- Modifican el transporte
de iones monovalentes y divalentes a través de las
membranas biológicas. - Alteran el patrón de microflora del
rumen. - Reducen la producción de acetato y metano
- Incrementan la producción de
propionato. - Pueden mejorar la utilización de
nitrógeno - Aumentan la digestibilidad de materias secas en los
rumiantes. - Aumentan la eficiencia de
la alimentación en rumiantes. - Incrementan la tasa de crecimiento de los rumiantes
con una dieta rica en fibra.
La monensina sódica es un miembro de una familia de
compuestos conocida como antibióticos poliéteres
ionóforos del ácido carboxílico de alto peso
molecular y poseen fisiológicamente una habilidad
única para formar complejos neutrales lipofilicos
(solubles en grasa) con cationes y los transporta a través
de membranas biológicas especialmente bacterianas hacia el
interior de las células
deteriorando los gradiantes de transmembranización de
iones fisiológicamente de iones normales. (Aneca,
1994)
Cerca del 40 al 50% de la monensina se absorbe por
vía oral y es metaboliza en el hígado por oxidasas
quitan iones H al ionóforo por medio de oxígenos
para formar agua, y
así poder ser
excretada). En los novillos se metaboliza deficientemente) La
absorción de los ionóforos es la
siguiente:
- El medicamento se aplica por vía oral, desde
donde se absorbe de manera errática pero en buena
proporción. - Presenta un bajo volumen de
distribución. - Su biotransformación se realiza a nivel
tisular y hepático. - Se excreta rápidamente por heces sin cambios
cuando no se absorbe y por orina. (Sumano, 1997)
La monensima aumenta la eficiencia de la
conversión de alimento en bovinos por el incremento en la
proporción de ácido propiónico producido en
el rumen, éste incrementó ruminal de proteínas
de sobrepaso y la disminución de desordenes alimenticios
en bovinos es debido a un efecto antibiótico en la
mayoría de los microorganismos productores de lactato en
el rumen. (Gabor, 2003)
Bajo situaciones normales, el principal producto
resultante de la digestión de carbohidratos
en el rumen son clasificados como ácidos
grasos volátiles (AGV), llamados acético,
propiónico y butírico; incluyendo CO2 y
CH4, con menor cantidad de H2 y
O2. (Perry, 1997)
También alteran la absorción y
retención de minerales en los
rumiantes. La monensina disminuye las concentraciones de amonio
ruminal y reduce el flujo de nitrógeno bacteriano en el
duodeno, disminuye el consumo
voluntario de alimento en el ganado de carne estabulado, sin
disminuir la ganancia de peso diario; asimismo, incrementa la
ganancia se peso en ganado de carne de pastoreo. (Sumano,
1996)
La monensina con la lasalocida, inhiben
selectivamente a las poblaciones de bacterias
nocivas, principalmente la Gram. positivas que son especies
productoras de ácido láctico y
mucopolisacaridos. (S. Boris y Lactobacillus sp) del
rumen, incrementando la población de Gram. negativas que
producen propionato y succinato. (Schelling,
1984)Sus efectos bacteriostáticos están
íntimamente relacionados con sus efectos sobre el
transporte iónico de la membrana. La monensina causa
un intercambio de K por Na e H a través de la membrana
celular del Streptococcus Boris. Este cambio
iónico disminuye el pH
intracelular y las concentraciones de K, incrementan las
concentraciones de Na intracelular.Las disminución del pH normal del rumiante va
a depender del sistema de
explotación. Si el animal va a estar en pastoreo va a
tener un ambiente
predominante celulolítico el cual favorece el pH
alcalino de 6.2 a 7, si el animal esta estabulado con una
mayor concentración de granos en la dieta va a tener
un ambiente amilolítico de 5.6 a 6.7.De esto dependerán las poblaciones
bacterianas predominantes, Favoreciéndole al productor
un pH alcalino para favorecer la población de
bacterias Gram. negativas (Rasostits, 1999La monensima y la lasalocida disminuyen la
producción de metano por los cambios microbianos y de
fermentación. Evitando de esta manera
la perdida de energía por el eructo. La monensina
causa un intercambio de iones K por Na e H a través de
la membrana celular del Streptococcus Boris. Este
cambio iónico disminuye el pH intracelular, por la
entrada de iones Na e H a la
célula va a causar un ambiente ácido en la
misma. (Sumano, 1997)Un incremento en la proporción del
almidón y azúcar en relación a plantas
fibrosas en las dietas disminuye la relación
propionato y cuando eleva lo suficiente, favorece la
producción de ácido láctico no deseable
en el rumen. (Perry, 1997)- Farmacodinamia.
