Nefropatía en el embarazo (página 2)

Cuadro 1-2. Manejo de la mujer
embarazada con una pielonefritis aguda.

Estas infecciones severas en general responden
rápidamente a la hidratación intravenosa y al
tratamiento antimicrobiano. La elección del fármaco
es empírica y la ampicilina, una cefalosporina o una
penicilina de amplio especto son satisfactorias (Cox y
Cunningham). La resistencia de E.
coli a la ampicilina se ha vuelto común. En una
revisión reciente de los cultivos de orina de 130 mujeres
internadas en el Parkland Hospital por una pielonefritis
anteparto sólo la mitad de las cepas de E. coli fueron
sensibles a la ampicilina pero el 90% resultó sensible a
la cefazolina (Horsager y Cox,). Por estos motivos muchos colegas
prefieren administrar gentamicina u otro aminoglucósido
con la ampicilina. Las determinaciones seriadas de la creatinina
sérica son importantes si se administran fármacos
nefrotóxicos. Finalmente, algunos investigadores prefieren
una cefalosporina o una penicilina de amplio espectro, que han
demostrado ser eficaces en el 95% de las mujeres infectadas (Cox
y Conningham, Dunlow y Duff, Sánchez-Ramos y col.,
1999).

La mayor parte de los síntomas clínicos se
resuelven durante los 2 primeros días de tratamiento. Dado
que los cambios inducidos por el embarazo en
las vías urinarias persisten, es posible la
reinfección.

2.1.4 MANEJO DE LAS PACIENTES QUE NO
RESPONDEN.

Si no hay una mejoría clínica obvia en 48
a 72 horas la mujer debe ser
evaluada por una posible obstrucción urinaria. Se realiza
una investigación para detectar una
distensión ureteral o pielocalicial anormal. En muchos
casos esto es causado por cálculos, pero algunas mujeres
con una infección persistente tienen secuelas severas sin
ninguna evidencia de obstrucción. La mayoría de los
investigadores prefieren la ecografía renal para detectar
lesiones subyacentes, pero su sensibilidad está disminuida
durante el embarazo y es posible que no se visualicen los
cálculos (Maikranz y col.). Es probable que se vea una
dilatación pielocalicial, cálculos urinarios y
posiblemente un absceso o un flemón intrarrenal o
perinéfrico. La ecografía no siempre resulta
exitosa en la localización de estas lesiones y por lo
tanto un examen negativo no debe conducir a la terminación
de la evaluación
en una mujer con sepsis urinaria persistente.

En algunos casos está indicada una
radiografía simple de abdomen porque casi el 90% de los
cálculos renales son radiopacos. Los posibles beneficios
superan en mucho el mínimo riesgo fetal por
la irradiación. Si la radiografía resulta negativa
se aconseja una pielografía intravenosa,
modificada

Pielografía ascendente tres meses después
del parto,
mostrando gran destrucción del sistema de
cálices derechos debido a
infección asintomática de larga duración. La
paciente, una multípara, padeció de
bacteriuría asintomática durante el embarazo. No
existieron antecedentes.

2.2. PIELONEFRITIS CRÓNICA

La pielonefritis aguda puede pasar a la cronicidad, pese
al correcto tratamiento, por causa de infecciones de gran
virulencia o por su implantación en riñones
vitalmente disminuidos por lesiones, malformaciones u
obstrucción de árbol urinario. Pero no hay de que,
a menudo, es el tratamiento incorrecto el que lleva al proceso a la
cronicidad.

2.2.1. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Microscópicamente los riñones presentan superficie
irregular, con cicatrices blanquecinas, adherencia y
engrosamiento de la cápsula y alteraciones y deformaciones
pielocaliciales y ureterales. Al corte se observan zonas de
esclerosis asimétricas, que a veces predominan en la
cortical y otras en la medular, uni o bilaterales.

Al examen microscópico se encuentran zonas de
esclerosis cicatrizal combinadas con otras de infiltración
histiolinfocitaria, radiadas de acuerdo con el sistema
linfático; por último, zonas de parénquina
completamente normal.

Los túbulos muestran atrofia celular, necrosis y
dilatación; su luz se halla
ocupada por elementos celulares de distintas clases o por una
masa protéica- "túbulos coloides"-. Los
glomérulos son más resistentes a la
agresión; en su periferia se observa un infiltrado
periglomerular.

2.2.2. DIAGNÓSTICO. Si hay antecedentes de
pielonefritis aguda, la orientación es fácil; pero
a menudo no los hay, ya sea porque aquella fue de escasa
intensidad, trascurrió con otro diagnóstico o desde su comienzo se trataba
de una forma crónica.

Con frecuencia sólo se manifiesta por signos poco
definidos: debilidad general, trastornos gastrointestinales,
febrícula, escalofríos, manifestaciones nerviosas,
dolores lumbares, hipertensión o escasas manifestaciones del
tacto urinario inferior, con ligera disuria y
polaquiuria.

Los exámenes complementarios servirán para
confirmar la sospecha de enfermedad renal. El urocultivo es un
elemento de gran importancia. En las formas subagudas y
crónicas en actividad suelen observarse células
centelleantes, constituidas por leucocitos degenerados con
pequeñas granulaciones dotadas de movimientos brownianos.
Su presencia ayuda al diagnóstico. Se pueden encontrar
todos los grados de modificación de las pruebas
funcionales, según la magnitud del compromiso
renal.

2.2.3 EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES. El
proceso infeccioso puede provocar la atrofia tubular y glomerular
para llegar, en la etapa final, a la insuficiencia
renal y la uremia.

2.2.4 TRATAMIENTO. Debe ser encarado por un
clínico nefrólogo y se orientará hacia la
utilización de los procedimientos
diagnósticos y terapéuticos menos nocivos para la
prosecución de la gestación así como menos
tóxicos para el feto.

Pielografía ascendente realizada en el 8vo mes de
embarazo. Esta multípara sufrió pionefrosis,
así como hidronefrosis del embarazo. La pelvis renal y
uréter tenían una capacidad de 85 cm.

