Sindrome Guillain Barr (página 2)

CURSO
CLÍNICO

Además de la debilidad de los pies y las manos,
lo nervios del cuello y la cabeza pueden verse afectados,
produciendo una debilidad facial con pérdida de
expresión del rostro. Pueden presentarse dificultades para
mover los ojos, deglutir y hablar. El habla puede adquirir una
característica nasal. Algunos niños
sufren en sus sistemas
autonómicos (presión
sanguínea, frecuencia cardiaca, control de la
vejiga y los intestino, y temperatura).
Esta complicación es menos común en los
niños que en los adultos con SGB.

Por lo común, la recuperación se inicia
aproximadamente a las dos a cuatro semanas del comienzo del SGB y
prosigue continuamente. Muchos pacientes mejoran con rapidez en
el curso de seis semanas; pero la mayoría tienen que
suponer que tardarán de tres a seis meses y algunos todo
un año. Para los que se vean afectados muy gravemente, el
mejoramiento continúa durante muchos meses. Aunque la
recuperación es más rápida durante el primer
año, prosigue de todos modos durante el segundo, el
tercero y el cuarto y, algunas veces, incluso más tarde
que eso. Durante esas últimas etapas, la
recuperación es muy lenta.

En el SGB grave, los axones se dañan tan
gravemente que se cortan en el punto en que se inflaman. La parte
distal (la parte del lado alejado del centro) vuelve a crecer
desde el centro hacia el exterior. La tasa de crecimiento se
estima que es de 1 mm. al día. Puesto que los nervios
más largos del cuerpo humano
tienen aproximadamente un metro de longitud, podría
esperarse que se requirieran casi tres años para que se
regeneren los nervios más largos si se dividen cerca de
sus cuerpos celulares. En la práctica, el nuevo
crecimiento y la recuperación son con frecuencia
incompletos.

En niños

Muy raramente los niños tienen dificultades para
orinar o sufren estreñimiento. El estreñimiento se
atiende con medicamentos y no tiene tendencia a convertirse en un
problema importante.

Unos poco pueden tener problemas
persistentes.

Se estima que un 16% de los niños con SGB (1 de
cada 6) termina con cierta debilidad residual.

Algunos pequeños (aproximadamente del 3 al 5% de
ellos) pueden fallecer durante la fase aguda de su enfermedad.
Esto es así por lo común por problemas
respiratorios.

VARIANTES CLÍNICAS (*14)

Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria
Aguda (AIDP): afecta más a los adultos que a los
niños. El 90% de los casos ocurre en occidente. Los
pacientes presentan anticuerpos anti GM1, y la
recuperación es rápida. Es desmielinizante. Primero
ataca la superficie de las células de
Schwann, provocando daño en
la mielina. Hay activación de macrófagos e
infiltrado linfocítico.

Neuropatía Axonal Motora Aguda (AMAN):
afecta a jóvenes y adultos. Es prevalente en china y
México,
puede ser estacional. Rápida recuperación.
Presentan anticuerpos anti GD1a. es axonal. Primero ataca los
nódulos de Ranvier de los nervios motores. Hay
activación de macrófagos, pocos linfocitos y es
frecuente la presencia de macrófagos periaxonales. Hay
daño axonal extenso.

Neuropatía Axonal Motora y Sensorial Aguda
(AMSAN): afecta preferentemente a adultos. Es poco
común. La recuperación es lenta. Está
relacionada con AMAN. Es axonal. Es similar a AMAN pero
también afecta nervios sensoriales y raíces de
nervios. El daño axonal es frecuentemente
severo.

Síndrome de Miller Fisher (MFS): afecta a
adultos y niños. Es poco frecuente (aproximadamente 5% de
los casos de SGB). Causa oftalmoplejía, generalmente con
parálisis pupilar; ataxia y arreflexia. Los pacientes
presentan anticuerpos anti GQ1b (90%). Es desmielinizante. No se
conocen muchos casos. Es similar a AIDP.

SÍNTOMAS

Cada individuo
puede experimentarlos de una forma diferente. Por lo general, en
las tres primeras semanas, hay una fase inicial en la que los
síntomas se desarrollan rápidamente. A esto le
sigue una fase estable en donde no se presentan cambios y
posteriormente una fase de recuperación, que puede durar
de cuatro a seis meses o más, cuando hay mejoría de
los síntomas.

Los síntomas típicos son:

• o parálisis (el
  síntoma más común) o movimientos
  descoordinados.
• • la debilidad comienza en los pies y las piernas y
    puede progresar hacia arriba hasta los brazos y a los
    nervios craneanos (cabeza)
  • puede progresar rápidamente entre 24 y 72
    horas
  • puede comenzar en los brazos y progresar hacia
    los miembros inferiores
  • puede ocurrir en los brazos y las piernas al
    mismo tiempo
  • puede ocurrir únicamente en los nervios
    craneanos
  • es posible que no ocurra (casos
    leves)
• Cambios en la sensibilidad.
• • entumecimiento
    , disminución
    de la sensibilidad
  • sensibilidad o dolor
    muscular (puede ser similar al dolor por
    calambres)
  • usualmente acompaña o precede la debilidad
    muscular
  • es posible que no ocurra

• Síntomas de disfunción
  autonómica.