- Ventajas de los
ionóforos.
- Aumentan la concentración de
propionato - Baja la concentración de acetato
- Baja la concentración del
butirato - Aumenta el pH ruminal
- Baja el lactato
- Baja la producción de metano
- Disminuye la ingesta voluntaria de
granos - Incrementa la ingesta de forraje
- Disminuye la velocidad
del paso en el tracto gastrointestinal - Aumenta la digestibilidad de materia
seca - Aumenta la digestibilidad de
proteína - Disminuye la desaminación
ruminal - Disminuye proteolisis ruminal
- Disminuye amoniaco ruminal
- Provoca un efecto de ahorro de
proteína - Previene la presentación de acidosis
láctica - Puede utilizarse con otros promotores de
crecimiento - Reducen el crecimiento de bacterias Gram negativas
productoras de succinato - Provocan una ligera inhibición de
protozoarios - Reducen la viscosidad
del fluido ruminal en animales
timpanizados
(Bergen y Bates, 1984)
- No es posible adicionarlo con alimento
comercial - La mala homogenización del ionóforo con
la ración puede provocar intoxicación - Tiene una metabolización deficiente en
novillos - No se absorbe en tracto gastrointestinal
La teoría quimiostática de
Mitchel(1961) establece que las bacterias utilizan ATPasa
para transportar protones a través de la membrana
celular, lo que originó potenciales eléctricos
y químicos, que forman la fuerza
motriz de protones. Algunas bacterias dependientes del
gradiante iónico a través de su membrana
celular, genera energía (ATP) a partir de la fuerza
motriz de los protones (Russell, 1987)Los ionóforos afectan algunas bacterias
ruminales, debido a que interrumpen el intercambio
iónico y modifican los gradiantes protónicos y
catiónicos de la membrana celular. Como respuesta a
esta modificación de gradiantes, las bacterias inician
un bombeo activo de protones al exterior que les permite
mantener las concentraciones iónicas y el equilibrio
ácido-básico en su interior; sin embargo, estos
procesos
requieren suficiente energía metabólica extra
(Russell, 1987)No se conocen los microorganismos
bioquímicos que median los efectos de los
ionóforos sobre las bacterias. Los
ionóforos desorganizan el transporte de cationes
en la membrana de bacterias Gram positivas, interfiriendo
en la absorción del soluto de la célula y promoviendo mayor gasto
energético para mantener el balance
osmótico. Como esas bacterias depende de la
fosforilación del sustrato para la
formación de ATP, tienden a romperse y
desaparecer.Las bacterias gram negativas van a sufrir
aumento en las exigencias de energía para
mantenerse, mas pueden adaptarse (continúan
creciendo y sobreviviendo), por causa de sus capacidades
de transporte de electrones adaptado a su
expulsión de protones y/o síntesis te ATP. Protozoarios y
hongos
también son sensibles a los
ionóforos.(Sewell,1998).La mayoría de las células rechazan
protones activamente (vía ATPasa), a través
de la membrana celular y mantienen su interior más
alcalino. Las bacterias mantienen internamente,
concentraciones de potasio (K+) menos altas,
mayores que en el medio externo.Las concentraciones internas altas de potasio
son necesarias para la síntesis de
proteína, como también un gradiante de
potasio que se forma y es importante para tamponar un pH
intracelular por medio de su mecanismo que cambia de
K+ /H+, y es necesario que el
exceso de protones H+ sea expulsado por la
bacteria para que el pH interno se estabilice.Ese gradiante de pH crea un gradiante
químico de protones; que en el interior de la
membrana es más negativo que en el interior, es
creado también un potencial eléctrico
responsable de la formación de la matriz
de protones , que puede ser utilizada para importar
solutos dentro de la membrana.