2.3 NEFROLITIASIS.

Los cálculos urinarios son más comunes en
los hombres que en las mujeres y la edad promedio de
aparición es durante la tercera década de la vida.
Las sales de calcio constituyen aproximadamente el 75% de los
cálculos renales y en la mitad de éstos una
hipercalciuria idiopática es la causa predisponerte
más común (Coe y Favus). Los cálculos de
estruvita se asocian con infección y a menudo se cultiva
Proteus de la orina. Los cálculos de ácido
úrico son todavía menos comunes. Los
cálculos de oxalato de calcio son los más
frecuentes durante el embarazo (Maikranz y col.).

2.3.1. ENFERMEDAD LITIÁSICA DURANTE EL
EMBARAZO. Debido a su predilección por los hombres y
los pacientes de edad avanzada, la litiasis renal y ureteral es
una complicación relativamente rara del embarazo. A partir
de su revisión de 14 series, Hendricks y col. (1991) citan
una incidencia de alrededor de 1 cada 2.000 embarazos. Dado que
el embarazo crea algunos de los requisitos cardinales para la
formación de cálculos – estasis urinaria e
infecciones – cabría esperar una incidencia
más elevada si no fuera por la duración
relativamente breve de la gestación.

Las mujeres embarazadas tienen menos síntomas y
eliminan los cálculos en forma más eficaz,
supuestamente debido a la dilatación de las vías
urinarias. Hendricks y col. Informaron sus observaciones en 15
mujeres embarazadas en quienes el síntoma de
presentación más común fue una
infección (60%), mientras que el dolor en los flancos y el
abdomen (27%) y la hematuria (13%) fueron menos frecuentes. Para
aprovechar este fenómeno Mikkelsen y col.) trataron a 24
hombres y mujeres no embarazadas que tenían una enfermedad
litiásica con hidroxiprogestrerona. En 4 a 6 semanas el
60% de los cálculos habían sido eliminados en forma
espontánea, una tasa mucho mayor que en otros
controles.

Si bien las mujeres que han tenido cálculos
renales con anterioridad están expuestas al riesgo de
presentarlos nuevamente, Maikranz y col. no hallaron ninguna
evidencia de que el embarazo aumente este riesgo. Más aun,
la enfermedad litiásica no parece tener efectos adversos
sobre el resultado del embarazo excepto por una mayor frecuencia
de infecciones urinarias. Si bien los cálculos urinarios
rara vez causan una obstrucción sintomática severa
durante el embarazo, una pielonefritis persistente a pesar del
tratamiento antimicrobiano adecuado debe llevar a la
búsqueda de una obstrucción renal, al cual casi
siempre se debe a una nefrolitiasis.

2.3.2 DIAGNÓSTICO Y MANEJO. La
ecografía en general es útil para confirmar la
sospecha de cálculos renales, pero la hidronefrosis del
embarazo a menudo oscurece esos hallazgos. Hendricks y col.
pudieron visualizar los cálculos en las dos terceras
partes de las mujeres embarazadas afectadas.

No obstante, si hay una dilatación anormal sin
visualización de cálculos pueden sacarse
radiografías. Se identifican cálculos en muchas
mujeres por medio de una radiografía limitada y
cuidadosamente realizada con sustancia de contraste o sin
ésta.

El tratamiento depende de los síntomas y de la
duración del embarazo. Siempre se administran
analgésicos e hidratación intravenosa. La
infección asociada se trata enérgicamente. En
más de la mitad de los casos el cálculo es
eliminado en forma espontánea, pero alrededor de una
tercera parte de las mujeres embarazadas con cálculos
sintomáticos requerirán una cistoscopia, el sondeo
ureteral, una nefrostomía, percutánea, la
extracción con canastilla o la exploración
quirúrgica (Hendricks y col. Maikranz Loughlin y Bailey
informaron que los tutores ureterales en doble J, colocados a
través de un cistoscopio con anestesia local, aliviaron
los síntomas persistentes por cálculos ureterales
en ocho mujeres embarazadas. Este método ha
sido utilizado para evitar procedimientos más invasivos,
entre ellos la nefrostomía percutánea, la
extracción con canastilla, la nefrolitotomía e
incluso la nefrectomía. Sin embargo, si los
síntomas persisten, en especial la infección, la
exploración quirúrgica puede ser vital. Carlan y
col. (1995) y Scarpa y col. (1996) emplearon láser
transuretral en siete mujeres embarazadas y litotricia para
fragmentar los cálculos pero en la actualidad estos
metodos no han sido bien documentados por eso no se
utilizan.

2.4. GLOMERULOPATÍAS

Los riñones, en especial los glomérulos y
sus capilares, están sujetos a una gran cantidad y
variedad de enfermedades agudas y
crónicas. Estas pueden ser resultado de un solo
estímulo, como en la glomerulonefritis
posestreptocócica, o de una enfermedad
multisistémica como el lupus eritematoso sistémico.
De acuerdo con Glasscock y Brenner, hay cinco síndromes
glomerulopáticos mayores: la glomerulonefritis aguda y
crónica, la glomerulonefritis rápidamente
progresiva, el síndrome nefrótico y los
síndromes causados por anormalidades urinarias
asintomáticas. Muchos de estos trastornos se ponen de
manifiesto debido a una insuficiencia renal
crónica.

2.4.1. GLOMERULONEFRITIS AGUDA. Como casi todas
las glomerulopatías, la glomerulonefritis aguda puede ser
resultado de diversas causas que incluyen enfermedades
infecciosas, enfermedades multisistémicas o trastornos
primarios únicos de los glomérulos (cuadro 1-3).
Todas estas afecciones se caracterizan por la aparición
súbita de hematuria y proteinuria acompañadas de
grados variables de
insuficiencia renal y retención de agua y sal que
causa edema, hipertensión y congestión
circulatoria.

Cuadro 1-3. Algunas causas de glomerulonefritis
aguda.