• Visión
  borrosa
• Dificultad para mover los músculos de la
  cara
• Mareo
• Palpitaciones
  (sensación táctil de los latidos del
  corazón)
• Dificultad
  para empezar a orinar
• Sensación de vaciamiento incompleto de la
  vejiga
• Incontinencia
  (fuga) urinaria
• Estreñimiento
• Contracciones
  musculares
• Arritmias
• Hipotensión ortostática
• Hipertensión persistente o
  transitoria
• Ileo paralítico
• Disfunción vesical
• Sudoración anormal

Los pares craneales usualmente son afectados, en algunas
ocasiones el nervio óptico puede presentarse con
papiledema y el auditivo puede estar afectado causando hipoacusia
(*15).

Síntomas recurrentes en el SGB

Es normal quejarse de síntomas persistentes
durante semanas y, a veces, meses después de que se le
dé de alta del hospital con SGB. Esos síntomas
varían enormemente de unos pacientes a otros e incluyen
debilidad, cosquilleos, sensaciones dolorosas, dolor en las
extremidades, calambres y fatiga. Es normal que estos
síntomas fluctúen un poco. Irán
desapareciendo gradualmente; pero podrá observar que
algunos de ellos regresan en forma más ligera algunas
veces, como al cabo de uno o dos años.

EVIDENCIAS Y ESTUDIOS ACERCA DE LAS VACUNAS COMO
CAUSA DE GUILLAIN BARRÉ (*16)

Ha habido preocupación porque algunas vacunas
pueden causar SGB, no hay evidencias
firmes que prueben este concepto en el
caso vuelva a ponerse la misma vacuna. Además, muchos
neurólogos les aconsejan a los pacientes que no se vacunen
durante un año después de la aparición del
SGB, por si acaso.

La Vacunación de la influenza y el
Síndrome de Guillain-Barré.

En aproximadamente dos terceras partes de los casos, la
neuropatía inmune conocida como síndrome de
Guillain-Barré la provoca una enfermedad infecciosa aguda.
En el otoño de 1976, hubo un aumento inesperado ?en un
factor de cuatro a ocho? en la cantidad de casos de
síndrome de Guillain-Barré después de un
programa de
inoculación en masa patrocinado por el gobierno, en el
que 45 millones de adultos recibieron en los Estados Unidos
una vacuna que contenía el virus de
influenza A/New Jersey/76 (el virus de la "gripe
porcina").

El aumento del riesgo atribuible
a la vacuna se corroboró subsiguientemente por medio de un
análisis cuidadoso de todos los casos de
síndrome de Guillain-Barré que se presentaron en
Michigan y Minnesota durante el mismo periodo. La experiencia con
la inoculación del virus de la gripe porcina hizo que
muchos médicos no estuvieran muy dispuestos a apoyar la
vacunación de rutina contra la influenza. Esta
preocupación se aplicó sobre todo a pacientes que
tenían un historial del síndrome de
Guillain-Barré y a quienes padecían una enfermedad
nerviosa inflamatoria latente que se conoce como
polineuropatía desmielinizante inflamatoria
crónica.

La actitud
cuidadosa de los médicos en lo que se refiere a los
programas de
vacunas se deriva también de sus experiencias cada
otoño con nuevos pacientes ocasionales con el
síndrome de Guillain-Barré que señalan que
recibieron la vacuna contra la gripe en las últimas
semanas. Hay también casos individuales sorprendentes de
polineuritis que siguieron claramente a vacunas de varios tipos
en de una a tres semanas. De hecho, el mismo Georges Guillain
señaló casos que creía que se debían
a una vacuna contra el tifus.

Considerando la plétora de enfermedades infecciosas y
otras causas provocadoras que pueden preceder al síndrome
de Guillain-Barré, es un alivio descubrir en el informe de Lasky
y sus colegas en este número del Journal que los programas
recientes de vacunación contra la gripe (en las temporadas
de 1992-1993 y 1993-1994) se asociaron a sólo 1 a 2 casos
adicionales de síndrome de Guillain-Barré por cada
millón de personas vacunadas.

