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Hemorragia Digestiva (página 2)




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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

DEFINICIÓN

La hemorragia
digestiva alta (HDA) sigue siendo una de las complicaciones
más graves del aparato digestivo
y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas
más habituales son la hemorragia digestiva (HD) por
úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal. La hemorragia
digestiva baja es menos frecuente que la de origen alto, y tiene
tendencia a autolimitarse.

La incidencia de la HDA es aproximadamente de 50-150
pacientes por 100.000 habitantes/año que precisan ser
hospitalizados. Nosotros nos referiremos en este Capitulo a la
HDA, excluyendo aquella secundaria a hipertensión
portal.

Los recientes avances en el tratamiento
endoscópico de la HD, así como el tratamiento
erradicador de Helicobacter pylori , han mejorado notablemente el
pronóstico de estos pacientes y, en consecuencia, la
evolución clínica; pero ha sido
contrarrestado por el envejecimiento de la población y el elevado número de
personas que ingieren en la actualidad antiinflamatorios no
esteroides (AINE), incluyendo el ácido
acetilsalicílico.

Como consecuencia, la mortalidad hospitalaria por HDA
aguda ha permanecido sin cambios durante la última
década, oscilando entre el 4 y el 10 % en la HDA de origen
no varicoso, a diferencia de la secundaria a hipertensión
portal cuya mortalidad es entre el 18 y el 30 % al alta
hospitalaria.

Hoy día, dado el coste económico de la
hospitalización, y con el fin de reducir la estancia
hospitalaria, se han identificado una serie de factores
clínicos y endoscópicos que permiten conocer
qué pacientes son de riesgo elevado de
recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuáles
precisan ser ingresados en unidades de cuidados críticos;
así como identificar aquellos que son de bajo riesgo, que
pudieran ser dados de alta desde el propio servicio de
urgencias hospitalario o ser ingresados en una unidad de
hospitalización durante aproximadamente 48-72
h.

Una historia clínica y
exploración física adecuadas son
imprescindibles, debiéndose determinar al ingreso la
presión
arterial y la frecuencia cardíaca. En casos de hipovolemia
importante puede producirse un cuadro de shock. La
realización de un lavado gástrico permitirá
determinar la presencia de hemorragia activa y facilitar la
limpieza del estómago, como paso previo a la
realización de la endoscopia diagnóstica y
terapéutica.

La hemorragia digestiva alta es una emergencia
médico quirúrgica que continua teniendo una elevada
mortalidad, a pesar de los avances terapéuticos de los
últimos años.

Su incidencia varia en los distintos países. Sin
embargo, se estima que se presenta con una frecuencia entre 50 y
140 casos por cada cien mil habitantes. El aumento de la
esperanza de vida de la población ha significado que en la
actualidad esta situación se presente más
frecuentemente en pacientes de edad avanzada, y en consecuencia
con mayor número de patologías asociadas lo que ha
estimulado a los distintos grupos de
trabajo a
buscar nuevas alternativas terapéuticas para mejorar los
resultados en el tratamiento de esta afección. A
continuación se exponen los conceptos generales con los
cuales esta patología es tratada en el Hospital
Clínico de P. Universidad
Católica de Chile.

MANEJO INICIAL

Todo paciente que se recibe con antecedentes de haber
tenido evidencia de sangre roja por
boca o ano debe ser atendido cuidadosamente:

En la historia es importante tener claro si el paciente
vomitó o no sangre, si esta sangre era fresca o antigua,
si el vómito con
sangre fue la primera o única manifestación o
apareció después de vómitos
repetidos; entre los antecedentes es importante tener presente la
ingesta de medicamentos en especial aspirina, antiinflamatorios,
y/o alcohol. De
los datos más
relevantes del examen físico general son el color y temperatura de
la piel, la
frecuencia de pulso y la presión arterial. Dentro del
examen físico general y segmentario debe buscarse signos de
daño
hepático crónico, masas abdominales, signos de
anemia y en
todos estos pacientes debe incluirse un tacto rectal.

MEDIDAS INICIALES DE
REANIMACIÓN

Todos estos pacientes deben tener una vía venosa
periférica gruesa, ojalá en el brazo derecho (por
que en el momento de la endoscopía ellos van a tener que
recostarse sobre el lado izqdo. y por lo tanto pueden ocluir la
vía). Inicialmente se debe reponer volumen en la
forma que clínicamente (sangre o coloides) se estime
necesario y obtener un examen básico como el
hematocrito.

ANATOMÍA

ESÓFAGO.
El esófago, primer órgano del Sistema
Digestivo, es un tubo de unos 20 cm. que está
delimitado en ambos extremos por un esfínter.
Pueden identificarse cuatro segmentos: cervical (cuello),
torácico superior, y torácico inferior. En su
recorrido se marcan distintas improntas debido a su
asociación con estructuras
vecinas: el cricoides (cartílago de la laringe), el arco
de la arteria aorta, la aurícula izquierda (una de las
cavidades del corazón) y
el músculo diafragma, que separa el tórax del
abdomen.
En un corte transversal la luz del
esófago (su parte interior) está casi ocluida por
un pliegue mucoso. La mucosa tiene un epitelio escamoso
estratificado (varias capas). Este epitelio esta en constante
estado de
renovación por la formación de nuevas células de
sus capas basales

.

Para facilitar la propulsión del alimento hacia
el estómago el epitelio está recubierto por una
fina capa de mucus, este mucus deriva de dos pares de
glándulas, las cardiales y las
esofágicas.

El esfínter esofágico superior (EES), de
contrae durante la inspiración, evitando que el aire entre al
tracto gastrointestinal, divide la faringe del esófago y
el esfínter esofágico inferior (EEI),  lo
separa del estómago. El  EES  está
formado por el músculo cricofaringeo, que tiene forma de
lazo y lo adhiere al cricoides  (un cartílago de la
laringe). Está formado por músculo estriado, o sea
que es voluntario y como veremos después es el que inicia
la deglución. El  EEI, en la unión del
esófago con el estómago que separa estos dos
órganos, no es realmente un esfínter en el sentido
anatómico, (pero al medirse tiene una presión
elevada en reposo) es un ensanchamiento asimétrico de la
pared muscular que tiene el efecto fisiológico de un
esfínter.

Este esfínter, disminuye su tono normalmente
elevado durante el reposo del órgano, en respuesta a
varios estímulos a) la llegada de la onda
peristáltica primaria, b) la distensión de la luz
del esófago por el pasaje del bolo alimentario
(peristalsis secundaria) y c) la distensión
gástrica . La presión elevada en reposo se mantiene
tanto por contribuciones de nervios como de músculos,
mientras que su relajación ocurre en respuesta a factores
neurogénicos.

La innervación neurál es diferente en el
esófago proximal a la del esófago distal. El
músculo estriado del que tiene el esófago proximal
esta innervado por las fibras eferentes que salen del nervio
vago. Los cuerpos celulares de estas fibras se originan en
núcleo ambiguo.

El músculo liso del esófago distal esta
innervado por las fibras nerviosas pre-ganglionares y sus cuerpos
celeulares están localizados en el núcleo
dorsal.

El peristaltismo es el resultado neto de la
relajación y la contracción coordinada del
esófago que está mediada por las neuronas
inhibitorias y exitatorias de los plexos mientéricos todo
a lo largo del esófago.

ESTOMAGO

Es un órgano en forma de saco, cerrado en la
parte superior por el esfínter esófago
gástrico (EEI) y en la inferior por el píloro
.