(Franceschi,2001).- Mecanismos de acción antimicrobiana de
los ionóforos. - Factores que afectan la actividad
antimicrobiana de ionóforos.
Una consecuencia de las interacciones es la
importancia de que el pH del rumen tenga una concentraciones
de iones (potasio y sodio) puedan tener la respuesta a la
suplementación de ionóforos. Una posibilidad de
los iones de hidrogeno
(pH ácido) en un medio extracelular y/o es fundamental
para la salida de potasio intracelular, y una alta
concentración externa de potasio inhibe la salida de
éste y la entrada de nitrógeno cambia a
líquida de K+ por Na+ e
H+. Este flujo depende al menos y/o en partes de
altas concentraciones de Na+
extracelular.Una interacción de pH y una
concentración de Na+ no tiene la capacidad
de inhibir bacterias por la monensina. (Bergen y
Bates;1984)- Mecanismos de
acción de los
ionóforos.Al demostrarse que los antibióticos influyen
sobre los microorganismos, durante muchos años han
intentado utilizarlos para controlar el número y tipo
de bacterias ruminales, así como los patrones de
fermentación ruminal. Los ionóforos afectan
más las bacterias ruminales, así como los
patrones de fermentación ruminal. Los ionóforos
afectan más a las bacterias Gram positivas,
además de carecer de membrana externa, producen
succinato por un sistema redox y dependen del nivel de
fosforilación de substratos para generar ATP. Esto
origina que la energía generada por la fuerza motriz
de protones utilizada por estas bacterias para su
crecimiento, sea utilizada para contrarrestar los efectos de
los ionóforos, lo que finalmente resulta en la
reducción de desarrollo
celular. (Russell y Strobel, 1989)Las bacterias Gram negativas son más
resistentes a los ionóforos, debido a que no dependen
de la energía generada por la fuerza motriz de
protones. Estas bacterias tienen capacidad de producir ATP
vía fosforilación oxidativa y transporte de
electrones; además la membrana celular de las Gram
negativas está conformada por un complejo de
multicapas separadas por una capa rígida de
peptidoglucano, lo que las hace más resistentes a los
ionóforos.A pesar de esto existen unas bacterias ruminales de
este tipo, como Butyrivibrio fibrisolvens y Ruminococcus
flacefaciens. Sensibles a la monensima y la lasalosida.
(Dennos et al, 1981)También el crecimiento microbiano poblacional
y la actividad metabólica de otra especies Gram
negativas, como Prevotella ruminicola, son afectadas
por la monensina. (Morchead y Dawson, 1992) - Efecto de los
ionóforos en la población de microorganismos
ruminales.Los ionóforos modifican indirectamente el
ambiente ruminal, como resultado de los cambios del ecosistema
ruminal. Según Bergen y Bates (1984), los
ionóforos causan los siguientes efectos
biológicos en los rumiantes: 1) mejoran ka
proporción acetato-propionato; 2) incrementan la
concentración de lactato usado para propionato
vía acrílico; 3) disminuyen la
desaminación y degradación de proteínas
del rumen; 4) inhiben la producción de formato en
bacterias Gram positivas ; 5) reducen la generación de
metano, como resultado de la menor disponibilidad y
transferencia de H+ entre bacterias; 6) disminuyen
la producción de ácido láctico en
condiciones de acidosis; 7) deprimen el crecimiento de
bacterias Gram negativas productoras de succinato; 8) inhiben
el recambio del contenido ruminal; 9)provocan una ligera
inhibición de protozoarios; y 10) reducen la
viscosidad del fluido ruminal en animales
timpanizados.Russell y Strobel (1998) indican que los efectos de
la monensina en la fermentación ruminal son diversos,
destacan la disminución de la producción de
amoniaco y lactato. Así por el incremento del pH y la
digestibilidad del alimento. (Figura 1)
Figura 1. Resumen
de los efectos de los ionóferos en el rumen (Russell y
Strobel, 1989) - Efecto de los ionóforos en el
ambiente ruminal. - Efectos de los ionóforos en
la producción de Metano.