Este estudio constituye la única evidencia
epidemiológica de que las vacunas contra cepas de
influencia distintas de la gripe porcina pueden incrementar los
riesgos de que
se produzca el síndrome de Guillain-Barré; aunque
sea en forma mínima. En retrospectiva, los datos sobre el
programa de vacunación contra la gripe porcina de 1976 no
significaron más que un aumento ligero de los riesgos de
contraer el síndrome de Guillain-Barré. La
experiencia fue realmente una aberración, puesto que los
riesgos se incrementaron sólo en 1976 y sólo entre
civiles de los Estados Unidos. Las vacunas que contenían
el virus de la gripe porcina y que se prepararon en Inglaterra y
Holanda no se asociaron con ese tipo de aumento de los riesgos.
Además, 1,7 millones de soldados de los Estados Unidos que
recibieron dosis dobles de la vacuna contra la influenza porcina
no tuvieron efectos adversos.

A fin de cuentas, es justo
decir que las vacunas contra la influenza en los últimos
30 años o más han llevado aparejados riesgos
mínimos de inducción del síndrome de
Guillain-Barré. Lo mismo es probablemente cierto en el
caso de la
administración de otras vacunas a las que han seguido
casos esporádicos de síndrome de
Guillain-Barré: vacunas de toxoide de tétanos,
bacilo de Calmette-Guérin, hidrofobia, sarampión,
paperas, rubéola, poliomielitis y hepatitis B. Cada
año hay de 20,000 a 30,000 defunciones en los Estados
Unidos a causa de la influenza, algunas de las cuales se
podrían prevenir mediante las vacunas y esas muertes
empequeñecen los riesgos representados por el
síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, antes de
abogar por una vacuna anual de rutina contra la gripe, sigue
siendo una práctica médica sana la de justificar
las vacunaciones evaluando los riesgos para los pacientes
individuales de contraer la influencia y de sufrir daños
graves como consecuencia de ello

A falta de un estudio que se enfoque en la
cuestión específica de la seguridad de las
vacunas en el caso de pacientes que se hayan recuperado del
síndrome de Guillain-Barré, parece prudente la
opinión expresada por Hughes y sus colegas al saber que la
vacuna se debe retrasar durante un año después de
una enfermedad neurológica y que se deberá
justificar mediante las circunstancias del paciente. Puede haber
una amenaza particular de recaída si el caso inicial del
síndrome de Guillain-Barré se produjo
después de una vacuna, sobre todo con toxoide de
tétanos.

En el caso de una polineuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica, hay unos cuantos datos en los que
apoyarse. Es probable que a los pacientes con dicha
afección no se les deba poner en peligro al excitarles su
sistema
inmunológico con una vacuna, a menos que el hecho de
contraer una influenza plantee un riesgo importante, como en el
caso de los pacientes que tengan también enfermedades
pulmonares crónicas graves.

El caso más firme para el establecimiento de una
relación directa entre el síndrome de
Guillain-Barré y las infecciones precedentes se deriva de
la experiencia con el patógeno entérico
Campylobacter jejuni. Este organismo tiene una importancia
especial debido a la frecuencia con la que precede al
síndrome de Guillain-Barré ?probablemente en 30 por
ciento de los casos como se ha descubierto por medio de pruebas
serológicas, incluso en la ausencia de enteritis? y debido
a la presencia de un antígeno lipolisacárido en algunas
cepas que se comparte con epítopes gangliósidos de
nervios periféricos.

Algunos tipos variantes de síndrome de
Guillain-Barré, como la debilidad orofaríngea, el
síndrome de Fisher (que se caracteriza por
oftalmoplegía, ataxia y arreflexia), y el síndrome
de Guillain-Barré motor puro,
así como las infecciones del citomegalovirus, se asocian a
veces con los anticuerpos antinerviosos particulares. La
conexión entre la infección de Campylobacter y el
síndrome de Guillain-Barré aumenta la credibilidad
de una teoría
de reactividad cruzada o "imitación molecular", en la que
la respuesta inmune dirigida a un organismo infeccioso se
extiende para incluir un antígeno neural. Esta hipótesis se avanzó hace 50
años para la neuritis autoinmune experimental, en un
modelo animal
producido por Waksman y Adams que simula de cerca al
síndrome de Guillain-Barré.

Otros antecedentes regulares del síndrome de
Guillain-Barré han sido las infecciones con el virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, virus de la inmunodeficiencia
humana, micoplasma, shigella y clostridium, así como las
vacunas mencionadas en lo que antecede. No está claro como
esa variedad de excitaciones inmunológicas conducen a
deposición complementaria e inflamación neural perivenosa.

Está igualmente en la oscuridad el papel inferido
de propensión del huésped, ya que el
síndrome de Guillain-Barré se desarrolla en
sólo unas cuantas de las muchas personas expuestas al
mismo agente infeccioso o la misma vacuna.

