La Sigatoka Negra (Mycosphaerella fijiensis Morelet) en el plátano

2. Agente causal y síntomas
   de la Sigatoka Negra
3. Factores climáticos que
   influyen en el desarrollo de la enfermedad
4. Diferentes estadios del
   desarrollo de la enfermedad
5. Diferencia entre Sigatoka
   Negra y Amarilla
6. Manejo de la Sigatoka
   Negra
7. Implementación de un
   sistema de pre-aviso bioclimático para determinar los
   tratamientos con fungicidas
8. Evaluación del estado de
   infección (metodología de Stover modificada por
   Gauhl)
9. Generalización
   de las medidas de control
10. Principales
    híbridos de musáceas
    desarrollados
11. Control
    químico
12. Bibliografía

Introducción.

Los bananos (Musa spp. AAA) y los plátanos (Musa
spp AAB), constituyen importantes renglones alimenticios de la
población cubana, que ocupan alrededor de
46 000 hectáreas en el país, de las cuales los
bananos tienen más de las dos tercera partes del total.
Los bananos de cocción (Musa spp AAB) ocupan otras 60 000
hectáreas y han ido progresivamente reemplazando las
áreas dedicadas al cultivo de plátanos (AAB),
debido a los bajos rendimientos y la susceptibilidad a las
enfermedades,
principalmente a la Sigatoka negra (Mycosphaerella
fijiensis Morelet) (Pérez, 1998)

El plátano es uno de los principales productos
agrícolas de exportación en el mundo. En la actualidad
la industria
platanera en América
Central, Sudamérica y algunas islas del Caribe es afectada
notablemente por Sigatoka negra (Orozcos, 1998), la cual es el
principal problema fitosanitario que amenaza la producción de esta fuente de alimentos y
divisas (Jacome,
1998).

En Cuba, Vidal
(1992) informó su presencia desde 1991 en la parte Centro
Oriental y está ahora prácticamente en todas las
áreas plantadas de bananos y plátanos. Desde que se
reportó por primera vez en Venezuela, se
originó gran incertidumbre sobre el futuro de la
producción de bananos y plátanos, pudiendo general
alto potencial para su adaptación a nuevas condiciones
climáticas, fungicidas y genotipo de huésped
(Ploetz, 2000), lo que fue demostrado antes de la pérdida
de la eficiencia de
algunos productos químicos usados para su control como
benzimidazoles y triazoles (Douglas y Ching, 1992).

En Fiji la Sigatoka negra, se descubrió como una
enfermedad nueva en 1963 (Rhodes, 1964 y Leach, 1964), aunque
hubo evidencia de su presencia en Hawai y en algunas zonas del
pacífico desde mucho antes (Stover, 1972) En Centro
América se descubrió por primera vez en Honduras en
1972 y desde allí se diseminó por el resto de la
región, en Sudamérica, se registró en
Colombia en 1981;
posteriormente en Ecuador en
1989 y más reciente en Cuba y Venezuela (Morichon y
Fullerton, 1990).

Esta enfermedad altamente destructiva en los principales
cultivares de plátanos, puede ocasionar según Burt
et al (1997) y Orzco (1998) pérdida en el rendimiento
entre un 50 y 100%, afectando de manera notoria la economía del
productor. Ataca las hojas de las plantas,
produciendo un rápido deterioro del área foliar
cuando no se combate, afecta además el crecimiento y
productividad
de las plantas al disminuir la capacidad de fotosíntesis. También produce una
reducción en la calidad de la
fruta, al favorecer la maduración de los racimos, lo cual
es la mayor causa de pérdida (Douglas y Ronald,
1992).

Agente causal y
síntomas de la Sigatoka Negra.

El agente causal es el hongo Ascomycete llamado
Mycosphaerella fijiensis, el cual se produce en forma
sexual y asexual durante su ciclo de vida
(Douglas y Ronald, 1992). La fase asexual se presenta en el
desarrollo de
las primeras lesiones de la enfermedad, pizca, mancha, en donde
se observó la presencia de un número relativamente
bajo de conidiósfora (estructura
donde se producen las esporas asexuales llamadas conidios) que
salen de los estomas, principalmente en la superficie inferior de
la hoja.