Modificado de Glasscock y Brenner (1994).

La glomerulonefritis aguda posestreptocócica es
prototípica de estos síndromes. Si bien rara vez
ocurre en forma aguda durante el embarazo, su manejo es similar
al de la glomerulonefritis aguda por cualquier otra causa. La
glomerulonefritis aguda, en especial aquella que se produce
durante la segunda mitad del embarazo, en muchos casos es
indiferenciable clínicamente de la preeclampsia. El
tratamiento en general es igual al de las mujeres no embarazadas.
No hay datos suficientes
para predecir el pronóstico fetal o materno. El
pronóstico y el tratamiento de la glomerulonefritis aguda
debida a las causas enumeradas en el cuadro dependen de la
etiología. Es posible que sea necesario realizar una
biopsia renal para determinar la etiología, así
como para guiar el manejo (Lindheimer y Cunningham).

Las mujeres con antecedentes de una glomerulonefritis
posestreptocócica que se ha curado pueden tener más
embarazos sin un aumento apreciable de la incidencia de
complicaciones. Algunas pacientes con glomerulonefritis aguda
nunca se recuperan por completo y una glomerulonefritis
rápidamente progresiva lleva a una insuficiencia renal
Terminal.

2.4.2. EFECTO DE LA GLOMERULONEFRITIS SOBRE EL
EMBARAZO. La mayor parte de los casos de glomerulonefritis no
son causados por una infección estreptocócica
previa. Cualquiera que sea la causa, la glomerulonefritis tienen
un efecto pronunciado sobre el resultado del embarazo. Packham y
col, informaron los resultados de 395 embarazos en 238 mujeres en
quienes previamente se había diagnosticado una
glomerulonefritis primaria. Las lesiones más comunes en la
biopsia fueron una glomerulonefritis membranosa, una
glomerulonefritis por IgA y una glomeerulonefritis mesangial
difusa. La mayoría de estas mujeres habían tenido
una función
renal normal antes de quedar embarazadas. La mortalidad fetal
global fue del 26%, incluyendo una tasa de mortalidad perinatal
después de las 28 semanas de 80 por 1.000. En una cuarta
parte de los casos el parto fue pretérmino y el 15% de los
fetos tuvieron retardo del crecimiento. Globalmente, alrededor de
la mitad de estas mujeres desarrollaron hipertensión; en
una cuarta parte ésta se presentó antes de las 32
semanas y fue severa en el 75% de los casos. La proteinuria
empeoró en el 60% de estas mujeres. Los factores que se
asocian con el pronóstico perinatal incluyeron una
función renal alterada, la hipertensión temprana o
severa y una proteinuria en el espectro
nefrótico.

2.5. NEFROPATÍA POR LUPUS

Durante el embarazo, la exacerbación de las
manifestaciones del lupus es 3 veces más frecuente en las
primeras 20 semanas y 8 veces en el puerperio inmediato, no hay
variaciones entre la semana 20 y al 40.

Para establecer un pronóstico sobre la evolución del embarazo es importante
conocer cómo se comportó la enfermedad en los 6
meses previos a la gestación.

De cada 10 pacientes con lupus, 8 desarrollan
neuropatías, de los que el 30% se exacerba con el embarazo
y el 10% es sustancial y regresa después del
parto.

Altas dosis de esteroides con o sin drogas
citotóxicas se rechazan aunque sean necesarias para
controlar el lupus por los efectos negativos que sobre el neonato
tienen, como disminución en el tamaño del timo, la
linfocitopenia y la disminución del cortisol
plasmático.

2.5.1. GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE
PROGRESIVA. En algunos casos la glomerulonefritis no se
resuelve y la glomerulonefritis rápidamente progresiva
lleva a una insuficiencia renal Terminal en un plazo de semanas a
meses. Las pacientes con esta forma de la enfermedad pueden tener
una prueba positiva para anticuerpos antineutrófilos y
presentar extensas semilunas extracapilares dentro de los
glomérulos en la biopsia renal (Líndheimer y
Cunningham).

Las causas comunes de la enfermedad rápidamente
progresiva incluyen la glomerulonefritis
posestrepotocócica, la endocarditis infecciosa, el lupus
eritematoso, la púrpura de Henoch-Schönlein, una
vasculitis sistémica y el síndrome de Goodpasture.
El manejo depende la causa subyacente.

2.6. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA. Esta
afección se caracteriza por una destrucción renal
progresiva a través de un período de años o
décadas que finalmente produce el riñón
terminal. En general se observa una proteinuria y una hematuria
persistentes en asociación con una disminución
gradual de la función renal. En muchos casos la causa no
se conoce, pero puede ser secundaria a casi cualquier tipo de
glomerulonefritis aguda o al síndrome
nefrótico.

Según Glasscock y Brenner las
glomerulopatías crónicas pueden detectarse de
alguna de las siguientes formas: 1) algunas pacientes pueden
permanecer asintomáticas durante años y la
proteinuria o un sedimento urinario anormal se detectan por medio
de un screening, 2) se puede descubrir una glomerulopatía
crónica durante el curso de la evaluación de
hipertensión crónica, 3) la enfermedad puede
presentarse como el síndrome nefrótico, 4) puede
haber una exacerbación y la presentación
clínica puede ser bastante similar a la de la
glomerulonefritis aguda, 5) la primera manifestación puede
ser una insuficiencia renal y 6) puede hallarse una
glomerulonefritis crónica en una mujer con signos y
síntomas de preeclampsia-eclampsia pero sin su
resolución.

La evolución, el manejo y el pronóstico de
la glomerulonefritis crónica dependen de su
etiología. En algunas pacientes pueden pasar 10 a 20
años hasta la aparición de una insuficiencia renal
Terminal.

2.7. SÍNDROME NEFRÓTICO. El
síndrome nefrótico o nefrosis, que es un espectro
de trastornos renales debidos a numerosas causas, se caracteriza
por una proteinuria de más de 3 a 4 g/días,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema.

Causas se presentan en el cuadro 1-4.