Se divide de proximal a distal en: fundus, cuerpo y
antro pilórico. Recibe el alimento que le llega del
esófago y lentamente lo va movilizando hacia las partes
distales del Aparato Digestivo. Por dentro su mucosa es de
aspecto rugoso con forma de pliegues sobre todo en el cuerpo, lo
que facilita el contacto con los alimentos que
recibe. Su epitelio contiene células glandulares que
segregan una capa de moco para proteger la mucosa contra los
efectos del ácido y la pepsina  del jugo
gástrico. La mucosa en el cuerpo gástrico tiene un
aspecto tubular que contiene las células parietales y
células principales. Las células parietales
segregan ácido clorhídrico, que es una de las
principales funciones del
estómago. Las células principales producen 
pepsinógeno que luego se convierte en pepsina, enzima
necesaria para digestión de las proteínas.
También colabora en la absorción de hierro, B12 y
calcio y previene la sobrecarga bacteriana.

En 1920 se estudió en un soldado, Alexis St.
Martin, que tenía una herida en el estómago, la
presencia de ácido clorhídrico en el jugo
gástrico y su comportamiento
ante distintas situaciones de la vida diaria.
Luego Iván Pavlov, estableció el rol de los nervios
en la regulación de la secreción gástrica.
La caracterización de la gastrina en el antro
gástrico por Rod Gregory, y la identificación del
receptor H2 en el fundus por James Black, revolucionaron la
comprensión y el tratamiento de los trastornos
ácido/pepticos. Más recientemente la
identificación de la bomba de protones en la célula
parietal por John Forte y George Sachs y el reconocimiento del
rol prominente del Helycobacter Pylori en la patogénesis
de la úlcera gástrica y duodenal por Warren y
Marshall han traído una mayor comprensión y mejor
tratamiento de estas afecciones. No solo pueden curarse las
úlceras pépticas (llamadas así porque el
ácido que contribuye en su causa contiene pepsina)
más rápidamente con los inhibidores de la bomba de
protones. También, las úlceras refractarias
prácticamente han desaparecido. La erradicación del
Helycobacter Pylori con antibióticos asociados a un
inhibidor de la bomba del ácido ofrece por primera vez una
cura permanente para muchas úlceras.

INTESTINO DELGADO

Anatómicamente , el intestino delgado es un tubo
de dos a tres metros de largo en la persona viva; en
el cadáver, por elongación de la musculatura
circular, tiene una longitud de seis a siete metros, se extiende
desde el píloro hasta la válvula ileocecal.
Está contenida en la parte central y más baja de la
cavidad abdominal. Es móvil, salvo el duodeno que, con
excepción de los primeros centímetros, es
retroperitoneal y fijo.

El peritoneo, es una  membrana  serosa
,extensa, que reviste las paredes de la cavidad abdominal y, que
desde ésta cavidad se refleja para cubrir en una
extensión variable las diversas vísceras contenidas
en su interior (peritoneo visceral). Cuando se inflama da lugar a
la importante afección médica quirúrgica
conocida como peritonitis.
El mesenterio (membrana del peritoneo), del ileon contiene
más grasa y tiene una distribución mas compleja de sus arterias
que la nutren, que el yeyuno.
Generalmente se lo divide en duodeno, yeyuno e ileum.

EL DUODENO

Es la parte más ancha, más corta y
más fijada que une al estomago con el yeyuno, de
aproximadamente veinte a veinticinco centímetros de largo.
Recibe este nombre por considerarse que tiene un largo igual al
ancho de doce dedos. Tiene la forma de una herradura inclinada
con una parte más corta que la otra. Arbitrariamente se la
divide en cuatro partes que corresponden al bulbo duodenal, y a
las porciones descendentes, horizontales y ascendentes.
La primer parte o bulbo, si se lo contrasta con bario para sacar
una radiografía, tiene forma triangular.
 La segunda parte esta próxima a la cabeza del
páncreas y a la papila de Vater (ampula duodenal). El
conducto pancreático y el conducto común,
colédoco, entran al duodeno al nivel de la papila. El
aspecto de la mucosa cubierta interna) de la segunda parte del
duodeno es bastante diferente de la cubierta lisa del bulbo
duodenal por tener pliegues circulares que caracterizan al
intestino delgado: las válvulas
conniventes.
La tercera parte, también retroperitonal como la anterior,
cruza la linea media en el nivel de la tercer vértebra
lumbar y continúa próxima a la cabeza del
páncreas.
La cuarta parte asciende oblicuamente antes de cambiar
bruscamente de dirección para unirse con el yeyuno y
está fija por una estructura
fibromuscular llamada ligamento de Treitz.

EL YEYUNO-ILEUM

La otra porción, mesentérica, comprende el
yeyuno y el íleon, el mesenterio consiste en dos capas de
peritoneo;  permite que el intestino delgado posea gran
facilidad de movimiento.
La porción libremente móvil, se extiende desde el
ángulo duodeno yeyunal hasta donde el intestino delgado se
une al intestino grueso en el orificio íleo cólico.
No existe ninguna línea divisoria entre el yeyuno y el
ileon. Se pasa imperceptiblemente de uno a otro. La luz del
íleon es más estrecha y el diámetro total de
su pared es más delgada que la del yeyuno.
Esta porción del intestino delgado tiene una
longitud  aproximadamente de ocho a diez pies de largo. El
yeyuno es más ancho, más vascularizado  que el
ileum, la porción que le sigue, y no esta separado del
mismo por ninguna estructura anatómica. Sólo los
pliegues circulares bien desarrollados y numerosos del primero se
hacen menos prominentes en las zonas distales del intestino y
están casi ausentes en el ileum terminal. Los
nódulos linfáticos son escasos en el yeyuno, en
contraste con el ileum.
 Caracteriza al intestino delgado la disposición de
la mucosa en vellosidades con forma de dedos de guante. La
superficie de las vellosidades contiene las células
absortivas,

con un borde en forma de cepillo que constituyen
las  microvellosidades. Estas células llamadas 
enterocitos se renuevan a partir de los enteroblastos que migran
desde las bases de las criptas, con un promedio de vida de
alrededor de dos días. Se ha calculado que cada célula
epitelial contiene unas mil microvellosidades.
Esta estructura especializada brinda una superficie total para la
absorción de los nutrientes entre doscientos a quinientos
m2. Dicha estructura no esta distribuida uniformemente en el
intestino. Aproximadamente el 50% del área total se
encuentra en el 25% de la parte inicial.

La totalidad de la superficie mucosa del intestino
delgado (capa más interna), está cubierta por las
vellosidades intestinales. Los valles entre las vellosidades
albergan las llamadas criptas. La relación de la altura de
las vellosidades y las criptas es de tres a uno. Toda la
superficie interna está recubierta por una linea
única de células epiteliales.