Según Douglas y Ronald, (1992) la fase sexual es
la más importante en la producción de la
enfermedad, ya que se produce un gran número de
ascósporas, en estructuras
llamadas seudotecios (también llamadas algunas veces
peritecios), Las ascósporas son las esporas sexuales,
ambas, conidios y ascósporas, son las estructuras de
diseminación de la enfermedad, lo que corrobora Burt et
al, (1997) al señalar que las ascósporas de
Mycosphaerella fijiensis, son las principales fuentes de
inóculo y el medio de dispersión a grandes
distancias dentro de un área determinada.

Los conidios son hialinos, cilíndricos, rectos o
ligeramente curvos, de seis a nueve septos, delgados en al
ápice y más ancho en la base con una cicatriz en el
hilium basal del conidio(punto de unión entre el conidio y
el conidioforo) (Orozco, 1998). Los conidiósforos pueden
emerger directamente del estoma de manera individual o en
pequeños grupos o pueden
formar fascículos sobre un estoma irrumpen de color
oscuro.

Según Orozco (1998), los conidios miden de
30-132m m de longitud y de 2.5 –
5 m m en la parte más ancha.
Las estructuras se producen en mayor abundancia en la superficie
inferior de las lesiones, pero también pueden ser
encontradas en la parte superior.

Las ascósporas son hialinas, fusiformes clavadas,
con dos células y
ligeramente constrictivas en el septo. Las ascósporas
miden de 14-20 m m de longitud y de
cuatro hasta seis m m de
ancho.

Leach, (1964a) indicó que los primeros
síntomas son numerosos, diminutos puntos pardos que se
desarrollan hasta formar finas rayas de color pardo rojizo de 1.5
mm de largo, visibles en la superficie superior, se unen y
oscurecen hasta ennegreserce, entonces las zonas muertas y negras
se secan y adquieren un color más pálido. Las
mancha suelen ser intensas hacia las puntas de las hojas; las
hojas afectadas pueden morir en tres o cuatros semanas y el
resultado es una desfoliación muy rápida y
severa.

Cuando la enfermedad es severa, solamente la primera
hoja abierta y enrollada esta libre de síntomas, las pecas
iniciales aparecen en la segunda y tercera hoja, las rayas en la
tres, cuatro y cinco hojas, y las rayas y manchas a partir de la
secta en adelante (MINAGRI, 1990).

Algunos aspectos de los síntomas pueden
ligeramente cambiar según las relaciones de clones
(MINAGRI, 1990) señaló como ejemplo en el clon
CEMSA ¾ (AAB) que las lesiones desde su inicio tienen
forma anchas y oval que en el caso de los demás clones, y
pueden alcanzar un gran tamaño. En el Burro CEMSA (ABB),
los primeros síntomas pueden aparecer desde las cuatro a
cinco hojas y las necrosis desde la siete a ocho hojas, los
primeros síntomas en el envés de la hoja color
pardo claro pero por el haz pueden parecer de color amarillo
claro como una reminiscencia de Sigatoka amarilla.

Factores
climáticos que influyen en el desarrollo de la
enfermedad.

La recombinación debido a la naturaleza
hetrotálica de este patógeno, según Orozco
(1998) crea un alto potencial para que ocurran cambios
genéticos dentro de las poblaciones de Mycosphaerella
fijiensis, lo que puede conducir a una rápida
adaptación a las condiciones ambientales cambiantes y
podría ser la razón de la elevada variabilidad
patogénica detectada en el mismo.

La epidemiología de la Sigatoka negra depende de
factores
bióticos y abióticos. Los patrones de temperatura y
humedad (básicamente el número de horas que la
superficie de la hoja permanezca humedecida) y la disponibilidad
de evolución de la enfermedad (Pérez y
Mauri, 1992); (Pérez et al.,1993a) y (Porras y
Pérez, 1997).

Fouré, (1994) planteó la existencia de una
estrecha relación entre algunos factores climáticos
como la humedad relativa, temperatura, precipitación y el
patógeno, los cuales condicionan la incidencia y severidad
de la enfermedad.

