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Anafilaxia – Alergología (página 2)




Enviado por Sandra Ogalla Vera



Partes: 1, 2

 

FORMAS FRECUENTES DE ANAFILAXIA Y SUS CAUSAS
ASOCIADAS

Mediadas por la
IgE

Mediadas por el
complemento

Inducidas por la
aspirina

Pseudoanafilaxia (reacciones
anafilactoides)

  1. Proteínas (Alimentos, Extractos alérgicos,
    Alergenos inhalados, Veneno de himenópteros,
    Vacunas, Antisueros, Hormonas?)
  2. Haptenos
  1. Déficit de IgA
  2. Membrana de diálisis de
    cuprofano
  1. Aspirina
  2. Aines
  1. Medios de contraste
    radiológico
  2. Opiáceos
  3. Anestésicos derivados del
    curare
  4. Vancomicina

Su fisiopatología concreta aún no
está del todo definida. El
conocimiento de los mediadores implicados y de sus efectos
biológicos deriva cada vez más de los limitados
estudios realizados en humanos. De ellos ha surgido una
clasificación fisiopatológica, que ha proporcionado
un esquema para la evaluación
de esta entidad clínica.

  1. Anafilaxia mediada por IgE

El mecanismo fisiopatológico más
frecuente por el cual se produce una reacción
anafiláctica se conoce como reacción de
hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE según la
clasificación de Coombs y Gello. En este proceso
intervienen fundamentalmente tres elementos: alergeno, IgE
específica y células
diana (mastocito y basófilo).

Las moléculas de IgE específica son
formadas y secretadas por las células
plasmáticas, previamente se ha reconocido el alergeno y
se han activado los clones de linfocitos B y T. Estas
moléculas de IgE específica poseen la capacidad
de unirse a receptores de alta afinidad a través de la
porción Fc que mastocitos y basófilos expresan en
sus membranas. La reacción se desencadena cuando los
alergenos sensibilizantes se adhieren a los sitios de
unión de la región Fab de la IgE que ya
está unida a la
célula diana (mastocito o basófilo), poniendo
en marcha una cadena de acontecimientos que conducen a la
degranulación celular y a la masiva liberación de
mediadores que son los responsables de la clínica que se
observa en la anafilaxia.

Estos mediadores están preformados y se
almacenan en gránulos, liberándose en el momento
de la activación celular:

  • Histamina: aumenta la permeabilidad
    vascular, provoca la contracción del músculo
    liso, tiene acción quimiotáctica para
    eosinófilos y estimula la síntesis de prostaglandinas, el
    sistema
    parasimpático y la secreción de moco. Su
    acción es breve, y es inhibida por los
    antihistamínicos H1 y en menor medida por los H2. Los
    niveles plasmáticos de histamina se correlacionan con
    la gravedad del cuadro.
  • Triptasa: tras su liberación inactiva
    rápidamente el fibrinógeno e inhibe la
    coagulación, lo que constituye una
    característica clave de la anafilaxia. Esto se ve
    incrementado por la liberación masiva de heparina, que
    está muy relacionada con la tripsina en los
    gránulos. Disminuye, también, la actividad
    broncodilatadora de ciertos péptidos como el
    péptido intestinal vasoactivo induciendo
    broncoconstricción. Los niveles plasmáticos de
    triptasa son un indicador de la actividad de los mastocitos y
    se correlacionan con la gravedad clínica de la
    anafilaxia permitiéndonos, además, valorar
    otras entidades clínicas en el diagnóstico diferencial de la
    anafilaxia:
  • Serotonina: juega un papel poco
    importante.
  • Heparina: ejerce una función anticoagulante.
  • Otros mediadores, que derivan del metabolismo del ácido
    araquidónico y que son generados de nuevo, tras la
    activación de la fosfolipasa A2, una vez
    que se ha producido la degranulación, son:
      • Tromboxano A2, PGF2 y
        PGD2: contraen el músculo liso
        bronquial, mientras que la PGE2 lo
        dilata.
      • Leucotrienos: (LTC4,
        LTD4 y LTE4) producen una
        contracción del músculo liso bronquial
        más tardía pero más duradera que
        la producida por la histamina. Además aumentan
        la permeabilidad vascular y facilitan la migración de células
        inflamatorias.
    • Factor de activación de plaqueta
      (FAP), que facilita la liberación por parte de
      las plaquetas de factores quimiotácticos para
      eosinófilos, y el de los factores
      quimiotácticos como LTB4, ECF-A (factor
      quimiotáctico de eosinófilos para
      anafilaxis) y NCF-A (factor quimiotáctico de
      neutrófilos para anafilaxis)
  1. Anafilaxia mediada por el complemento
  2. Esta forma de anafilaxia es menos conocida que las
    reacciones mediadas por IgE. El ejemplo clínico
    más habitual es la anafilaxia inducida por
    inmunocomplejos frente al complemento que se produce en las
    reacciones transfusionales, en las cuales los agregados de
    inmunoglobulinas inducen la activación del
    complemento.

