El etanol inhibe la síntesis
de proteínas
in vitro a causa de las alteraciones del sistema de
oxidorreducción y a la disminución de la
concentración hística de ácido
pirúvico. In
vivo, la
administración aguda de etanol disminuye la producción hepática de
albúmina, transferrina y lipoproteínas, tanto a
nivel de síntesis como de secreción
proteica.
Más del 90 % del acetaldehído producido en
la oxidación del etanol tiene que ser igualmente oxidado.
Sin embargo, el consumo
crónico resulta en una reducción de la capacidad de
las mitocondrias de la célula
hepática para oxidar el acetaldehído y como
resultado final sus niveles en sangre se elevan
progresivamente, lo cual reduce la actividad de los sistemas
transportadores de equivalentes reducidos de la mitocondria, de
la fosforilación oxidativa y de la oxidación de los
lípidos.
El acetaldehído participa en las reacciones de
condensación de aminas biógenas. Algunos de estos
productos de
condensación pueden ser hepatotóxicos. El
acetaldehído puede interactuar también con
aminoácidos. La reacción del acetaldehído
con la cisteína o el glutation puede contribuir a la
reducción de sus niveles hepáticos. El glutation
participa en una de las vías metabólicas del
organismo para la destoxificación de radicales libres. Una
severa reducción de los niveles de glutation en el
organismo favorece la peroxidación. Teóricamente la
actividad incrementada de la oxidasa microsomal NADPH dependiente
que se presenta en el consumo crónico de etanol, puede
resultar en una producción elevada de
H2O2 y en un aumento de la
peroxidación.
El acetaldehído inhibe también la
síntesis de proteínas. La oxidación
adicional del acetaldehído eleva el cociente
láctico/pirúvico. El suministro crónico de
etanol altera también la concentración
sanguínea de proteínas cuya síntesis se
realiza a nivel hepático (albúmina, transferrina,
lipoproteínas). El efecto tóxico del etanol no se
produce solamente por una interferencia con la síntesis,
sino que la secreción de proteínas a nivel
hepático también se encuentra alterada. La
afectación de la secreción de proteínas se
produce a nivel de los microtúbulos. El
acetaldehído es capaz de unirse a la tubulina e inhibir su
polimerización.
CAPITULO II
Cuando se consume una bebida alcohólica, pasa a
lo largo del esófago, atraviesa del estómago y
dentro del intestino delgado. Aunque una pequeña cantidad
de alcohol se
absorbe a la corriente sanguínea a través de la
membrana mucosa, la mayoría del alcohol entra en la
corriente sanguínea a través de las paredes del
intestino delgado. El alcohol es soluble en agua y la
corriente sanguínea lleva el etanol rápidamente a
todas partes del cuerpo, donde se absorbe en los tejidos en
proporción a su contenido de agua.
Mucho etanol es diluido por los fluidos del cuerpo. Por
ejemplo, 29,5 ml de whisky de 40%, que contiene 11,8 ml de
etanol, se diluye en un ser humano de 75 kg para producir una
concentración alcohólica en la sangre de alrededor
de 0.02%. En un bebedor que es más pequeño, con la
mitad del peso en agua en su cuerpo que la persona del
ejemplo anterior, aquellos mismos 11,8 de etanol probablemente
produzcan una concentración de alcohol de acerca de
0,04%.
El metabolismo es
el proceso
corporal que consiste en convertir las substancias ingeridas en
otros compuestos. El metabolismo tiene que ver con un
número de procesos, uno
de los cuales es conocido como la oxidación. A
través de la oxidación en el hígado, el
alcohol se desentoxica y se elimina de la sangre, evitando
así que el alcohol acumule y destruya las células y
los órganos. Una cantidad muy pequeña de alcohol
evita el metabolismo y se elimina, sin cambios, en el aliento, en
el sudor y en la orina. Hasta que todo el alcohol consumido haya
sido metabolizado, se distribuye por todo el cuerpo, teniendo
efecto sobre el cerebro y otros
tejidos.