Mourichon y Zapater, (1990) plantearon que la enfermedad
presentó una dinámica estacional determinada por las
variaciones de temperatura y precipitación a lo largo del
año, la estructura reproductiva se desarrolla mediante
inoculación cruzada, se facilita cuando hay agua libre
sobre las hojas.

Gauhl, (1994) expresó que la liberación de
ascósporas ante la presencia de lluvias es alta, atribuido
a la existencia de una capa de agua en la superficie de la hoja
donde existe una mayor cantidad de manchas en el envés.
Las hojas secas adheridas a las plantas representan una excelente
fuente del inóculo.

La temperatura y la humedad relativa, según
Jácome y Wschuh, (1992) durante un estudio realizado,
favorecieron el desarrollo de la epidemia, ya que temperaturas
entre 20-35 0c contribuyen a la germinación de
conidios y ascósporas de los hongos,
ocurriendo máxima germinación si existe un rango de
temperatura entre 25-28 0c y una alta humedad
relativa, especialmente cuando hay presencia de la
película húmeda sobre la hoja, como se
expresó anteriormente.

Con relación a las temperaturas, Pérez,
(1996) estimó que las ascósporas de
Mycosphaerella fijiensis germinan en un rango amplio entre
10-38 0c, considerándose óptimo 27
0c, observándose que la velocidad
relativa del crecimiento de los tubos germinativos de esta se
deprimen fuertemente a temperaturas menores de 20
0c.

Con respecto al viento, se ha observado que la
concentración de las conidiósforas en las
plantaciones es alta en las capas inferiores del aire, en
comparación con el follaje, mientras que las
ascósporas en el aire es la misma en ambas alturas, lo
cual indica su importancia en el ciclo de la enfermedad (Stover,
1984).

Las esporas de la Sigatoka negra son dispersadas por el
viento y depositadas en las hojas mas jóvenes de la planta
(Douglas y Ronald, 1992). Las esporas depositadas germinan, si
las condiciones de humedad son buenas, emitiendo un tubo
germinativo que penetra por los estomas de las hojas, para luego
ramificarse y colonizar varias células vecinas,
produciendo el síntoma característico de pizca y
posteriormente la mancha necrosis.

La lluvia posee un papel muy importante en la
liberación del inóculo, la precipitación
provee condiciones de humedad que favorecen el desarrollo de las
infecciones, permitiendo establecer una época relativa
baja y otra de alta incidencia.

La humedad relativa es importante en proveer las
condiciones hídricas de las esporas y el desarrollo de las
infecciones, y el viento es el factor que permite la
dispersión de las esporas del patógeno, una vez que
estas han sido liberadas (Douglas y Ronald, 1992).

Diferentes estadios
del desarrollo de la enfermedad:

Según el Ministerio de la Agricultura,
(1990) se describen los siguientes estadios que se observan en
las hojas

Estadio de peca inicial: Síntomas visibles
como pequeñas pecas menores de 0.25 mm de color pardo
rojizo en la superficie inferior de la hoja, no hay
síntomas en la parte superior. Cuando el ataque es severo
pueden observarse en la segunda hoja abierta de plantas que no
han producido racimo. Usualmente aparecen en la tercera y cuarta
hoja abierta.

Primer estado de
raya: La peca inicial se alarga hasta 20 mm y dos mm de
ancho, paralelos a las nerviaciones de la hoja, más
evidentes en la superficie inferior que en la superior y en
algunos casos, son más numerosas en ambas bandas de la
cara izquierda de la hoja. Estos estadios son lo más
importantes para diferenciarlos de la Sigatoka amarilla. A partir
del segundo estadio se produce la formación de conidios
tipos cercospora (fase asexual), a diferencia de la Sigatoka
amarilla, que en esta fase no produce conidios. Los conidios en
estas rayas se producen sobre conidiósforas aislados o
agrupados durante la noche y el aire lo dispersa durante la
mañana. La producción de conidiósforas y
conidios en estas manchas no es permanente.