    Otro ejemplo de anafilaxia inducida por el
    complemento es la que se produce en la diálisis con
    membranas de cuprofano que aparece como consecuencia de la
    activación de la vía alternativa del
    complemento. La activación de la vía
    alternativa origina la producción de anafilotoxina C3a y C5a
    que tienen efectos contráctiles directos sobre el
    músculo liso, aumenta la permeabilidad vascular e
    induce liberación de la histamina de los mastocitos
    cutáneos

    La capacidad de este fármaco para
    desencadenar un síndrome anafiláctico parece
    que esta relacionada con su potencial para bloquear la
    síntesis de prostaglandinas. El mecanismo más
    probable es la reducción de la inhibición de
    las prostaglandinas sobre la síntesis de Leucotrienos,
    ya que en las pruebas de
    provocación con aspirina, se ha detectado que los
    pacientes excretaban grandes cantidades de Leucotrienos en
    orina. En pacientes asmáticos sensible a la aspirina,
    éstos manifestaban su intolerancia con broncoespasmo
    mientras que los no asmáticos desarrollaban urticaria
    y angioedema.

  3. Anafilaxia inducida por aspirina

    Existen numerosos casos de anafilaxia asociado con
    la
    administración de opiáceos,
    antibióticos altamente catiónicos, relajantes
    musculares, ciertos expansores de plasma, métodos de contraste radiológico
    y vancomicina, todos los cuales se ha demostrado que producen
    liberación de histamina en ciertas poblaciones de
    mastocitos, especialmente los cutáneos. El mecanismo
    parece implicar la estimulación de la proteína
    G, lo que produce la liberación de mediadores
    preformados como la histamina, la triptasa y heparina pero no
    de los metabolitos derivados del ácido
    araquidónico o de las citocinas. A diferencia de la
    anafilaxia mediada por IgE, estas reacciones pueden aparecer
    desde la primera exposición a estos agentes.

  4. Anafilaxia no mediada por IgE

    Se trata de una forma de alergia física que se
    presenta con episodios de prurito, urticaria, eritema y,
    esporádicamente, obstrucción de la vía
    aérea superior con o sin colapso vascular. Estas
    reacciones no aparecen de modo predecible tras un
    estímulo. Su mecanismo de producción no es del
    todo conocido pero diversas pruebas como la elevación
    de los niveles plasmáticos de histamina y las pruebas
    ultraestructurales de degranulación mastocitaria de
    las biopsias cutáneas, apoyan la hipótesis de que los mastocitos
    desempeñan un papel importante en la
    fisiopatología de este síndrome

  5. Anafilaxia inducida por ejercicio

    Los episodios de urticaria intensa pueden progresar
    hacia una anafilaxia. La mayoría de los casos de
    urticaria a frigore evaluados padecen estar mediados
    por IgE aunque no puede descartarse que puedan estar mediadas
    por el complemento.