No importa la cantidad que haya sido consumida, el
hígado sólo puede metabolizar cierta cantidad de
alcohol por hora. La velocidad del
metabolismo del alcohol depende parcialmente de la cantidad de
encimas metabolizantes en el hígado que varía entre
las personas y en general, después de la ingestión
de una bebida normal la cantidad de alcohol de la sangre del
bebedor alcanza su punto máximo entre 30 y 45 minutos. Una
bebida normal se define como 35,4 cl de cerveza, 177 ml
de vino o 44,5 ml de licor destilado, los cuales contienen la
misma cantidad de alcohol.) El alcohol se metaboliza más
lentamente de lo que se absorbe. Ya que el metabolismo del
alcohol es lento, la ingestión se tiene que controlar para
evitar que se acumule en el cuerpo y cause embriaguez.
CAPÍTULO III
ALTERACIONES METABÓLICAS EN EL CONSUMO DE
ALCOHOL
Generalmente se atribuyen a las secuelas
metabólicas del alcoholismo un
origen nutricional puro. Cada gramo de etanol aporta 7,1 kcal.
Doce onzas de una bebida con 86o de alcohol contienen
aproximadamente 1 200 kcal, que representan aproximadamente la
mitad de la ingesta diaria recomendada de energía
alimentaria.
El alcohol es capaz de cubrir parcialmente las
necesidades de energía del organismo desplazando a los
restantes nutrientes de la dieta. Las bebidas alcohólicas
no contienen generalmente proteínas, vitaminas,
minerales y
otros nutrientes, por lo tanto, la ingestión de estos
puede convertirse en francamente deficitaria en el caso del
consumo regular de alcohol. Hasta la década del 60 las
secuelas metabólicas del alcoholismo se atribuían
únicamente a deficiencia dietaria. Sin embargo, la
mejoría del suministro de nutrientes no se acompaña
en una disminución de las complicaciones hepáticas
y neurológicas.
Deficiencias nutricionales particulares pueden
desempeñar una función
contribuyente adicional. Desde hace mucho tiempo se
reconoce que la deficiencia dietaria de metionina puede
potenciar, y su suplementación dietaria puede aliviar la
transformación grasa del hígado inducida por el
alcohol. Inicialmente se pensaba que la causa radicaba en el
efecto preservador de la metionina sobre la colina, pero un
mecanismo más apropiado parece ser el agotamiento de los
niveles de glutation. De forma similar la corrección de la
deficiencia dietaria de vitamina A puede incrementar la
potenciación del daño
hepático alcohólico que favorece la deficiencia
simultánea de esa vitamina.
Los niveles hepáticos de vitamina A se reducen
con el consumo de alcohol. Esta reducción no puede ser
explicada solamente por una alteración de la
ingestión, la absorción o por cambios en los
niveles séricos del retinol o de su proteína
sérica transportadora. Se han sugerido como mecanismos
posibles una movilización o un catabolismo aumentado de la
vitamina A hepática. La eliminación del
ácido retinoico del organismo se inicia por el sistema de
oxidación microsomal del etanol (SOME), dependiente del
citocromo P450.
En el alcoholismo este sistema se encuentra inducido,
por lo que aumenta el catabolismo del ácido retinoico,
disminuye la concentración hepática de vitamina A y
se incrementa la susceptibilidad a las alteraciones
morfológicas de la célula
hepática y a la cancerogénesis.
El consumo de alcohol afecta además los niveles
de ingestión o el metabolismo de riboflavina, piridoxina,
ácido ascórbico, vitamina D, vitamina K, tiamina,
ácido fólico y niacina.
3.1 Absorción: El alcohol una vez ingerido
se absorbe en el estómago y, principalmente, en el
intestino delgado. La rapidez de absorción depende del
alcohol que llegue hasta el intestino delgado, de tal manera que
distintos aspectos, como por ejemplo, la presencia de alimentos en el
estómago, cantidad de alcohol ingerida y
características de la bebida consumida, influyen en la
velocidad de absorción.
El nivel máximo de alcohol en sangre se alcanza
entre los 30 y 90 minutos desde que se ingiere la bebida. Con el
estómago vacío la rapidez de absorción es
máxima, y tras una comida copiosa y rica en grasas es
mucho más lenta. Sin embargo, en ambos casos todo el
alcohol acaba absorbiéndose y haciendo efecto en el
organismo. En la mucosa gástrica, la actividad de la
enzima que destruye el alcohol (alcohol deshidrogenasa) es menor
en las mujeres que en los hombres, es decir, en el caso de los
hombres esta enzima destruye algo de alcohol, mientras que en las
mujeres lo hace en menor medida.