La pared interna del intestino se divide, como el resto
del aparato digestivo tubular, en cuatro capas:
– la túnica serosa, derivada del peritoneo , comprende la
capa más externa.
– la túnica muscular, con sus dos cubiertas, la externa
longitudinal y la interna circular.
– la submucosa que conecta la mucosa con la muscular, en ella se
encuentran los vasos sanguíneos, los linfáticos y
los nervios.
-    la túnica mucosa, que constituye la
cubierta interna del intestino delgado. La mucosa se distingue
por la presencia de pliegues circulares, que se proyectan a la
luz del intestino. Estos pliegues son permanentes y al contrario
de los pliegues del estómago no desaparecen  al
distenderse. Algunos de éstos pliegues  han sido
denominados válvulas conniventes -válvulas de
cierre – a pesar que no actúan como verdaderas
válvulas. La superficie de los pliegues esta recubierta
por delgadas proyecciones en forma de dedos de guante, las
vellosidades.
La mucosa puede ser dividida en:
– la muscular de la mucosa, que separa la mucosa de la
submucosa.
– la capa media, lámina propia, que contiene importantes
elementos celulares para la producción de anticuerpos fundamentales
para la respuesta inmune del intestino.
– la capa interna de la mucosa, consiste en una lámina
continua de una sola capa de células epiteliales
cilíndricas que reviste tanto las criptas como las
vellosidades
El epitelio de las criptas está compuesto por no menos de
cuatro tipos celulares diferentes:
células de Paneth (forman parte de la respuesta
inmunológica), caliciformes, indiferenciadas y endocrinas.
Los cuatro tipos celulares epitaliales que forman las criptas son
células secretoras activas.
El epitelio que reviste las vellosidades intestinales está
compuesto por células absortivas calciformes y unas pocas
endocrinas entre otras.
Las células absortivas son cilíndricas, altas con
núcleos localizados en su base. La superficie que
presentan al contenido intraluminal aumenta unas 30 veces, por
las numerosas microvellosides que forman el ribete en cepillo de
su superficie luminal.
En la membrana de la microvellosidad se han localizado enzimas
encargadas de hidrolizar los disacáridos de la dieta a
monosacáridos y polipéptidos a aminoácidos
y  dipéptidos
La membrana plasmática que recubre las vellosidades
está en contacto directo con el contenido de la luz. La
principal función
conocida del epitelio de las criptas consiste en la
renovación celular y secreción endocrina de
agua y iones
La principal función del  epitelio vellositario es la
absorción.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA DE LA ÚLCERA
PÉPTICA

La úlcera gastroduodenal es una solución
de continuidad de la mucosa del estómago o duodeno, que
alcanza hasta la submucosa. Si se limita a la mucosa, se denomina
erosión. La etiopatogenia de la
úlcera gastroduodenal es multifactorial (Figura 1) y se
produce por el desbalance entre factores agresivos que
dañan la mucosa y factores defensivos que la protegen
(Tabla 1). El aumento de los factores agresivos sería el
principal determinante.

Figura 1: Etiopatogenia de la úlcera
gastroduodenal

Tabla 1: Factores involucrados en la
úlcera péptica

FACTORES DEFENSIVOS FACTORES AGRESIVOS

Mucus

Pepsina

Bicarbonato

Ácido Clorhídrico

Capa de fosfolípidos

Helicobacter Pylori

Recambio celular

AINES y AAS

Angiogénesis y flujo
sanguíneo

Estrés fisiológico

Prostaglandinas

Tabaco y alcohol

Factores de crecimiento

Dieta y estrés
psicológico

  1. Los factores defensivos los podemos agrupar
    según su localización:
  • Pre-epiteliales (por encima del epitelio
    digestivo):
  • Mucus: secreción formada por mucina,
    proteína muy resistente a la acción de las proteasas, que se
    encuentra en forma de gel muy adherida sobre el epitelio,
    para así disminuir el roce y la difusión a
    través de esta pared. Es secretado por las
    células caliciformes de las glándulas
    gástricas.
  • Bicarbonato (HCO3-): también es
    secretado por las células caliciformes, en forma
    dependiente de la secreción ácida (por cada
    protón secretado, se libera un HCO3- que será
    secretado hacia el lumen gástrico). Permite mantener
    un pH neutro
    sobre el epitelio, para así evitar la
    retrodifusión del ácido.

– Epiteliales:

  • Capa de fosfolípidos
  • Rápido recambio celular: las
    células epiteliales se renuevan cada 3-5
    días.
  • Sub-epiteliales:
  • Angiogénesis: formación de vasos
    sanguíneos para mantener un buen flujo sanguíneo
    del epitelio digestivo y así favorecer una rápida
    reparación de daños superficiales de la cubierta
    epitelial.
  • Prostaglandinas (PG): las PGE2 y PGI2
    estimulan la proliferación celular y la
    microcirculación. A su vez, actúan sobre los
    centros del SNC para disminuir la secreción de
    acetilcolina, que es un estimulador del la secreción
    ácida.
  • Factores de crecimiento: como EGF (factor de
    crecimiento epidérmico) y TGF-α (factor de
    crecimiento tumoral). También actúan estimulando
    la proliferación celular y la
    microcirculación.
  1. Los factores agresivos son los
    siguientes:
  • Pepsina: es una proteasa (digiere
    proteínas) que puede dañar el epitelio digestivo
    por su acción sobre las proteínas que lo
    componen. Es secretada por las células principales del
    estómago, en forma de pepsinógeno, que es
    transformado en pepsina por el pH ácido.
  • Ácido Clorhídrico (HCl): es
    secretado por el epitelio gástrico en respuesta a 3
    estímulos principales: Histamina (el más
    importante, secretado por células enterocromafines),
    Gastrina (células G) y Acetilcolina (nervios
    intrínsecos). Estas sustancias tienen sus receptores en
    la membrana basal de las células parietales, que al ser
    estimulados, llevan a la secreción ácida por la
    membrana apical, mediante la H+/K+ ATPasa (figura
    2).

Se ha visto que las úlceras se ubican
exclusivamente en áreas vecinas a la mucosa productora
de ácido y que la supresión de la
secreción ácida (mediante fármacos) se
asocia generalmente a una rápida cicatrización de
la úlcera (aunque recurre rápidamente al
suspender el tratamiento).

Es discutido actualmente si las personas con
úlcera secretan más ácido que la
población general.

  • Infección por Helicobacter Pylori (Hp):
    actualmente es considerada la principal causa de úlcera
    péptica, a pesar de que el mecanismo exacto por el que
    la produce es desconocido. Es sabido que altera la
    regulación de la secreción ácida, ya que
    aumenta la secreción de gastrina (estimulante de la
    secreción de HCl) y disminuye la de somatostatina
    (inhibidora de la secreción de gastrina). Además,
    produce gastritis y duodenitis, pero se ignora cómo
    ocurre la transformación de inflamación de la mucosa a una
    úlcera.

En la práctica se ha visto que al erradicar
esta bacteria, se obtiene una rápida
cicatrización de la úlcera (a pesar de no inhibir
concomitantemente la secreción ácida),
demostrando su papel patogénico.

  • Anti-inflamatorios no esteroidales (AINES)
    y Aspirina (AAS)
    : son la segunda causa más frecuente
    de úlcera péptica (las personas que consumen
    AINES en forma crónica tienen 7 veces más riesgo
    de desarrollar úlcera). El mecanismo de acción
    sería la inhibición de la secreción de
    prostaglandinas, que son una importante forma de
    protección de la mucosa gastroduodenal (favorecen la
    reparación epitelial ya que estimulan la
    proliferación celular y la
    microcirculación).
  • Otros factores: Serían menos importantes, pero
    se consideran factores de riesgo para desarrollar úlcera
    péptica:
    • Estrés fisiológico intenso:
      quemaduras, traumas del SNC, sepsis o cirugía mayor.
      Se asocian a la presencia de erosiones y
      úlceras.
    • Tabaco y alcohol: son agresores directos
      de la mucosa gástrica y al parecer el tabaco
      causa un retardo en la curación de las
      úlceras.
    • Estrés psicológico y factores
      dietéticos:
      tienen escasa
      relevancia.

