Insuficiencia Renal

Marco
Teórico
Educación del
Paciente
Resumen
Bibliografía

El riñón es uno de los órganos
más importantes del cuerpo
humano, ya que cumple funciones muy
complejas e importantes: formación de orina y equilibrio
electrolítico, equilibrio ácido-básico,
mantener el volumen
sanguíneo y la presión arterial,
desintoxicación sanguínea.
Los cambios en los solutos iónicos de la
sangre
(sodio, potasio, cloro, magnesio, calcio, bicarbonato,
fosfatos e hidrogeniones) generan en el organismo cambios en
el medio interno que pueden llevar a una muerte si
no son reguladas a tiempo,
pero estos cambios se regulan mediante mecanismos
compensatorios, uno de los mas importantes en cuanto a
alteraciones hidroelectrolíticas es el mecanismo
renal, ya que este puede variar las concentraciones en sangre
de agua y de
los solutos en sangre de forma rápida formando la
orina.
La insuficiencia
renal aguda es una patología en la cual el
paciente no puede excretar la orina (anuria) o secreta en muy
pocas cantidades (oliguria), ya sea por obstrucción de
un conducto o por el cese de la función renal. Si no se puede eliminar
la orina entonces no se podrá eliminar el exceso de
agua, electrolitos, urea y creatinina en sangre, todo esto
causara graves alteraciones en la homeostasis como hipernantremias,
hiperkalemias, hipercalcemias, hipercloremias,
retención nitrogenada y hasta acidosis
metabólica. Los mecanismos compensadores ante la
acidosis son la hiperventilación, pero el agua y
los iones son eliminados en casi su totalidad por el
riñón, en esto radica la gran importancia de
este órgano en la homeostasis.
En esta monografía trataremos la anatomía, la histología de la unidad funcional
renal, la formación de la orina y finalmente la
enfermedad en si, y explicaremos como es el proceso de
la enfermedad, las alteraciones que causan en el medio
interno, que medidas se pueden tomar para evitar esta
enfermedad y aconsejar al paciente a reaccionar ante
ella.
INTRODUCCIÓN
MARCO
TEÓRICO