Cuadro 1-4. Algunas causas del síndrome
nefrótico

aCausa común.

Modificado de Glasscock y Brenner (1994).

El mecanismo por el cual la membrana glomerular
engrosada permite el mayor pasaje de macromoléculas como
la albúmina no se comprende bien pero puede estar
relacionado con la pérdida de su carga
negativa.

El manejo del síndrome nefrótico depende
de su etiología. Se alienta la ingestión de
proteínas con un alto valor
biológico; no obstante, las dietas ricas en
proteínas sólo aumentan la proteinuria.

La tromboembolia aparece con cierta frecuencia e incluye
trombosis arterial y venosa.

Algunos casos de nefrosis por enfermedad glomerular
primaria pueden responder al tratamiento con corticoides o
fármacos citotóxicos. En la mayoría de los
casos causados por una infección o fármacos. La
proteinuria desaparece cuando se corrige la causa
subyacente.

2.7.1. SÍNDROME NEFRÓTICO QUE COMPLICA
EL EMBARAZO. Cuando el síndrome nefrótico
complica el embarazo el pronóstico materno y fetal,
así como el tratamiento apropiado, dependen de la causa
subyacente de la enfermedad y del grado de insuficiencia renal.
Toda vez que sea posible se averiguará la causa
específica y se evaluará la función renal.
En este aspecto, cuando la causa no es evidente una biopsia renal
percutánea, habitualmente después del embarazo,
puede resultar útil.

Casos informados de nefrosis indica que la
mayoría de las mujeres que no son hipertensas y no padecen
una insuficiencia renal severa por lo común tienen un
embarazo exitoso, en particular desde que se dispone de
glucocorticoides. Sin embargo, en otros casos con evidencias de
insuficiencia renal, o hipertensión moderada a severa o
ambas cosas el pronóstico es malo para la madre y el feto.
Nuestra experiencia en el Parkland Hospital con mujeres que
tenían proteinuria antes del embarazo indica que no se
trata de una asociación benigna (Stettler y Cunningham).
La excreción de proteínas en 65 embarazadas fue en
promedio de 4 g/día, y una tercera parte tenía el
síndrome nefrótico clásico. Se halló
cierto grado de insuficiencia renal en el 75% de las mujeres, un
40% tenía hipertensión crónica y en el 25%
había una anemia
persistente. Es importante señalar que se produjo
preeclampsia en el 60% de las pacientes y que el 45% de los
niños
nacieron antes del término. En las 21 mujeres que fueron
sometidas a una biopsia renal se hallaron evidencias
histológicas de enfermedad renal. El seguimiento en el
largo plazo indicó que por lo menos el 20% de las mujeres
habían progresado a una enfermedad renal Terminal que
requirió diálisis o un trasplante.

2.8. ENFERMEDAD RENAL
POLIQUÍSTICA

La enfermedad renal poliquística del adulto es
una enfermedad autosómica dominante vinculada con el
complejo genético de la a
-hemoglobina y los genes de la fosfogliceratoquinasa en el brazo
corto del cromosoma 16. Esta enfermedad, que es
genéticamente heterogénea y ahora puede ser
diagnosticada antes del nacimiento se halla en 1 de 500
necropsias, es responsable de 1 de cada 3.000 internaciones y
causa el 10% de todas las enfermedades renales terminales (Coe y
Kathpalia,).

Los síntomas en general aparecen durante la
tercera o la cuarta década de la vida. Algunos hallazgos
comunes consisten en dolor en los flancos, hematuria, nocturia,
proteinuria y cálculos e infecciones asociados. Se
desarrolla hipertensión en las tres cuartas partes de los
pacientes y es un problema importante la progresión a una
enfermedad renal Terminal. La insuficiencia renal aguda
superpuesta es resultado de una infección o una
obstrucción secundaria a la angulación ureteral por
desplazamiento de los quistes.

El 20% de los pacientes afectados por la entidad
presenta aneurismas intracraneales, lo que puede ser un problema
durante el embarazo y el parto.

2.8.1. ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA Y
EMBRAZO. Como sucede en la mayor parte de las enfermedades
renales crónicas, el resultado del embarazo en las mujeres
con una enfermedad renal poliquística depende del grado de
hipertensión e insuficiencia renal asociadas. Chapman y
col. realizaron un estudio en el que analizaron en profundidad
los efectos aparentes de esta enfermedad sobre el embarazo y
viceversa. Un total de 235 mujeres afectadas. El resultado, las
tasas globales de complicaciones perinatales fueron similares (33
vs. 26%), pero la hipertensión, incluida la preeclampsia,
fue más común.

2.9 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Si bien la insuficiencia renal aguda asociada con el
embarazo se ha vuelto menos común, ciertamente no ha sido
eliminada. De todos los casos de insuficiencia renal aguda
derivados para diálisis un 10 a un 20% se relaciona con un
embarazo (Grünfeld y Pertuiset,). Como se muestra en el
cuadro 1-5, las causas obstétricas más comunes de
insuficiencia renal son la abruptio placentae y la
eclampsia.

Cuadro 1-5. Etiología y resultados de la
insuficiencia renal aguda en 75 mujeres
embarazadas.

Datos de Grünfeld y Pertuiset.

Sibai y col. (1990) de la University of Tennessee,
informaron las observaciones efectuadas en 31 mujeres con
insuficiencia renal aguda como complicación de trastornos
hipertensivos del embarazo. Si bien 18 padecían una
preeclampsia "pura", el resto tenía antecedentes de
hipertensión crónica, una enfermedad renal
parenquimatosa o ambas cosas. La mitad requirió
diálisis y tres de estas mujeres murieron como causa
directa de la insuficiencia renal. Alrededor del 505 de las
pacientes desarrollaron una abruptio placentae y casi el 90% tuvo
una hemorragia posparto. Frangieh y col. (1996) informaron
más adelante que el 3,8% de las mujeres con eclampsia en
la misma institución tenían una insuficiencia renal
aguda.

