Por otra parte se ha demostrado la ocurrencia natural de
compuestos antifúngicos en insectos. Como ejemplo de estos
compuestos se tiene: a) ATP que es una proteína
constituida antifúngica descubierta hace poco tiempo; b)
drosomicina, aislada recientemente de Drosophila
melanogaster. La actividad fungífera de esas proteinas
obtenidas de la hemolinfa, se ha probado sobre hongos no
patogénicos a insectos, donde posiblemente pueda tener
efecto sobre la inhibición de crecimiento de hongos
entomopatógenos como los del género
Beauveria y Metharizium (Gillespie et al.,
1997).
Estos resultados indican que la hemolinfa de cierto
numero de insectos, desarrolla naturalmente una leve respuesta
bactericida para bacterias
entomopatogénicas y potencialmente contra hongos
entomopatógenos y determina diferentes gradientes de
actividad en formas no patogénicas. Estos factores
bactericidas también han sido encontrados en G.
mellonella y se expresan como inhibidores proteicos en la
hemolinfa (Hanschke y Hanschke, 1975 citados por Tanada y Kaya,
1993).
3.2.2 INMUNIDAD ADQUIRIDA
Una vez que el parásito a superado los mecanismos
de resistencia
innata, se ponen en marcha otros sistemas
específicos de resistencia inmunitarias que posee un
componente celular y otro humoral. Esta inmunidad se manifiesta
cuando los factores de inmunidad son estimulados por la
invasión de un cuerpo extraño vía hemocele.
Inicialmente se manifiesta un estado inicial
de inmunorespuesta con la síntesis
de proteínas.
Cherbas (1973) citado por Tanada y Kaya, (1993), aisló un
factor de inmunidad al cual denominó haemokinina el cual
se forma después de la invasión del microorganismo. Este factor ocasiona que los
plasmatócitos se adhieran a las partículas
invasoras, jugando un papel importante de la inmunidad
humoral.
Por otra parte, el desarrollo de
verdaderos anticuerpos en invertebrados no está
demostrado, aunque si hay evidencia de respuestas humorales
contra infecciones bacterianas (Stephens, 1963; Briggs, 1964
citados por Tanada y Kaya, 1993) y en algunos anélidos y
artrópodos se han mostrado inmunidad a los transplantes
(Hildemamm y Cooper, 1970 citados por Tanada y Kaya,
1993)
- Inducción antibacteriana: Algunos
insectos pueden ser inmunizados por métodos
artificiales con inyección de toxinas, substancias
aisladas de organismos infecciosos. La inyección de
bacterias en el hemocele, estimula la síntesis de
proteínas y péptidos antibacterianos secretados
en la hemolinfa. El cuerpo gorduroso es el responsable
principal por la síntesis de esas proteínas, pero
aportes menores son realizados por los hemócitos y otros
tejidos como
células
de pericardio, tubos de malpigui e intestino medio. Ejemplos de
peptídos y proteínas antibacterianas se tiene: a)
lisozima (14kDa) que ataca la pared celular bacteriana en las
ligaciones con los peptidoglicanos; b) cecropinas (4kDa) que
afectan la membrana interna de las bacterias gram positiva y
Gram. negativa; c) defensinas (4kDa) que afectan la membrana
interna de bacterias gram positivas, y son encontradas en
Díptera, pero no se relacionan con las cecropinas; d)
diptericinas (9kDa) y attacinas (24kDa) son encontradas en
algunos Díptera y actúan en algunas bacterias
gram negativas; e) apidaecina, la cual ha sido aislada de
Apis mellifera (Gillespie et al., 1997). De esta forma
en algunas pupas de lepidóptero se ha probado inmunidad
inducida, a través de la inyección de bacterias
gram negativas y positivas. Se constató que la actividad
antibacteriana inducida presenta un amplio espectro de
actividad. Se trata de la reducción temporal de la
suceptibilidad, característica que no se transmite con
la descendencia (Omoto y Alves, 1998). - Substancias antibacterianas: Algunos estudios
han comprobado la inmunidad humoral adquirida a través
de la formación de bacteria y toxinas en los insectos.
Algunos estudios han confirmado la presencia de factores
antibacteriales y antitoxinas en insectos inmunes, pero la
identificación de esas substancias no esta totalmente
establecida (Briggs 1964, Stephens y Marshall 1962 citado por
Tanada y Kaya, 1993).
Endotoxinas de P. aeruginosa y otras bacterias
producen respuestas inmunes en los insectos. De esta forma la
inoculación de endotoxinas de esta bacteria protege a la
larva de la infección, pero no de otras especies de
bacteria gram negativas. El componente polisacárido de la
endotoxina es responsable de la inducción de inmunidad (Chadwick, 1971
citado por Tanada y Kaya, 1993).
· Lisozimas:
Lisozimas (muramidasas) son enzimas
mucolíticas localizadas en los lisosomas, los cuales son
organelos ácido sintetaza positivo encontrados en los
hemócitos, células pericardiales y glándulas
protoráxicas ecdisiales.
Estas enzimas juegan un papel activo en la resistencia
del insecto, particularmente para contrarrestar el ataque de
bacterias patogénicas. Estas han sido detectadas en la
hemolinfa de muchos insectos como G. mellonella, B.
mory etc. (Hultmark et al, 1980, citado por Tanada y Kaya,
1993).
· Cecropinas:
Las cecropinas son péptidos de 35 a 37 aminoácidos
(4kDa), las atacinas son más grandes, consistiendo en
cadenas de 188 aminoácidos (20 kDa). Ellos son
sintetizados principalmente en el cuerpo gorduroso, pero
también por algunos hemócitos y la cantidad de
cecropinas producidas se incrementan, con el número de
bacterias inyectadas en la hemolinfa. Estas proteínas son
bactericidas, proteínas diferentes en cada clase exhiben
especificidades diferentes en su efectividad contra especies
diferentes de bacterias. La inducción de proteínas
diferentes es independiente de la naturaleza de
infección bacteriana. Se han aislado de insectos algunos
péptidos P5, P7, P9A y P9B comprobándose que poseen
actividad antibacterial.