Es un órgano par retroperitoneal ubicada a
cada lado de la columna vertebral entre L1 y
L4 en posición erguida y T12 y
L3 sentado, pesa alrededor de 135 a 150 gr. cada
uno y tienen un color
café rojizo. Además los
riñones miden de 10 a 12 cm. de longitud, 7 de ancho
y de 2 a 3 de espesor, aunque el riñón
izquierdo es algo más largo y grande que el derecho,
por la presencia del hígado el riñón
derecho se encuentra 1 – 1.5 cm. más bajo que
el izquierdo.
Presentan una cara anterior y posterior (que son
aplanadas), borde externo (que es convexo) e interno (que
es cóncavo), y polos superior e inferior. Debido a
todas estas características es generalmente
comparada con un fríjol.
Están cubiertos por 3 capas que cumplen la
función de mantener en su lugar y proteger a los
riñones:
Cápsula Renal: membrana lisa,
trasparente y fibrosa, es la continuación de la
cubierta externa del uréter.
Cápsula Adiposa: Tejido graso que
rodea la cápsula renal, protege al
riñón de traumatismos y lo sostiene en su
posición.
Facia: Tejido conectivo que une el
riñón a las estructuras circundantes y a la pared
abdominal.
Si se hiciera un corte de polo a polo del
riñón se notarían dos regiones, una
externa denominada corteza y otra interna llamada
médula.
La región cortical tiene un color oscuro y
es granulosa, a simple vista se puede ver en la corteza 3
sustancia, corpúsculos (que están a
manera de puntos), laberinto cortical (por los
túbulos contorneados) y rayos medulares (que
son estriaciones longitudinales). En tanto que la
región medular presenta de 6 a 12 regiones estriadas
definidas, pálidas y en forma de pirámides,
denominadas pirámides renales, la base
de las pirámides está orientada hacia la
corteza, a la zona de unión de la corteza y la
médula se denomina borde corticomedular, mientras
que el vértice se denomina papila
renal y está perforado por 20 o más
aberturas de los conductos de Bellini, esta
zona perforada se denomina área
cribosa.
La porción de la corteza que descansa en la
base de la pirámide se denomina arco cortical. Las
pirámides están separadas por material que da
la impresión de corteza, estos espacios son
denominados columnas corticales o de Bertin.
Cada arco cortical, con su respectiva medula y columnas
forman a un lóbulo del
riñón,
La cara interna de los riñones presenta una
cisura vertical denominada hilio, que da paso a los vasos
sanguíneos y al uréter, esta cisura se
proyecta hacia dentro del riñón y forma al
seno renal, el cual está tapizado por
la continuación de la cápsula y contiene a
los vasos renales y a la pelvis renal. La pelvis renal es
un conducto tubular que se divide dentro del
riñón en cálices mayores (de 2 a 3 en
cada riñón), estos a su vez se subdividen en
cálices menores los cuales rodean y engloban a las
papilas.
Unidad funcional:
La unidad funcional del riñón es el
túbulo urinífero, que es una
estructura muy contorneada que se encarga de
la formación de la orina, está constituido
por dos porciones que tienen desarrollo
embrionario distinto, la nefrona y el
túbulo colector.
Nefrona
Se encuentra en alrededor de 1 millón a
más por cada riñón, se encargan de la
filtración del plasma, reabsorción de
sustancias útiles para el organismo y de la
excreción de sustancias de desecho.
Partes: se forma por dos partes, el
corpúsculo y los
túbulos.
El corpúsculo es una estructura redonda a
oval que mide de 200 a 250чm de diámetro,
está compuesto por un mechón de capilares que
conforman al glomérulo, que se
invagina en la cápsula de Bowman, que
es el extremo proximal dilatado y que engloba al
glomérulo, el espacio que hay entre el
glomérulo y la capsula de Bowman se denomina espacio
urinario (o de Bowman).
El glomérulo se encuentra irrigado por una
arteriola aferente que es recta y cotar, y lo drena una
arteriola eferente que tiene un diámetro externo
mayor y pero una diámetro luminal igual. El punto
por el cual ingresan las arteriolas se denomina polo
vascular, mientras que el punto donde empieza el
túbulo proximal se denomina polo
urinario.
El espacio de Bowman drena en el
túbulo proximal a nivel del polo
urinario, consiste en una ondulante región llamada
parte contorneada, localizada cerca de los
corpúsculos, y una región más recta
llamada la parte recta, que desciende en lo rayos medulares
por la corteza y llega hasta la médula, una vez
dentro de la medula se denomina asa de Henle,
el cual se puede diferenciar en 2 porciones, la descendente
que es la continuación del túbulo proximal y
la ascendente, esta a su vez se puede diferenciar en la
porción delgada y la porción gruesa; la
porción ascendente es la que sube y sale de la
medula, una vez fuera de la médula se
continúa con el túbulo distal,
que consiste en una túbulo contorneado que se
continua con el túbulo colector.
El túbulo distal se posiciona cerca al
corpúsculo y pasa entre las arteriolas aferente y
eferente, esta región entre la rama ascendente
gruesa y el túbulo distal se conoce como
mácula densa.
Existen dos tipos de nefronas: las yuxtamedulares
y las corticales, la diferencia entre estos es la
profundidad de sus asas de Henle, en las corticales las
asas de Henle no son tan profundas, con una longitud de 1 a
2mm., por lo que son más cortas, mientras que las
yuxtamedulares son muy profundas, con una longitud de 9 a
10mm. y pueden llegar hasta la papila renal, las
yuxtamedulares constituyen el 15% del total de las
nefronas.
Túbulo Colector
Los tubulos contorneados distales de diferentes
nefronas se drenan a través de un solo túbulo
colector, estos túbulos se pueden diferenciar en
tres porciones: cortical, medular y papilar
Corticales: Se encuentran en los rayos
medulares y descienden hacia la medula.
Medulares: Acá aumentan su
diámetro luminal ya que empiezan a unirse varios
tubulos colectores corticales.
Papilares: Se forman por la unión de
varios tubulos medulares, tienen un diámetro de 200
a 300чm y se abren a nivel
del área cribosa de la papila renal para descargar
al orina y pasarla al cáliz menor.
Irrigación
Renal
Los riñones usan el 22% del gasto cardiaco
y son irrigados por las arterias renales, las cuales
son ramas de la arteria aorta abdominal, estas ramas salen
a la altura del disco situado entre L1 y
L2; la arteria renal derecha pasa por
atrás de la vena cava inferior, ambas arterias
ingresan por el hilio y se dividen en tres ramas: superior
(que irriga la glándula suprarrenal), inferior (que
irriga el uréter) y posterior (que va hacia el seno
renal). La arteria renal posterior su divide en varias
ramas (arterias segmentarias), las cuales van hacia
cada columna, entre cada lóbulo (arterias
interlobulares), estas arterias se arquean en la
base de las pirámides y se denominan arterias
arciformes las cuales se dividen y van a cada
lobulillo, aquí se denominan arteriolas
interlobulillares, las cuales forman las arteriolas
aferentes, las arteriolas aferentes van al
glomérulo y salen como arteriolas eferentes,
la cual se divide en varias partes para formar los
capilares peritubulares, estas rodena los conductos
tubulares de la nefrona y dan paso a las venas
peritubulares, los cuales se unen para formar la
venas arciformes, estas se unen para formar las
venas interlobulillares, estas se unen y
forman las venas arciformes, estas se unen y forman
las venas interlobulares, estas se unen y forman las
venas segmentarías que se unen y forman la
vena renal que se une a la vena cava
inferior, siguen el mismo camino que las
arterias.
Sistema Linfático
Renal
No se conoce muy bien el sistema
linfático del riñón, pero muchos
investigadores creen que los vasos linfáticos fluyen
hacia las arterias de mayor tamaño. El riego
linfático se puede dividir en dos porciones:
superficial y profunda, localizadas en la región
subescapular y la médula respectivamente, ambos
sistemas
pueden unirse o no cerca del hilio, en esta zona forman
grandes troncos linfáticos. Los ganglios
linfáticos de la vena cava inferior y aorta
abdominal reciben la linfa del riñón y
algunos vasos linfáticos de la corteza no siguen a
las arterias de mayor tamaño, sino que se drenan
directamente en un plexo de vasos linfáticos a nivel
del hilio.
Inervación
Renal
Los nervios que inervan a los riñones van
junto con las arterias, los riñones presentan una
rica inervación que es la continuación de los
plexos celiaco e intermesentérico, también
las ramas directas de los nervios esplácnicos
dorsales y lumbares. Las fibras dolorosas, procedentes
sobre todo de la pelvis renal y de la parte superior del
uréter, alcanzan la medula espinal siguiendo los
nervios esplácnicos.