Los rumiantes pierden en forma de gas
(principalmente metano), del 5 al 12% de la energía
consumida en la dieta, por lo cual se ha intentado reducir las
perdidas de energía disminuyendo la producción
ruminal de metano (Ferrell, 1988). Se ha encontrado que la
monensina y la lasalocida tienen efectos importantes y
consistentes en la producción de metano.
La monensina afecta a las bacterias que producen H+ y
CO2 los cuales son requeridos para la
Metanogénesis (Chen y Wolin, 1979) La interacción
entre especies productoras y utilizadoras de H+. El H+ es
utilizado por las especies metanogénicas para reducir el
CO2 a metano, con lo cual se evita su
acumulación en el rumen. La eliminación eficaz de
H+ por estas bacterias estimula a otras especies de bacterias a
producir más H+, y se altera así su metabolismo
hacia vías con mayores rendimientos de energía
(Yokohama y Jhonson, 1988).
Ruminococci y Butyrivibrio fibrisolvens,
principales especies bacterianas productoras de acetato e H+ en
el rumen, son inhibidas por la monensina. De esta forma, la tasa
de acetato propionato y la producción de metano se
reducen, como resultado de la menor disponibilidad de H+ para las
bacterias metanogénicas. Lo anterior sugiere que la
monensina no inhibe directamente las bacterias
metanogénicas (Hendersosn et al.,1981), sino que
afecta a las bacterias productoras de H+, originando así
la reducción de los precursores de la
Metanogénesis.
10.1.Bacteriocinas de las bacterias
ruminales.
Durante más de 20 años, el ganado ha sido
alimentado con antibióticos como el grupo de los
ionóforos y otros para disminuir las pérdidas por
fermentación, principalmente metano y amonio, e
incrementan la eficiencia de la alimentación. Estos
efectos beneficiosos se deben, fundamentalmente, a la
inhibición de las bacterias Gram positivas, ruminales.
Algunas bacterias producen pequeños péptidos,
bacteriocinas, que inhiben de forma natural las bacterias Gram
positivas. Experiencias "in vitro" indican que la bacteriocina
nisina y el ionóforo monensina tienen un efecto similar en
la fermentación del rumen.
Existe una gran variedad de bacterias ruminales que
producen bacteriocinas y estas bacteriocinas producidas tienen,
en muchos casos, correlación con los cambios en el
ecosistema ruminal. Algunas de éstas son tan potentes como
la nisina "in vitro". Los resultados de estas experiencias
indican que las bactericinas ruminales pueden ser una alternativa
a los antibióticos en la formulación de dietas del
ganado. (Chen, 2003)
11.Ácido
propiónico como fuente de energía
En los rumiantes la degradación de los
carbohidratos en el rumen desprende una gran cantidad de
ácido propiónico. El ácido atraviesa la
pared del rumen y el resto es recogido por el, donde una
pequeña cantidad del sistema porta se convierte en
glucosa y
llevado al hígado donde se transforma en
lactato.