  6. Anafilaxia asociada con urticaria
  7. Anafilaxia idiopática

A pesar de los estudios realizados quedan muchos casos
de anafilaxia en los cuales no se puede determinar
ningún agente causal. Por lo tanto, esta forma de
anafilaxia solo puede ser diagnosticada tras una investigación que no determine
ningún agentes desencadenante. Hay que tener en cuenta
la posibilidad de autoadministración de un alergeno;
además hay que excluir enfermedades
sistémicas como la mastocitosis o el angioedema
hereditario. La mayoría de los pacientes afectados son
atópicos y muchos pueden presentar repetidos episodios
que suelen ser refractarios a las medidas terapéuticas
habituales.

FACTORES DE
RIESGO

Los factores de riesgo influyen
en la aparición de anafilaxia de forma indirecta. Entre
los factores más importantes destacan:

  • Los adultos tienen mayor predisposición que
    los niños
    para padecer una reacción anafiláctica, aunque
    hay que señalar que la anafilaxia por alimentos es
    más frecuente en niños. Las mujeres presentan
    mayor susceptibilidad para la reacción
    anafiláctica por látex (probablemente por una
    mayor exposición profesional) y para la reacción
    anafilactoidea por AAS y relajantes musculares derivados del
    amonio cuaternario.
  • El riesgo de anafilaxia aumenta con la
    duración y frecuencia de exposición al antígeno (exceso de medicación,
    automedicación) y con exposiciones
    repetidas e intermitentes.
  • La sensibilización es más frecuente si
    el contacto con el antígeno se produce a través
    la mucosa que a través de la piel. La
    administración del antígeno por
    vía parenteral aumenta la frecuencia de aparición
    de reacciones anafilácticas así como la gravedad
    de las mismas.
  • El tiempo
    transcurrido entre la reacción anafiláctica
    inicial y la readministración del antígeno es
    crucial. En un estudio, la incidencia de anafilaxia fue menor
    en pacientes a los que se les administró el
    fármaco 10 o más años después de
    una reacción anafiláctica previa.
  • Entre los sujetos atópicos existe una mayor
    incidencia de anafilaxia debida a alimentos y al látex.
    Los sujetos sometidos a tratamiento con betabloqueantes no
    presentan una mayor incidencia de anafilaxia, pero cuando
    ésta aparece en uno de ellos, el cuadro es de mayor
    gravedad y más refractario al tratamiento.
  • Los pacientes con mastocitosis sistémica
    presentan un mayor riesgo de anafilaxia cuando se exponen a los
    alergenos a los que están sensibilizados, como resultado
    de una liberación masiva de mediadores.

ETIOLOGÍA

Una gran cantidad de alergenos pueden inducir un cuadro
de anafilaxia, aunque en la práctica son muchos menos los
que realmente lo provocan. Así que entre las causas
más frecuentes de esta entidad clínica se
encuentran:

  • Los fármacos, en concreto
    los antibióticos betalactámicos, muy seguidos
    de la estreptomicina y sulfamidas, anticonvulsionsntes,
    relajantes musculares y algunas soluciones
    posquirúrgicas. La sangre y sus
    derivados se han visto también implicados en
    reacciones anafilactoides.
  • Los principales alimentos implicados son
    leche,
    huevos, mariscos, nueces y cacahuates. Otros alimentos que
    pueden causar reacción son las legumbres, pescado
    blanco y apio. Constituyen la primera causa de anafilaxia en
    niños y la segunda en adultos
  • Los casos de anafilaxia provocados por el
    látex están en franco aumento como
    consecuencia de los programas de
    desensibilización, sobretodo entre el personal
    sanitario por presentar un mayor riesgo de exposición.
    Además , el látex tiene reactividad cruzada con
    determinadas frutas con las que comparte ciertos
    determinantes alergénicos como el kiwi, el
    plátano, la castaña, el aguacate y la papaya,
    por lo que un sujeto con hipersensibilidad al látex
    puede presentar una reacción anafiláctica al
    ingerir dichos alimentos.
  • Picaduras de himenópteros, como la
    abeja,
  • Determinados parásitos como la
    Anisakis simples.
  • Ejercicio físico
  • Frío.