Anatomía Renal

Las células que conforman a los
túbulos uriníferos están
especializadas de acuerdo a la porción del
túbulo en la que se encuentran, es por esto que lo
dividiremos así:

El componente de tejido conectivo de la
arteriola aferente no entra en la cápsula de
Bowman, y las células normales del tejido
conectivo están sustituidas por células
especializadas como las células
mesangiales; son dos los grupos de células mesangiales,
las extraglomerulares, localizadas en el polo
vascular y las intraglomerulares situadas dentro
del corpúsculo renal.
Las células mesangiales
intraglomerulares son, probablemente,
fagocíticas y funcionan en la permeabilidad de
la lamina basal. Las células mesangiales pueden
ser también vasoconstrictoras, porque tiene
receptores para Angiotensina II.
Glomérulo:
Capa que reviste al Glomérulo, la cual
está constituida por tres capas. Una capa densa
media, llamada lámina densa, formada por
colágena del tipo IV. A cada lado de la
lámina densa están unas capas
electróndensas, las láminas raras, las q
contiene laminina, fibronectina y proteoglucano. Los
cuales ayudan a los pedículos y a las
células en doteliales a conservar su
inserción contra la lámina
densa.
Lámina Basal:
Capa visceral de la cápsula de
Bowman

Esta capa está compuesta por células
epiteliales muy modificadas para efectuar el filtrado.
Estas células denominadas podocitos,
presentan una gran extensión citoplasmática
a manera de tentáculos, llamadas
proyecciones o extensiones primarias, siguiendo a los
ejes longitudinales de los capilares glomerulares. Cada
proyección primaria contiene varias proyecciones
secundarias, llamadas pedículos, distribuidas de
manera ordenada, envolviendo por completo los capilares
glomerulares por medio de
interdigitación.

Los pedículos tienen un glucocalix bien
desarrollado compuesto por una sialoproteína de
carga negativa, llamada podocalixina. Los pedículos
descansan sobre la lámina rara externa de la
lámina basal. Ocurre una interdigitación
entre pedículos adyacentes formando surcos estrechos
conocidos como hendidura de filtración, las
cuales no están totalmente abiertas, sino que
están cubiertas por un diafragma de hendidura
delgado, extendiéndose entre los
pedículos vecinos y actuando como barrera de
filtración.