3.2 Distribución: Una vez absorbido el
alcohol se distribuye por la sangre y desde ahí alcanza
todo el organismo. No obstante, el alcohol tiende a acumularse en
la grasa; por ello las personas con mucha grasa toleran algo
mejor el alcohol.
3.3 Metabolismo: La mayor parte del alcohol se
metaboliza o destruye en el hígado a través del
enzima alcohol deshidrogenasa. El alcohol es una de las pocas
sustancias que se metaboliza a una velocidad constante (8-12 ml
por hora, 10 gr por término medio en una persona de 70
Kg), e independiente de la concentración de alcohol en
sangre.
3.4 Eliminación: Entre el 2 y el 10% del
etanol ingerido se elimina sin metabolizar, principalmente por
orina, aire espirado y
sudor. Debido a que existe una equivalencia conocida entre el
alcohol en sangre y en aire espirado (la concentración de
etanol en sangre se encuentra en equilibrio con
la concentración en aire alveolar en una relación
de 1:2000 a 1: 2300), es posible estimar la concentración
de alcohol en sangre a partir de la concentración
alcohólica en aire, constituyendo la base de la
utilización de los etilómetros (los que utiliza la
policía de tráfico) como instrumento de
cuantificación alcohólica.
CAPÍTULO IV
CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL CONSUMO DE
ALCOHOL
El aumento de volumen del
hepatocito se produce por acumulación de grasa,
colágeno y otras proteínas, aminoácidos,
agua y electrolitos, sin que aumente paralelamente el
número de células. La acumulación de
proteínas se produce a nivel citosólico. A pesar de
estas contradicciones, la ingestión de etanol eleva las
pérdidas de nitrógeno por la orina y los
requerimientos de proteína dietaria.
El etanol aumenta además el metabolismo basal y
la producción de calor en el
organismo, producto del
desvío de su oxidación del sistema de la
deshidrogenasa alcohólica al de las oxidasas del sistema
de oxidación microsomal del etanol (SOME). El
desacoplamiento de la oxidación mitocondrial del NADH
contribuye a la elavación de la producción de
calor.
El consumo crónico de alcohol produce
alteraciones de la respuesta inmune que se manifiestan por una
susceptibilidad incrementada a las infecciones. La
inmunosupresión de los alcohólicos, corregible con
vitamina E, se debe a la influencia directa del alcohol sobre las
células del sistema inmunológico, a deficiencias
nutricionales secundarias, al estrés
oxidativo o a la disfunción de los
neutrófilos.
Las alteraciones metabólicas en el alcoholismo se
traducen en un aumento del riesgo de la
cancerogénesis, de la incidencia de bajo peso al nacer, y
de la frecuencia de las complicaciones
postoperatorias.
El daño hepático generado por el
alcoholismo se acompaña frecuentemente de una
nefropatía secundaria similar a la producida por la
inmunoglobulina A. Las miopatías de músculos
esqueléticos y las neuropatías periféricas
son, sin embargo, secuelas más frecuentes del alcoholismo
que la cirrosis o las cardiomiopatías.
4.1. AFECTACIONES NEUROLÓGICAS DEL
ALCOHOLISMO
Aunque aproximadamente sólo el 10 % de los
pacientes alcohólicos sufren de manifestaciones
clínicas de neuropatía periférica, los
ensayos
electrofisiológicos del 70 % de ellos muestran alguna
evidencia asintomática de daño nervioso.
El más frecuente hallazgo patológico y
electrofisiológico es una neuropatía del tipo
dying back que afecta las porciones distales de las
mayores y más largas fibras nerviosas, que a causa de la
homogeneidad en los cambios electrofisiológicos ha sido
generalmente atribuida a la deficiencia simultánea de
tiamina, ácido fólico u otras vitaminas.
Sin embargo, experimentalmente, mediante modelos en
ratas que elevan el suministro de alcohol paralelamente a un
balance nutricional adecuado se ha demostrado que si se
suministra el 36 % de las calorías como etanol se genera a
las 18 semanas una neuropatía periférica distal,
caracterizada por evidencias
morfológicas de degeneración y regeneración
axonal. Por técnicas
radioisotópicas se han detectado modificaciones del
transporte
axonal rápido.