Hultmark et al (1980) citado por Tanada y Kaya (1993)
considera que P7 es una lisozima por características de
pH, por
especificidad bacteriolítica y por su composición
aminoácida, características que guardan similitud
con la lisozima encontrada en G. mellonella que cumple una
función
bactericida. Por otra parte se ha determinado que P9A y P9B no
son partes de enzimas lisozimas y representan un grupo separado
de proteínas bacterilíticas denominadas cecropinas
donde P9A es denominada cecropina A y P9B es denominada ceropina
B).
Existen del mismo modo otras proteínas
antibacteriales denominadas cecropinas C, D, E, F y el factor G
con características bactericidas en algunos insectos. Las
tres mayores cecropinas A, B y D son producidas por tres
diferentes genes que son derivadas de un
ancestro común. Las tres determinan la eficiencia de un
gran número de bacterias Gram. positivas y negativas
incluyendo Escherichia colli, Serratia marcenses, Pseudomonas
aeruginosa, Xenorabdus nematophilus (bacteria
simbiótica de nematodos entomopatógenos del
género Steinernema), Bacillus megaterium, B.
subtilis, B. thuringiensis y Streptococcus
faecalis
Cecropinas C, E y F ocurren en muy pequeñas
cantidades y sus estructuras
primarias no se ha establecido su composición, siendo poco
estudiadas con relación a las anteriormente especificadas.
La estructura
primaria del factor G no se ha podido determinar aún, pero
son secuencias de aminoácidos diferentes de algunas
cecropinas. (Gotz y Boman 1985 citado por Tanada y Kaya,
1993).
· Otros factores
inmunitarios presentes en la hemolinfa:Proteasas inhibitorias
están presentes en la hemolinfa de un gran número
de insectos pertenecientes a siete órdenes. (Hanschke y
Hanschke, 1975 citado por Tanada y Kaya, 1993). El nivel
inhibidor de las proteasas se incrementa significativamente
después de la inoculación de la bacteria inactivada
en el hemocele en un experimento realizado en G.
mellonella.
Después de la inoculación, la larva exhibe
incremento en su resistencia en concentraciones letales de
enzimas proteo líticas, como por ejemplo tripsina,
chimotripsina, pronasa P y proteasa extracelular producidas por
Pseudomonas aeruginosa, la proteasa inhibidora puede ser
uno de los factores que actúa en el sistema defensivo
antimicrobial en la hemolinfa. Inhibidores en G.
mellonella son con frecuencia formados en respuesta a
proteasas tóxicas producidas en infecciones provocadas por
Metarhizium anisoplae y con microsporidia. En este caso
los inhibidores son péptidos.
El desarrollo de la protección antiviral en G.
mellonella cuando ellos son inoculados intrahemolinficamente
el virus
inactivado.
· Inhibidores
actuando en procesos de
inmunidad:Son inhibidores producidos por patógenos y
parásitos que actúan sobre procesos de inmunidad de
insectos. Algunos microorganismos como Serratia marcescens, B.
thuringiensis y el nematodo entomopatogénico Steinernenma
carpocapsae (Gotz et al, 1981 citados por Tanada y Kaya,
1993) producen inhibidores que atacan las cecropinas
desenvolvidas por los insectos.
De acuerdo con Steiner et al., (1981) estos inhibidores
pueden ser proteasas. B. thuringiensis produce dos
factores, inhibidores A y B, que bloquean la defensa humoral
desenvolvida por E. coli y B. cereus
respectivamente. El inhibidor A es una exoproteasa que es formada
de una fase estacional de crecimiento del bacilo. Selectivamente
destruyen las cecropinas y las atacinas. Del mismo modo induce
inmunidad humoral la forma de cecropinas, lisozimas y otros
inhibidores inmunes pero no es efectivo en insectos que presentan
simbiontes
3.2.2.1 ADQUISICIÓN DE LA INMUNIDAD
PASIVA
La inmunidad pasiva ha sido demostrada en una serie de
insectos. En larvas de G. mellonella , la hemolinfa
inmunizada con inoculaciones de patógenos bacterianos
provee de protección a la larva ante la infección
letal de la bacteria. Esa inmunidad desarrollada por la hemolinfa
después de la inoculación, confiere una
protección prolongada, donde los hemócitos
confieren solo confieren una buena protección cuando
presentan una buena circulación desde el inicio del
proceso
(Tanada y Kaya, 1993).
4.
SUPRESIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE
A pesar de que existen defensas de las cuales dispone el
hospedador, los parásitos son capaces de evadir la
respuesta inmune del mismo e instalarse en él produciendo
infecciones agudas o crónicas. Para ello aprovechan
situaciones de menoscabo en el hospedador y desarrollan
respuestas a las defensas del mismo.
En un hospedero habitual de un patógeno o
parásito, el organismo invade normalmente y sobrevive.
Este fenómeno se denomina supresión de la respuesta
inmune del insecto hospedero, debido a una modificación en
su respuesta.
Organismos que normalmente son encapsulados pueden
evitarla, o romper la cápsula que los envuelve sin ser
afectados. Por ejemplo, la germinación de hifas del hongo
Metharizium, penetran la cutícula de
Schistocerca, y los hemócitos del hospedero se
agregan bajo el punto de entrada. La pared de un hongo contiene
b -1,3-glucanos que presumiblemente
estimulan la respuesta defensiva, pero esta respuesta es
suprimida por compuestos que consisten en cinco
aminoácidos cíclicamente unidos, conocido como las
destruxinas, producidos por el hongo contrarrestando la acción
defensiva en la hemolinfa del insecto (Huxham, Lackie &
McCorkindale, 1989 citado por Chapman 1998).
