Síndrome coronario agudo

1. Resumen
3. Control
   semántico
4. Objetivos
5. Metódica
6. Resultados y
   discusión
7. Conclusiones
8. Recomendaciones
9. Referencia
   bibliográfica
10. Anexos

PRONÓSTICO DEL SÍNDROME
CORONARIO AGUDO SIN SUPRADESNIVEL DEL ST
EN EL SECTOR LA FÉNIX, DE 2004 A 2006.

Pensamiento

….. ya estoy todos los días en peligro
de dar mi vida por mi país y por mi deber puesto que lo
entiendo y tengo ánimos con qué
realizarlo……"

José Martí

RESUMEN

Se realizó un estudio descriptivo,
retrospectivo que incluyó a pacientes con edad menor o
igual a 65 años atendidos en la comunidad
perteneciente a seis consultorios médicos populares de
La Fénix con diagnóstico de Síndrome Coronario
Agudo sin elevación del ST en el período
comprendido entre 2004 al 2006. Existió un predominio
del sexo
masculino con un total de 51 casos frente a 33 féminas,
siendo más frecuente este diagnóstico en los
pacientes de mayor edad. Los factores de riesgo
más frecuentes fueron la Hipertensión Arterial y el Tabaquismo,
mientras la Diabetes
Mellitus y el antecedente de Cardiopatía
Isquémica se relacionó con la enfermedad
coronaria extensa. En relación a la forma de
presentación fue más frecuente la Angina III B.
La estratificación de riesgo se realizó a partir
de la historia
clínica, el electrocardiograma, la
ecocardiografía y la prueba de esfuerzo,
realizándose coronariografía a los pacientes de
alto riesgo. Todos los pacientes fueron seguidos en consulta
por médicos de Barrio Adentro, existió un
predominio del grupo de
enfermos con alto riesgo, con eventos
adversos en un 36.9 % versus un 11.9 % en los de bajo
riesgo.

2. INTRODUCCIÓN

El síndrome coronario agudo sin elevación
del ST constituye una de los principales causas de muerte en
Norteamérica y Europa. En Europa
en análisis sobre 17 países europeos,
el 46% de los que se internan con síndromes coronarios
agudos tienen Angina Inestable o Infarto Sin
elevación del segmento ST y el 14% de las
hospitalizaciones son por simple sospecha de síndrome
Coronario Agudo. La relación angina inestable/ infarto es
de 1,2 a 1. El 9% de los pacientes que entran con Angina
Inestable se transforman en infarto durante la
internación, y este infarto habitualmente es un poco
más grave que el infarto que no tiene Angina Inestable
previa. Aproximadamente un millón de personas al
año ingresan en hospitales de los EE.UU a causa de un
infarto agudo del miocardio, además de las cerca de
200.000 a 300.000 estimadas que mueren antes de alcanzar el
hospital. La Angina Inestable es la principal causa de ingreso en
las unidades coronarias de Estados Unidos
(unos 700.000 ingresos al
año). En el año 1990 fallecieron en el mundo
más de 6 millones de personas por Cardiopatía
Isquémica y según las proyecciones para el 2020
seguirá siendo la primera causa de muerte en los
países industrializados y la tercera en los que
actualmente están en vías de desarrollo.(1,2) En Estados Unidos, cada
año se producen 5,2 millones de visitas a centros
asistenciales por dolor torácico y 1,3 millones de
hospitalizaciones con diagnóstico primario de
Síndrome Coronario Agudo sin Elevación del Segmento
ST (SCASEST). En las dos primeras décadas del nuevo
milenio en América
del Sur y el Caribe, las enfermedades
cardiovasculares (ECV) van a causar tres veces más
muertes y discapacidades que las enfermedades infecciosas, y
los sistemas de
salud en la
región no están lo suficientemente preparados,
según la
Organización Panamericana de la Salud (OPS).
(3)