2.9.1. MANEJO: La identificación de la
insuficiencia renal aguda y su causa (o causas) es importante
(Thadhani y col., 1996). En casi todas las mujeres se desarrolla
una insuficiencia renal posparto, de modo que el manejo en
general no se ve complicado por consideraciones fetales. La
oliguria es un signo importante de una función renal
agudamente alterada. Desafortunadamente, los diuréticos
potentes como la furosemida pueden incrementar el flujo de orina
sin corregir sino más bien intensificar algunas causas de
la oliguria. Más aun, su uso puede anular el valor de los
diversos índices urinarios que podrían utilizarse
para tratar de diferenciar entre causas prerrenales e
intrarrenales o postrenales de insuficiencia renal
aguda.

Cuando la azoemia es evidente y persiste una oliguria
severa, debe iniciarse de hemodiálisis antes de que se
produzca un deterioro marcado del bienestar general. La
diálisis temprana parece reducir en forma apreciable la
mortalidad y puede incrementar el grado de recuperación de
la función renal. Una vez que se ha producido la
curación la función renal por lo común
retorna a un nivel normal o casi normal.

2.9.2. PREVENCIÓN. La necrosis tubular
aguda a menudo puede prevenirse implementando las siguientes
medidas: 1) una reposición sanguínea rápida
y enérgica en casos de hemorragia masiva, como en una
abruptio placentae, una placenta previa, una rotura uterina o la
atonía uterina posparto, 2) la terminación de los
embarazos complicados por una preeclampsia severa y eclampsia con
la cuidadosa reposición de la sangre si la
pérdida es excesiva, 3) la observación estricta para detectar signos
tempranos de shock séptico, en especial en las mujeres con
pielonefritis, un aborto
séptico, una amnionitis o sepsis por otras infecciones
pelvianas, 4) la evitación del uso de diuréticos
potentes para tratar la oliguria antes de iniciar los esfuerzos
apropiados para asegurar un volumen minuto
adecuado para la perfusión renal y 5) la evitación
de los vasoconstrictores en el tratamiento de la
hipotensión, a menos que la causa inequívoca de
ésta sea una vasodilatación
patológica.

En comparación con la necrosis tubular aguda, la
necrosis bilateral de la corteza renal es poco común. Sin
embargo, cuando se ha desarrollado una necrosis cortical se
sostiene ampliamente que se asocia con un embarazo.

La necrosis cortical complica entre el 15 y el 30% de
todos los casos de insuficiencia renal aguda asociada con causas
obstétricas (Grünfeld y Pertuiset, Turney y col).
Casi todos los casos informados han ocurrido luego de
complicaciones tales como una abruptio placentae,
preeclampsia-eclampsia o shock inducido por endotoxinas.
Histológicamente la lesiones parece ser resultado de la
trombosis de segmentos del aparato vascular renal.

Las lesiones pueden ser focales, en parches,
concluyentes o grandes. Clínicamente la necrosis cortical
renal sigue la evolución de la insuficiencia renal aguda
con oliguria o anuria, uremia y habitualmente la muerte en 2
a 3 semanas a menos que se recurra a la diálisis. La
diferenciación respecto de la necrosis tubular aguda
durante la fase temprana no es posible. El pronóstico
depende de la extensión de la necrosis, porque la
recuperación es una función de la cantidad de
tejido renal indemne.

2.10. INSUFICIENCIA RENAL OBSTRUCTIVA. Rara vez
la comprensión ureteral bilateral por un útero
grávido muy grande llega a niveles exagerados y causa
obstrucción ureteral con oliguria severa y azoemia.
Brandes y Fritsche revisaron 13 casos en los cuales se
describió este fenómeno como la consecuencia de un
útero grávido demasiado distendido. Estos autores
describieron a una mujer con gemelos que desarrolló anuria
y un nivel de creatinina sérica de 12, 2 mg/dL a las 34
semanas. Después de la amnitomía el flujo urinario
de 500 mL/hora fue seguido por un rápido retorno al nivel
normal de creatinina sérica.

La obstrucción ureteral parcial puede ser
acompañada por la retención de líquido y una
hipertensión significativa. Cuando se alivia la
uropatía obstructiva se produce la diuresis y la
hipertensión desaparece.

Por ejemplo, en una mujer con un hidramnios masivo (9,4
L) y un feto anencefálico, la amniocentesis y la
extracción de parte del líquido amniótico
fueron seguidas rápidamente por la diuresis, la
disminución de la concentración de creatinina en
plasma y la mejoría de la hipertensión es
más probable que las mujeres con una cirugía previa
del tacto urinario padezcan estas obstrucciones. Austenfeld y
Snow (1988) y Mansfield y col. (1995) también han
recalcado la alta incidencia de infecciones urinarias en mujeres
sometidas a un reimplante ureteral.

2.11. INSUFICIENCIA RENAL POSPARTO
IDIOPÁTICA.

Robson y Col. En 1968 describió lo que ellos
consideraron un nuevo síndrome de insuficiencia renal
aguda irreversible que ocurría durante las primeras 6
semanas del período posparto. El embarazo y el parto
parecieron haber sido normales en los siete casos informados y no
se halló ninguna de las causas conocidas de insuficiencia
renal. Los cambios patológicos identificados por medio de
una biopsia renal consistieron en necrosis y trombosis y
engrosamiento de la íntima en las arteriolas. No se
demostraron anormalidades vasculares en los otros órganos
en los cuatro casos en los cuales se realizó la necropsia.
En general se hallaron cambios morfológicos en los
eritrocitos compatibles con hemólisis
microangiopática y trombocitopenia. Estos hallazagos son
similares a aquellos informados en el síndrome
urémico-hemolítico posparto. Más
aún, también son similares a aquéllos en los
cuales se identifica una insuficiencia renal como parte del
síndrome de púrpura trombocitopénica
trombótica.