Segundo estadio de raya:

La raya se alarga ligeramente, el cambio notable
es el color de pardo rojizo a pardo oscuro casi negro, algunas
veces con un matíz purpúreo. La raya es visible en
la superficie superior de la hoja, cuando son numerosas y
están más o menos uniformemente distribuidas, las
hojas toman un color negruzco. En clones muy susceptibles se
produce una necrosis de los tejidos en el
mismo se produce una abundante formación de seudotecios y
ascósporas.

Primer estado de mancha:

Las rayas se ensanchan y se hacen de contornos
fusiformes, esta transición se caracteriza por un halo
verde acuoso, ligeramente carmelita alrededor de las manchas. El
efecto acuoso es claro en horas temprana de la mañana
cuando aún existe rocío en las hojas o
después de llover.

Segundo estado de mancha

El área central de la mancha se vuelve
ligeramente comprimido y el borde oscuro es más
pronunciado debido al oscurecimiento. En esta fase se observan
esporodoquios de menor tamaño que del
patógeno.

Tercer estado de mancha:

Estado maduro; el centro de la mancha se seca y se
vuelve gris y después deprimido, la mancha esta rodeada de
un borde estrecho, bien definido entre este y el color verde de
la hoja, se observa una zona amarilla de
transición.

Después que la hoja se colapsa y cuelga, las
manchas quedan claramente visibles debido al centro claro y al
borde oscuro.

Según Craenen, (1998) se requiere un
mínimo de ocho hojas funcionales durante todo el ciclo
para obtener buenos rendimientos; las plantas que presenten menos
de ocho hojas sin manchas antes la floración se califican
como susceptibles a la sigatoka negra.

Diferencia
entre Sigatoka Negra y Amarilla.

Según el estimado de Leach, (1994) las
infecciones ascospóricas podrían ser cuatros o
cincos veces más numerosas que en la sigatoka amarilla y
atribuyó a las numerosas lesiones, la severidad de la
desfoliación y la importancia de la hojarasca como fuente
de infección.

Du pont (1980) expresó que a nivel
macroscópico los síntomas ocasionados por la
sigatoka amarilla y la negra en el campo pudieran indicar
diferencias; pero estas no son suficientemente nítidas
para distinguirse con precisión.

Castaño zapata y del Río, (1994)
observaron que a nivel microscópico, los peritecios del
estado sexual de Mycosphaerella musicola y Mycosphaerella
fijiensis son muy parecidas y se localizan inmersas en el
tejido necrosado de las lesiones. El estado
asexual de Mycosphaerella musicola forma estomas
(esporodóquio ) tanto en el haz como en el envés de
las hojas siendo más con esporodóquios, mientras
que en su estado asexual, (Mycosphaerella fijiensis),
produce conidiósforos simples con cicatriz tanto en la
base de los conidios como en los conidiósforos.

Según Fullerton (1994) en ambas especies los
conidios son alargados, septados hialinos y aciculares. Los
estados sexuales de la sigatoka amarilla y la sigatoka negra son
indistinguibles, ambos microorganismos se distinguen
principalmente a través de diferencias morfológicas
de sus anamorfos, en particular las características de los
conidiósforos y conidios, especialmente por la presencia
de cicatrices en los conidiósforos y conidio de
Mycosphaerella fijiensis, ausentes en Mycosphaerella
musicola.

La abundancia de estomas y conidios de paracercospora
fijiensis en la parte inferior de las lesiones y pseudocercospora
musae en la parte superior, sirve como vía rápida
para la identificación de esta especie (Fullerton, 1994).
Por consiguiente, la identificación correcta de estos
hongos depende de estudios de laboratorio.

El Ministerio de la Agricultura (1990), informó
las principales diferencias entre la Sigatoka amarilla y negra
para mejor identificación de las mismas. Tabla
1

Tabla 1. Principales diferencias entre la Sigatoka Negra
y Amarilla.

Manejo de la
Sigatoka Negra.

El manejo de la Sigatoka negra en plantaciones
comerciales de bananos en el mundo es altamente dependiente del
uso de fungicidas, los cuales son apoyados con prácticas
de cultivos (deshoje, deshije, drenaje, control de maleza y
nutrición)
para reducir fuentes de inóculos y evitar condiciones
favorables para el desarrollo del patógeno (Douglas y
Ronald, 1992).