Es posible que descubramos finalmente que todos los
organismos y las vacunas que incitan el síndrome de
Guillain-Barré comparten antígenos con los nervios
periféricos, pero es muy probable que sea también
un factor importante la complicidad del sistema
inmunológico del paciente. Por ejemplo, se generan de modo
congruente anticuerpos contra el gangliósido GM1 en
pacientes en los que se desarrolla el síndrome de
Guillain-Barré después de una enteritis con
campylobacter; pero son poco frecuentes en los pacientes con una
infección de campylobacter sin complicaciones. La edad, el
sexo el tipo
de antígeno leucocitario humano y la

presencia o ausencia de atopía no tienen ninguna
relación congruente con el síndrome de
Guillain-Barré, y el embarazo y la
inmunosupresión no ofrecen ninguna protección
relativa como lo hacen en el caso de algunas otras enfermedades
inmunes del sistema nervioso,
como la esclerosis múltiple. (A propósito, hay que
señalar que las vacunaciones no inducen recaídas de
esclerosis múltiple).

Si es válido este esquema de reacción
cruzada y propensión del huésped, un paciente
predispuesto puede tener un riesgo similar de contraer el
síndrome de Guillain-Barré después de
exponerse a la vacuna que después de la infección
misma.

Sin embargo, aun cuando una persona este
destinada a contraer el síndrome de Guillain-Barré,
parece sensible evitar o mejorar la aflicción de la
influenza. Por supuesto, es posible no tener influenza incluso
sin vacuna. Sobre la base de las evidencias y para decirlo todo,
nosotros dos hemos recibido vacunas antigripales.

También existe un reporte en Finlandia de SGB
aparentemente causado por la aplicación de la vacuna
contra la poliomielitis (*17).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Las fibras nerviosas pueden dañarse de cuatro
modos principales:

? Lo más común es que los axones largos
delicados pierdan su dotación de energía debido a
un trastorno químico en el cuerpo celular del nervio que
hace que el axón se empequeñezca. Esto se conoce
como neuropatía axónica.

? De modo menos frecuente, el problema se encuentra en
la vaina aislante de mielina, En ese caso, se dice que se trata
de una neuropatía desmielinizante.

? Una vasculitis (la inflamación de los vasos
sanguíneos) puede afectar los nervios y causar una
neuropatía vasculítica.

? A veces, se reúnen en los nervios
células o productos
químicos extraños que provocan una
neuropatía infiltrativa.

Causas de una neuropatía
periférica

Muchas enfermedades pueden causar una neuropatía
periférica y en esta lista se incluyen sólo algunas
de las más importantes.

Algunas causas importantes de una neuropatía
periférica:

? Diabetes

? Deficiencia de vitamina B12

? Tiroides hipoactiva

? Fallos renales

? Alcoholismo

? Polirradiculoneuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica

? Vasculitis (inflamación de vasos
sanguíneos)

? Paraproteinemia (proteínas
anormales en la sangre)

? Neuropatía motora o sensitiva hereditaria
(mal de Charcot-Marie-Tooth)

? Neuropatía axónica
idiomática

DIAGNÓSTICO

No hay pruebas específicas de laboratorio
para detectar el GBS, pero utilizarlas puede resultar concluyente
para descartar otras causas de debilidad o parálisis.
Los signos y
síntomas del síndrome pueden ser bastante variados,
por lo que los médicos pueden, en raras ocasiones,
encontrar difícil diagnosticar el Síndrome de
Guillain-Barré en sus primeras etapas. Antecedentes
de debilidad
muscular y parálisis
en aumento pueden ser indicio del síndrome de
Guillain-Barré, especialmente si hubo una enfermedad
reciente.

Entre los síntomas y signos que diferencian el
síndrome de Guillain-Barré de otros trastornos se
incluyen los siguientes. En el Guillain-Barré:

• Los síntomas afectan a ambos lados del
  cuerpo.

• Los síntomas aparecen con rapidez (en
  días o semanas en lugar de meses).

• El líquido cefalorraquídeo, contiene
  más proteínas de lo normal.

Otros procedimientos de
diagnóstico incluyen los
siguientes:

• Punción raquídea (También
  llamada punción lumbar.) se puede medir la
  presión que existe en la médula espinal y en el
  encéfalo. Se puede extraer una pequeña cantidad
  de líquido cefalorraquídeo (su sigla en inglés es CSF) y enviarla al laboratorio
  para comprobar si existe una infección o algún
  otro tipo de problema (puede ser anormal, mostrando aumento de
  proteínas, sin aumento del conteo de glóbulos
  blancos).
• Exámenes de electrodiagnóstico
  (electromiografía [su sigla en inglés es EMG] y
  velocidad de
  conducción nerviosa [su sigla en inglés es
  NCV]) – pruebas que sirven para evaluar y diagnosticar
  los trastornos de los músculos y de las neuronas
  motoras. Se introducen electrodos en el músculo o se
  sitúan sobre la piel que
  recubre un músculo o un grupo de
  músculos y se registra la actividad eléctrica y
  la respuesta del músculo (VCN muestra
  desmielinización
  y EMG muestra ausencia de estimulación
  nerviosa).