2.12. ENFERMEDADES RENALES
CRÓNICAS.

Algunas de las enfermedades renales enumeradas en los
cuadros. Cuando se asesora a la mujer que padece una enfermedad
renal crónica en cuanto a la fertilidad y el riesgo de un
embarazo complicado, es importante determinar el grado de
alteración funcional y la presencia o la ausencia de
hipertensión. El pronóstico del embarazo por medio
de la consideración arbitraria de las pacientes en una de
tres categorías de alteración funcional (Lindheimer
y col.). Estas incluye la alteración leve o nula de la
función renal definida por una creatinina sérica de
menos de 1,5 mg/dL y una hipertensión mínima, la
alteración moderada de la función renal definida
por una creatinina sérica de 1,5 a 3 mg/dL y la
insuficiencia renal severa definida por una creatinina
sérica de más de 3 mg/dL.

Dado que el tratamiento de muchas de las causas de
glomerulonefritis ha mejorado en las últimas
décadas, éstas ya no son las causas más
comunes de insuficiencia renal. Las causas más comunes de
las enfermedades renales terminales consistieron en diabetes (35%),
hipertensión (30%), glomerulonefritis (15%) y enfermedad
renal poliquística (3%).

En muchos casos de enfermedad renal crónica
habrá que realizar una biopsia para determinar la causa
subyacente. En algunas pacientes esta biopsia se realiza antes
del embarazo.

Mejor posponer la biopsia hasta después del
embarazo a menos que se perciba que sus resultados van a alterar
de manera significativa el manejo de la enfermedad
renal.

2.12.1 EMBARAZO COMPLICADO POR UNA ENFERMEDAD RENAL
CRÓNICA. Casi todas las mujeres con una enfermedad
renal crónica como complicación del embarazo tienen
una función renal razonablemente normal. Es importante
señalar que la hipertensión preexistente junto con
el grado de insuficiencia renal son predictores del
pronóstico del embarazo.

Sin embargo, en las mujeres con una enfermedad renal
crónica, incluso si la función renal es normal y la
mujer es normotensa, el pronóstico del embarazo puede no
ser bueno. En una gran cantidad de embarazos complicados por una
glomerulonefritis primaria la tasa de mortalidad fetal fue del
15% incluso sin una función renal alterada, una
hipertensión temprana o severa o una proteinuria en el
espectro nefrótico.

2.12.2. CAMBIOS FISIOLÓGICOS. En las
mujeres con una insuficiencia renal leve el embarazo en general
se acompaña de un aumento del flujo plasmático
renal y del índice de filtración glomerular (Katz y
col.). Se cree que estos cambios son inducidos por una
vasodilatación renal, y dado que ésta ya es
máxima en caso de enfermedad renal avanzada, son menos
evidentes en las mujeres con una disfunción renal
más severa.

En las mujeres no grávidas con insuficiencia
renal crónica el volumen sanguíneo es normal.
Durante el embarazo la expansión del volumen
sanguíneo depende de la severidad de su enfermedad y es
proporcional a la creatinina sérica (Fig. 1-6). En las
mujeres con una disfunción leve a moderada se observa una
hipervolemia inducida por el embarazo normal de un promedio del
50% (Cunningham y col.). Sin embargo, en las mujeres con una
insuficiencia renal severa la expansión del volumen
está atenuada y llega en promedio a sólo alrededor
de un 25%. Finalmente, si bien hay cierto grado de eritropoyesis
inducida por el embarazo en estas mujeres, no es proporcional al
aumento del volumen plasmático; por lo tanto, la anemia
preexistente se intensifica.

Fig. 1-6. Expansión del volumen
sanguíneo graficado en función de la
concentración de creatinina sérica. A medida que la
insuficiencia renal empeora (es decir que la creatinina
sérica aumenta), el porcentaje de expansión del
volumen sanguíneo durante el embarazo es menor. (De
Cuningham y col., 1990,

2.12.3. MANEJO. Las mujeres con una enfermedad
renal crónica deben realizar yisitas prenatales frecuentes
para determinar la tendencia de la presión
arterial. Para estimar la función renal se efectúan
mediciones seriadas a intervalos determinados por la severidad de
los hallazgos, y se monitorea la excreción de
proteínas si está indicado. Estas mujeres deben ser
sometidas a screening y tratadas si hay bacteriuria para
disminuir el riesgo de una pielonefritis. Si bien se prescriben
dietas limitadas en proteínas a las mujeres no embarazadas
con una enfermedad renal crónica, no se las aconseja
durante el embarazo. La anemia asociada con la insuficiencia
renal crónica responde a la eritropoyetina recombinante
administrada por vía subcutánea, sin embargo, la
hipertensión es un efecto colateral bien documentado. La
aparición de hipertensión se maneja la sospecha de
retardo del crecimiento fetal.

Excepto por un mayor riesgo de hipertensión y
preeclampsia superpuesta, las mujeres con una función
renal relativamente normal y sin hipertensión antes del
embarazo suelen tener una gestación relativamente normal.
A medida que empeora la alteración renal también lo
hace la probabilidad de
complicaciones del embarazo. Por lo menos la mitad de las mujeres
con insuficiencia renal pueden desarrollar hipertensión.
Se observa empeoramiento de la hipertensión o una
preeclampsia superpuesta en el 80% de las pacientes con una
insuficiencia moderada y en el 86% de aquellas con una enfermedad
severa.

2.12.4. SEGUIMIENTO. Algo que todavía no
se ha resuelto es la cuestión de si el embarazo acelera la
insuficiencia renal crónica. Jungers y col. (1995) no
hallaron efectos adversos del embarazo sobre la supervivencia
actuarial en 360 mujeres con glomerulonefritis crónica.
Por el contrario, Abe (1991) llegó a la conclusión
de que el embarazo puede acelerar una enfermedad previa en las
mujeres con una disfunción moderada. Parece razonable
llegar a la conclusión de que, por lo menos en la mitad de
las mujeres, en ausencia de una preeclampsia superpuesta o una
abruptio placentae severa el embarazo no acelera en forma
apreciable el deterioro de la función renal. Es importante
señalar que debido a la probabilidad inevitable de
progresión de la enfermedad crónica en el largo
plazo, el pronóstico materno final es reservado. En el
estudio de Cunningham y col, por lo menos el 20% de las mujeres
con una enfermedad moderada a severa desarrollaron una
insuficiencia renal Terminal en una media de 4 años.
Asimismo, Stettler y col. informaron que al menos el 20% de las
mujeres con una proteinuria crónica descubierta durante el
embarazo progresan a una insuficiencia renal terminal cuando son
seguidas durante varios años.