En el caso de nematodos entomopatogénicos como
H. bacteriophora se ha determinado que su bacteria
simbiótica Photorabdus luminensis en el comienzo de
la septicemia creciente en la hemolinfa del insecto, suprime
totalmente la respuesta inmune del insecto, restringiendo
totalmente los procesos de fagocitosis de los hemócitos,
causando inhibición de estos para un periodo de 12 horas y
su muerte
aproximadamente a las 24 horas, tal ves debido a la acción
de la enzima nematocina Sambeek y Wiesner (1999).
La larva del parásito braconide, Cotesia,
suprime la encapsulación de los hemócitos de la
larva de la polilla Orgyia. Después de un periodo
inicial de elevación, los hemócitos reducen sus
cantidades debajo del nivel normal y permanecen así. Una
respuesta similar se produce por la inyección de veneno en
la hemolinfa de la hembra parasitoide hembra. La tendencia de los
plasmatócitos es adherirse a las superficies con su
respectiva reducción (Guzo y Stoltz, 1987 citado por
Chapman 1998).
Claramente, se presenta inhabilidad para encapsular los
parásitos. En larvas de Agrotis, la
activación de profenoloxidase en la hemolinfa se suprime
por la acción de dos parásitos simbióticos
entre si, un nematodo parasitario y las bacterias del
simbióticas asociadas al mismo (Yokoo, Tojo y Ishibashi,
1992 citado por Chapman 1998).
Los procesos involucrados que suprimen la respuesta del
hospedero, son ampliamente explicados en el Himenóptero
parasitario de las familias Braconidae e Ichneumonidae. Algunos
de estos insectos, como Cotesia, llevan un virus en los
ovarios. El virus, es probablemente especie-específico y
se reproduce en las células del cáliz de que se
suelta en el lumen del oviducto.
Cuando la avispa oviposita en un hospedero, ella
también inyecta un veneno que probablemente inmoviliza al
insecto, junto con las proteínas secretadas por el ovario
y el virus.
Además de supresión de la respuesta inmune
del hospedero, algunos parasitoides modifican el desarrollo de
sus hospederos. Una oruga de parasitada de Pseudaletia por
la avispa Cotesia produce un péptido bloqueador de
crecimiento, que probablemente responde al virus inyectado por la
avispa. Este péptido reduce la producción de esterasa de la hormona
juvenil y, se cree de esta manera permanece la hormona juvenil en
la hemolinfa del hospedero. Esto retarda la
metamorfosis del hospedero. Se piensa que esto es importante
porque la avispa sería incapaz escapar de la pupa
esclerotizada (Hayakawa, 1995; Lavine y Beckage, 1995 citado por
Chapman 1998.
Otros autores han determinado otras causas que
determinan la supresión de la respuesta inmune
como:
- Constitución genética del hospedador: Existen
hipótesis que proponen que determinadas
constituciones son responsables de las fuertes infecciones
parasitarias, tanto dentro de un grupo de especies, como en una
misma especie hay poblaciones más sensibles que otras a
padecer infestaciones parasitarias (Tanada y Kaya,
1993). - Estado fisiológico del hospedador: En
general todos los estados inmaduros de los insectos, por
presentar procesos formativos y de cambios en su alimentación, son
factores que afectan negativamente, ya que la alteración
hormonal tiene efectos adversos en la producción de
hemócitos y produce inmunodepresión, lo que todo
ello unido facilita el acceso del parásito (Tanada y
Kaya, 1993). - Manipulación de la respuesta inmunitaria
del hospedador: La presencia de los parásitos
pueden producir inmunodepresión por la patología
provocada por el mismo (Tanada y Kaya, 1993). - Producción y liberación de
enzimas: Destruyen los anticuerpos del hospedador,
específicamente por medio de proteasas que digieren la
fracción activa de los anticuerpos producidos por el
hospedador (Tanada y Kaya, 1993).
5.
ESPECIFICIDAD PARASITARIA.
De acuerdo con Tanada y Kaya, (1993), la existencia
parasitaria encierra una gran especialización, gracias a
la cual el parásito está adaptado al medio en el
que vive, bien sea en el interior o exterior del
hospedador.
La especificidad parasitaria consiste en la
adaptabilidad surgida en una especie parásita a un
determinado hospedador o grupo de hospedadores, consecuencia de
una especialización fisiológica desarrollada a lo
lago de la evolución conjunta de ambas especies. La
adaptación gradual parásito –hospedador, se
ha ido perfilando en una mutua interacción génica dirigida al
equilibrio de
la relación determinando parámetros
inmunológicos específicos entre ambos componentes.
Cuando esta compatibilidad es grande, aparece un grado de
especificidad, tan elevado que cada estirpe de parásito
sólo puede vivir sobre una especie de hospedador, pero sin
ser suprimido por el sistema defensivo de este.
El equilibrio conduce a la especificidad y, ésta,
a la historia
evolutiva compartida o especificidad filogenética. Este
fenómeno se llama coevolución entre el
parásito y hospedero. Existen varias reglas, con muchas
excepciones, que la regulan. Una de ellas es la regla de
Fahrenholtz indica que "la filogenia de los parásitos
dentro de un grupo determinado, refleja la filogenia de los
hospedadores, pues los parásitos actuales fueron
parásitos de sus antecesores comunes de sus hospedadores
actuales". Esta especificidad resulta en algunos casos tan
restrictiva, que algunos autores llegaron a considerar este
estudio como importante para conocer la filogenia de los
hospederos.
La especificidad es más estricta dependiendo de
la antigüedad de la relación, por lo que un
parásito estricto es incapaz de sobrevivir sin su
hospedero habitual y de la mismo forma, produciendo estrategias
inmunológicas para no disiparlo totalmente.