El control químico y la selección
de plantas resistentes continúan siendo las únicas
estrategias, por
excelencia, para combatir la sigatoka negra según Riveros
y Lepoivre (1998). Para los pequeños agricultores, los
clones resistentes o tolerantes serían las medidas de
control mejor adaptadas a su formación técnica y al
contexto socio económico de este cultivo.

Sin embargo, hoy en día el combate químico
es la alternativa más usada para hacerle frente. Esta
opción trae problemas
colaterales, como es el caso de contaminación ambiental, salud humana y resistencia del
hongo causal a los fungicidas (Orozco, 1998).

A escala mundial el
control químico de la sigatoka negra, se considera de alto
riesgo por los
problemas de resistencia del hongo a algunos grupos de
fungicidas. Existen numerosos reportes sobre las pérdidas
de sensibilidad de Mycosphaerella fijiensi a los
fungicidas benzimidazoles Romero y Sutton, 1998; Stover, 1979 y
más recientemente a los triazoles Castro et al, 1995;
Romero y Marín, 1990; Romero y Sutton, 1997).

En México
hasta 1995, según Orozcos- Santos, (1998), el combate
químico de la enfermedad se realizaba mediante el uso de
fungicidas de acción
sistémica del grupo de las
triazoles (tebuconazole, propeconazol, bitertanol y hexaconazol),
pirimidinas (fenarimol), benzimidazoles (benomyl, carbendazim y
metil-tiafanato), morfolinas (tridemorph). Recientemente, se ha
incorporado el grupo químico de las estrobilurinas
(azoxistrobin) y otros triazoles (fenbuconazole).

Según Escudero y Rendón (1996) en la
actualidad, se ha intensificado el uso de fungicidas protectantes
en todas las áreas productoras, realizando aplicaciones
periódicas cada siete a 12 días. Con la
implementación de los programas de
protectantes basado en fungicidas mancozeb, se requieren
aplicaciones semanales durante la época de lluvia y cada
10-14 días durante la época de seca, que anualmente
serían 30-35 aplicaciones (Orozcos- Santos et al,
2001).

La evaluación
de nuevas moléculas de fungicidas sin o pocos efectos
nocivos al ambiente y
salud humana son prioritarios para la búsqueda de nuevas
alternativas de manejo de Sigatoka negra, dentro de este grupo de
fungicidas se encuentra el azoxistrobin mencionado anteriormente,
que es seguro desde el
punto de vista ambiental(Orozcos-Santos et al, 2001).

Según Madrigal, (1998) se ha lanzado al mercado una nueva
molécula conocida como Acibenzolar-S-metthyl, la cual
activa las defensas de las plantas, expresando al fenómeno
conocido como resistencia sistémica adquirida (Sticher et
al, 1997).

En la actualidad, el número de fungicidas
sistémicos utilizados para el control de la sigatoka negra
es reducido, por lo que es urgente el manejo racional de las
mismas para asegurar una vida mayor, manteniendo una eficiencia
apropiada contra el hongo (Marín y Romero, 1992; Stover,
1990; Wielemeker, 1990).

La mayor pérdida se origina donde no se realizan
controles de malezas, no se practica la eliminación de
hojas secas colgantes, ni la aplicación de fertilizantes;
además problemas con el riego y drenaje, así como
una inadecuada distribución de las plantas en el campo
(Martínez et al, 2000). Los productores carecen de
practicas de deshije, aplicación de productos
químicos para el control de la enfermedad, asistencia
técnicas y de recursos para
comprar los insumos y equipos, de organización de productores.

Implementación de un sistema de
pre-aviso bioclimático para determinar los tratamientos
con fungicidas.

