La inflamación (página 2)

Inflamación
aguda

En la inflamación aguda distinguimos tres puntos
clave: cambios hemodinámicos, alteración de la
permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.

Cambios hemodinámicos en el calibre y en el
flujo

Después de un periodo inconstante y transitorio
de
vasoconstricción arteriolar, se
produce
vasodilatación e hiperemia activa
(apertura de nuevos lechos capilares en la zona de la
lesión que produce un aumento de flujo) que causa
enrojecimiento y aumento de la temperatura.
Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la
que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad
microvascular con extravasación de líquido y
aumento de la viscosidad
sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se
denomina éstasis (parálisis total del
flujo).

A medida que evoluciona el éstasis se va
produciendo la orientación periférica
(marginación) de los leucocitos, que se adhieren al
endotelio,
atraviesan la pared vascular y se dirigen al
intersticio.

Alteración de la permeabilidad
vascular

Se alteran las bases morfológicas del endotelio
por acción
de los mediadores químicos. Generalmente se produce en
las vénulas.

En condiciones normales el endotelio no permite la
salida de proteínas
y el intercambio se produce por pinocitosis,
pero cuando se altera la permeabilidad se encuentran alteradas
las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana
basal.

Majno y
Palade vieron aperturas entre las células
que no se encontraban rotas. Esto se debe a que las sustancias de
la inflamación provocan la contracción brusca de
los filamentos de actina
y miosina
de las células endoteliales que se retraen.
Después el citoesqueleto se reorganiza para mantener la
contracción durante más tiempo.

Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana
basal de estas aperturas.

El foco central son las vénulas, pero si es muy
intenso se alcanza a los capilares y se produce
extravasación por rotura.

En los casos en los que la inflamación resulta
patológica se produce necrosis
de los tejidos y
vasos.

Bases anatómicas

• Respuesta inmediata: contracción de las
  células endoteliales y ensanchamiento de la unión
  intercelular. Favorecido todo esto por sustancias como
  la histamina,
  la bradiquinina y los leucotrienos.
• Respuesta tardía: reorganización
  del
  citoesqueleto (retracción endotelial) y
  apertura de las uniones intercelulares favorecido por
  sustancias como la interleuquina-1 (IL-1),
  interferón-γ (IFN-γ) y

  factor de necrosis tumoral
  (TNF).

• Respuesta inmediata prolongada: lesión
  endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las
  células endoteliales por exceso de agente inflamatorio
  en los vasos.

Mediadores químicos

Pueden estar presentes en el plasma
y deben ser activadas para ejercer su función.
También puede estar en las células donde permanecen
almacenadas siendo secretadas o sintetizadas de novo en respuesta
a un estímulo. Estas células son principalmente
las plaquetas,
los
polimorfonucleares, monocitos,

macrófagos y mastocitos.

Estas sustancias pueden tener efectos autocrinos,
paracrinos o endocrinos.

Una vez liberados y activados tienen muy poca vida media
debido a su efecto tóxico, la mayoría tienen
efectos secundarios perjudiciales como son la destrucción
de tejidos, convirtiéndose así la
inflamación en una autoagresión.

Aminas vasoactivas

• Histamina: se encuentra en células cebadas,
  basófilos y plaquetas almacenada en gránulos que
  secretan ante agentes inflamatorios, moléculas del
  complemento (C3a, C5a), proteínas lisosomales, IL1, IL8.
  La histamina es el gran mediador de la fase aguda, sus efectos
  son:
• • Vasodilatación de arteriolas y
    vénulas.
  • Alteración de la permeabilidad en las
    vénulas.

• Serotonina:
  almacenada en célula enterocromoafines, plaquetas y
  células del sistema
  nervioso. Su liberación se produce gracias al factor
  activador de plaquetas (PAF). Sus acciones son
  muy semejantes a las de la histamina.