D. Túbulo Proximal

En esta región de unión el epitelio
escamoso simple de la capa parietal de la cápsula de
Bowman se une con el epitelio cuboideo simple del
túbulo. El túbulo proximal esta compuesto por
un epitelio de tipo cuboideo simple con citoplasma
granuloso. Las células tienen un borde estriado muy
complejo y un sistema intrincado de proyecciones celulares
laterales intercaladas y entrelazadas. La altura de las
células depende del estado
funcional de un epitelio cuboideo bajo hasta un epitelio
cuboideo alto. Las células cuboides se asientan
sobre una membrana basal bien definida.

Este túbulo con bases en los aspectos
ultraestructurales de sus células componentes se
subdivide en tres regiones. Los dos primeros tercios de la
parte contorneada reciben el calificativo de S1.
El resto de la parte contorneada y una buena porción
de la parte recta se llaman S2. Por ultimo el
resto de la parte recta recibe el calificativo de
S3.

Las células de la región
S1 tienen microvellosidades largas estrechamente
empacadas entre sí y un sistema de cavéolas
intermicrovellosas, los canalículos apicales que se
extienden hacia el citoplasma apical.

Las células que componen la región
S2 son semejantes a la de la región
S1 pero cuentan con menos mitocondrias y
canalículos apicales. Tienen proyecciones
intracelulares menos complejas, y su altura
baja.

Las células de la región
S3 son cuboides bajas con pocas mitocondrias.
Estas células solo tienen proyecciones
intercelulares infrecuentes y no presentan
canalículos apicales.

E. Ramas delgadas del Asa de Henle.

Este túbulo delgado está compuesto
por células epiteliales escamosas. Los
núcleos de las células que componen las ramas
delgadas hacen protrución hacia la luz
tabular, sus núcleos se tiñen de manera menos
densa y sus luces no contienen células
sanguíneas.

Las células epiteliales que constituyen los
segmentos delgados tienen unas cuantas microvellosidades
cortas y despuntadas sobre su superficie luminar, y unas
cuantas mitocondrias alrededor de su núcleo en el
citoplasma. La porción basal de estas células
proyectan numerosas extensiones para interdigitarse con las
cedulas vecinas.

Es posible distinguir cuatro tipos de
células epiteliales según sus
características estructurales finas.

TIPO CÉLULA	LOCALIZACION	CARACTERISTICAS
TIPO I	Nefronas corticales	Escamosas sin extensiones laterales y sin interdigitaciones.
TIPO II	Nefronas yuxtamedular: rama descendente delgada de la zona externa de la médula	Escamosa con muchas proyecciones largas que se interdigital con células vecinas.
TIPO III	Neuronas yuxtamedular: rama descendente delgada de la zona interna de la médula	Escamosas con menos proyecciones e interdigitaciones que las del tipo II.
TIPO IV	Nefronas yuxtamedular: rama ascendente delgada.	Escamosas con numerosas proyecciones largas que se interdigital con las células vecinas.

F. Rama gruesa del asa de Henle

Formado por células epiteliales cuboideas,
estas células tienen núcleos redondos a
ligeramente ovales ubicados en su centro y unas cuantas
microvellosidades cortas en forma de maza, la superficies
laterales de estas células se interdigitan entre si,
sin embrago no son tan complejas como en el túbulo
proximal, pero las interdigitaciones basales son muchos mas
extensas y el número de mitocondrias es mucho mayor
que en el túbulo proximal.

G. Túbulo distal

El citoplasma granuloso del epitelio cuboideo de
revestimiento es más pálido que el de los
túbulos proximales, estas células
además son más estrechas y presentan unas
cuantas microvellosidades apicales de punta roma o
embotada. Sus núcleos son más o menos
redondos y de posición apical, y tienen uno o dos
nucleolos densos, no tienen muchas mitocondrias y las
interdigitaciones basales no son tan extensas como en la
rama ascendente gruesa del asa de Henle.

H. Aparato yuxtaglomerular

Constituido por la mácula densa y por las
células yuxtaglomerulares de la arteriola glomerular
adyacente, y las células mesangiales
extraglomerulares.

Mácula Densa: sus células son
altas, estrechas y pálidas, sus núcleos de
ubicación central. Poseen numerosas
microvellosidades, pequeñas mitocondrias y un
aparato de Golgi localizado por debajo del
núcleo.