Sin embargo, todavía existe un porcentaje de
casos cuyo agente no ha sido clasificado y que se engloban dentro
del concepto de
anafilaxia idiopática.

En la siguiente figura se observa la distribución por frecuencia de los
principales agentes etiológicos en los cuadros de
anafilaxia:

CLÍNICA

La reacción se desarrolla habitualmente en
algunos segundos o minutos, pero puede durar más de una
hora, como consecuencia de los efectos fisiopatológicos de
la liberación de mediadores. La velocidad de
aparición y las características clínicas
varían en función de la sensibilización del
sujeto y la concentración del alergeno y la vía de
entrada del mismo. La rapidez con que se inicia se correlaciona
con la gravedad del cuadro de tal manera que, cuanto menor sea el
período de latencia entre el contacto con el alergeno y el
desencadenamiento de la reacción, mayor será la
gravedad de ésta.

Las manifestaciones clínicas que con frecuencia
aparecen son:

  • Manifestaciones cutáneas: prurito,
    eritema, urticaria, angioedema generalizado, habones y
    diaforesis, congestión nasoocular, palidez o
    cianosis.
  • Manifestaciones respiratorias:
    congestión nasal, estornudo, rinorrea, disnea, edema
    laríngeo, ronquera, edema lingual y faríngeo,
    estridor, posible obstrucción de vías
    aéreas superiores y broncoespasmo con broncorrea o
    sibilancias.
  • Manifestaciones cardiovasculares:
    palpitaciones, taquicardia, vasodilatación
    sistémica, hipotensión, colapso, shock,
    insuficiencia coronaria con alteraciones del segmento ST en el
    electrocardiograma y posible parada cardiaca.
  • Manifestaciones gastrointestinales: aumento
    del peristaltismo, náuseas y vómitos,
    diarrea que
    puede llegar a ser sanguinolenta, dolor abdominal,
    disfagia
  • Manifestaciones neurológicas: cefaleas,
    acúfenos, vértigos, relajación de
    esfínteres, convulsiones, pérdida de conciencia.

Clínicamente las reacciones anafilácticas
pueden clasificar en:

  • Locales. Consiste en urticaria y
    angioedema en las zonas de exposición; estas
    reacciones locales pueden ser graves pero rara vez son
    mortales
  • Sistémicas: Afectan a los
    órganos vitales (vías respiratorias, tubo
    digestivo, sistema
    cardiovascular, y piel) y aparecen en el plazo de 30
    minutos después de la exposición al
    antígeno. Según su gravedad se clasifican
    en:
    • Reacciones sistémicas leves. Los
      primeros síntomas son hormigueo periférico
      y sensación de calor,
      congestión nasal e hinchazón periorbitaria
      junto con prurito, lagrimeo y estornudos. Su inicio es
      variable, pero por norma general aparece en las 2 horas
      siguientes a la exposición. Su duración
      puede prolongarse durante 1-2 días
    • Reacciones sistémicas moderadas.
      Su inicio y duración es semejante a la anterior,
      presentando todas las manifestaciones de las reacciones
      leves, y, además broncoespasmo y edema de
      vías aéreas superior con disnea, tos y
      sibilancias. También puede aparecer angioedema,
      urticaria generalizada, nauseas y vómitos. Los
      pacientes suelen quejarse de prurito generalizado, calor
      y ansiedad
    • Reacciones sistémicas graves. Su
      inicio es brusco y desemboca rápidamente en
      broncoespasmo intenso, edema de laringe, cianosis y
      paro
      respiratorio; disfagia, espasmos abdominales intensos,
      diarrea y vómitos; hipotensión, arritmias
      cardiaca, shock y coma. En estos casos de mala evolución natural o retraso en la
      administración del tratamiento
      puede producirse un desenlace fatal.