6.
RESPUESTAS INMUNITARIAS A DIFERENTES INVASORES.
6.1 Inmunidad contra insectos
parasitoides
En general el sistema inmunológico de los
insectos sirve como una defensa clave contra el ataque de
parasitoides. Hospederos de insectos incompatibles eliminan
parasitoides por mecanismos de encapsulamiento, proceso donde los
hemócitos forman una serie de capas envoltorias sobre la
estructura invasora, que en este caso son los huevos que
introduce el ho opositor de la hembra del insecto parasitoide en
el hemocele del insecto receptor. El espectro de hospederos
generalmente es mas restringido para albergar endoparasitoides
donde el sistema inmunológico actúa directamente
con relación a los ectoparasitoides, que ovipositan fuera
del hospedero, pero que finalmente sus estados biológicos
entrarán al interior del cuerpo del insecto. El compendio
de los principales estudios que determinan la complejidad de
respuestas inmunológicas de la relación de
hospederos y parasitoides, son los citados por Strand y Pech,
(1995) como se documentará a
continuación:
6.1.1 Mecanismo de defensa inmunológica:
La compatibilidad que debe existirentre el hospedero y el
parasitoide es definida por el balance entre la habilidad que el
parasitoide presenta para invadir al hospedero y satisfacer sus
requerimientos de desarrollo y evitar su eliminación por
parte del sistema inmunológico del hospedero y por otro
lado, la habilidad que presenta el hospedero de reaccionar contra
el parasitoide (Lawrence y Lanzrein, 1990 citados por Strand y
Pech, 1995).
Así mismo, individuos de una población de hospederos pueden ser
clasificados como susceptibles, si proveen los requerimientos de
cada especie de parasitoide, o resistentes, si son capaces de
evitar el ataque o eliminar el parasitoide. De acuerdo con Strand
y Pech, (1995) el hospedero puede desarrollar una serie de
mecanismos defensivos como:
- Mecanismos externos: La primera línea
de defensa contra el parasitismo del parasitoide es resistir al
ataque, ya sea por una movimentación rápida de
reacción o poseer una barrera protectora (tegumento) lo
suficientemente resistente, que en el momento de ser
introducido el ovipositor, el tegumento sea una barrera o por
la dificultad de penetración el insecto tenga la
capacidad de reaccionar al percibir el suceso. (Vet LEM et al.
1991 citados por Strand y Pech, 1995). Otros factores
defensivos desarrollados por el hospedero
involucra: - Reducción de pistas físicas y
químicas desarrolladas naturalmente por el
hospedero, para evitar o demorar la búsqueda por
parte del parasitoide. - Movimentación violenta del hospedero,
evitando la oviposición del hospedero. - Regurgitación del material del intestino o
de glándulas que van a perjudicar la
movimentación del parasitoide y la
oviposición.
- Reducción de pistas físicas y
- Mecanismos internos: El sistema
inmunológico es la principal línea interna de
defensa de los insectos contra parasitoides. El sistema
inmunológico presenta, como ya se analizó, la
presencia de diferentes tipos de células
fagocíticas y proteínas antibacterianas. Como se
menciono existen factores de inmunidad adquirida que por
ejemplo en especies de larga vida como las cucarachas,
presentan características de especificidad y de memoria cuando
los anfígenos específicos de tejidos de otros
individuos se presentan para atacarlas (Beck et al, 1989
citados por Strand y Pech, 1995). - Respuesta inmunológica a parasitoides:
Principalmente es por encapsulamiento y ocurre en tres
fases: - Reconocimiento: Se identifica al
parasitoide como un cuerpo extraño, donde la
membrana basal reúne una cierta cantidad de
hemócitos para la eliminación de los tejidos
inicialmente dañados y cicatrización de
heridas. Ese reconocimiento de los parasitoides envuelve la
interacción de moléculas de reconocimiento y
citoquinonas, mediado por receptores que reconocen la
superficie de las moléculas del parasitoide (Bayne
et al. 1987, citados por Strand y Pech, 1995). Se pueden
desenvolver factores humorales o derivados de
hemócitos que aumentan la sensibilidad de
reconocimiento de la superficie del
parasitoide. - Adhesión: Durante el
encapsulamiento, los hemócitos mudan de un estado no
adhesivo a uno fuertemente adhesivo, proceso mediado por
moléculas de la matriz
extracelular o receptores de dicha matriz (integrinas de
hemócitos). El proceso de encapsulamiento es
realizado por hemócitos encapsuladores estimulados
por cambios de sus propiedades adhesivas o secreción
de la membrana basal sobre la cápsula que pasa a ser
reconocida por el organismo hospedero. - Mortalidad: Una vez el parasitoide esta
totalmente encapsulado, este puede experimentar procesos de
asfixia, acción de quinonas o hidroquinonas toxicas
producidas en cápsulas melanizadas y/o la
acción de proteínas antibacterianas o de
peróxido de hidrógeno.
- Reconocimiento: Se identifica al
6.1.2 Repulsión de la respuesta
inmunológica: Strand y Pech, (1995) afirman que los
parasitoides han desenvolvido una serie de estrategias para
contrarrestar las defensas del hospedero, que se dividen en
mecanismos pasivos y activos:
- Mecanismos pasivos:
- Escape: De acuerdo con Abrams et al.