Figura 2: Secreción de HCl en la
célula parietal gástrica. La histamina,
acetilcolina y gastrina estimulan la secreción de protones
a la luz gástrica; el efecto opuesto ejerce la
PGE2

Bases del tratamiento: la comprensión de
la fisiopatología de la úlcera péptica es
fundamental para enfocar un tratamiento racional. Las
posibilidades de tratamiento, entre otras, son erradicar el
Helicobacter Pylori con antibióticos, evitar el
consumo de
AINES o inhibir la secreción ácida con inhibidores
de la bomba de protones (H+/K+ ATPasa), como el Omeprazol. Otra
forma, es bloquear la secreción ácida con el uso de
antagonistas del receptor H2 de la histamina de las
células parietales, como la Ranitidina, bloqueando
así el principal estímulo de la secreción de
HCl.


Ulceración en ángulo gástrico con
evidentes signos inflamatorios en los márgenes.
Aspecto endoscópico y confirmación
anatomo-patológica de origen
péptico.

 

LOCALIZACIÓN Y TIPOS DE
ÚLCERA

FISIOPATOLOGÍA DE LA
HIPERTENSIÓN PORTAL

DEFINICIONES.

  • Fisiopatológica: Aumento de la PP por
    sobre 15 mm. Hg. La PP normal es de 5-10 mm. Hg (3-5 mm. Hg
    > presión de cava inferior).
  • Clínica: Basta alguna de sus
    manifestaciones: circulación colateral, várices
    esofágicas, esplenomegalia, ascitis.
  • Clasificación:
    1. intrahepática, que es la más
      frecuente y se produce en la cirrosis;
    2. suprahepática, por trombosis en el
      árbol vascular suprahepático;
    3. extrahepática, por obstrucción de
      la vena porta.

     CIRCULACIÓN Y MICRO
    CIRCULACIÓN HEPÁTICA.

    • Circulación hepática: Existe
      un doble aporte de sangre al hígado:

    1) Arteria hepatica: pequeño volumen, alto
    contenido O2 y alta presión. 2) vena porta: alto
    volumen, alto contenido relativo O2 y baja presión.
    El sistema
    se equilibra en los sinusoides. El aporte de la arteria
    hepática tiene poca influencia en la presión
    portal.

    • Microcirculacion hepatica: Está
      constituída por vasos intrahepáticos <300
      µm. Es principalmente a este nivel donde se
      efectúa la regulación del flujo
      hepático. Esta red
      microvascular constituye una gran área para el
      intercambio de substancias entre la sangre y los
      hepatocitos.
    • Sinusoides: Elementos vasculares en
      estrecha relación a hepatocitos. Lumen amplio,
      ausencia de membrana basal

    Regulacion de la presion portal.

    PP = flujo x resistencia. Esta
    fórmula indica que la resistencia se acomoda a las variaciones del
    flujo para mantener una presión portal estable y
    baja, situación necesaria, dada la gran
    permeabilidad de los sinusoides.

    PATOGENIA DE LA HIPERTENSIÓN
    PORTAL.

    Mecanismos de produccion y
    mantencion:

    1. Aumento de la resistencia: Se produce por tres
      mecanismos, dos de ellos de naturaleza anatómica (y
      generalmente irreversible) y el tercero de carácter
      dinámico:
      1. Fibrosis subendotelial de los sinusoides
        ("capilarización").
      2. Distorsión del árbol vascular
        por nódulos y fibras de colágeno, en
        las etapas más avanzadas o
        cirrosis.
      3. Vasoconstricción sinusoidal. Este
        mecanismo da lugar a intervenciones
        farmacológicas.
      1. Aumento del continente: hay un componente
        anatómico y permanente que es la
        circulación colateral y otro dinámico y
        susceptible a intervenir farmacológicamente,
        que es la vasodilatación
        periférica.
      2. Aumento del contenido: aumento del volumen
        circulante. En el el daño hepático
        crónico se desencadenan mecanismos que
        favorecen una retención indebida de sodio y
        agua por el riñón, como respuesta a una
        vasodilatación periférica generalizada.
        No está aclarado por qué mecanismo la
        enfermedad hepática produce esta
        vasodilatación.
    2. Aumento del flujo sanguineo:

    Fisiopatología de los factores
    patogénicos dinámicos.

    • De los factores patogénicos de la HP, la
      fibrosis y la distorsión vascular que implica la
      cirrosis son, al menos en gran parte, irreversibles. Al
      contrario, hay tres factores dinámicos y por
      consiguiente susceptibles a la intervención
      farmacológica: la vasodilatación
      periférica, el aumento del volumen circulante y la
      vasoconstricción sinusoidal.
    • La vasodilatación
      periférica
      es consecuencia de un daño
      hepático crónico avanzado. Se desconoce su
      mecanismo exacto, pero parece ser consecuencia de un
      desbalance entre la acción de los factores
      vasoconstrictores (endotelina) y vasodilatadores
      (NO).
    • El aumento del volumen circulante se
      produce por la estimulación en el
      riñón de los mecanismos de retención
      de sodio y agua, como consecuencia de la
      vasodilatación periférica. La
      retención de sodio y agua es mediada por el
      aumento de la secreción de aldosterona y del
      sistema adrenérgico. La retención de agua
      pura es mediada por el aumento de la secreción de
      la ADH.
    • La vasoconstricción sinusoidal
      depende de la activación de las células
      estrelladas. Como consecuencia de su activación,
      1) se expresan proteínas contráctiles del
      citoesqueleto, con lo que adquiere capacidad contractil,
      2) se expresan receptores para mediadores vasoactivos
      (endotelina, tromboxano A2, PGF2a, adrenomodulina,
      substancia P), 3) hay producción autocrina de
      endotelina-1 y de NO.
    • Además de estas características,
      la ubicación perivascular de la célula
      estrellada explica cómo por este proceso fisiopatológico se adquiera
      un nuevo componente en la función de
      vasorregulación de la circulación
      hepática.
    • La vasoconstricción de los sinusoides
      que colabora al desarrollo y mantención de la HP es
      consecuencia del efecto de la endotelina sobre la
      célula estrellada. La endotelina proviene
      fundamentalmente de las células endoteliales. El
      factor que parece ser más importante para la
      secreción de endotelina son las endotoxinas
      (provenientes de la pared de las bacterias gram- que habitan normalmente en
      el lumen intestinal). Las endotoxinas actúan
      directamente sobre la célula sinusoidal e
      indirectamente a través de la secreción de
      citoquinas por las células de
      Küpffer.

     

    CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
    ALTA

    Las dos causas más frecuentes de HDA son la
    úlcera péptica (duodenal o gástrica) y
    la secundaria a hipertensión portal, representando el
    50 y el 25 % de los ingresos,
    respectivamente.

    Otras causas menos frecuentes son: lesiones agudas
    de mucosa gástrica, angiodisplasias, síndrome
    de Mallory Weiss, pólipos, tumores benignos o malignos
    de esófago, estómago o duodeno, lesión
    de Dieulafoy, esofagitis hemorrágicas (péptica,
    infecciosa), úlcera esofágica
    (idiopática, péptica, virus),
    duodenitis hemorrágica, fístula
    aortoentérica, pólipos (gástricos,
    duodenales o esofágicos), tratamiento anticoagulante
    (hematomas intramurales), hemobilia (en ocasiones, como
    complicación de una biopsia hepática);
    hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada),
    wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a
    estómago.

    Mucho más escasas son las hemorragias debidas
    a enfermedades hematológicas:
    periarteritis nodosa, púrpura de
    Shönlein-Henöch y otras vasculitis, seudoxhantoma
    elasticum y síndrome de Ehler-Danlos, sarcoma de
    Kaposi y citomegalovirus. Finalmente hay que recordar que en
    un 5-8 % de los ingresos por HD no logra hallarse la causa de
    la hemorragia, a pesar de exámenes
    exhaustivos.

    CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
    ALTA EN RELACIÓN CON LA GRAVEDAD

    Se describen a continuación aquellos factores
    pronósticos clínicos y
    endoscópicos que tienen consecuencias sobre la
    gravedad de la hemorragia.

    Factores clínicos con carácter
    pronóstico

    Los parámetros clínicos que tienen
    valor
    predictivo con respecto al curso evolutivo y a la mortalidad
    de la HD son los siguientes:

    1. Edad > 60 años. El hecho de que cada
      vez se alarga el tiempo
      de vida media hace que ingresen pacientes con edad
      más avanzada. El 73 % de la mortalidad por HDA la
      acumulan los pacientes mayores de 60
      años.
    2. Shock hipovolémico. La presencia de
      hipovolemia grave al ingreso del paciente está en
      correlación con una mayor mortalidad y recidiva
      hemorrágica.
    3. Recidiva hemorrágica: la mortalidad
      está en relación directa con la propia
      recidiva.
    4. La enfernedad asociada grave (especialmente
      insuficiencia cardíaca, respiratoria,
      renal y hepática) empeora el pronóstico de
      los pacientes.

    Factores endoscópicos con carácter
    pronóstico

    Los parámetros endoscópicos que tienen
    valor predictivo sobre la evolución de la hemorragia,
    especialmente en los pacientes con HD secundaria a
    úlcera, son los siguientes:

    1. Sangrado activo arterial, en chorro o babeante
      (frecuencia de recidiva hemorrágica del 85 %). Vaso
      visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul
      o púrpura, situada en el fondo del cráter
      ulceroso). Se trata de la propia arteria que hace
      prominencia, de un seudoaneurisma arterial o de un
      coágulo rojo taponando el vaso arterial (frecuencia
      de recidiva hemorrágica del 35-55 %).
    2. Coágulo rojo taponando la lesión
      (frecuencia de recidiva hemorrágica del 25
      %).
    3. La ausencia de los signos endoscópicos
      arriba citados, así como la presencia de manchas
      oscuras, puntos rojos o coágulos oscuros, nos
      indican un bajo potencial de recidiva hemorrágica
      que se sitúa alrededor del 5-7 %.

    CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA DE LA HEMORRAGIA
    DIGESTIVA

    Hemorragia limitada

    • Presencia durante más de 12 horas
      de:
      • Ausencia de signos externos de
        hemorragia.
      • Estabilidad hemodinámica y del
        hematócrito.

    Hemorragia persistente o
    recidivante

    • Signos de hemorragia con:
      • Repercusión hemodinámica (TA
        <100 mmHg y FC >100 pppm) o,
      • Descenso del hematócrito 6 puntos o
        más en 24 horas, o pérdidas menores
        durante más de 2 días.

    DIAGNÓSTICO

    El diagnóstico de la HDA incluye dos
    aspectos: los métodos de diagnóstico y las
    causas de HDA.

    Métodos de
    diagnóstico

    El método diagnóstico habitual es
    la endoscopia alta y con menor frecuencia la
    arteriografía, la enteroscopia, la gammagrafía
    y la endoscopia peroperatoria.

    Arteriografía

    La indicación de la arteriografía se
    halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una
    hemorragia persistente y no ha podido localizarse su origen
    por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta
    necesario llegar a un diagnóstico de la
    lesión.

    Para que esta técnica sea rentable, desde un
    punto de vista diagnóstico, es condición
    imprescindible que al inyectar el contraste se esté
    produciendo una extravasación sanguínea activa
    en una cantidad mínima de 0,5 ml/min.

    La arteriografía, además de su valor
    diagnóstico, también puede tener una utilidad
    terapéutica, actuando sobre la lesión
    sangrante; para ello se debe practicar primero una
    arteriografía selectiva y una vez localizado el vaso
    sangrante se procede a la embolización de éste
    mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una indicación
    clara de esta técnica es el caso de hemobilia,
    aparecida como complicación de una biopsia
    hepática.

    Enteroscopía

    Se realizará cuando se haya descartado el
    origen gastroduodenal por gastroscopía y del colon por
    colonoscopia. Es una técnica delicada y precisa de
    sedación del paciente. Además, nos
    permitirá visualizar el intestino delgado.

    Gammagrafía marcada con
    tecnecio

    En esta exploración la acumulación del
    radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser
    detectada por el contador gamma. Se utilizará en
    aquellos casos de HD de origen no aclarado.

    Gastroscopía

    Deberá practicarse a todos los pacientes con
    HDA confirmada por la presencia de hematemesis y/o melenas o
    salida de sangre por la sonda nasogástrica. Se
    procurará realizarla precozmente, una vez se haya
    logrado remontar al paciente y cuando éste se
    encuentre estable hemodinámicamente. Siempre que sea
    posible se efectuará con sedación del
    paciente.

    La realización de una endoscopia urgente y el
    momento preciso para llevarla a cabo se sopesarán
    cuidadosamente en pacientes con síndrome de
    deprivación alcohólica o enfermedades asociadas
    graves, tales como insuficiencia respiratoria,
    cardíaca o de miocardio reciente.

    El informe
    endoscópico deberá describir: tipo,
    tamaño y localización de las lesiones; estigmas
    de hemorragia reciente; presencia o ausencia de sangre fresca
    o digerida en el tracto digestivo explorado (tabla
    1).

    La gastroscopía urgente debe realizarse en el
    plazo más breve posible, ya que existe una
    correlación directa entre la eficacia del
    diagnóstico endoscópico y el tiempo
    transcurrido desde el inicio de la hemorragia.

    Momento de la endoscopia

    La endoscopía digestiva alta es un elemento
    de gran utilidad en el manejo de los pacientes que tienen una
    hemorragia digestiva. Sin embargo, el mejor momento para
    realizarla debe ser definido clínicamente de modo de
    obtener no solamente la posibilidad de un adecuado
    diagnóstico, sin también una adecuada
    acción terapéutica si esta indicada. Es
    necesario tener presente que entre el 70 y el 80% de los
    pacientes que tienen una hemorragia digestiva alta de causa
    no variceal, se detiene espontáneamente. Por lo tanto,
    el paciente debe ser ingresado en una unidad de cuidados
    intermedios y monitorizado cuidadosamente; si en las
    próximas horas se observa que el paciente se
    estabiliza hemodinámicamente, será muy
    útil darle agua por boca, de manera que lave su
    estómago y la endoscopía podrá ser
    realizada dentro de las próximas 8 ó 12 hrs, si
    por el contrario pese a las medidas de reanimación el
    paciente se mantiene inestable hemodinámicamente,
    dependiendo de volumen, con tendencia a la hipotensión
    o presenta sangramiento activo externo (nueva hematemesis o
    sangre fresca por el recto), unido a inestabilidad
    hemodinámica, ese paciente requerirá una
    endoscopía inmediata.

    Es necesario considerar que la posibilidad de
    visualización del punto sangrante en una
    endoscopía intrahemorrágica es mucho menor que
    si uno logra hacerlo cuando el sangramiento se ha
    detenido.

    ¿Cuáles son las causas más
    frecuentes de una hemorragia digestiva alta? En nuestro
    Hospital Clínico las causa más frecuente
    son:

    1. Ulcera duodenal.
    2. Gastritis medicamentosa (lesiones ulceradas
      múltiples de la mucosa gástrica).
    3. Várices esofágicas.
    4. Ulcera gástrica.
    5. Mallory-Weis.