2.13. EMBARAZO DESPUÉS DE TRASPLANTE
RENAL

Una de cada 50 mujeres trasplantadas se embarazan y de
ellas el 25% desarrollan toxemias.

Si hay deterioro renal o toxemia hipertensiva debe
valorarse la interrupción del embarazo.

Debido al uso de inmunosupresores es frecuente encontrar
malformaciones congénitas en los hijos de estas
madres.

Si ya tiene paridad satisfecha, se efectúa la
esterilización quirúrgica durante el acto
quirúrgico del trasplante, de lo contrario indicar
contracepción al menos durante 18 meses, no usar
píldoras anticonceptivas pues pueden causar
tromboembolismos e hipertensión.

A partir de estas experiencias se han formulado
recomendaciones referidas a los requisitos necesarios antes de
intentar el embarazo. Estos incluyen una buena salud general sin
hipertensión severa durante por lo menos 2 años
después del trasplante, porque el rechazo del injerto es
más común durante este período.

No debe haber evidencias de rechazo del injerto o
proteinuria persistente. Aun así, los efectos del embarazo
son impredecibles y no necesariamente se relacionan con episodios
de rechazo previos, ausencia de problemas
durante embarazos anteriores o la tipificación para
antígenos leucocitarios humanos. Si la
paciente se encuentra estable la dosis de prednisona debe
mantenerse en 15mg/día o menos y la de azatioprina en 2
mg/kg/día o menos. Nosotros y otros investigadores hemos
observado hepatotoxicidad por azatioprina con ictericia severa
durante el embarazo. Es probable que una reducción de la
dosis mejore la función hepática.

2.13.1. MANEJO. Es necesaria una vigilancia
minuciosa. Debe tratarse la bacteriuria asintomática y si
es recurrente, debe administrarse tratamiento supresor durante el
resto del embarazo. Las concentraciones séricas seriadas
de las enzimas
hepáticas y los hemogramas completos se monitorean para
detectar efectos tóxicos de la azatioprina. La diabetes
gestacional es más común si se utilizan
corticoides; por lo tanto, se realiza una prueba de tolerancia a la
glucosa
alrededor de las 26 semanas. Debe excluirse una diabetes
manifiesta.

Se monitorea la función renal, al principio por
medio de determinaciones de la creatinina sérica, pero si
los resultados son anormales es preferible la
determinación del índice de filtración
glomerular.

Una disminución de menos del 30% en el
índice de filtración glomerular durante el tercer
trimestre es normal y no requiere una evaluación
agresiva.

La mujer debe ser monitoreada en forma cuidadosa durante
todo el embarazo para detectar el desarrollo o
el empeoramiento de una hipertensión subyacente y en
especial una preeclampsia superpuesta. El manejo de la
hipertensión durante el embarazo es igual que en las
pacientes sin trasplante. El riñón se dilata en
forma mínima a moderada como hacen los riñones
normales (Levine y col, 1995). Las evidencias de una
infección o un rechazo del injerto deben llevar a la
rápida internación para un manejo agresivo. Debido
al significativo aumento de la incidencia de retardo del
crecimiento fetal y parto pretérmino está indicada
la vigilancia fetal estricta. Si bien el parto por cesárea
se reserva para indicaciones obstétricas, en forma
ocasional el riñón trasplantado puede obstruir
el trabajo de
parto.

2.14. DIÁLISIS DURANTE EL
EMBARAZO

Se realiza a embarazadas que padecen de insuficiencia
renal crónica, hay que monitorear a la paciente pues
está muy baja la resistencia vascular periférica y
la tensión arterial.

Es común que las embarazadas presenten
hipoglicemia durante estas técnicas.

Con frecuencia la función renal
significativamente alterada se acompaña de infertilidad.
Sin embargo, con diálisis peritoenal o hemodiálisis
la fertilidad puede restablecerse. Algunas mujeres sometidas a
hemodiálisis quedaron embarazadas y fueron manejadas
así durante todo el embarazo.

CAPÍTULO III

3.
OTROS TRASTORNOS RENALES

3.1. AUSENCIA DE UN
RIÑÓN

La falta de un riñón, sea congénita
o quirúrgica, no impide la evolución normal del
embarazo. Las nefrectomizadas por tuberculosis o
tumor maligno no podrán concebir en un lapso inmediato. Un
embarazo ulterior dependerá de la condición de que
el otro riñón tenga su capacidad anatomofuncional
totalmente conservada.

3.2. TUBERCULOSIS RENAL.

La tuberculosis renal activa, contemporánea con
el embarazo, es de observación rara. Las lesiones son
influidas desfavorablemente, puesto que a menudo se extienden a
los uréteres y a la vejiga. El diagnóstico se
efectúa por el cultivo de la orina, la inoculación
del bacilo de Koch en el sedimento urinario. Toda pielonefritis
difícil de curar o cistitis rebelde obliga a sospechar la
presencia del bacilo de Koch.

El embarazo no es influido por la tuberculosis
renal.

El tratamiento es igual al de la tuberculosis renal de
una mujer no embarazada.

3.3. SINDROME URÉMICO HEMOLÍTICIO
POSPARTUM

En 1968 fue descrito como un síndrome de
insuficiencia renal con lesiones típicas de
microangiopatía trombótica, que pueden ocurrir
hasta 2 meses después del parto.

Se caracteriza por: vómitos,
diarreas,
mareos, oliguria, hematuria, proteinuria, anemia
hemolítica con poikilocitosis y anisocitosis,
hiperbilirrubinemia indirecta, trombocitopenia,
coagulación intravascular diseminada y
convulsiones.