(1993) citados por Strand y Pech, (1995), algunos
parasitoides no enfrentan el sistema inmunológico
del hospedero, debido a que el estadio que parasitan no es
capaz de contrarrestar el ataque del hospedero, como es el
caso de huevos depositados dentro del hemocele
(endoparasitoides), y para el caso de ectoparasitoides esta
labor no representa riesgo ya
que ovipositan fuera del hospedero. - Desarrollo en tejidos específicos:
De acuerdo con Salt, (1968) citado por Strand y Pech,
(1995), el parasitoide se desarrolla en órganos o
tejidos específicos del hospedero, en los que no
existe reconocimiento del sistema celular o humoral del
hospedero como por ejemplo el intestino medio, ganglios,
glándulas salivares etc. Así mismo el
parasitoide puede utilizar los factores de reconocimiento
del hospedero para asociarse a células exentas de
dicho reconocimiento. - Superficie del parasitoide: Puede
presentar algunos factores que evitan el reconocimiento del
sistema inmunológico del hospedero, concepto
denominado como mimetismo molecular (Damian, 1964 citados
por Strand y Pech, 1995). - Factores que afectan la
encapsulación: Según Carver y Sullivan
(1998), existen una serie de factores
bióticos y abióticos que pueden modular
la respuesta del hospedero, ante la entrada de un cuerpo
extraño. La tasa de encapsulación del
parasitoide aumenta con el tamaño del hospedero,
pero decrece cuando se presenta un incremento en la
temperatura, donde el parasitoide va
presentar un tamaño pequeño y los procesos de
melanización en el hospedero se presentan mas
activos. Por otra parte, si el hospedero no presenta una
buena nutrición, los procesos de
encapsulación pueden ser altamente deprimidos. Por
otra parte un parasitoide bien nutrido, presentará
una mayor resistencia de respuesta a encapsulación
al igual que su progenie dentro del hospedero.
- Escape: De acuerdo con Abrams et al.
- Mecanismos activos: Algunas especies de
parasitoides interrumpen la respuesta inmunológica del
hospedero, a través de una serie de factores de
inmunodepresión como compuestos inyectados en la
oviposición (Jones y Coudron, 1993 citados por Strand y
Pech, 1995).
- Factores de inmunodepresión: En
himenópteros de la familia
Braconidae y Ichneumonidae se han determinado tres factores
que han desarrollado sobre sus hospederos, entre ellos se
tienen:
+ Veneno: De acuerdo con Strand y Pech, (1995)
el veneno Inyectado por los parasitoides en el momento de la
oviposición, es producido en el parasitoide por una
glándula epidérmica de veneno, asociada al tracto
reproductivo como la presentada por algunos
bracónidos.
En general en bracónidos y cynipídeos
contiene el veneno inyectado esta asociado a partículas
viróticas tipo entomopoxvirus, lo que facilita la
depresión del sistema inmunológico
del hospedero (Digilio et al, 2000).
+ Teratócitos: Es una porción de
células específicas observadas en Brachonidae y
Scelionidae, derivadas de la membrana serosal que envuelve el
embrión del parasitoide y son liberados en el hemocele
del hospedero cuando el huevo del parasitoide eclosiona. Dichas
células no sufren mitosis,
pero se mantienen en circulación durante el desarrollo
del parasitoide. Strand y Pech, (1995).
+ Polydnavirus (PDVs): Se replican
exclusivamente en los ovarios de las hembras de los
parasitoides y los virones y varias proteinas son almacenados
en el oviducto del fluido cálico. Cuando la hembra
oviposita, inyecta un fluido cálico con huevos y veneno
conjuntamente. El DNA viral entra en las células
hospederas de dos a cuatro horas después de iniciado el
parasitismo y dura dicho procedimiento
durante todo el desarrollo del parasitoide.
- Alteración o eliminación de
hemócitos: Es posible que las partículas
viróticas y/o otros componentes de secreción
jueguen un papel en alterar o destruir los hemócitos
antes de que estos entren en procesos de encapsulación
(Strand y Pech, 1995). - Efectos en componentes humorales: La
hemolinfa puede presentar alteraciones después del
parasitismo de parasitoides como reducción en su
viscosidad,
reducción en la actividad de fenoloxidasa que afecta
la capacidad del hospedero de melanizar las cápsulas
por parte de PDVs y/o teratócitos y el aparecimiento
de nuevos polipéptidos en la hemolinfa. En este
último caso serpinas son inhibidoras de proteasas que
intervienen en la activación de fenoloxidasas en
insectos y lipofirinas que atrasan la dispersión de
los hemócitos; Estos parecen ser productos
de genes virales o secreciones de teratócitoso de la
larva del parasitoide (Strand y Pech, 1995). - Supresión de otras funciones
inmunológicas: Por la inmunosupresión
ejercida por el parasitoide sobre el hospedero, es casi
inviable que otros organismos produzcan infecciones. Algunos
Braconidos pueden desarrollar multiparasitismo obligatorio en
el hospedero, siendo una excepción a la regla (Strand
y Pech, 1995). - Modificación en la formación de la
cápsula: En himenópteros de la familia
Tachinidae fueron detectadas modificaciones en la respuesta
de encapsulación, por la emisión de algunos
ganchos en los espiráculos del hospedero, mantienen a
los parasitoides respirando y vivos a pesar de haber sido
encapsulados (Strand y Pech, 1995). - Coevolución de la resistencia
hospedero–parasitoide: Henter y Via 1995,
demostraron que el áfido Acyrthosiphon pisum
coevolutivamente desarrolló linajes de resistencia a
Aphydus ervi (Himenóptera: Braconidae) donde
los huevos ovipositados por este endoparasitoide en las
líneas resistentes del áfido, 15 horas
después no presentaron división celular y 72
horas después desaparecieron sin presentarse signos de
encapsulación, posiblemente por un factor
tóxico desarrollado por el áfido, aún no
esclarecido. En contraste, el en las líneas
suceptibles del áfido, los huevos del endoparasitoide
se desarrollaron, donde 15 horas después de su
inoculación presentraron diferenciación celular
y de este tiempo hasta las 72 horas los huevos fueron
cubiertos por el tejido del áfido,
presentándose finalmente emergencia de las larvas del
endoparasitoide.