    Causas raras: fístulas biliodigestivas,
    malformaciones vasculares, úlceras de boca
    anastomótica, ca. gástrico.

    ¿Qué pacientes deben ser tratados
    endoscópicamente?

    Existen elementos clínicos y
    endoscópicos que permiten predecir que un paciente va
    a continuar sangrando o va a recidivar su hemorragia
    digestiva alta. Entre los elementos clínicos los
    más importantes están:

    1. Magnitud del sangramiento al momento de la
    consulta

    Aquellos pacientes que han sangrado importantemente
    antes de llegar al Servicio de Urgencia y que ingresan con
    gran hipotensión o signos de shock tienen más
    posibilidades de seguir sangrando o de volver a sangrar que
    los que no han tenido sangramiento de tanta
    magnitud.

    2. Presencia de hematemesis y sangramiento rectal
    simultáneamente

    Este es un elemento clínico similar al
    anterior y que indica magnitud del sangramiento, y por lo
    tanto también se asocia a mayor de posibilidad de que
    la hemorragia no se detenga o que continúe
    sangrando.

    3. Patologías asociadas

    Los pacientes que tienen daño hepático
    crónico e insuficiencia renal crónica asociada,
    alteraciones de la coagulación o enfermedades
    hematológicas tienen también menos
    posibilidades de detener su sangramiento.

    4. Sangramiento intrahospitalario:

    Aquellos pacientes que presentan una hemorragia
    digestiva estando hospitalizados por otro motivo (Unidad de
    Cuidados Intensivos, por infarto
    del miocardio, diálisis, conectados respirador
    mecánico, etc.), tienen más posibilidades de no
    detener su sangramiento, o seguir sangrando.

    Factores endoscópicos de predicción
    de sangramiento digestivo alto

    Con este objeto se han utilizados distintas
    clasificaciones que pretenden relacionar hallazgos
    endoscópicos con posibilidad de sangramiento
    recidivante o detención espontánea de este. Los
    criterios más importantes a utilizar son:

    1. Presencia de un sangramiento activo de tipo
    arterial

    Este tipo de situación se asocia a un 90% o
    más de posibilidades de que el sangramiento
    continúe, por lo tanto tiene indicación
    absoluta de tratamiento endoscópico si al momento de
    la endoscopía el que esta practicando el procedimiento
    tiene la capacidad técnica y el instrumental necesario
    para realizarlo.

    2. Sangramiento difuso al momento de la
    endoscopía

    Este tipo de sangramiento tiene más
    posibilidades de detenerse que el anterior, sin embargo,
    igual es un sangramiento activo y también tiene
    indicación de tratamiento endoscópico para
    detener el sangramiento.

    Desde un punto de vista pronóstico no es lo
    mismo un sangramiento difuso desde el centro de una ulcera
    que el sangramiento producto
    del contacto con el instrumento en los bordes inflamatorios
    de una lesión ulcerada, sin embargo en ambos casos hay
    acuerdo en la actualidad que dado el bajo riesgo que implica
    es preferible tratar estos pacientes.

    3. Presencia de un coágulo sobre la
    úlcera

    Cuando se encuentra un coágulo sobre una
    úlcera es signo inequívoco de que de ahí
    ocurrió el sangramiento, lo que se recomienda es hacer
    un intento de movilización de ese coágulo, si
    esto se logra lanzando agua, se va a observar la base de la
    ulcera con claridad, si se observa que la úlcera esta
    limpia, sin ningún signo en su superficie, no hay
    ninguna terapia endoscópica necesaria. En el otro
    extremo si no es posible desprender el coagulo con facilidad,
    debe dejárselo en posición y controlar al
    paciente dentro las próximas 48 horas. Si el
    coágulo es removido pueden aparecer en el fondo de la
    úlcera distintos tipos de lesiones que tienen
    distintos significados pronóstico, y por lo tanto
    distintas implicancias terapéuticas.

    4. Vaso visible

    Se llama así a un solevantamiento rojo o
    violáceo en el fondo de una úlcera, (esta
    lesión no corresponde a un vaso propiamente tal
    visible en el fondo de la úlcera), sino que
    corresponde a un pequeño coágulo que
    está ocluyendo en forma de un tapón, un
    orificio de una arteriola que está pasando por el
    fondo de la úlcera. Cuando se encuentra este hallazgo
    y tiene las características que se han descrito tiene
    indicación de tratamiento endoscópico porque
    tiene posibilidades sobre el 60% de volver a
    sangrar.

    Otros hallazgos
    endoscópicos

    Lesión solevantada
    blanquecina

    Eso significa un coágulo más antiguo,
    que por lo tanto tiene menos posibilidades de resangrar y en
    estas condiciones debe considerarse el contexto
    clínico del paciente. Si nuestro paciente se encuentra
    en aquel grupo
    clínico descrito como de alto riesgo de
    resangramiento, esta lesión tiene indicación
    terapéutica, si se trata de una persona joven sin
    antecedentes mórbidos de importancia, es posible de
    observar esta lesión.

    Máculas planas

    Las máculas planas ya sean rojas o
    violáceas, son lesiones que tienen posibilidades de
    sangramiento del menos 50% por lo tanto su indicación
    terapéutica va ha depender del contexto clínico
    que esta presentando.

    TRATAMIENTO

    Tratamiento inicial

    Es primordial realizar una historia clínica
    del paciente ingresado con HD y evaluar su estado
    hemodinámico (presión arterial, pulso,
    diuresis), así como conocer la existencia de
    enfermedades asociadas graves y, muy especialmente, de
    enfermedad hepática (ictericia, ascitis,
    encefalopatía). También hay que preguntar sobre
    las características del sangrado: hematemesis y/o
    melenas. Se debe inquirir sobre el antecedente de ingesta
    previa de fármacos, especialmente AINE,
    anticoagulantes e ingesta de alcohol.

    La restauración de la volemia es el objetivo
    inmediato en toda hemorragia, prioritario a la
    recuperación de la anemia. Para ello, se
    administrarán en el plazo más breve fluidos por
    vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se
    decidirán en función de la situación del
    paciente. Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la
    realización de la historia clínica
    detallada.

    Mientras se efectúan las pruebas de
    compatibilidad sanguínea previas a la
    administración de concentrados de hematíes
    (CH), se pasarán soluciones
    cristaloides, si la situación hemodinámica del
    paciente lo requiere. Estará indicado ante toda
    hemorragia importante colocar una vía venosa central y
    sonda vesical. Se monitorizará al paciente, realizando
    controles frecuentes de presión arterial, frecuencia
    cardíaca y respiratoria, presión venosa
    central, saturación de oxígeno y diuresis horaria.

    La cantidad de unidades de CH a transfundir
    estará en función de las pérdidas
    estimadas, de la persistencia de la hemorragia y de la
    situación general del enfermo. Se deben mantener unas
    cifras de hemoglobina superiores a 8 g/dl. La administración de plasma o plaquetas
    estará indicado únicamente cuando se detecte un
    trastorno grave de la coagulación, lo cual ocurre en
    contadas ocasiones, excepto en los pacientes que toman
    anticoagulantes.

    Los pacientes con hemorragia grave o riesgo probable
    de recidiva hemorrágica deben permanecer ingresados en
    unidades de críticos o de sangrantes.

    Cuando se sospecha una HDA, o en caso de duda, se
    deberá colocar una sonda nasogástrica y, en
    caso de detectarse sangre oscura o roja, se realizarán
    lavados gástricos periódicos con el fin de
    conocer la evolución de la hemorragia y como
    preparación previa a la práctica de la
    gastroscopia.