DIAGNÓSTICO

En el diagnóstico de la anafilaxia hemos de
diferenciar entre un diagnóstico clínico del cuadro
y un diagnóstico etiológico.

  1. DIAGNÓSTICO CLÍNICO

El diagnóstico de la anafilaxia es
fundamentalmente clínico. Recoger una historia clínica
detallada es esencial para la confirmación del
diagnóstico inicial y la correcta actuación
posterior. La Historia Clínica debe recoger información detallada acerca de los
acontecimientos inmediatamente anteriores al inicio del cuadro,
tales como la ingesta de alimentos, la toma de fármacos,
la realización de ejercicio, la picadura de insectos,
contacto con materiales
de látex. Es fundamental que el cuadro sea reconocido de
rápidamente por el médico que atiende al
paciente, para así poder actuar
y tratar adecuadamente el episodio.

Se pueden realizar determinaciones de histamina en
sangre y en orina y triptasa en sangre.

  • La histamina sérica se eleva entre los 20 y
    60 minutos tras el episodio anafiláctico y
    posteriormente se normaliza
  • La determinación de triptasa es la
    única prueba realmente útil que puede
    realizarse con precisión. La triptasa se eleva a
    partir de los 30 minutos y tiene una vida media de 2 horas.
    Si se detectan concentraciones elevadas de triptasa
    sérica, lo cual indica que hay activación
    mastocitaria y liberación de mediadores, y que
    posteriormente se normalizan estos valores,
    permite realizar el diagnóstico clínico de
    anafilaxia, independientemente de la
    etiología.

  1. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Es de suma importancia para poder prevenir futuras
reacciones. Para ello nos basaremos en la historia
clínica y prestaremos especial atención a alimentos ingeridos,
fármacos, picaduras de insectos o factores
físicos. Se puede determinar la IgE específica
mediante pruebas cutáneas o determinación
sanguínea en el caso de alimentos, algunos
fármacos, látex, anisakis simplex y
venenos de himenópteros, siempre basándonos en la
historia clínica, y en algunos casos determinados se
puede realizar un test de
provocación con el alergeno sospechoso, aunque dado el
potencial riesgo de repetir la reacción clínica
se desaconseja.

DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

El diagnostico diferencial de la anafilaxia implica
considerar todas las causas de obstrucción respiratoria y
de colapso vascular, incluyendo el tromboembolismo pulmonar, las
arritmias cardiacas, el taponamiento cardiaco, el infarto agudo
de miocardio, la sepsis, las convulsiones y las reacciones a la
insulina. Mientras que algunas entidades pueden ser
fácilmente excluidas, algunas de ellas pueden requerir una
mayor vigilancia.

Los diagnósticos diferenciales de la anafilaxia
más importantes se resumen en el siguiente
cuadro:

Diagnóstico diferencial de
la Anafilaxia

Entidad

Diferencias clínicas
con la anafilaxia

Síndrome
vasovagal

Bradicardia, no taquicardia.

Palidez en lugar de eritema.

Ausencia de prurito, urticaria, angioedema,
obstrucción de la vía respiratoria superior
o broncoespasmo.

Globo
histérico

Sin datos
clínicos y radiológicos de
obstrucción de la vía respiratoria
superior.

Sin eritema, prurito, urticaria, angioedema,
broncoespasmo, dolor abdominal o
hipotensión.

Angioedema y déficit
del inhibidor de la esteresa C1

Historia previa de déficit de inhibidor
de la esterasa C1.

Ausencia de eritema, prurito, urticaria,
hipotensión o broncoespasmo.

Inicio más gradual de los
episodios.

Enfermedad del
Suero

Sin obstrucción de la vía
respiratoria superior, broncoespasmo o
hipotensión.

Presencia de fiebre, artralgias,
adenopatías.

Inicio lento.

Mastocitosis

Sin obstrucción de la vía
respiratoria superior; es raro el
broncoespasmo.