• Biopsia de los nervios

Si el diagnóstico no resulta claro mediante
otros análisis, podrá requerirse una biopsia de
los nervios. La prueba se lleva a cabo sólo como
último recurso porque puede causar dolor en la parte
lateral del talón y el pie durante varias semanas. Esto
ocurre sólo en aproximadamente un 10% de los casos y es
menos probable cuando el pie esté muy
adormecido.

Criterios para el
diagnóstico

A) REQUISITOS PARA EL DIAGNOSTICO

*Debilidad motora progresiva en más de un
miembro

*arreflexia

B) REQUISITOS QUE SOPORTAN FUERTEMENTE EL
DIAGNOSTICO

*debilidad motora de rápido desarrollo y
cesa su progreso en cuatro semanas posteriores a su
inicio.

*simetría infrecuentemente absoluta

*debilidad facial frecuentemente bilateral

*afección de otros nervios craneales
(inervación de la lengua,
músculos extraoculares y músculos de la
deglución

*recuperación entre 2 a 4 semanas

*alteraciones en la presión sanguínea,
taquicardia sinusal y otras arritmias.

*ausencia de fiebre al
inicio de los trastornos neurológicos

C) CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO

*proteínas elevadas (>0.55g/L) una semana
después del inicio de los síntomas o su aumento
en exámenes repetidos.

D) CARACTERÍSTICAS
ELECTRODIAGNÓSTICAS

*bloqueo o enlentecimiento de la conducción
nerviosa en algunos puntos.

E) CARACTERÍSTICAS QUE HACEN DUDAR EN EL
DIAGNÓSTICO

*persistencia de notable debilidad motora
asimétrica

*existencia de nivel sensorial

*persistente disfunción vesical o
intestinal.

*mas de 50 células mononucleares x mm3 en el
liquido cefalorraquídeo.

*células polimorfonucleares en el liquido
cefalorraquídeo.

F) CARACTERÍSTICAS QUE EXCLUYEN EL
DIAGNÓSTICO

*síndrome puramente sensorial sin
afectación motora.

*difteria reciente.

*metabolismo
anormal de la porfiria.

*Diagnostico de botulismo, miastenia gravis,
poliomielitis o neuropatía tóxica.

Trabajo original SGB en niños

Dres .L. Valdés Urrutia , S. Oliver
López y R. Álvarez Fumero.

TRATAMIENTO (*18)

Los síntomas pueden ser severos durante el curso
de la enfermedad y generalmente se requiere
hospitalización para apoyar la función
respiratoria y evitar las complicaciones, así como para
brindar fisioterapia.

No hay una cura conocida para el Síndrome de
Guillain-Barré. Sin embargo, hay terapias que reducen la
gravedad de la enfermedad y aceleran la recuperación en la
mayoría de los pacientes. Hay también cierto
número de formas de tratar las complicaciones de la
enfermedad.
Debido a que en sus inicios es totalmente imprevisible lo
más recomendado es ingresas al paciente en una unidad de
cuidados intensivos para vigilar sus funciones
vitales.

El tratamiento específico del síndrome de
Guillain-Barré será determinado por el
médico basándose en lo siguiente:

• La edad del paciente, su estado
  general de salud y su historia
  médica.
• Qué tan avanzado está el
  síndrome.
• La tolerancia a
  determinados medicamentos, procedimientos o
  terapias.

En la actualidad no existe una cura conocida para el
síndrome de Guillain-Barré. Sin embargo, el
objetivo del
tratamiento consiste en reducir la gravedad de la enfermedad y
contribuir a la recuperación. El tratamiento puede
incluir:

• Intercambio del plasma: También
  conocido como plasmaféresis. Esta terapia quita sangre
  del paciente, separa las células rojas y blancas de la
  sangre del plasma, y después devuelve las células
  rojas y blancas. Es costoso y sólo está
  disponible en centros con equipos adecuados.

• Inmunoglobulina intravenosa: Esta
  terapia implica altas dosis intravenosas de las
  proteínas que el cuerpo utiliza normalmente en dosis
  pequeñas. Se recomienda para los adultos  con 
  los síntomas más graves. Los investigadores han
  descubierto que la administración de altas dosis de estas
  inmunoglobulinas, derivadas de
  un conjunto de miles de donantes normales, a pacientes de
  Guillain-Barré puede reducir el ataque
  inmunológico sobre el sistema nervioso.

En niños:

Algunos niños son alérgicos a este
tratamiento y desarrollan sarpullidos. En ese caso se detiene
la infusión. Podrá reiniciarse a una tasa
más baja a condición de que el sarpullido se haya
asentado por completo.