Metabolitos del ácido
araquidónico

• Prostaglandinas: PGE2, PGI2, PGD2 que producen
  vasodilatación, fiebre y
  dolor.
• Tromboxanos A2 (TXA2): producen
  agregación plaquetaria y
  vasoconstricción.
• Leucotrienos LTC4, LTD2 y LTE4: producen
  vasoconstricción, aumento de la permeabilidad y
  broncoespasmos.
• Leucotrieno B4: que promueve adherencia leucocitaria
  y quimiotaxis.

Modificaciones leucocitarias

Los leucocitos fagocitan a los patógenos,
destruyen a las bacterias y a
los
microorganismos, y degradan el tejido
necrótico, pero también pueden prolongar la
lesión tisular al liberar enzimas,
mediadores químicos y RLO. Las fases de las modificaciones
leucocitarias son:

Marginación y adherencia a las células
endoteliales

Cuando el flujo de las vénulas es normal, los
leucocitos se desplazan a las paredes del vaso gracias a que
disminuyen las fuerzas de cizallamiento, después se
adhieren al endotelio transitoriamente (rodamiento) hasta que
llegan a un punto en el que se adhiere firmemente. Con el tiempo
el endotelio puede quedar revestido de leucocitos
(pavimentación).

Emigración

Los leucocitos fijados emiten unos pseudópodos a
modo de palanca entre las células endoteliales, se
introducen y quedan entre éstas y la membrana basal.
Finalmente, liberan
colagenasas para romperla y consiguen
atravesarla.

Moléculas de adherencia

Selectinas.

Inmunoglobulinas.

Integrinas.

Los mediadores inflamatorios activan a las selectinas,
que se encuentran almacenados en gránulos de Weibel-Palade
de las células endoteliales y se redistribuye
rápidamente hacia la superficie celular. La
adhesión firme de los leucocitos al endotelio se produce
gracias al cambio
conformacional de las integrinas.

La transmigración y la salida de leucocitos
está mediada por la PCAM-1.

Conglomeración

El tejido inflamado contiene un acúmulo de
neutrófilos. si si seguro

Quimiotaxis

Se trata de la locomoción orientada según
un gradiente químico hacia la zona de
lesión.

El aumento del calcio intracelular provoca la
contracción de los filamentos de actina y miosina en una
zona del citoplasma permitiendo la diapedesis leucocitaria.
También existe un aumento de la adherencia y de la
afinidad por el receptor de las moléculas.

En la inflamación aparecen principalmente PMN y
en menor cantidad monocitos.

Los leucocitos PMN predominan más al principio,
pero en las fases finales predominan más los monocitos,
que tienen una vida media más larga y son más
resistentes al agente inflamatorio.

• Sustancias quimiotácticas.
• • Productos bacterianos.
  • Componentes del complemento.
  • Metabolitos del ácido
    araquidónico.
  • Componentes lisosomales.
  • Citoquinas.

Fagocitosis

Reconocimiento y fijación del agente
inflamatorio: los agentes son reconocidos cuando están
cubiertos de opsoninas que se unen directamente a receptores de
leucocito.

Englobamiento: de la partícula por medio de
pseudópodos hasta que se forma un fagosoma.
Mientras tanto el monocito y leucocito se
desgranula.

Destrucción o degradación del material
fagocitado: por medio de mecanisos oxidativos, que se producen
en el lisosoma o por medio de enzimas
proteolíticos del fagolisosoma. Si las enzimas
lisosómicas no son capaces de destruir el agente,
éste se multiplica e induce lesión tisular y
necrosis.

Evolución de la respuesta inflamatoria
aguda

Destrucción del agente
inflamatorio

• Si no existe lesión tisular:

Resolución.

Organización del exudado.

• Si existe lesión tisular:

Regeneración: se sustituyen células
muertas mientras que siga intacto el armazón
conjuntivo.

Reparación: se sustituye el tejido por tejido
cicatricial.

]

Persistencia del
agente inflamatorio

• Abscesificación.
• Inflamación crónica.

En caso de no resolución se drenan también
las bacterias y se extiende la infección por vía
linfática: linfangitis (inflamación de los

vasos linfáticos) y linfadenitis
(inflamación de los
ganglios linfáticos).