El uso de terapia anticoagulante no está
aprobado. La evolución es muy reservada.

CAPÍTULO IV

4.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PREECLAMPSIA Y
NEFROPATÍA CRÓNICA.

Los antecedentes de enfermedades renales o
síntomas sospechosos, los antecedentes de
hipertensión, albuminuria, edema, etc., antes de la
gravidez o en las primeras 20 semanas, el sedimento urinario
(especialmente hematuria), el fondo de ojo (esclerosis
arteriolar, hemorragias y exudados antiguos), el agrandamiento
cardíaco radiográfico, la isquemia
miocárdica difusa con hipertrofia y sobrecarga ventricular
izquierda en el electrocardiograma, y la urea, nitrógeno
ureico y creatinina en sangre elevados sugieren enfermedad renal.
En caso contrario, se ha de pensar en una preeclampsia. Los
síntomas de ambas enfermedades pueden
superponerse.

Cuando una función renal reducida se
acompaña de hipertensión y proteinuria incrementada
y esto ocurre durante la gestación, usualmente se
diagnostica una enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo
(EHIE), pero un aumento en la presión glomerular puede
causar un hallazgo similar. Los signos clínicos de la
preeclampsia (excitabilidad del sistema nervioso central,
anomalías visuales y trombocitopenia) en algunas ocasiones
ayudan a diferenciar si tal trastorno está
presente.

4.1. PRONÓSTICO. Efecto del embarazo sobre
la nefropatía. Depende del grado de evolución de la
enfermedad. Si la nefropatía ha curado sin secuelas, o si
es leve, el embarazo no la modifica. A medida que aquélla
se agrava, en particular la insuficiencia renal, el embarazo
favorece su descompensación y acorta la sobrevida posparto
de la madre.

El efecto perjudicial del embarazo se debería a
la sobrecarga funcional del riñón.

Efecto de la nefropatía sobre el proceso
reproductivo. Esterilidad. El pronóstico del
embarazo es peor cuanto más grave es la nefropatía.
Aumentan los abortos, los partos prematuros, las muertes fetales
y neonatales, los recién nacidos de bajo peso, la
preeclamsia-eclampsia, las hemorragias cerebrales y los
desprendimientos prematuros de la placenta normalmente
insertada.

4.2. TRATAMIENTO. Depende del grado de
insuficiencia renal, del fondo de ojo, de la hipertensión
y de la edad del embarazo.

Se proscribirá el embarazo hasta dos años
después del diagnóstico de la nefropatía. Si
ésta fuera leve, el embarazo continuará con
tratamiento sintomático. En los casos de mayor gravedad
puede ser necesaria la indicación de interrumpir la
gravidez.

En mujeres con una enfermedad renal, la presión
sanguínea debe mantenerse en 120/80 mmHg o menos durante
toda la gravidez. Por su parte, la recolección de orina de
24 horas, para la realización de pruebas de funcionamiento
renal, deberá obtenerse en forma seriada durante todo el
embarazo. Asimismo, la dieta deberá contener de 55 a 60
gramos de proteínas diarias.

Aunque los inhibidores de la enzima convertidota de
angiotensina (ECA) disminuyen la presión glomerular y
pueden ser los agentes antihipertensivos de elección en
pacientes con enfermedad renal, es factible que incrementen el
riesgo de muerte fetal,
por lo cual están contraindicados.

A pesar del potencial que el embarazo tiene para
empeorar la función renal, la oportunidad de
gestación en mujeres con nefropatía es excelente,
esto es particularmente cierto si las únicas
manifestaciones son la proteinuria sin hipertensión y la
función renal disminuida, ya presentes antes del
embarazo.

CONCLUSIÓN

Como futuros profesionales de la salud humana sabemos
que el embarazo es un proceso fisiológico, para el cual
debemos esta preparados y que este se mantenga así y
también somos consisten que existen patologías que
lo complican o que ya están presentes en la mujer antes de
que se embaraze.

El Riñón puede sufrir afecciones que
complican el estado de
gravidez en la mujer. Estas patologías se diagnostican muy
escasas veces, la mayoría de los casos son interpretados
como preeclampsia de ahí la importancia de un conocimiento
básico para la identificación de las afecciones
renales y brindar una mejor atención al binomio madre-hijo.

Una de las importancias de esta revisión
bibliográfica es adquirir conocimientos sabiendo que las
mujeres con estos trastornos logren embarazos sin secuelas
severas, y quitar el dogma que algunos manejan que el embarazo
esta contraindicado en la mujer con enfermedad renal.

BIBLIOGRAFÍA

• Obstetricia, Schwarcz. Quinta Edición. Tercera reimpresión,
  1997. pág 330 – 335.
• Willams obstetricia, 20a Edición, 1998
  pág: 1048-1060.
• Nefropatía y Embarazo. Dr. Francisco Figueroa
  Gineco-obstetricia
• Gine web–
  obstetra,
• w.w.w . Ministerio de salud público
  gov.cu

DEDICATORIA

"A Dios que me ha dado todo lo que soy. Me dio unos
padres maravillosos, con su amor es
suficiente para vencer obstáculos, y lograr cumplir mis
sueños."

AGRADECIMIENTO

Mi Reconocimiento y gratitud.

• A la Unidad Académica de Medicina y
  Ciencias de
  la Salud y a sus maestros por haberme recibido en sus aulas y
  haber hecho de mi un profesional.
• A mis padres por su constante apoyo, amor y
  comprensión que me supieron prodigar a cada
  instante.
• A mis Amigos y compañeros que juntos hemos
  pasado las dificultades y gratitudes que conlleva conseguir un
  título universitario.

Monografía Previa a la
Obtención del Título de DOCTOR EN MEDICINA Y
CIRUGÍA

REALIZADO POR:

José Eduardo Rodríguez
Fernandez

CUENCA – ECUADOR.

2004