• Hormonas esteroides: como forma de
  reducir la gravedad de Guillain-Barré, pero los estudios
  clínicos controlados han demostrado que este tratamiento
  no sólo no es eficaz, sino que puede incluso tener un
  efecto perjudicial sobre la enfermedad.

Muchos pacientes con GBS son postrados en cama, es
necesario prevenir la trombosis venosa e infecciones urinarias y
del pulmón. La terapia física y ocupacional
y la ayuda psicológica son provechosas. Cerca de una mitad
de pacientes de GBS requiere cuidado intensivo y la respiración asistida, cateterización
intermitente de la vejiga y otros. El dolor se trata de manera
agresiva con agentes y narcóticos si es
necesario.

A medida que el paciente comienza a recuperar el control
de las extremidades, comienza la terapia
física.

Es importante que se consulte al médico antes de
iniciar cualquier ejercicio regular. Por ejemplo, en algunos
casos, una debilidad grave en torno a las
articulaciones
puede hacer que sean más vulnerables a los daños
durante los ejercicios y pueden necesitarse ortosis o tablillas
especiales para proteger dichas articulaciones. Además, no
deberán ejercitarse demasiado ya que todavía no
está claro si el ejercicio en exceso puede causar en
realidad problemas peores y hacer que se sienta más
fatigado.

Sin embargo, hasta los pacientes con problemas
residuales, incluyendo la fatiga, pueden beneficiarse de la
administración del cansancio o/y un
plan de
ejercicios graduales. Ese plan puede incluir ejercicios suaves de
estiramiento para músculos débiles, actividades
funcionales específicas, tales como el subir y bajar
escaleras, sentarse y ponerse de pie, una y otra vez,
además de ejercicios aeróbicos graduados tales como
caminar, andar en bicicleta, nadar, correr, etc.

DOLOR (*19)

El dolor en los casos de SGB puede no ser nunca un
problema: pero puede presentarse en tres situaciones principales:
en la etapa aguda de la enfermedad, algunos pacientes
experimentan dolor en la columna vertebral, del modo más
común, en la parte baja de la espalda y esa puede ser
incluso la característica de presentación. Se cree
que el dolor se debe a una inflamación aguda de las
raíces nerviosas en la columna vertebral. A veces, puede
ser muy intenso y requerir analgésicos potentes
(fármacos contra el dolor). Sin embargo, es algo que se
calma casi siempre.

Por lo común, en la primera fase de la
recuperación, algunos pacientes de SGB experimentan
alfilerazos y pinchazos agudos (parestesia) u otras sensaciones
desagradables, tales como de quemaduras en las manos y los pies.
Esos síntomas tienden a no responder a los
analgésicos; pero lo hacen por lo común a algunos
medicamentos anticonvulsivos tales como carbamacepina
(Tegretol®) y gabapentina (Neurontin®), a veces con
amitriptilina. El problema tiende a resolverse conforme se va
produciendo la recuperación.

Algunas sugerencias útiles

La quinina es buena para los
calambres.

Los analgésicos, el paracetamol, la
aspirina y el ibuprofeno, pueden ayudar a que se
alivie el dolor. Los analgésicos más fuertes pueden
sedar y causar estreñimiento.

La capsaicina, una crema analgésica
tópica, hecha de pimientos. (Nota: se ha señalado
que esto les causa daños en los nervios a algunos
pacientes).

Las máquinas
TENS (dispositivos portátiles alimentados con
baterías) estimulan la piel y los nervios subyacentes para
bloquear el dolor.

Baños de pies, buena quiropodia. Masajes y
máquinas masajeadoras.

Bastidores de pies durante la noche para evitar que la
ropa de cama toque los pies, o bien, la aplicación de
ungüento y medias muy flojas.

Terapia de calor
(botellas con agua
fría o caliente).

Medias o calcetines de apoyo. Calzado ancho con suelas
blandas y guantes.

DIETA (*20)

Durante la enfermedad, las necesidades nutritivas son
cruciales; pero no es raro que los pacientes pierdan el apetito o
el gusto por los alimentos. Una
buena nutrición
puede ser un aliado poderoso en el proceso de
recuperación.

Los estimulantes tales como el café,
el té y los productos refinados se deberán mantener
en un mínimo, porque provocan un caos en los niveles de
azúcar
en la sangre y, finalmente, agotan la nutrición del
cuerpo. Se deberá evitar el azúcar de cualquier
tipo. Todas las intolerancias o alergias alimenticias
incitarán más a un sistema inmunológico que
esté desequilibrado y los comestibles culpables se
deberán identificar y eliminar. Los principales culpables,
son el trigo, los productos lácteos y
las frutas cítricas.