El primer paso en este proceso es la
conversión en succinil coenzima A:
Este ingresa en el ciclo de los ácidos
tricarboxilicos y se convierte en malato, produciéndose el
equivalente a tres moles de ATP. El malato se difunde al
citoplasma, donde se convierte en oxalacetato y posteriormente en
fosfoenolpiruvato:
El fosfoenol piruvato puede convertirse en
fructosadifosfato por inversión de la secuencia de la
glicólisis, el cual pasa a fructosa – 6 – fosfato por
acción de la difosfructoquinasa y después a glucosa
– 6 – fosfato y finalmente a glucosa por la glucosa – 6 –
fosfatasa. La glucosa puede usarse para obtener energía y
realizar el siguiente balance:
Por lo tanto hay una ganancia neta de 17 moles de
ATP por cada mol de ácido propiónico. En la
sangre de la
circulación sistémica existen pequeñas
cantidades de propionato, que pueden proceder de una captura
insuficiente por el hígado o de la oxidación de los
ácidos grasos de número impar de átomos de
carbono. Este
propionato puede aprovecharse directamente para la
producción de energía.
El camino será el mismo que acabamos de
describir, hasta llegar a fosfoenolpiruvato, que después
seguiría la vía de Embden-Meyerhor pasando
piruvato, acetilcoenzima A y el ciclo de los ácidos
tricarboxilicos. El balance de este proceso
será:
12. El
ácido butírico como fuente de
energía.
A su paso a través de las paredes del rumen y del
omaso el ácido butírico se convierte en B–
hidroxibutirato, puede ser usado como fuente de energía
por una serie de tejidos,
especialmente el músculo esquelético. Las
reacciones que producen la energía son las
siguientes:
El acetilcoenzima A se metaboliza vía ciclo de
los ácidos tricarboxílicos. Podemos calcular la
energía producida a partir del ácido
butírico como sigue:
El acetoacetato puede también ser convertido en
acetoacetil CoA a través de la vía succinilcoenzima
A con el ahorro de dos moles de ATP, lo que significa una
producción neta por mol de ácido butírico de
27 enlaces fosfatos de alta energía.
13. El
ácido acético como fuente de
energía.
El principal producto de la digestión de
los carbohidratos en los rumiantes es el ácido
acético, que es el único ácido graso
volátil que se encuentra en la sangre de la
circulación sistémica en cantidades significativas.
Gran número de tejidos lo usan como fuente de
energía. En este caso la primera reacción es la
conversión del acetato a acetilcoenzima A en presencia de
acetilcoenzima A sintetasa.
El acetilcoenzima A se oxida vía el ciclo de los
ácidos tricarboxìlicos produciendo 12 moles de ATP
por mol. Puesto que en la reacción inicial mediada por la
sintetasa se emplean dos enlaces fosfato de alta energía,
la producción neta es de 10 moles de ATP por mol de
ácido acético.
Con ingredientes alimenticios más densos
disminuyen los tiempos destinados a su ingestión y rumia,
disminuyendo así la cantidad de saliva que penetra en el
rumen. La menor producción de saliva reduce la
acción tampón, la dilución de los
ácidos y el valor Kp en el
rumen. Segundo, la velocidad y cuantía de la
producción de ácidos son mayores con dietas de
elevada densidad
energética y disponibilidad. Tercero, los forrajes ejercen
directamente cierta acción tampón. Los
ionóforos también pueden causar salida de iones,
reducir la energía cinética de los protones y la
producción de ATP.
Las concentraciones elevadas de K o la presencia de
ionóforos seleccionan los microbios que son menos
dependientes de la energía cinética de los protones
para la síntesis de ATP o de microbios con membranas
resistentes al movimiento
iónico o a elevadas concentraciones intracelulares de
H+.
La multiplicación microbiana por unidad de
energía capaz de fermentar es menor con dietas que reducen
el pH o con dietas a las que se añaden ionóforos,
debido posiblemente a una reducción en la formación
de ATP mediante la energía cinética de los
protones. La mayoría de los ácidos, como el
láctico, que inhiben a los microbios a concentraciones
altas, son más eficaces cuando el pH es bajo, posiblemente
por una mayor penetración del ácido a través
de las membranas celulares en su forma no ionizada que en la
ionizada.
El ácido láctico se acumula durante la
fermentación del ensilado y obstaculiza la
fermentación posterior. La concentración de
ácido láctico no ionizado, más que su
concentración total, parece interrumpir la
fermentación. Con la adición de tampones el
ensilado aumenta tanto el pH como la concentración total
de lactato y se amplia la fermentación. Un tercer factor
alterado por la acidez es la disponibilidad de nutrientes para
los microbios.