Yuxtaglomerulares: son células del
músculo liso modificadas localizadas en la
túnica media de las arteriolas medulares aferentes.
Sus núcleos son redondeados, presentan
gránulos específicos que contienen enzimas
proteolíticas Renina, además presentan la
enzima convertidota, angiotensina I y la angiotensina
II.

Hay contacto íntimo ente las células
yuxtaglomerulares y las de la macula densa, ya que no
existe la lámina basal en este punto.

I. Túbulo colector

Túbulos colectores corticales:
presentan dos tipos de células cuboideas:
células principales y células
intercalares o intercaladas. Las células
principales tienen núcleos ovales en posición
central unas cuantas pequeñas mitocondrias y escasas
microvellosidades cortas, sus membranas basales ponen en
manifiesto varios repliegues. Las células
intercaladas tienen varias vesículas apicales,
micropliegues sobre su plasmalema apical y abundancia de
mitocondrias; sus núcleos son redondos de
localización central.

Túbulos colectores medulares: la
región e este túbulo que se encuentra en la
zona externa de la medula presenta células
principales e intercaladas, pero la región dentro de
la zona interna de la medula tiene solo células
principales.

Túbulos colectores papilares:
presentan solamente células principales
cilíndricas altas.

Histología del Túbulo
Urinífero

Los riñones constituyen el principal medio
de que dispone el organismo para eliminar los productos de desecho del metabolismo (urea, creatinina, ácido
cítrico, bilirrubina y metabolitos de algunas
hormonas), toxinas y otras sustancias
extrañas que han sido ingeridas (fármacos,
plaguicidas y aditivos de alimentos).

Los riñones también
desempeñan una función importante en el
equilibrio hidroelectrolítico, la excreción
de agua y electrolitos debe equilibrarse al ingreso de los
mismos.

La formación de la orina se da a nivel de
los túbulos uriníferos, mediante tres
mecanismos: Filtración, Absorción y
Secreción.

Excreción
Urinaria = Filtración –
Absorción + Secreción

La formación de la orina comienza con
la filtración de grandes cantidades de
líquidos a través de los capilares
glomerulares a la capsula de Bowman, siendo esos
capilares impermeables a las proteínas, por lo que el
líquido filtrado carece de proteínas y
elementos celulares (hematíes), por otro lado la
concentración de otros constituyentes, como sale
y moléculas orgánicas, es semejante a las
concentraciones del plasma.

La filtración glomerular esta medida
por la Tasa de Filtración Glomerular (TFG), que
es la cantidad de liquido que se filtra en un
día. Como en todos los capilares la TFG esta
regulada por: el equilibrio de las fuerzas
hidrostáticas y coloidosmóticas que
actúan en la capa de la membrana capilar, y el
coeficiente de filtración capilar
(Kf) que es la permeabilidad por la
superficie de filtración de los capilares. En
adulto normal, la TFG es de 180L/día. La
fracción del flujo plasmático renal es
0.2 del total del flujo plasmático renal. La
filtración se da en las tres capas de la
membrana de los capilares las cuales son: el endotelio
capilar, membrana basal y una capa de células
epiteliales (podocitos). Estas capas forman una barrera
filtrante capaz de filtrar varios cientos de veces las
cantidades de agua y solutos que suelen atravesar la
membrana de los capilares normales.

El endotelio capilar esta perforado por
miles de agujeros llamados fenestras y posee
células endoteliales que tiene una gran carga
negativa, impidiendo el paso libre de proteínas
plasmáticas.

La membrana basal la cual esta
constituida por una red
de colágeno y de fibrillas de proteoglucano,
impide eficazmente la filtración de las
proteínas plasmáticas por las cargas
negativas asociadas a los proteoglucanos.

La capa externa epitelial formada por los
podocitos, los cuales presentan expansiones que
están separadas por huecos llamados poros de
rendija, por los cuales se desplaza el filtrado
glomerular. Estas células también poseen
una carga negativa por lo cual favorecen no
filtración de proteínas.