    Tratamiento específico

    Úlcera péptica

    Los dos causas etiológicas más
    importantes de la úlcera gastroduodenal son el consumo
    de AINE y la infección por H. pylori . El H. pylori se
    halla presente en el 90 % de las úlceras duodenales y
    en el 60 % de las úlceras gástricas. Así
    mismo, en más de la mitad de los ingresos por
    úlcera existe el antecedente de ingesta de AINE.
    Actualmente el ácido acetilsalicílico es
    ampliamente utilizado, ya que se usa como profilaxis de
    enfermedades vasculares, cardíacas y
    neurológicas. También es frecuente la HDA en
    pacientes con tratamiento anticoagulante.

    Es la causa más común de HDA. La
    úlcera péptica sangrante, gástrica o
    duodenal se autolimita en un 80 % de los casos, y por ello se
    puede dar de alta a las 24-48 h del ingreso hospitalario a un
    número considerable de pacientes, siempre y cuando no
    tengan una enfermedad asociada grave.

    La mortalidad de los pacientes con HDA por
    úlcera péptica está en relación
    directa con la magnitud del episodio inicial de la
    hemorragia, el número de CH administrados, la
    necesidad de cirugía urgente y la recidiva
    hemorrágica.

    En la actualidad están consensuados en el
    ámbito mundial una serie de factores
    pronósticos, clínicos y endoscópicos que
    permiten identificar a aquellos pacientes con úlcera y
    riesgo de recidiva hemorrágica (tabla 10-2). Las
    características clínicas ya fueron descritas
    previamente: inestabilidad hemodinámica al ingreso del
    paciente, edad superior a 60 años y coexis tencia con
    enfermedades asociadas graves. Las características
    endoscópicas constituyen la información más útil para
    predecir la recurrencia hemorrágica. En primer lugar,
    el tamaño de la úlcera, cuando es mayor de 1 cm
    y se localiza en la cara posterior del duodeno. El aspecto de
    la base ulcerosa es importante para predecir la
    evolución, ya que identificaremos una serie de signos
    endoscópicos que ya fueron descritos
    previamente.

    Siempre que en una úlcera se identifiquen
    signos endoscópicos de sangrado activo, vaso visible o
    coágulo rojo, se debe realizar una endoscopia
    terapéutica. Cuando se trate de una hemorragia masiva,
    la cirugía urgente será la mejor medida
    terapéutica. En este caso, la endoscopia previa
    deberá realizarse con el paciente intubado o bajo
    control
    estricto del anestesista.

    Otras variables
    que también han sido relacionadas con la posibilidad
    de recidiva hemorrágica son la ingesta previa de AINE,
    los trastornos de la coagulación o una hemorragia
    intrahospitalaria.

    Lógicamente, una recidiva hemorrágica
    está claramente relacionada con un aumento de la
    mortalidad, en un paciente con HD por úlcera
    péptica.

    Tratamiento farmacológico de la hemorragia
    digestiva alta por úlcera
    péptica

    El tratamiento con los modernos antisecretores a
    dosis intermitentes, como son la ranitidina o los inhibidores
    de la bomba de protones, especialmente el omeprazol (que ha
    sido el mayormente estudiado), no han logrado disminuir el
    riesgo de recidiva hemorrágica, ni las necesidades de
    cirugía. Sin embargo, es conocido que la
    secreción acidopéptica, por digestión
    enzimática proteolítica disuelve el
    coágulo, promoviendo una recidiva. Según
    estudios recientes, se recomienda el empleo de
    omeprazol o pantoprazol administrado por vía
    intravenosa con bomba de perfusión continua a dosis de
    8 mg/h, precedido de un bolo de 80 mg.

    La somatostatina no ha demostrado ser eficaz para el
    control de la hemorragia aguda.

    Tratamiento endoscópico

    El principal y más útil tratamiento de
    la úlcera sangrante es la endoscopia
    terapéutica, cuyos métodos más
    importantes son: los térmicos, los de inyección
    y los mecánicos.

    Métodos térmicos

    Se basan en la aplicación de calor para
    el logro de la hemostasia. Los más empleados son la
    electrocoagulación multipolar, bipolar, Yag-láser,
    argón-plasma y la
    hidrotermocoagulación.

    La hidrotermocoagulación o sonda de calor, es
    el método más popular y económico, tiene
    la ventaja adicional de que es fácil de manejar, poco
    costoso y fácil de transportar. Consiste en un
    cilindro hueco de aluminio,
    recubierto de teflón, con un alambre interno, que
    puede ser calentado en segundos hasta 250 °C. Ante una
    úlcera sangrante se realizan numerosos toques con el
    electrodo alrededor del vaso sangrante, y en el mismo vaso.
    Incluso cuando hay un sangrado en chorro se puede detener la
    hemorragia ejerciendo una compresión sobre la zona
    sangrante. Tiene la ventaja adicional de poder
    inyectar agua a presión con el fin de visualizar
    correctamente la zona sangrante.

    La electrocoagulación multipolar y el
    Yag-láser son igualmente eficaces, pero precisan de
    aparatos mucho más complicados, por ello se utilizan
    poco.

    Hoy día está utilizándose con
    mayor frecuencia el argón gas, donde el
    gas es el método térmico que actúa sin
    contactar con la mucosa. Es de fácil manejo y bastante
    seguro, ya
    que el argón tiene una capacidad de penetración
    de tan sólo 2-3 mm. Se trata de una corriente de alta
    frecuencia que es conducida sobre los tejidos
    mediante un haz de gas ionizado. Se emplea también en
    angiodisplasias y en la gastropatía antral.

    La eficacia de los diferentes métodos
    térmicos es similar.

    Método de inyección

    En nuestro país es el tratamiento
    endoscópico más popular. La endoscopia
    terapéutica con el método de inyección
    es sencilla, fácil técnicamente y se puede
    realizar sin necesidad de aparatos accesorios. Se precisa tan
    sólo un catéter que contiene una aguja en su
    parte más distal y que se introduce a través
    del canal de biopsia. La inyección de las diferentes
    soluciones se realiza alrededor del vaso sangrante, e incluso
    dentro del mismo vaso.

    El primer mecanismo de hemostasis es meramente
    compresivo y posteriormente, según la sustancia
    empleada, tendrá un efecto vasoconstrictor,
    esclerosante, o favorecedor de la trombosis del
    vaso.

    Las sustancias utilizadas son numerosas: cloruro
    sódico normal o hipertónico, adrenalina al
    1/10.000, polidocanol al 1 %, etanolamina, alcohol absoluto,
    trombina o goma de fibrina.

    Mención especial merece la goma de fibrina,
    que es un compuesto de fibrinógeno y trombina que debe
    inyectarse mediante un catéter de doble luz,
    mezclándose ambas sustancias en el extremo distal de
    la aguja, justo antes de ser inyectada la mezcla, no produce
    trombosis tisular, y sí trombosis del vaso
    sanguíneo.

    Método mecánico

    La utilización de clips hemostáticos
    es aún un método poco extendido. Pueden
    colocarse uno o múltiples en la misma sesión,
    procurando hacerlo siempre sobre el vaso sangrante, o bien
    sobre el vaso visible situado en el fondo de la
    úlcera. En los casos de lesiones sangrantes activas es
    preferible la inyección de adrenalina en la
    lesión antes de colocar el clip.