Exudado

Líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta alta
concentración de proteínas y muchos restos
celulares. Su presencia indica que se ha producido una
alteración significativa en la permeabilidad normal de los
vasos de pequeño calibre de la zona de la
lesión.

Trasudado

Líquido con baja cantidad de proteínas y
pocos restos celulares. Es un ultrafiltrado del plasma y se debe
al desequilibrio hidrostático a través del
endotelio vascular siendo normal la permeabilidad.

Tipos de inflamación según el
exudado

Depende del sitio, del agente inflamatorio, de la
intensidad y de la duración de la reacción
inflamatoria.

• Tipo 1: inflamación serosa: inmediata, de
  mínima duración. El exudado contiene pocas
  proteínas y pocas células. Existe poca
  lesión tisular. Ocurre sobre las serosas del
  organismo.
• Tipo 2: inflamación fibrinosa: el exudado
  contiene mucha fibrina que se ha formado una vez que ha salido
  a partir del fibrinógeno. Lo más favorable es que
  se degrade por el sistema
  fibrinolítico.
• Tipo 3: inflamación purulenta: producida por
  gérmenes productores de pus. (sustancia con alta
  cantidad de polimorfonucleares (PMN) muertos o vivos y gran
  cantidad de gérmenes, que le dan una consistencia
  más o menos líquida). Si aparece limitada,
  rodeada por procesos de
  reparación, se le denomina absceso y tiene poco riesgo de
  diseminación. Si no tiene límites
  definidos y difunde por los tejidos destruyéndolos, se
  le denomina flemón (generalmente producido por
  gérmenes más virulentos y productores de
  hialuronidasa). Si ocurre en el interio de cavidades, ya sea
  flemón o absceso, se le denomina empiema. Mientras que
  exista pus, no se ha producido la curación. Puede
  ocurrir que drene de forma natural o que se abra de forma
  espontánea. Para evitar eso se drena de forma
  artificial.
• Tipo 4: inflamación mucosa o mucinosa: en
  órganos con glándulas productoras de moco
  (respiratorio y digestivo) el exudado contiene
  moco.
• Tipo 5: inflamación hemorrágica: de
  color rojo
  intenso, causada por infecciones graves o enzimas
  endógenas (como por ejemplo,
  pancreatitis
  necrohemorrágica).
• Tipo 6: inflamación eosinofílica:
  exudado con muchos eosinófilos que aparece cuando el
  antígeno es un protozoo.
• Tipo 7: inflamación monocitaria: exudado
  constituido por linfocitos, monocitos y células
  plasmáticas, sin ser una inflamación
  crónica.
• Tipo 8: inflamación ulcerosa: en
  órganos con luz la
  inflamación se puede desprender dejando un hueco llamado
  úlcera, el cual se produce sobre todo en el
  intestino.

Inflamación
crónica

Se caracteriza por una duración prolongada,
daño
tisular reparado por tejido de cicatrización,
angiogénesis, fibrinolisis e infiltrado de células
como monocitos, linfocitos
y células plasmáticas.

Se debe a la persistencia del agente inflamatorio o a
agentes inflamatorios que desde el principio producen
inflamación crónica (formas primarias).

La célula fundamental es el monocito, que
contiene abudantes lisosomas que degradan mejor a los
neutrófilos. Son más activos
sintetizando y liberando sustancias al exterior.

Inflamación crónica
granulomatosa

Es un tipo específico de reacción
inflamatoria crónica, que se caracteriza por la
acumulación de macrófagos modificados
(células epitelioides) y que está iniciada por
diversos agentes infecciosos y no infecciosos. Para la
formación de granulomas es necesaria la presencia de
productos
irritantes no digeribles, de una reacción inmunitaria
mediada por
células T frente al agente
irritante o de ambos.

El monocito evoluciona a macrófago, que es
más activo y tiene gránulos más potentes,
citoplasma más amplio y con mayor capacidad de
división. El macrófago se activa por respuesta a un
estímulo y se convierte en una célula más
grande, con un citoplasma más amplio, más

retículo endoplásmico
rugoso, más mitocondrias
y un núcleo alargado (célula epitelioide). El
macrófago es sensible a agentes inflamatorios que son
irritantes y difíciles de degradar, pero que son
inertes.