Las bacterias celulolíticas necesitan el ion
bicarbonato para multiplicarse.
El bicarbonato o el CO2 se agotan en la
solución con un pH bajo. Al descender el pH puede
alterarse también el estado
iónico de otros nutrientes y cambiar su disponibilidad
para los microbios. Las tasas de producción de
ácidos grasos volátiles son controladas
principalmente por la disponibilidad de substrato para las
bacterias amilolíticas y sacarolíticas. La
producción de ácidos grasos volátiles es
rápida cuando se dispone de grandes cantidades de alimentos para
ser digeridos. Cuando aparece glucosa libre en el líquido
del rumen, Streptococcus bovis, un microbio que se
multiplica con dificultad, y produce ácido láctico
que reduce el pH y puede causar acidosis. Con dietas a base de
forraje, la disponibilidad de carbohidratos se ve limitada por
las barreras que impone la fibra con lo que es más lenta
la producción de ácidos grasos volátiles
que, en combinación con una tasa constante de
absorción, reduce las concentraciones de ácidos
grasos volátiles.
15. Ionóforos y
su relación en la producción de
carne.
Una producción de carne eficaz se basa en el
aprovechamiento del potencial de crecimiento del
animal.
- Aumento en la GDP/diario
- Mejora el índice de
conversión - Disminución de las alteraciones
digestivas - Disminución en la mortalidad
- Hace modificaciones en el producto
- Volumen de residuos producidos
Existen varios factores que influyen en la
producción de carne.
- Sexo del animal determina la velocidad de
crecimiento y la eficiencia de conversión alimenticia
y la composición de la canal. - La secreción de hormonas
esteroides sexuales (gónadas), los toros crecen mas
rápido y requieren menor cantidad de alimento por
unidad de ganancia, tienen un porcentaje mas alto de cortes
comestibles, sin grasa en la canal, seguido por novillos, y
hembras. - Condiciones higiénicas
- Depende de la edad la conversión del
alimento en carne, varía con el periodo de crecimiento
del animal. Hay más eficiencia en jóvenes, ya
que en adultos más del 60% de GDP corporal es
grasa. - La calidad de
alimento.
Una producción de carne eficaz se basa en el
aprovechamiento del potencial de crecimiento del
animal.
Los ionóforos se han incorporado a la dieta de
los rumiantes desde hace tiempo con
muchos resultados variables.
La adición de estos aditivos a bovinos en
pastoreo tiene poco efecto, aumento en la producción de
leche, aunque
reduce el porcentaje de leche, beneficiando principalmente la
alimentación de productores de carne.
El efecto de estos, depende del tipo de alimento
(forraje ó concentrado), la proporción en la que
son alimentados, el nivel y tipo de ionóforo, y la etapa
de producción, condición corporal, entre otros
factores; estos aditivos producen cambios consistentes, aunque en
ocasiones no significativos en La GDP y conversión
alimenticia y consumo.
A pesar de ello los ionóforos tienen efectos
positivos y consistentes en el metabolismo ruminal reduciendo las
enfermedades
metabólicas y como consecuencia la eficiencia productiva y
reproductiva.
- Franceschi, N. M. 2001. Uso de Aditivos na Dieta de
Bovinos de Corte. Ed. Cámpo Grande, MS. 1ª edición. 1ra. Impresión pp.
14-24.
- Sánchez, G. J, 2000. Promotores orales del
crecimiento en el ganado bovino de carne. UNAM. - Pinos, R y Gónzalez, Muñoz. S, 2000.
Efectos biológicos y productivos de los ionóforos
en rumiantes. Vol 25. No. 8. Pp. 379-385. - Tilden, W. P. 1989. Animal life-cycle feeding and
nutrition. Academic Press, inc. Orlando.pp 172-175,
329-333.
Por:
M. V. Z. Adriana Cruz Frías
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