La Enfermedad Coronaria es la causa más frecuente
de muerte en América tanto en hombres como en mujeres,
causando alrededor de 475.000 muertes en 1996. El lado bueno de
las estadísticas es que la tasa de mortalidad
por enfermedad coronaria ha disminuido significativamente en los
países industrializados en las últimas
décadas, si bien es cierto que está en aumento en
los países subdesarrollados. Cada media hora fallece un
venezolano por enfermedades cardiovasculares, estas constituyen
la primera causa de muerte de los ciudadanos de este país.
A pesar del desarrollo de técnicas
como el cateterismo cardíaco, la tasa nacional de
mortalidad por estas enfermedades asciende a 104 por 100.000
habitantes. Se considera que esta cifra es una de las más
altas del continente y aumenta proporcionalmente en personas
mayores de 40 años, entre otras causas, como consecuencia
directa de la crisis
económica, malos hábitos de vida y la ausencia de
un programa de
prevención desde la niñez. Tal situación
determina, que de cada 4 venezolanos, uno muera por infarto;
mientras que en los países desarrollados, por el
contrario, la curva desciende, al punto de que en las
últimas décadas se observa una reducción de
50%.(3,4)

Dentro de las primeras 15 causas de muertes registradas
desde 2004 al 2006 en el Hospital General Domingo Luciani ubicado
en la Parroquia Petare del Municipio de Sucre perteneciente al
Distrito Metropolitano de Caracas ocupan el noveno lugar las
enfermedades cardiovasculares y dentro de estas el Infarto del
Miocardio sobresale con 405 muertes en servicios de
Urgencias y Emergencias.(4)

La Angina Inestable (AI) y el infarto del miocardio sin
elevación del ST(IAMSEST) constituyen un síndrome
clínico que usualmente pero no siempre, es causado por
enfermedad arterial coronaria aterosclerótica ambas
entidades están incluidas dentro del término
SCASEST.(5)

La Patogénesis de la AI y el IAMSEST se
caracteriza por un disbalance entre los aportes y consumo de
oxígeno
miocárdico. Se reconocen cinco causas
principales:

1-La causa más común es la
disminución de la perfusión miocárdica por
un estrechamiento de la arteria coronaria, producto de un
trombo no oclusivo que se originó sobre una placa
aterosclerótica vulnerable no oclusiva que se rompe. La
microembolización de agregados plaquetarios y componentes
de la arteria rota son responsables de la liberación de
marcadores bioquímicos. La placa vulnerable tiene un gran
núcleo lipídico, capa fibrosa delgada, alto
contenido de macrófagos y alta concentración de
factor tisular. Además de su ruptura puede ocurrir
erosión
de la placa que es más frecuente en mujeres,
diabéticos e hipertensos.

2-Obstrucción dinámica: puede ser causada por un espasmo
focal intenso como ocurre en la angina de Prinzmetal (espasmo de
un segmento de la arteria coronaria epicárdica). Este
espasmo se debe a hipercontractilidad del músculo liso y/o
disfunción endotelial. Pueden comprometerse los vasos de
resistencia
intramurales de pequeño tamaño.

3-Estrechamiento severo de la luz sin espasmo
ni trombos: ocurre en algunos pacientes con aterosclerosis
progresiva con reestenosis después de
angioplastia.

4-Inflamación arterial relacionada con
infección: este proceso puede
ser responsable del estrechamiento arterial, pérdida de la
estabilidad de la placa, ruptura y trombogénesis. Los
macrófagos activados y los linfocitos T localizados en el
hombro de la placa incrementan la expresión de enzimas como
metaloproteinasas que pueden causar adelgazamiento y
disrupción de la placa.

5-Causas secundarias: hay condiciones extrínsecas
al árbol coronario que son precipitantes, ejemplo:
taquicardia, fiebre y
tirotoxicosis, que incrementan los requerimientos de
oxígeno, la hipotensión que reduce el aporte de
oxígeno miocárdico.