• Granuloma: es una zona local de la inflamación
  granulomatosa, que consiste en la acumulación
  microscópica de macrófagos transformados en
  células epitelioides, rodeadas de un collar de
  leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y en
  ocasiones células plasmáticas. Los granulomas
  más evolucionados aparecen rodeados de fibroblastos. Con
  frecuencia las células epitelioides se fusionan y forman
  células gigantes en la periferia de los granulomas.
  Están constituidas por una masa de citoplasma que
  contiene veinte o más núcleos dispersos por el
  mismo (células gigantes de tipo cuerpo extraño),
  si se disponen en la periferia se denominan células
  gigantes tipo Langhans y si son centrales, con citoplasma
  vacuolado, se denominan células gigantes de tipo Touton.
  Estas células pueden tener inclusiones
  citoplasmáticas denominadas cuerpos conchoides o de
  Schaumann.

Tipos de granuloma.

• Por cuerpo extraño.
• • Endógeno:
    moco,
    queratina,
    colesterol,
    ácido graso, ácido
    úrico…
  • Exógeno: frecuentemente
    debido al uso de
    prótesis, material
    quirúrgico, sílice, berilio…
• Inmunitario:
  tuberculosis,
  sífilis, vasculitis,
  sarcoidosis, lepra…

El granuloma puede ir asociado a:

• Necrosis.
• • Caseosa: producida por
    micobacterias.
  • Abscesificada: en la
    enfermedad por arañazo de
    gato, infecciones por
    bartonella…
• Fibrosis: que limita perfectamente el granuloma
  como ocurre en la sarcoidosis.
• Linfocitos y células plasmáticas:
  rodeándolo.
• Otros granulomas: no individuales, sino fusionados
  (tuberculosis
  o brucelosis).

Cuando existe mucha fibrosis se diferencia perfectamente
el granuloma y se denomina sarcoidosis: enfermedad que afecta
principalmente al pulmón, ganglios linfáticos,
piel,
conjuntiva, riñón…

Otras veces se puede formar un espacio con gas,
también pueden aparecer cristales de ácido
úrico, que se depositan formando ese granuloma (gota). Y
en la tuberculosis el granuloma se caracteriza por necrosis
caseosa central sin inclusiones y sin fibrosis, lo que lo
diferencia de la sarcoidosis.

TRATAMIENTO PARA LAS
INFLAMACIONES:

El tipo de tratamiento que se debe aplicar ante una
inflamación también está supeditado a las
características de la zona afectada y a las causas que la
hayan provocado.  

Las pequeñas heridas deben lavarse con agua y
jabón, y mantenerse limpias mediante el uso de
antisépticos y vendajes o apósitos
estériles, para evitar una posible infección y la
consiguiente inflamación que se puede
producir. 

La aspirina y el paracetamol pueden reducir la
mayoría de las inflamaciones y aliviar el
dolor. 

Cuando la inflamación está causada por una
infección bacteriana, como en el caso de una amigdalitis,
es necesario un tratamiento con
antibióticos. 

En el caso de producirse esguinces o estiramientos
musculares, el dolor y la inflamación puede aliviarse
mediante la aplicación de unas compresas frías
acompañadas de reposo, y de la completa
inmovilización del área afectada. 

Algunas inflamaciones pueden resultar peligrosas si
afectan órganos vitales, como las vías
respiratorias, por ejemplo, en los ataques de asma, debiendo
ser tratadas con corticosteroides. Para los eccemas, así
como para tratar otras inflamaciones crónicas de la piel,
suelen administrarse corticosteroides en aplicación
tópica. 

BIBLIOGRAFÍA:

http://es.wikipedia.org/wiki/Inflamaci%C3%B3n

http://www.formarse.com.ar/libros_gratis/libros_gratis.htm

/DOLOR

http://www.cap-semfyc.com/

www.enferurg.com/tecnicas/inflamacio/medi.htm

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