La exposición
crónica al etanol disminuye la acumulación de
materiales en
las terminaciones nerviosas por medio del transporte axonal
anterógrado. La deficiencia de tiamina reduce la velocidad
de conducción en el nervio sural, pero el transporte
axonal anterógrado aumenta. La neuropatía
periférica que se presenta en los alcohólicos se
atribuye por muchos autores a distintos grados de
malnutrición y deficiencias vitamíninas,
especialmente tiamina. Sin embargo, estudios
radioisotópicos de seguimiento de sustancias sintetizadas
en el cuerpo axonal y transportadas hasta las terminaciones
nerviosas sugieren que las neuropatías alcohólicas
y por deficiencia de tiamina no responden a un agente causal
similar, por lo menos en lo referente al transporte
axonal.
La exposición crónica de los nervios al
etanol disminuye la acumulación en las terminaciones
nerviosas de proteínas marcadas con isótopos como
consecuencia de una disminución del transporte axonal
rápido anterógrado, mientras que en los nervios de
animales con
una deficiencia experimental de tiamina se acumulan en las
terminaciones nerviosas grandes cantidades de proteínas
marcadas. El transporte retrógrado se encuentra alterado
en las fibras sensoriales de ratas bajo un suministro
crónico de etanol, pero no muestra
alteraciones, o quizás sólo aumenta discretamente,
en las fibras sensoriales de ratas deficientes en
tiamina.
CAPITULO V
CONSECUENCIAS POR UN CONSUMO PROLONGADO DE
ALCOHOL
Los efectos o resultados adversos que se obtienen por el
consumo de alcohol mantenido en el tiempo son múltiples,
por lo que vamos a intentar destacar las complicaciones que van a
impedir desarrollarnos como personas libres en nuestro ambiente
familiar, laboral, social,
etc.
5.1. Problemas y
deterioro Físico
La mayoría de las personas no suelen darle
importancia a los efectos que el alcohol puede producirles a
nivel orgánico, o creen que podrán reconocer el
momento en que tienen un problema y dejar de beber por su cuenta
antes de que ese problema se convierta en algo serio. Es decir,
atacan los problemas a largo plazo con soluciones a
corto plazo como dejar de beber durante una semana, tomar
vitaminas y no tomar cerveza.
Veamos una panorámica general de los problemas
físicos causados por el alcohol. En general, suele ser
cierto que cuanto más tiempo y más cantidad de
alcohol se haya bebido, mayores serán las consecuencias
físicas negativas. Los problemas más conocidos como
la cirrosis hepática o el "Cerebro Húmedo"
(Síndrome de Korsakoff) suelen producirse después
de 15 ó 20 años de beber mucho. Sin embargo, los
problemas médicos no surgen repentinamente después
de que pasen esos años. La cirrosis o el daño
hepático irreparable no ocurren sin antes enviar algunos
avisos. Los sistemas corporales están siendo atacados
mucho antes; el daño está comenzando a
manifestarse.
Las causas de los problemas físicos del alcohol
tienen dos orígenes:
El alcohol tiene un efecto directamente irritante sobre
todas las partes del cuerpo.
Con el uso continuado del alcohol, una persona puede
llegar a estar desnutrida. Ciertas vitaminas o proteínas
pueden que no se tomen en la dieta, o puede que no sean
absorbidas por el cuerpo.
Ya se ha dicho que los problemas físicos se
producen de forma progresiva. De este modo puede que se pase de
una etapa en la que no hay síntomas a una en la que
comience a haber síntomas de tipo medio y luego a
síntomas graves que limitan tu vida muy seriamente.
Así, los problemas pueden pasar de ser reversibles a
irreversibles o sin posibilidad de mejoría.
Veamos la ruta que sigue el alcohol y los efectos que
produce:
5.2 El Sistema Digestivo
superior.
Pasa a través de la boca al esófago,
garganta y estómago, produciendo un efecto abrasivo sobre
las capas protectoras. El esófago puede inflamarse y
producir esofagitis.
Las paredes del estómago también pueden
irritarse; los músculos del estómago pueden
volverse más fláccidos, producirse más
ácidos,
resultando el contenido más irritante, dañando las
mucosas y paredes protectoras del estómago y produciendo
gastritis o inflamación de las paredes del
estómago. Síntomas: acidez, indigestión,
vómitos y
náuseas constantes.
Si los daños sobre los tejidos continúan
se produce la úlcera péptica, dejando las zonas
musculares expuestas a dolores o a perforaciones,
manifestándose a través de dolores de
estómago y sangre en las heces o
vómitos.