– Degeneramiento celular (Apoptosis): De acuerpo
a estudios desarrollados por Digilio et al, (2000) el veneno
producido por Aphydus ervi (Himenóptera:
Braconidae) induce alteraciones celulares en las ovariolas del
áfido Acyrthosiphon pisum (Homóptera:
Aphididae), causando como sintomatología básica,
parálisis y 48 horas después se observó
degeneramiento y muerte celular (apóptosis).
Inicialmente, antes de la introducción del veneno en ovariolas de
ninfas de cuarto instar A. Pisum, este afido presenta en
sus ovariolas, células germariales (trofócitos y
oocitos inmaduros), caracterizadas por poseer núcleos
grandes y conteniendo pequeñas acumulaciones de cromatina
condensada (Figura 16 izquierda), nucleolos grandes y
electro-densos que muestran una capa granular exterior y una fina
capa granular en la región interna. La membrana nuclear de
los trofócitos es rodeada típicamente por parches
evidentes de material electro-denso, actualmente llamado
"material nucelar" y las células del folículo
alrededor del oocito basal, presentan núcleos más
pequeños y parches de cromatina más
grandes.
Una vez las células germariales reciben en su
interior el veneno, hay expansión de las ovariolas,
sufriendo un proceso de degeneración rápida. El
síntoma más evidente es la ausencia del nucleolos
en casi todas células y una reducción del material
nucelar alrededor de la membrana nuclear, que desaparece casi
completamente por la acción del veneno. Esta
situación fue evidente a las 24 horas después de la
parasitación, donde el veneno suministrado por A.
Ervi, indujo una respuesta degenerativa dramática y
rápida de las células germariales del áfido,
con una posterior degeneración en los jóvenes
embriones sub-apicales. De esta forma, los efectos del
parasitoide en el hospedero se localizan en el sistema
reproductor, específicamente en la parte del apical de las
ovariolas. La castración completa de los hospederos
parasitados tempranamente es paralela con el desarrollo de los
mismos, hasta que en el último instar larval (cuarto)
existe la reducción total de ecdisteroides y los embriones
más desarrollados no presentan en esta fase ya ninguna
alteración.
Así se demuestra que la sección apical de
las ovariolas es afectada por el veneno, degenerándola. El
impacto disociador del veneno del parasitoide en células
del germariales es el principal efecto negativo que éstas
sufren en la oogenesis. Trancurridas 48 horas, se evidencia la
destrucción de las células germariales del
áfido, los nucleolos desaparecen, terminando el proceso en
la muerte
celular (apoptosis). De esta forma queda bloqueado la
diferenciación de los oocitos y su desarrollo, así
como el suministro nutritivo a los embriones jóvenes,
previniendo el desarrollo del ovario.
– Diferencias de respuestas inmunológicas en
función del ciclo de vida: Se han encontrado
diferencias en la respuesta inmunitarias de acuerdo al estadio de
desenvolvimiento del insecto, frente a una eventual
infección del parasitoide. Sagarra et al. (2000)
encontraron que adultos del Maconellicoccus hirsutus
(Homóptera: Pseudococcidae) encapsularon el 58% de los
huevos del parasitoide Anagyrus Kumali (Hymenoptera:
Encyrtidae), con relación al tercer instar larval
del insecto, donde solo se presentó un 32% de huevos
encapsulados y el segundo instar con un 4%. Después de
tres días se presento emergencia de los huevos del
parasitoide que no fueron encapsulados en una proporción
del 23, 44 y 86% respectivamente. Estos resultados sugieren que
entre más desarrollado se encuentre el insecto, el sistema
inmune presentará una mayor resistencia a la
invasión del parasitoide, con relación a los
estadios iniciales, donde el sistema inmunológico en el
insecto se encuentra en la fase de formación.
6.2 Inmunidad contra nematodos
entomopatogénicos
Después de que los nematodos
entomopatogénicos penetran al hemocele del insecto por la
boca, ano y espiráculos, estos liberan unas bacterias
simbióticas depositándolas en el intestino del
insecto y donde consecutivamente estas se multiplican por
septicemia la hemolinfa del insecto, sin encontrar en la
mayoría de los casos resistencia inmunológica. Las
interacciones moleculares entre los nematodos, bacteria, y
insecto hospedero llevan al deterioro de la defensa del hospedero
sin conocerse certeramente una respuesta defensiva significativa
(Sambeek y Wiesner, 1999). Akhurst y Dunphy (1993) encontraron
que la cutícula del estado infectivo del nematodo (IJ3),
que es el que penetra en el insecto, no es reconocida por el
sistema inmune del hospedero, debido probablemente a la
composición lipídica de la superficie de esta
cutícula. Adicionalmente, la composición proteica
de la membrana de las bacterias liberadas por el nematodo, parece
no ser reconocida por el hospedero, debido a que los
hemócitos no presentan adherencia a la membrana exterior
(Dunphy y Webster, 1991). Sin embargo Peters y Ehlers, (1997)
demostraron que realmente el nematodo no es reconocido por el
sistema inmune del insecto, pero la bacteria simbionte al ser
liberada y comenzar su proceso de multiplicación. En un
experimento, al infectar la hemolinfa de adultos de Tipula
oleracea con nematodo Sterinernema feltiae y su
bacteria simbiótica Xenorabdus bovienii,
encontraron que los procesos de encapsulación del nematodo
aumentaron, pero al aplicar nematodos axénicos (sin
bacteria) se presentó una reducción drástica
en la encapsulación, demostrando que el nematodo pasa
desapercibido por el sistema inmunológico del insecto y
una vez libera la presencia de la bacteria activa la respuesta
defensiva del sistema inmune del insecto.