Las estaciones definidas en nuestro país son dos,
una de seca y frío (desde mediado de noviembre – Abril)
con temperaturas mínimas absolutas de 7-180c,
máxima en rango de 17-270c y lluvias
dependiente de la entrada de frente frío; la otra lluviosa
y caliente (desde mayo hasta mediado de Noviembre) con
temperaturas mínimas de 17-240c y máxima
de 30 y 340c, en las cuales ocurre 85% de los 1200 mm
de la lluvia promedio anual. Por eso se estableció
una red de
observaciones climáticas y fenológica en
plantaciones importantes de bananos, donde las sumas de
velocidades semanales (método
termofisiológico de Livingstone) basado en la ley de
acción de la temperatura sobre el crecimiento de los tubos
germinativos de las ascósporas y conidios (Pérez y
Mauri, 1992; Pérez et al, 1993ª;
Porra y Pérez, 1997) la evaporación Piche semanal,
la duración y cantidad de lluvia acumulada, la
duración del humedecimiento de las hojas, son utilizadas
con el estado de evaluación de la enfermedad para
determinar el momento de realizar los tratamientos aéreos
de fungicidas (Pérez et al, 1993ª;
Pérez et al, 1995 y Pérez et al,
1998). El sistema ha permitido reducir el número total de
tratamientos de 13-15 en el año en los últimos
cincos años.

Uso de mezclas de
fungicidas con aceite solo o
emulsiones de aceite y agua. Los fungicidas en uso según
Pérez (1993) incluyen triazoles, morfolinas. El mancozeb
es usado mayormente durante 4-5 meses más secos
(período libre de uso de fungicidas). Se realizan 3-4
tratamientos por año con triazoles; 3-5 con morfolinas;
dos con benzimidazoles y 2-4 con mancozeb). (Pérez et
al, 1993c).

El monitoreo de la sensibilidad de las poblaciones a
fungicidas es llevado a cabo, según Pérez y Batlle
(1993), al menos una vez en el año (óptimamente
dos, al inicio y final de la estación
lluviosa).

Experiencias realizadas por Muriño y Pérez
(1993), permitieron determinar una disminución de la
sensibilidad al propeconazol en poblaciones de
Mycosphaerella musicola, debido a la
exclusión del uso de benzimidazoles causados por el alto
nivel de resistencia al benomyl.

Evaluación del
estado de infección

Douglas y Ronald (1992), sugieren que es necesario tener
una idea clara y precisa del estado sanitario de la finca, para
prevenir daños severos al cultivo y su producción;
por ello deben hacerse evaluaciones periódicas, semanales
o quincenales, sobre la severidad o incidencia de la sigatoka
negra en cada finca.

Metodología de Stover modificada por
Gauhl.

Un sistema que es ampliamente usado, para la
evaluación de incidencia y severidad lo constituye la
metodología de Stover, modificada por Gauhl. Este
método permite obtener información sanitaria de la
plantación. La tabla 2 muestra los seis
grados que incluye la escala de Stover modificada por Gauhl,
(1989), para la incidencia y severidad de Sigatoka negra del
plátano.

Tabla 2

El sistema consiste en una estimación visual del
área foliar enferma en todas las hojas de la planta
próxima a la floración, sin necesidad de bajar la
hoja.

Para esto se toman en cuenta todas las hojas presentes,
excepto la hoja candela o cigarro y las hojas agobiadas. La
más cercana a la hoja candela se considera la
No1. El conteo se realiza de pares e impares, de
derecha a izquierda, a partir de la hoja 1 y 2.

Contando hacia abajo para determinar el área
foliar enferma, se debe estimar visualmente el área total
cubierta por todos lo síntomas de Sigatoka negra en cada
hoja y calcular el porcentaje de la hoja cubierta por la
enfermedad. Para esto es necesario contar con un patrón o
modelo que
divida la hoja en proporciones porcentuales.

Un ejemplo del cálculo
del mismo de hojas por planta, así como de los
cálculos a realizar para la obtención de las
variables
generales por este método se muestran en la tabla
3.

Tabla 3 Ejemplo del cálculo del número
de hoja por planta (H/P)

Para la obtención del número de hojas por
planta se contabiliza el total de hojas y se divide por el
número de plantas evaluadas (tabla 3). El número de
hojas por planta se extrae de la última hoja que
está indicada (coloreada) en la fórmula de
evaluación.

La hoja más joven enferma (HMJE) ofrece una
indicación del progreso de la enfermedad; cuanto
más jóvenes con síntomas, mayor es la
incidencia de la enfermedad. (Tabla 4)