Para todos estos tipos de enfermedades del tracto
superior digestivo, es necesario parar de beber para detener la
irritación y disminuir la producción de
ácidos. Para la úlcera péptica a veces es
necesario recurrir a las intervenciones quirúrgicas para
extraer los tejidos dañados.
A más largo plazo, un problema menos predecible y
más difícil de controlar que puede ocurrir son los
cánceres del tracto superior digestivo. La incidencia de
los cánceres de boca, garganta y estómago es mayor
en las personas con problemas de bebida.
5.3. Tracto digestivo inferior
El alcohol pasa del estómago al intestino
delgado, casi sin sufrir transformación alguna, pues el
alcohol necesita poca digestión. El alcohol en el
intestino disminuye la capacidad para absorber vitaminas
importantes. Esta dificultad de absorción de principios
alimenticios fundamentales hace posible que se produzcan otras
complicaciones físicas debido al alcohol.
5.4. El Páncreas
Produce enzimas que
transforman las grasas, proteínas y carbohidratos,
siendo una parte importante del sistema digestivo. El uso del
alcohol altera su funcionamiento, pudiendo provocar Pancreatitis,
Diabetes,
Peritonitis, etc.
La mortandad por causa de enfermedades relacionadas con
el páncreas es alta (30% de las personas que padecen
pancreatitis mueren).
Desde el intestino delgado, el alcohol circula por todos
los órganos del cuerpo, y se distribuye por todos los
tejidos corporales por medio del flujo
sanguíneo.
5.5. Sistema Nervioso
y Cerebro
Los daños que produce el alcohol sobre los
tejidos nerviosos se deben a la acción
combinada del alcohol como sustancia tóxica, y a la falta
de vitaminas, concretamente la B1 o tiamina. Los problemas
más comunes del sistema nervioso son:
- Neuropatía periférica: las
fibras nerviosas de las piernas y brazos están
dañadas. Sensación de debilidad muscular, dolor o
calambres después de beber. La neuropatía es
reversible y la recuperación se produce cuando se deja
de beber, se toman vitaminas y se sigue una dieta
adecuada.
5.6. Corazón
El alcohol que circula alrededor de los vasos
sanguíneos los daña. El resultado final se conoce
como Cardiomiopatía Alcohólica El corazón
aumenta de tamaño y presenta un tono muscular
fláccido. Por ello, tiene que hacer más esfuerzo
para poder
funcionar bien. El pulso y la presión
sanguínea aumentan. Ocasionalmente, la bomba cardiaca se
deteriora y "explota", a causa del exceso de trabajo,
produciendo un Fallo congestivo cardiaco. Se producen
también, graves dificultades respiratorias, arritmias
cardiacas, y edemas (bultos en los pies, piernas, etc., por
retención de líquidos) que pueden limitar y poner
en peligro la propia vida.
5.7. Hígado
Una vez que el alcohol circula por los fluidos del
cuerpo, pasa por el hígado donde es transformado. A veces
este órgano se ve influido por el efecto tóxico del
alcohol. Podremos encontrar:
5.7.1 Hígado graso: Aumento de la grasa en
el hígado, porque se queman un menor número de
grasas cuando el alcohol, que es un carbohidrato, está
más fácilmente disponible que otros compuestos. Los
síntomas son: se nota la presencia del hígado bajo
el tórax, los análisis del hígado pueden ser
anormales y no hay dolor. La recuperación se completa
dejando de beber.
El alcohol puede desencadenar diversos cuadros
clínicos en el hígado, entre los que podemos
destacar:
5.7.1.1 Esteatosis Hepática
Alcohólica
Es la acumulación de grasa dentro de las
células hepáticas, los hepatocitos. Es la
alteración más frecuente que se observa en la
mayoría de las personas alcohólicas. Se produce
como consecuencia de los cambios en el metabolismo de las grasas
inducidos por el alcohol. En algunos casos no produce
manifestaciones clínicas, pero en otros, provoca
síntomas inespecíficos como náuseas,
vómitos, malestar abdominal y pérdida de
peso.
5.7.1.2 Hepatitis
Alcohólica
Generalmente son personas alcohólicas
crónicas, que posteriormente a una elevada ingesta
presentan un cuadro de pérdida del apetito, cansancio,
náuseas y vómitos. Luego de varios días,
aparece dolor en la parte superior y derecha del abdomen,
fiebre y
coloración amarillenta de la piel y las
mucosas. La hepatitis alcohólica es el paso previo
inmediato a la cirrosis, favoreciendo su desarrollo la
persistencia del consumo de alcohol, sobre todo en
mujeres.