El contacto entre los hemócitos y las bacterias
puede ser inhibido por mecanismos que desarrollan las mismas
bacterias, aún prácticamente desconocidos. Estos
mecanismos de anulación que reducen la respuesta celular
del hospedero, en principio se debe a la rápida
reacción bacteriana en la fase inicial de la
infección, cuando comienzan a multiplicarsen (septicemia)
o a la acción de inmunoinhibidores como toxinas liberadas
por los nematodos y/o las bacterias en una fase posterior, aunque
este aspecto no ha sido del todo comprobado (Sambeek y Wiesner,
1999). Por otra parte Gotz et al. (1981) afirma que las
secreciones del complejo nematodo-bacteria, son las responsables
de suprimir la actividad de la proteína antibacterial
Cecropin presente en la hemolinfa del hospedero, como una defensa
humoral.
En un reciente estudio Sambeek y Wiesner, (1999) se
observó el fuerte impacto parasítico del nematodo
Heterorabditis megidis (Rhaditida: Heterorhabditidae)
suprimiendo los mecanismos de defensa de la langosta Locusta
migratoria. El estado
adulto de la langosta murió 35 horas después ser
infectadas por el nematodo H. megidis. La defensa de
Humoral se detectó levemente en las primeras horas
después de la infección, sin presentarse actividad
supresora perceptible contra la bacteria simbiótica del
nematodo Photorabdus luminensis. En contraste, la defensa
celular estuvo influenciado por la parasitación y
septicemia bacteriana después de 12 horas del inicio de la
infección por el nematodo, donde entraron en actividad los
hemócitos fagocíticos los cuales fueron inhibidos
por los compuestos bacteriales de P. luminescens.
Actualmente no se ha podido establecer que mecanismos de
virulencia emplean la bacteria para causar estas inhibiciones. De
acuerdo Dunphy y Thurston, (1990) los lipopolisacaridos
bacterianos (LPS) han demostrado poseer toxicidad sobre los
hemócitos y se cree que son los responsables de su muerte
de hecho ratificado en algunos experimentos con
lepidópteros. Sin embargo, otros estudios han determinado
que los hemócitos no presentan alta susceptibilidad a LPS,
siendo necesario adelantar nuevos estudios que determinen las
causas de supresión de hemócitos ya sea por el
nematodo y por la actividad bacteriana (Sambeek y Wiesner,
1999).
Molina y López (2001), atribuyen el nulo
desarrollo de juveniles infectivos del nematodo Steinernema
cubanum (Rhabditida: Heterorhabditidae) en larvas de
último instar de Bombyx mori, a la baja eficiencia
de la multiplicación de la bacteria simbionte,
Xenorhabdus spp., que no produjo las cantidades
suficientes de antibióticos como xenocoumacina,
bacteriocina y xenorhabdina en el proceso de infección,
para inhibir suficientemente las defensas del hospedero, lo cual
afectó directamente su septicemia y la
multiplicación del nematodo.
- Inmunidad contra hongos
entomopatógenos
Los insectos han desarrollado resistencia y mecanismos
de inmunidad sobre patógenos microbianos y parasitarios
como son los hongos y bacterias
entomopatogénicas.
La mayoría de estudios han determinado mecanismo
de defensa humoral principalmente contra bacterias La actividad
antifúngica ha sido objeto de estudios menos rigurosos,
por la dificultad en su detección.
Uno de los principales estudios de seguimiento de la
respuesta inmunológica de insectos a hongos fue el
realizado por Silva et al. (2000) en Brasil, los
cuales afirman que un inoculo del hongo Candida albicans
patogénico al mosquito Culex quinquefasciatus,
proporciona a un modelo
conveniente para supervisar los mecanismos de defensa de
antifungal expresados por el insecto.
Los resultados de este estudio proporcionan evidencia
que el mosquito C. quinquefasciatus de exhibe a una
defensa eficaz contra C. albicans por la reducción
del número de unidades formadoras de colonia (UFC)
presentes en la hemolinfa del insecto, observándose
fagocitosis. Adicionalmente se identificó la
formación de cuatro tipos diferentes de hemócitos
en la hemolinfa: prohemócitos (9.8%), plasmatócitos
(38.8%), células granulares (44.2%) y oenocitoides
(7.3%).
Después de 3, 6, y 18 h de haber sido inoculado
el hongo, la proporción de plasmatócitos para los
diferentes tiempos (48.6, 50.7, 45%, respectivamente) era
más alto con relación a la proporción de
células granulares la cual fue mas baja para los mismos
tiempos (38, 36.8, 35%, respectivamente). Entre las 18 y 24 horas
siguientes la agregación y formación de
nódulos sólo se comenzó después de un
periodo de retraso, debido a la expresión de un mecanismo
secundario de defensa expresado por el hongo pero finalmente se
formaron nódulos melanizados adheridos al tejido del
insecto, donde se determinó que la fagocitosis de
células de levaduras del hongo continuó, a pesar de
ocurrir melanización. Este estudio demostró que la
producción de péptidos es inducido en respuesta a
éstas células de levadura (observaciones
inéditas) y que los mecanismos celulares son la
línea principal de defensa contra el hongo en C.
quinquefasciatus.
Son pocos los estudios que han evaluado la accion
combinada entre nematodos y hongos entomopatogenos en la
infección de insectos. Recientemente, Molina et al.
(2007), evidenciaron que la interacción entre el nematodo
Heterorhabditis bacteriophora JPM4 con el hongo
Metarhizium anisopliae Cepas LPP45 y LPP39, de alta y
media virulencia respectivamente en larvas de Diatraea
saccharalis, fue comprobada la existencia de un efecto
adictivo entre el nematóide y el hongo de medía
virulencia M. anisopliae LPP39, mostrando que la
acción combinada de estos entomopatógenos,
hipotéticamente venció más
rápidamente el sistema inmunológico del insecto y
causó la mayor infección y multiplicación de
los mismos, con TL50 de 1,8 días, valores
diferentes a los tratamientos individuales, donde la
aplicación solo del nematóide, presentó TL50
de 2,1 días. El hongo de alta virulencia logró una
TL50 de 4,0 días. Así el uso combinación
entre nematóide y hongo M. anisopliae LPP39, incrementa la
eficiencia de los dos agentes entomopatogênicos, resultando
en un efecto adictivo en la mortalidad de
D.sacharalis.