Determinantes de la
TFG:

La TFG está determinado por: la suma de
fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas a
través de la membrana glomerular (presión
neta), y el coeficiente glomerular (Kf),
donde:

TFG = Kf x Presión de
filtración neta

La presión de filtración neta
está dada por la suma de las fuerzas
hidrostáticas y coloidosmóticas que
favorecen o se ponen a la filtración.

a.- La presión hidrostática en el interior de
los capilares glomerulares, PG, favorece la
filtración, es de 60 mmHg.

b.- La presión hidrostática en
la cápsula de Bowman, PB, se opone a
la filtración, es de 18 mmHg.

c.- La presión coloidosmótica de
las proteínas en los capilares glomerulares,
πG, se opone a la filtración, es
de 32 mmHg.

d.- La presión coloidosmótica de
las proteínas de la cápsula de Bowman,
πB, favorece la filtración,
normalmente su valor está considerado
nulo.

Por lo tanto la presión de
filtración neta será:
PG +
πB –
PB –
πG.

Entonces la TFG se podrá expresar
como:

TFG = Kf x
(PG +
πB –
PB –
πG)

Factor	Consecuencia
↑ Coeficiente de filtración (Kf)	Aumenta la TFG
↑ Presión hidrostática en la Cápsula de Bowman (PG)	Disminuye la TFG
↑ Presión coloidosmótica glomerular (πG)	Disminuye la TFG
↑ Presión hidrostática glomerular (PG)	Aumenta la TFG

Control de la Filtración
Glomerular y flujo sanguíneo

Los factores que determinan la TFG, que son
variables y que están sometidos a
control fisiológico son:
PG y la
πG. Estas a su
vez están influenciadas por el sistema
nervioso simpático, hormonas, y autacoides,
y otros sistemas
de control por retroacción
intrínsecos de los riñones.

Activación del sistema
simpático

La activación de los nervios
simpáticos renales puede producir
constricción en las arteriolas renales y
disminuir el flujo sanguíneo renal y la
TFG.

Control por hormonas y los
autacoides

La noradrenalina, adrenalina y
endotelina producen constricción de los
vasos sanguíneos renales y disminuye la TFG. En
el caso de la noradrenalina y adrenalina son
hormonas liberadas por la médula suprarrenal,
cuyas concentraciones en sangre es paralela a la
actividad del sistema nervioso simpático;
teniendo poca importancia. La endotelina es un
tipo de péptido que puede ser liberado por las
células del endotelio vascular lesionado, de los
riñones u otro tejido.

La angiotensina II constriñe las
arteriolas eferentes, es una hormona que se forma en lo
riñones y en la circulación general. Al
haber un aumento en la formación de
angiotensina II, aumenta también la
PG al tiempo que disminuye el flujo
sanguíneo renal. Las concentraciones elevadas de
angiotensina II en una dieta con poco sodio o
agotamiento de volumen ayudan a mantener la TFG y la
excreción normal de los productos de desecho,
como urea y creatinina; al mismo tiempo la
constricción de las arteriolas eferentes
inducirá a la reabsorción y agua, lo
ayudará a restablecer el volumen
sanguíneo y la presesión
arterial.

El oxido nítrico de origen
endotelial disminuye la resistencia vascular renal y aumenta la
TFG. Este autacoide es importante ya que evita la
excesiva vasoconstriccción renal, favoreciendo
la excreción normal de sodio y agua.

Las prostaglandinas (PGE2 y
PGI2) y la bradicina tienden a aumentar
la TFG ya que estas hormonas y autacoides producen
vasodilatación y aumento del flujo
sanguíneo renal. Pueden amortiguar los efectos
vasoconstrictores renales de los nervios
simpáticos o de la angiotensina II.

Autorregulación de la TFG y del
flujo sanguíneo renal

Los mecanismos de retroacción
intrínsecos de los riñones mantienen
normalmente un flujo sanguíneo renal y TFG
relativamente constantes. En los riñones el
flujo sanguíneo normal es mucho más
elevado la cual es precisa para mantener una TFG
relativamente constante y permitir un control exacto de
la excreción de agua y solutos, a través
estos. La TFG se mantiene relativamente constante a lo
largo del día, a pesar de las considerables
fluctuaciones de la presión arterial.

Autorregulación de la
TFG

Los mecanismos de autorregulación del
riñón son capaces de evitar cambios
potencialmente grandes en la TFG y de la
excreción renal de agua y solutos. Normalmente
la TFG es de unos 180L/día de los cuales
178.5L/día se reabsorben, quedando
1.5L/día de líquido que se
excreta.