5.7.1.3 Cirrosis Hepática
Alcohólica
La cirrosis es una enfermedad caracterizada por una
alteración en la arquitectura del
hígado y por la presencia de nódulos de
regeneración rodeados de tejido fibroso. En este tipo de
cirrosis se observan las mismas manifestaciones clínicas
que las producidas por cualquier otra causa. Pero son más
evidentes los cuadros de desnutrición, falta de vitaminas,
trastornos de la conducta y
cuadros delirantes.
5.8. Tratamiento
El médico hará un completo examen
físico con especial atención en los órganos que
más daña el alcohol: hígado, cerebro y
corazón. Puede recetar medicación para reducir la
ansiedad y también tratará problemas subyacentes.
Como los alcohólicos están a menudo mal nutridos,
hará que corrija su dieta. Por último la persona
puede ser enviada a un centro de desintoxicación y
rehabilitación.
- El metabolismo es el proceso corporal que tiene que
ver con un número de procesos, uno de los cuales es
conocido como la oxidación. A través de la
oxidación en el hígado, el alcohol se desintoxica
y se elimina de la sangre, evitando así que el alcohol
acumule y destruya las células y los
órganos. - La ingesta exagerada de alcohol tiene factores
condicionantes complejos (genéticos,
psicológicos, sociales y económicos) así
como también efectos nocivos individuales y sociales.
Algunos de estos efectos son consecuencia de la ingesta aguda
(accidentes,
agresiones, inasistencia, etc.) y otros se producen por la
ingesta crónica. En este último caso se afectan
varios órganos, destacándose el del hígado
por su gravedad y frecuencia. - El hígado sólo puede metabolizar cierta
cantidad de alcohol por hora. La velocidad del metabolismo del
alcohol depende parcialmente de la cantidad de encimas
metabolizantes en el hígado que varía entre las
personas y en general, después de la ingestión de
una bebida normal la cantidad de alcohol de la sangre del
bebedor alcanza su punto máximo entre 30 y 45
minutos. - El consumo exagerado de alcohol produce
principalmente tres tipos de lesiones: esteatosis, hepatitis
alcohólica y fibrosis / cirrosis.
El alcohol puede originar serios problemas de salud, incluso cirrosis,
demencia y destrucción de los músculos del
corazón (cardiomipatía). Los alcohólicos
tienen mayor riesgo de accidentes, especialmente cuando
están ebrios (borrachos). El alcoholismo afecta seriamente
la relación del alcohólico con su familia, limita
las aspiraciones profesionales del individuo y,
finalmente, causa la muerte.
Evite que los jóvenes y adolescentes
beban. Las posibilidades de desarrollar este mal son mayores
entre aquellas personas que comienzan a beber en edades
tempranas.
- En la esteatosis hepática, con la abstinencia
de alcohol y una dieta equilibrada con suplementos
vitamínicos se produce la remisión del
cuadro. - En las hepatitis alcohólicas, deben adoptarse
una serie de medidas que disminuirán considerablemente
el índice de mortalidad. La rehidratación, la
administración de vitaminas y el aporte
calórico mejoran el estado
general de la persona. Actualmente uno de los tratamientos
más prometedores está diseñado en base a
corticoides. - Cuando la cirrosis es avanzada, con gran compromiso
del hígado y del estado
general, el transplante
hepático debe tenerse en cuenta como opción
terapéutica. - Si bien no es fácil para una persona que
padece de la enfermedad del alcoholismo dejar de tomar, existen
tratamientos psicológicos y numerosos grupos de
autoayuda que han posibilitado a muchas de estas personas
recuperar su bienestar.
- Elías Taxa Cuadroz (1976). DROGAS.
ALCOHOLISMO. Ed. Importadores Peruanos. 4ta edición. - M. J. Gibney (1990). NUTRICIÓN, DIETA Y SALUD.
Editorial Acribia , S.A. Zaragoza - H. Pequignot (1982). PATOLOGÍA MÉDICA.
Editorial Toray-Masson, S. A. 1era. Edición.
