulación intravascular diseminada. Los
estudios histopatológicos demuestran la existencia de
necrosis y de un infiltrado celular mixto. La presencia
demicroorganismos es un indicador diagnóstico útil,
aunque también pueden encontrarse en el tejido sano. La
infección miocárdica es casi siempre
asintomática, aunque puede asociarse a taponamiento
cardíaco o insuficiencia biventricular. Se han descrito
casos de infección del aparato digestivo y del
hígado.(10)

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Abdellah

Autor:

Gonzalez Uriostegui Bernardino
Angel

UNIDAD DE MEDICINA FAMILIAR # 61