En el caso que no hubiese
autorregulación, un aumento del 25% en PA
produciría un análogo aumento de la TFG
de 180 a 225L/día, excretándose de orina
46.5L/día. Pero en realidad ese cambio en la presión ejerce
efectos menores en el volumen de la orina, ya que la
autorregulación renal impide cambios importantes
en la TFG y aparte que existen otros mecanismos de
adaptación a nivel de túbulos renales que
permiten una mayor reabsorción, fenómeno
conocido como equilibrio
glomérulotubular.

Retroacción
glomérulotubular en la autorregulación de
la TFG

Los mecanismos de retroacción de los
riñones ponen en relación los cambios de
la concentración de cloruro de sodio en la
mácula densa con el control de las resistencias de las arteriolas renales.
Estos mecanismos permiten la autorregulación
paralela del flujo sanguíneo renal y de la TFG.
El mecanismo de retroacción tubuloglomerular
consta de dos elementos que regulan la TFG: un
mecanismo de retroacción de la arteriola
aferente y un mecanismo de retroacción de la
arteriola eferente. Ambos dependen de la especial
disposición anatómica del complejo
yuxtaglomerular.

Ante una disminución de la TFG el flujo
a nivel del asa de Henle se hace lento, por lo se
produce un aumento en la reabsorción de sodio y
cloruro en la porción ascendente del asa de
Henle, reduciendo la concentración de cloruro
sódico en las células de las
mácula densa. Este descenso manda una
señal desde la mácula densa produciendo
dos efectos:

a.- Disminuye la resistencia de las arteriolas
aferentes lo cual eleva la presión
hidropática glomerular, favoreciendo que TFG se
equilibre.

b.- Aumenta la liberación de renina por
las células yuxtaglomerulares de las arteriolas
aferente y eferente, la renina ayuda la
formación de angiotensina I la cual pasa luego a
angiotensina II produciendo constricción a las
arteriolas eferentes, lo que eleva la presión
hidrostática glomerular y restablece la
TFG.

Filtración

Es el proceso por el cual se absorben
sustancias importantes para el organismo (glucosa, iones), se da a nivel de
túbulos de la nefrona y en los túbulos
colectores. La reabsorción se da desde la luz
tubular hacia el intersticio renal, de hay pasa hacia
la sangre a través de los capilares
peritubulares, el cual los dirige hacia la vena cava
inferior.

Como ya sabemos las células del
epitelio renal están unidad unas a otras
mediante uniones herméticas, los solutos
se pueden reabsorben por medio de las mismas
células epiteliales (transporte transcelular) o pasando por
las uniones herméticas (transporte paracelular).
Los solutos se transportan de la luz tubular a las
células del epitelio mediante mecanismos de
transporte activo y pasivo que se dan en las diferentes
porciones de los túbulos.

Los transportes activos primarios que se dan en las
células epiteliales están dados por las
bombas ATPasa de sodio-potasio,
ATPasa de hidrógeno, ATPasa de
Hidrógeno-Potasio y ATPasa
del calcio, estas bombas se encuentran en la cara
basolateral de las células epiteliales, por lo
cual llevan los solutos de las células hacia el
intersticio renal. El transporte activo secundario se
da cuando dos solutos se unen a una proteína y
se difunden en contra de su gradiente, la
energía utilizada proviene de la bomba ATPasa,
esta difusión se da en la cara luminar, es decir
desde la luz tubular hacia las células
epiteliales. A veces algunas proteínas
atraviesan las laminas que cubren al glomérulo y
se filtran, cuando esto sucede son reabsorbidas
mediante pinocitocis, el cual es un transporte
activo.

La reabsorción del sodio esta
íntimamente ligada a la ósmosis del agua,
ya que el agua se difunde con una gran rapidez,
especialmente en el túbulo proximal, y esto hace
que la concentración de sodio en la luz tubular
no varíe demasiado.

Al absorberse agua se genera un aumento de la
concentración de estos solutos en la luz
tubular, mientras que la absorción de sodio hace
que la luz tubular gane un potencial eléctrico
negativo, mediante esto se da el transporte pasivo por
difusión de cloruro, urea y creatinina. Aunque
los iones cloruro también se pueden reabsorber
por transporte activo secundario, mediante su
cotransporte con sodio. La urea no se difunde tan
fácil como lo hace el agua, por lo que casi solo
la mitad del total de urea filtrada se reabsorbe. La
creatinina por ser de mayor tamaño no puede
atravesar la membrana tubular, por lo que su
reabsorción es casi nula.