En pacientes con SCASEST se presenta oclusión
completa en tan solo 39%, los factores que contribuyen para que
la lesión no sea mayor y no se genere un IAM con
elevación del ST incluyen la presencia de colaterales,
trombolisis espontánea, resolución de la
vasoconstricción y consulta temprana a los servicios de
urgencia para un tratamiento oportuno y adecuado.
(6,7)

El Síndrome Coronario Agudo (SCA) se produce por
la erosión o ruptura de una placa aterosclerótica,
que determina la formación de un trombo intra coronario,
provocando así, la aparición de angina inestable
(AI), infarto agudo del miocardio (IAM) o muerte súbita.
Esto ocasiona el depósito de plaquetas en el lugar del
daño,
seguido la formación de un trombo, existiendo una
continuidad fisiopatológica entre su formación y la
aparición de un Síndrome Coronario Agudo (SCA) con
o sin elevación del segmento ST.(7,8)

Existen múltiples factores asociados a la ruptura
de la placa, como el aumento de actividad inflamatoria a dicho
nivel mediada por linfocitos o macrófagos o incluso la
infección del vaso por Clamydia pneumoniae. Cuando los
componentes del subendotelio son expuestos a las plaquetas,
ocurre el inicio de formación del trombo. Para ello las
plaquetas deben ser activadas y los receptores
glicoprotéicos IIb/IIIa de la superficie palquetaria deben
activarse para mediar la agregación plaquetaria. Dicha
agregación incrementa marcadamente la producción de trombina, la cual, a su vez,
aumenta y estabiliza el trombo en desarrollo. El vasoespasmo
coronario ocurre a menudo en lugares con placas inestables y
parece que contribuye a la formación del trombo. (8,
9)

La AI puede ser provocada por una demanda
excesiva o un aporte insuficiente de oxígeno al miocardio.
En pacientes con lesiones coronarias obstructivas estables pueden
precipitar la aparición de la angina un aumento de la
demanda de oxígeno debido a la fiebre, hipertensión
severa, uso de cocaína,
la taquicardia o hipertiroidismo. El aporte de oxígeno al
miocardio puede estar reducido al miocardio por la anemia o
hipoxemia. (8, 9,10)

La clínica de la angina inestable (AI) puede ser
insidiosa a diferencia del infarto agudo del miocardio con
supradesnivel del segmento ST; el enfermo puede referir dolor
precordial intermitente (crescendo-decrescendo). La necrosis
miocárdica a menudo ocurre sin supradesnivel del ST, lo
que ha venido a denominarse infarto subendocárdico.
(9,10)

Los rasgos clínicos de un paciente con AI de alto
riesgo incluyen la angina de reposo prolongada (más de 20
minutos), la presencia de insuficiencia
cardíaca, la evidencia de una función
ventricular deprimida, la hipotensión o alteraciones
electrocardiográficas generalizadas. Los pacientes de
riesgo intermedio o bajo son aquellos que presentan una
hemodinámica estable, tienen una angina de corta
duración y no presentan evidencia de angina en el
electrocardiograma (ECG).(10,11)

La clasificación de Braunwald para la AI puede
ser utilizada para la estratificación del riesgo de los
pacientes; las define de acuerdo a las características del
dolor anginoso y a la causa subyacente de la misma. Aquellos
pacientes con angina de reposo en el contexto posterior a un
Infarto del miocardio (clase IIIC)
tenían mayor incidencia de recurrencia de la isquemia y
muerte a los 6 meses.(11)

El infarto subedocárdico (Infarto sin Q, no
transmural) es un potente predictor de peor pronóstico
entre pacientes con AI. Son predictores de éste en
pacientes con AI la presencia de un dolor anginoso prolongado
(más de 60 minutos), un descenso del ST o una
elevación transitoria del mismo o la aparición
reciente de la angina (menos de un mes), comparados con los
pacientes de IM, los enfermos con AI son de más edad .
Aquellos pacientes con dolor precordial prolongado irradiado al
cuello, cara interna del brazo izquierdo, al cuello,
mandíbula inferior, acompañado de
sudoración, el cual puede ser de reciente comienzo, de
reposo o ante mínimos esfuerzos, o bien desencadenados con
menores umbrales o mayor frecuencia que previamente. La
exploración aislada es insuficiente, es importante la
exclusión de otros diagnósticos que pudieran
provocar confusión, como la costocondritis, neumonía o pericarditis. Los signos de
congestión (Distensión yugular, tercer ruido) y los
soplos indican insuficiencia cardíaca y enfermedad
vascular periférica, las cuales son predictivas de una
mayor probabilidad de
coronariopatía severa.(10-12)