- Los insectos han desarrollado mecanismos de defensa
inmune contra otros insectos con características
parasíticas y/o organismos patogénicos,
presentándose esta interacción como un proceso
dinámico de constante coevolución. De allí
que se presenten diferentes grados de respuestas
inmunológicas, donde en las relaciones de poca
especificidad entre cualquiera de los dos grupos
(hospederos o patógenos) uno de ellos puede verse
beneficiado y el otro perjudicado. - Los hospederos de insectos presentan una serie de
reacciones inmunológicas celulares y humorales cuando un
invasor, (Patógeno, parasitoide), penetra a la hemolinfa
y dichas reacciones tratan de suprimirlo, variando esta
respuesta, por las características del hospedero,
características del invasor. Esta respuesta se traduce
en el hospedero o en el invasor en inmunidad completa o en
mortalidad, de acuerdo a los grados de respuesta del sistema
inmune en ambos. - Las más importantes reacciones celulares de
defensa son la fagocitosis y la encapsulación de
organismos invasores o cuerpos extraños en la hemolinfa.
Estas reacciones determinan cambios en las cantidades de los
hemócitos (granulócitos, coagulócitos,
plasmatócitos etc), que varían dependiendo de la
naturaleza del invasor y su cantidad y del estado nutricional
del hospedero. - Las reacciones inmunológicas humorales
(reacciones de defensa no celulares) que simula la
producción de anticuerpos de mamíferos, es un término
aún controvertido. Básicamente se ha determinado
la existencia en la hemolinfa de fenoloxidasas y hemaglutininas
(lectinas) que podrían simular el papel de antígenos en combinación con
proteínas (por ej: proteasas) depositados en la
superficie de los invasores. Presuntamente existen otros
agentes humorales análogos, como endotoxinas, Lisozimas
(enzimas), cecropinas (péptidos antibacteriales) que
podrían desarrollar el papel de defensa humoral pero
aún no hay nada esclarecido de la forma y el momento
como se presentan dichos agentes en el hospedero. - Existen organismos que han adoptado estrategias
defensivas e inmunosupresoras desarrolladas coevolutivamente,
ante las reacciones celulares y humerales de sus hospederos.
Tal es el caso de los parasitoides que junto con la
asociación simbiótica de virus y una
producción de veneno, suprimen procesos defensivos
celulares de us hospedero. Por otro lado patógenos cono
los nematodos, gracias a la asociación simbiótica
con bacterias, estas inhiben los procesos defensivos, para que
el nematodo no sea encapsulado y se multiplique. - En otros grupos de patógenos como hongos,
bacterias y virus, han demostrado alta eficiencia para evitar
procesos inmunológicos, desarrollando durante su
evolución una serie de estrategias defensivas, como una
invasión rápida y producción de enzimas
inmunodepresoras específicas y en el caso de los virus,
ellos se enmascaran rápidamente en las células,
replicándose velozmente antes de entrar en acción
el sistema inmunológico del hospedero.
- Adelantar estudios que establezcan la forma de
acción del sistema inmunológicos en insectos de
importancia económica, para así establecer
estrategias de control
biológico (microbiano) mas efectivas, que involucren una
selección de patógenos que
determinen alta virulencia, suprimiendo el sistema inmune de
la(s) plaga(s) en cuestión. - Formular investigaciones
conducentes a determinar las causas fisiológicas
específicas, que determinan la manifestación de
reacciones humorales en los insectos y el grado con que estas
se manifiestan, ya que en este campo, el
conocimiento aún es incipiente.
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Biografía del autor:
JUAN PABLO MOLINA ACEVEDO nació en Bogotá,
D.C.- Colombia, el 3 de
marzo de 1974. Es Ingeniero Agrónomo de la Universidad
Nacional de Colombia sede Bogota. Su carrera como investigador
inicio en el Centro Nacional de Investigaciones del Café
(CENICAFÉ) Chinchiná-Caldas Colombia en el
año de 1998. Por los trabajos desarrollados en este
importante centro de investigación, con control biológico
de nematodos entomopatógenos en broca del café, en
los años de 2000 y 2001 gano el tercer y segundo lugar
respectivamente del Premio Nacional de Entomologia Francisco Luis
Gallego otorgado por la Sociedad
Colombiana de Entomología. En 2004 concluyó su
maestria en Maestría en Agronomía
(Entomología) otorgada por la Universidade Federal de
Lavras, (UFLA), Lavras, Minas Gerais, Brasil cuya tesis
tituló: Isolamento, identificação, biologia
e produção in vivo de nematóides
entomopatogênicos (Rhabditida) provenientes de Lavras.
2004. 96f. Atualmente esta culminando su Doctorado en
Producción Vegetal
(Nematología-Entomología). en la Universidade
Estadual do Norte Fluminense, Laboratório de Entomologia e
Fitopatologia en Campos dos Goytacazes, Rio de janeiro,
Brasil, donde adelanta estúdios para el control
biológico de fitonematodos, donde en el XXVII Congreso
Brasileiro de Nematologia realizado entre el 7 al 11 de mayo de
2007, ganó el Segundo lugar entre los mejores trabajos de
posgrado.
Juan Pablo Molina Acevedo
Estudiante de Doctorado. Universidade Estadual do Norte
Fluminense Darcy Riveiro. CCTA, LEF, CEP 28013-620, Campos dos
Goytacazes. Rio de Janeiro, Brasil.
La monografía fue concluida en Campos dos
Goytacazes, Río de Janeiro Brasil, el 10 de
junio
de 2007.
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