Las proteínas son importantes para el
crecimiento, la salud y la recuperación. Si la enfermedad
ha hecho que las carnes rojas sean menos atractivas, lo que sigue
posee fuentes
excelentes de proteínas: atún, caballa, arenques,
sardinas, salmón, pollo y tofu (estos alimentos son
también más provechosos que las carnes rojas). Se
podrán agregar carnes o pescados extra a sopas, cacerolas
o cocidos.

Se recomienda una dieta antiinflamatoria que
contenga muchos ácidos
grasos esenciales y que se encuentran en pescados oleosos,
nueces, semillas y sus aceites, además del aceite de
oliva. Las dos familias de grasas
esenciales son la Omega 3 y la 6. Esas grasas son necesarias para
la integridad de la vaina de melina que rodea a los
nervios.

Los alimentos de energía son los ricos en el
complejo B, tales como los granos enteros, el mijo, el
alforfón, el centeno y el quinoa, el maíz, la
cebada y las verduras frescas. Las comidas ricas en vitamina A
(como las hortalizas y frutas), y vitamina E (las paltas, las
pepitas, las semillas de calabazas) puede ayudar a reducir la
inflamación. El magnesio existe en todas las hortalizas
verdes, cuanto más oscuras mejor. Hay zinc en los huevos,
el pescado, las semillas de girasol y las lentejas. Se encuentra
cobre en las
nueces del Brasil, la avena,
el salmón, y los hongos. La
bromelina, un producto
antiinflamatorio, se encuentra en los ananás y las
nueces. Las manzanas y las peras son buenas frutas de consumo porque
liberan azúcares en forma lenta. Las frutillas o fresas,
los kiwis y las batatas o camotes son ricas en vitamina C. Pueden
encontrarse alimentos que contienen bioflavonoides, que apoyan la
producción de vitamina C, en las hortalizas
amarillas y verdes.

Los comestibles que se debe evitar son los que
obstaculizan la producción de energía (y que van
contra el buen humor). Esos alimentos estimulan la adrenalina y,
a fin de cuentas, agotan la vitalidad. Algunos ejemplos de ellos
son: el alcohol, el
té, el café, las bebidas carbonatadas, los
pasteles, los bizcochos y los dulces.

Los comestibles proinflamatorios se deben evitar
también; pero por una razón diferente. Son ricos en
Pg2, una prostaglandina que fomenta la inflamación.
Incluyen productos animales y
lácteos, margarinas (grasas hidrogenadas), grasas duras,
alimentos fritos, grasas quemadas y materia grasa
en pastas, bizcochos, pastelillos y galletas. Se ha demostrado
que una dieta baja en grasas saturadas hace que se haga
más lento el deterioro de la vaina de mielina. Esos
comestibles trastornan el equilibrio y
detienen el uso por el cuerpo de las grasas "esenciales"
provechosas, como se indicó en lo que antecede.

PRONÓSTICO

• El pronóstico del GBS generalmente es
  favorable pero es una enfermedad que puede tener una mortalidad
  del 10% y aproximadamente el 20% de los pacientes quedan con
  incapacidades severas (*21).
• La mayoría (70-80%) se recuperan completamente
  (*22).

Los investigadores no han logrado establecer ninguna
prueba convincente de que el SGB pueda heredarse.

El pronóstico varía enormemente. El SGB
puede resultar fatal, aunque eso se debe por lo común a
complicaciones respiratorias o cardiacas o a otra afección
coexistente (*14). Entre el 70 y 85% de los casos se recuperan al
año y dejan un 20 % con secuelas funcionales
(*23). 

La probabilidad de
discapacidad
permanente aumenta con la severidad y duración de la
enfermedad (*24). Al otro extremo de la escala se
encuentran los pacientes que se recuperan por completo. De hecho,
la mayoría de los pacientes tienen una recuperación
total; pero siempre habrá un porcentaje que cae entre los
dos extremos.

El tratar de clasificarlos a todos en categorías
es una tarea imposible ya que las distintas personas tienen que
enfrentarse a diferentes problemas residuales. Los que sufren
incapacidades menores tienen invariablemente problemas con sus
manos o pies. Entre el 5 y 10% de los pacientes con GBS
típico tienen una o más recidivas, estos casos se
denominan Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria
Crónica (PDIC) (*14).

CONCLUSIÓN

Luego de buscar información acerca del Síndrome de
Guillain Barré concluimos que es una enfermedad grave del
sistema nervioso periférico que puede afectar a cualquier
persona ya sea joven o adulta, hombre o
mujer; en la cual
los nervios de las piernas y brazos se inflaman y dejan de
funcionar. Esto causa debilidad repentina provocando
parálisis y pérdida de sensaciones y a veces
dolor.

No es una enfermedad hereditaria ni
contagiosa.

Cerca del 60% de los pacientes sufren de
infección de garganta o intestinal, influenza o
síntomas de stress dos
semanas previos. Estas infecciones gatillan una respuesta
incorrecta del sistema inmune que ataca a los nervios.