Barcelona. - Manuel Hernández Triana. REVISTA
CUBANA ALIMENT NUTR 1996;100(1). Instituto de Nutrición e
Higiene de
los Alimentos. - Mahan Karlin, M. (2001). NUTRICIÓN Y
DIETOTERAPIA – KRAUSSE. Octava Edición. Interamericana.
McGraw-Hill. Health Care Group. - David a. Bender. INTRODUCCIÓN A LA
NUTRICIÓN Y EN EL METABOLISMO. Editorial Acribia
S.A.
ANEXO I
CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL
CONSUMO DE ALCOHOL
El etanol es metabolizado principalmente en el
hígado por la deshidrogenasa de alcohol (ADH). Esto da
lugar a la producción de acetaldehído con el
transporte del hidrógeno al dinucleótido de
nicotinamida y adenina (NAD), el cual es reducido a NADH. El
acetaldehído pierde luego hidrógeno y es convertido
en acetato, la mayor parte del cual es liberado hacia la
sangre.
Las complicaciones del Consumo excesivo de alcohol se
derivan en gran parte del exceso de hidrógeno y del
acetaldehído. El hidrógeno produce hígado
graso e hiperlipemia, elevación del ácido
láctico sanguíneo e hipoglucemia. La
acumulación de grasa, el efecto del acetaldehído
sobre los hepatocitos, y otros factores hasta ahora desconocidos,
conducen a hepatitis alcohólica. El siguiente paso es la
cirrosis.
La alteración consecutiva de la función
hepática altera la química
sanguínea, notablemente ocasionando un alto nivel de
amoníaco que puede originar un estado de coma y muerte. La
cirrosis también distorsiona la estructura
hepática, inhibiendo el flujo sanguíneo. La alta
presión en los vasos que irrigan el hígado ocasiona
rotura de varices y acumulación de líquido en la
cavidad abdominal. Hay diferencias individuales en la respuesta
al alcohol; en particular, no todos los bebedores desarrollan
hepatitis y cirrosis.
ANEXO II
ANEXO III
ENFERMEDAD HEPÁTICA POR
ALCOHOL
La regularidad en el consumo de alcohol es más
nocivo que el beber de manera esporádica. El exceso
durante un tiempo prolongado guarda relación con la
posibilidad de desarrollar enfermedad hepática que puede
pasar por hígado graso, hepatitis alcohólica,
fibrosis y cirrosis, hasta llegar a cáncer (ocurre en uno
de cada diez cirróticos).
ANEXO IV
MITOS Y REALIDADES
Mito: La mala nutrición conduce a
daño hepático.
Realidad: Por lo general es al revés: el
daño hepático lleva a malnutrición ya que se
pierde la función deprocesamiento de nutrientes del
órgano. En desnutrición severa si puede afectarse
el hígado en fases terminales.
Mito: Si no tengo síntomas, quiere decir que no hay
problemas en el hígado.
Realidad: El hígado tiene una gran capacidad de
compensar en las fases iniciales de la enfermedad y no se
manifiesta con signos o
síntomas sino hasta cuando hay un compromiso importante.
Si existe algún factor de riesgo (hepatitis previa,
alcohol), es mejor realizar exémenes de control de la
función hepática, de acuerdo con su
médico.
Mito: Los bebedores "sociales" no están en riesgo
de desarrollar daño hepático por alcohol.
Realidad: La respuesta del organismo a los diferentes
tóxicos es individual. Aun cuando es más frecuente
el daño hepático en personas alcohólicas,
también puede presentarse en quienes sólo beben
ocasionalmente.
Mito: Si
yo no consumo alcohol, no voy a sufrir de problemas en el
hígado.
Realidad: El alcohol es sólo una entre muchas
causas de enfermedad hepática. No consumir licor disminuye
un factor de riesgo importante, pero no garantiza que no se
presente daño hepático por otras razones.
Mito: Si yo dejo de beber al momento en que me
diagnostican cirrosis hepática, el daño se va a
reversar.
Realidad: La cirrosis es el estudio terminal de la
enfermedad hepática y no es reversible. Dejar de tomar
ayuda a mejorar algunos de los síntomas pero no recupera
la función normal del hígado.
Mito: La única causa de hígado
graso es el alcohol.
Realidad: Hay múltiples causas adicionales como
diabetes, obesidad,
algunas drogas o malnutrición severa.
INTEGRANTES:
Laura Tello Zúñiga
Lizbeth Carrasco Vega
Enviado por:
Ana Herrera
-La Molina, 2006-
 Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente  |