    Comparación entre los diversos
    métodos

    Si bien los estudios experimentales señalaban
    una superioridad de los métodos térmicos con
    respecto a los de inyección, los resultados
    clínicos demuestran que todos los métodos son
    de una eficacia similar.

    Recientemente se está empleando una
    técnica de endoscopia terapéutica que combina
    los métodos de inyección y
    electrocoagulación bipolar, denominada « Gold
    Probe » y que se encuentra en un solo
    dispositivo.

    Estrategias de futuro

    A pesar del tratamiento endoscópico,
    aproximadamente un 15 % de los pacientes cursan con sangrado
    persistente o recidivante. Con el fin de mejorar los
    resultados se han planteado diversas estategias:

    1. Una primera posibilidad es realizar un segundo
      tratamiento endoscópico dentro de las primeras
      24-48 h del ingreso del paciente en el hospital. Ello
      viene justificado porque la mayoría de las
      recidivas hemorrágicas tienen lugar en estas
      primeras horas.
      Esta conducta terapéutica estaría
      indicada únicamente en aquellas hemorragias con
      alto riesgo de recidiva hemorrágica y que, por
      tanto, correspondería a úlceras localizadas
      en cara posterior del duodeno (por estar en esta zona la
      arteria gastroduodenal) y a úlceras de un
      tamaño superior a 1 cm, especialmente en pacientes
      con enfermedades asociadas graves.
    2. Otra posibilidad es investigar mediante una
      «sonda Doppler» trasendoscópica la
      existencia de una arteria en el fondo del vaso, y
      así detectar lesiones de riesgo que no
      podrían ser observadas con la endoscopia
      convencional.

    COMPLICACIONES

    La más relevante y afortunadamente poco
    frecuente (0,5 %) es la perforación, especialmente en
    úlceras de la cara anterior del duodeno.

    Tratamiento quirúrgico

    En la actualidad la cirugía debe reservarse
    para aquellos casos de fracaso endoscópico: hemorragia
    inicial masiva o no controlada, dos recidivas leves o una
    recidiva grave con posterioridad al tratamiento
    endoscópico. El porcentaje de pacientes que debe
    recurrirse a cirugía urgente es alrededor del 7
    %.

    Profilaxis a largo plazo de nueva hemorragia
    digestiva alta por úlcera
    péptica

    Hasta hace escasos años el tratamiento
    profiláctico estaba basado en el empleo de
    fármacos antisecretores de forma indefinida, ya que en
    caso contrario, una tercera parte de las úlceras
    presentaban una recidiva hemorrágica a los 2-3
    años. Desde el descubrimiento de H. pylori positivo en
    aquellos pacientes con una HDA por úlcera
    péptica se debe realizar, pasado el episodio agudo, un
    tratamiento erradicador.

    Únicamente en los pacientes H. pylori
    negativos y con antecedentes de AINE estará indicado
    el tratamiento de mantenimiento con antisecretores.

    Lesión de Dieulafoy

    Se trata de la existencia de una arteria
    anómala tortuosa situada en la submucosa y que
    bruscamente se rompe en la mucosa gástrica, dando
    lugar a una HD a menudo grave o recurrente. No hay una
    úlcera, sino únicamente un vaso arterial. La
    localización más frecuente es en la parte alta
    del estómago, cuerpo gástrico o fundus.
    Por ello, cuando cede la hemorragia es muy difícil de
    visualizar. En ocasiones, son pacientes que han precisado
    múltiples ingresos por HD y en los que no se ha
    encontrado la causa hasta que se observa el sangrado activo
    en uno de estos ingresos.

    El tratamiento ideal es el endoscópico,
    preferentemente el método térmico, mediante
    electrocoagulación bipolar o argón gas. Los
    hemoclips son también un método útil y
    eficaz. En caso de fracaso terapéutico por recidiva
    grave o dos recidivas leves debe indicarse cirugía
    urgente.

    Síndrome de Mallory Weiss

    Son desgarros de la mucosa acaecidos en el
    ámbito de la región cardioesofágica. Son
    responsables de un 5-10 % de las HDA. El cuadro
    clásico es la instauración de náuseas,
    vómitos o arcadas de tos, como antecedente previo a la
    hematemesis. Se describió clásicamente en
    pacientes alcohólicos. Generalmente el sangrado se
    detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte
    de los casos se precisa una endoscopia terapéutica.
    Son útiles cualquiera de las técnicas descritas. En la actualidad es
    poco frecuente que se deba recurrir a la cirugía
    urgente.

    Esofagitis

    Únicamente en esofagitis graves se presenta
    una HDA y es raro que precise tratamiento
    endoscópico.

    Gastritis y duodenitis
    hemorrágica

    Se suele observar en pacientes con enfermedades
    asociadas graves, y es una causa infrecuente de hemorragias
    graves, excepto en pacientes con enfermedades
    terminales.

    Fístulas
    aortoentéricas

    Ante una HD en un enfermo que ha sido operado de
    bypass aortofemoral se debe pensar que una causa frecuente de
    hemorragia es una fístula aortoentérica, en
    general aortoduodenal (excepcionalmente se trata de una
    fístula primaria creada a partir de un aneurisma
    aortoabdominal). Con frecuencia es una hemorragia que cede de
    forma espontánea y posteriormente recidiva de forma
    masiva. La endoscopia muchas veces no es diagnóstica y
    se precisa una tomografía computarizada abdominal o
    mejor una resonancia magnética. La cirugía
    urgente es obligatoria en los pacientes que se sospeche una
    fístula de este tipo. La infección es
    generalmente responsable de que se desarrolle una comunicación entre la
    prótesis
    aórtica y el duodeno.

    Angiodisplasia

    Consiste en vasos dilatados y tortuosos, plexos
    capilares y venosos en la mucosa y submucosa digestiva,
    probablemente de origen adquirido, y es una causa frecuente
    de hemorragia en ancianos y en pacientes con insuficiencia
    renal crónica. Aunque la localización
    más habitual es el colon, también es causa
    frecuente de hemorragia del tracto digestivo alto.
    Endoscópicamente son manchas de color rojo cereza, de
    aspecto arboriforme, muy superficiales, que pueden ser
    únicas o múltiples, siendo en ocasiones
    difícil afirmar que son las responsables de la
    hemorragia. Con frecuencia la hemorragia que producen es
    autolimitada y de carácter leve, pero ocasionalmente
    puede ser difícil de controlar.

    El tratamiento es endoscópico y debe
    efectuarse el diagnóstico diferencial con los
    hemangiomas y con lesiones yatrogénicas producidas por
    el propio fibroscopio. Es preferible el tratamiento
    térmico que el método de
    inyección.

    Si el diagnóstico es difícil o el
    tratamiento endoscópico no es efectivo y hay
    hemorragia activa, un buen método diagnóstico
    es la arteriografía, que además permite actuar
    terapéuticamente mediante embolización arterial
    selectiva. Cuando no se logra controlar la hemorragia
    mediante endoscopia o arteriografía, deberá
    recurrirse a la cirugía.

    Hemobilia

    La salida de sangre a través de la papila de
    Vater es una complicación escasa, ocasionada a veces
    por una biopsia hepática que ha producido una
    comunicación bilioarterial. El tratamiento se realiza
    mediante arteriografía, con una embolización
    selectiva de la arteria afectada.

    Hemorragia pospapilotomía

    Es poco frecuente, a pesar del gran número de
    colangiografías retrógradas endoscópicas
    que se realizan. Generalmente son autolimitadas, pero en caso
    de persistir la hemorragia se practicará endoscopia
    terapéutica. Raramente se precisa
    cirugía.

    Referencias
    bibliográficas

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