A menudo existe urticaria pigmentosa.

Inicio más lento de los episodios;
sintomatología crónica poco intensa entre
crisis.

Síndrome
Carcinoide

Ausencia de obstrucción de la vía
respiratoria superior, urticaria o angioedema.

Inicio más lento de los
episodios.

Puede tener signos
cutáneos, incluyendo telangiectasias en la parte
superior del tronco.

Intoxicación por
escómbridos

Historia previa de ingestión de pescado
sospechoso.

Quemazón oral, hormigueo,
sensación de ardor o gusto picante tras la
ingestión.

Son frecuentes los vómitos.

El episodio puede durar varios días
(aunque lo habitual es que dure horas).

TRATAMIENTO

El principal objetivo del
tratamiento correcto de la anafilaxia es evitar la mortalidad en
los pacientes cuando presentan un cuadro de anafilaxia, y
posteriormente una vez que este episodio ha sido superado, hay
que evitar la aparición de nuevos episodios.

Así pues, en el tratamiento de la anafilaxia
diferenciaremos entre tratamiento del episodio agudo y
tratamiento preventivo de nuevos episodios.

  1. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO

El tratamiento del episodio agudo debe ser instaurado
inmediatamente, puesto que él dependerá el
pronóstico.

Inicialmente hay que mantener la función
respiratoria y cardiovascular, y se tendrá que ir
reevaluando al paciente de forma continua.

El tratamiento más importante es la
utilización de la Adrenalina: se trata del
fármaco de elección. Normalmente es suficiente
para invertir todos los síntomas. Se administra por
vía subcutánea a dosis de 0,01 mg/Kg. hasta 0,3-
0.5, que puede repetirse cada 15 – 20 minutos hasta 3 dosis si
es necesario. También es posible utilizar la vía
intravenosa diluyendo 1 ampolla en 9 ml de suero
fisiológico (1:10.000) y administrando 3 a 5 ml en
infusión lenta (3 minutos), nunca en bolo
directo
.

Siempre que se use la vía intravenosa se
realizará monitorización cardiaca debido al
riesgo de inducir isquemia miocárdica, arritmia o
infarto. Por tanto, la adrenalina se administra por esta
vía a pacientes con intensa hipotensión y shock
cardiocirculatorio potencialmente mortal

Si no podemos acceder a vía intravenosa se
puede usar la vía intratraqueal con el paciente
intubado, a triple dosis, o bien la vía
sublingual.

Hay que recordar que si el paciente está en
tratamiento con betabloqueantes, hay que aumentar las dosis de
adrenalina. Si aparecen efectos alfa-adrenérgicos se
sustituye a la adrenalina por:

  • Isoproterenol en ampollas de 1 ml con 0,2 mg
    a dosis de 1 mg (5 ampollas) en 500 ml de suero glucosado al
    5% a 1-4 microgotas/minuto y ajustar según la
    respuesta.
  • Glucagón a dosis de 1-5 mg en bolo
    intravenoso seguido de 1-5 mg/hora.

Según la valoración clínica de cada
paciente pueden ser necesarios:

  • Es fundamental mantener una adecuada tensión
    arterial, por lo que en casos de
    hipotensión::
  • Colocar al paciente en posición de
    Trendelenburg
  • Administrar sueroterapia para mantener el volumen
    circulante. Se utiliza suero fisiológico y expansores
    del plasma a 100 ml/minuto con un máximo de 3
    litros.
  • Se usaran vasopresores como Dopamina para
    mantener la presión arterial cuando las medidas
    anteriores no sean suficiente. En tal caso, se administrara
    dopamina en ampollas de 10 ml con 200 mg a dosis de 0,3-1,2
    mg/Kg./hora (1 ampolla diluida en 500 ml de suero
    fisiológico a 0,4 ml/h).
  • Antihistamínicos. Aunque su
    administración no puede sustituir a la adrenalina, la
    administración de este tipo de fármacos es
    opcional y claramente beneficioso:
  • Antihistamínicos H1:
    dexclorfeniramina, ampollas de 1 ml con 5 mg, usando 1
    ampolla intravenosa.
  • Antihistamínicos H2: ranitidina,
    ampollas de 5 ml con 200 mg por vía
    intravenosa.
  • Los Corticosteroides no son útiles en
    el tratamiento inicial de la anafilaxia, aunque deben ser
    administrados para evitar los síntomas tardíos
    y las recaídas. Se utiliza hidrocortisona a
    dosis de 7-10 mg/Kg. disueltos en suero glucosado al 5% por
    vía intravenosa a pasar en unos 10
    minutos.
  • En casos de broncoespasmo,:
  • Se utilizaran broncodilatadores como el
    Salbutamol en ampollas de 1 ml con 0,5 mg vía
    subcutánea a dosis de 0,25 – 0,5 mg o vía
    intravenosa en bolos de 0,5 mg en 5 minutos y luego 1 mg en
    48 centímetros cúbicos de suero
    fisiológico a 5 ml/h como mantenimiento. También se puede
    administrar por vía inhalatoria en 2-3 inhalaciones
    cada 20 minutos.
  • Si persiste el broncoespasmo se administrará
    oxígeno en máscara y aminofilina
    (2 ampollas en 250 de suero glucosado al 5% a pasar en 20 –
    30 minutos).
  • Si aparece edema de laringe se procederá a
    intubación endotraqueal o traqueotomía y
    ventilación artificial en caso de
    necesidad.
  • En casos de parada cardiorrespiratoria se
    realizarán maniobras de
    resucitación.
  1. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

El mejor tratamiento para la anafilaxis es la
prevención. Ésta se centra en evitar los factores
desencadenantes conocidos. De este modo, deben revisarse
cuidadosamente los episodios previos y deben realizarse las
pruebas pertinentes sobre los factores desencadenantes. Por
tanto, en el tratamiento a largo plazo de la anafilaxia es
esencial:

  • Identificar los factores desencadenantes mediante
    una historia clínica detallada y complementada con
    pruebas cutáneas o de RAST
  • Evitar los factores desencadenantes
    identificables
    • Medicación: evitar el
      fármaco implicado y los que tengan reactividad
      cruzada
    • Alimentos: evitar el fármaco
      implicado y los que tengan reactividad cruzada/
      relacionada.
    • Látex: evitar el contacto con
      el látex y la exposición a
      antígenos aerosolizados de látex; evitar
      los alimentos con reactividad cruzada; prevenir la
      exposición accidental durante manipulaciones
      dentales o procedimientos médicos; pueden
      ser necesarias intervenciones ocupacionales
    • Anafilaxia inducida por ejercicio:
      interrupción del ejercicio ante el más
      mínimo síntoma premonitorio; evitar el
      ejercicio pospandrial o si se ha tomado una aspirina o
      aines. Es aconsejable realizar ejercicio físico
      acompañado.
  • Inmunoterapia, que únicamente está
    indicada en la anafilaxia por veneno de
    himenópteros
  • Los pacientes deberán ser instruidos en el
    uso de la adrenalina y deberán llevar el material para
    la autoadministración urgente de adrenalina
    subcutánea siempre.

BIBLIOGRAFÍA

Internet

Libros de Texto

  • Stephen T. Holgate, Martin K. Church, Lawrence M.
    Lichtenstein

Tema 11: Anafilaxia
en ALERGIA 2º Edición

Ed. Harcourt, 2002. Páginas 163-173

  • GJ Lawton, TJ Fischer

Tema 10: Anafilaxia en
MANUAL DE
ALERGIA E INMUNOLOGÍA

Ed. Salvat 1985 Páginas 231-238

 

Sandra Ogalla Vera

Asignatura: ALERGOLOGÍA

Prof. Conde Hernández

Facultad de Medicina

4º de Medicina
Universidad de
Sevilla (España)

14 de Junio de 2006

Partes: 1, 2
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