Los síntomas son usualmente hormigueo y
entumecimiento en los dedos de manos y pies, con progresiva
debilidad en los brazos y piernas durante los próximos
días.

En algunos de los casos la parálisis progresa
hasta el tórax y el paciente esta imposibilitado para
respirar por sí mismo y necesita de respiración
mecánica, por lo tanto requiere ser
internado en unidad de terapia intensiva.

La garganta y el rostro pueden estar afectados
dificultando la deglución, haciendo que el paciente deba
ser alimentado por sonda naso-gástrica.

El diagnóstico por examen clínico
es difícil porque puede confundirse con otras
patologías.

La mayoría de los pacientes (80%) tienen una
recuperación total. Muchos pasan 3 meses o más en
el hospital y tardan un año en recuperarse.

Algunos pacientes no se recuperan completamente y sus
secuelas pueden ser debilidad, hormigueos y ocasionalmente
dolor.

La muerte, rara
vez ocurre (5%, mayormente ancianos).

Es infrecuente la recidiva de GBS.

El tema que elegimos para la monografía nos resultó muy
interesante ya que es una enfermedad de la que nadie está
exento. Consideramos que alcanzamos los objetivos
propuestos en la introducción, debido a que investigamos
acerca de los diferentes aspectos (causas, consecuencias,
pronósticos y tratamientos) del
Síndrome de Guillain Barré, y también
focalizamos en la relación que existe entre este
Síndrome y la aplicación de vacunas (anti
influenza, anti poliomilelitis, etc.) que eventualmente pueden
ser desencadenantes de la enfermedad.

BIBLIOGRAFÍA

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8) Lyu RK, Tang LM, Cheng SY, Shaw Y, Hsu WC, Chen ST.
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10) Ogawara K., Kuwabara S. Ann Neurol 2000.

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12) Geetha N, Hussain B, Lali V, Nair K, Kumar S.
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nonlymphoblastic leukemia. Am J Med 1999; 107(1):
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13) Van Koningsveld R, Van Doorn P. Mild forms of
Guillain-Barré syndrome in an epidemiologic survey in the
Netherlands. Neurology 2000; 54(3): 620-31.

14) Kasper B. Harrison. Principios de
medicina
interna. 2005.

15) Sir Roger Bannister. Brain´s clinical
neurology. Oxford, 1979.

16) Allan H. Romper, Maurice Victor. New Engl J Med,
1998; 339: 1845-1846.

17) Kinnunen E, Junttila O, Haukka J. Nationalwide oral
poliovirus vaccination campaign and the incidence of
Guillain-Barré syndrome. Am J Epidemiol 1998; 147:
69-73.

18) De Claire Strickland, Fisioterapeuta contratada, St
Bartholomew?s Hospital, Londres. Publicado por primera vez en
After GBS, revisado por Jane Tempestad- Roe, Administrador
Grupo de Apoyo de SGB. Revisado el año 2005 por la Dra.
Claire White.

19) Del Dr B Lecky, Neurólogo consultor, Walton
Centre, Liverpool. Publicado por primera vez en After GBS, y
revisado por Jane Tempest-Roe.

20) De Christina Robilliard, Consultora de la
nutrición, Dip ION. Member of BANT. Publicado por primera
vez en After GBS, revisado por Jane Tempest-Roe.

21)
Kuwabara S. Guillain-Barre
síndrome: epidemiology, pathophysiology and management.
Drugs. 2004:64(6):597-610.

22)
Avila-Funes,
Mariona-Montero,
Melano-Carranza E. Guillain-Barre
syndrome: etiology and patogénesis. Rev
Invest Clin. 2002 Jul-Aug;54(4):357-63.

23) Brody A, Steinbach G, Varon J. Landry
-Guillain-Barré Syndrome. J Emerg Med 1994; 12:
833-837.

24) Rees J. Guillain-Barré Syndrome, clinical
manifestations and directions for treatment. Drugs 1995; 49:
912-920.

ANEXO

DESMIELINIZACIÓN
AXONAL

Mayo Foundation for Medical Education
and Research

TABLA Nº 1

*Porcentaje de pacientes que padecen los
síntomas.

Trabajo original Síndrome Guillain
Barré en niños

Dres.L.Valdés Urrutia, S. Oliver López
y R. Álvarez Fumero

ANTECEDENTES Y EVENTOS
DESENCADENANTES

Gráfico realizado en base a datos
estadísticos del Trabajo
original Síndrome Guillain Barré en
niños

Dres.L.Valdés Urrutia, S. Oliver López y
R. Álvarez Fumero.

Trabajo realizado para la carrera de medicina en la UBA,
materia Medicina A, catedra de Juan Antonio Mazzei.

Realizado por

Elizabeth Carrasco Lucas

Marina Cañizal

12 de Junio del 2006