Reabsorción en el Túbulo
Proximal

Alrededor del 65% del agua y sodio total y un
porcentaje menor

de cloruro se reabsorben en esta
porción. La presencia de muchas mitocondrias en
sus células hace que tengan una gran actividad
metabólica y el borde en cepillo que presentan
sus células aumenta el área de
reabsorción en 20, en su membrana luminar
presenta una gran cantidad de proteínas
transportadoras para cotransporte de sodio con
varios nutrientes orgánicos (aminoácidos,
glucosa y menos cantidad con Cl-), otro
transporte que se da es el de contratransporte
de sodio con iones hidrogeno, lo cual permite la
"absorción" de bicarbonato.

La bomba de sodio-potasio es la que interviene
con mas fuerza en al reabsorción del
sodio, cloruro y agua. Pero en la primera mitad del
túbulo proximal el sodio se reabsorbe por
cotransporte junto a la glucosa o aminoácidos;
mientras que en la segunda mitad, la poca cantidad de
aminoácidos y glucosa hace que se reabsorba
junto a los iones cloruro, la variación de la
concentración del cloruro entre la luz
túbular y las células epiteliales
favorece a la difusión del ion cloruro desde la
luz tubular a través de las uniones
intercelulares, y al líquido intersticial
luminal. Además se reabsorbe el 65% del total de
potasio, magnesio y calcio filtrado.

En el Asa de Henle

La rama descendente delgada es muy permeable
al agua y relativamente a la mayoría de los
solutos, en esta porción se da principalmente
difusión simple, el 20% del agua filtrada ase
absorbe en esta porción del asa de
Henle.

La porción ascendente en sus dos partes
son prácticamente impermeables al agua, pero la
porción ascendente gruesa, presenta
células epiteliales con gran actividad
metabólica y esa capaz de absorber sodio,
cloruro y potasio. Alrededor del 25% del sodio filtrado
se reabsorbe en la rama ascendente gruesa, aunque
también en la rama ascendente delgada, en esta
se reabsorbe en mayor cantidad iones como calcio (25 a
30%), bicarbonato y magnesio (25%), estos iones se
reabsorben en menor cantidad en la rama descendente
delgada y ascendente gruesa.

La bomba que más actúa en al
porción ascendente gruesa es la bomba ATPasa de
sodio-potasio ubicada en la cara basolateral, la cual
da la energía para el contratransporte de sodio
e hidrogeniones, pero también da la
energía para el cotransporte de sodio, dos
cloruros y potasio.

Además en la porción ascendente
gruesa existe una gran cantidad de transporte
paracelular de iones Mg++ (65%),
Ca++ (25 a 30%), Na+,
K+ (25 a 30%) debido a la ligera positividad
de carga eléctrica en la luz tubular, lo cual
hace que ingresen estos iones al
intersticio.

En el Túbulo Distal

En esta región se dan los mismos
mecanismos de absorción que la rama ascendente
gruesa, por, lo que reabsorbe con gran avidez iones
como cloruro, sodio, potasio, calcio (4 a 9%) y
magnesio (5%), pero es impermeable al agua y a la urea.
Pero esto se da solo en la porción inicial del
túbulo distal.

Porción Final del Túbulo
Distal y Conducto Colector Cortical

Estas porciones de túbulos poseen las
mismas clases de células, por lo que los
mecanismos por los cuales absorben son los mismos, en
estas porciones se reabsorbe sodio, agua, bicarbonato e
hidrogeniones, pero es casi completamente impermeable a
la urea.

La reabsorción del sodio utiliza un
mecanismo de contratransporte activo secundario junto
con el potasio, la energía necesaria la da la
bomba de ATPasa sodio-potasio ubicada en la cara
basolateral, la bomba mantiene una baja
concentración de iones sodio en intracelular con
al cual favorece el paso de sodio desde la luz tubular
por medio de conductos especiales, esto se da en las
células principales. La absorción del
potasio está dado por la células
intercalares. La absorción de agua se da por
ósmosis, y es regulada por la ADH.

El agua se reabsorbe por ósmosis y es
regulada por la ADH

Conducto Cortical Medular

Es aquí donde se da la parte final de
la absorción y la formación final de la
orina, en esta zona se reabsorbe menos del 10% del agua
y sodio filtrados, además esta porción
del túbulo colector es permeable a la urea.
Además se puede reabsorber bicarbonato mediante
la liberación de hidrogeniones en la luz
tubular, una ves en la luz tubular los hidrogeniones se
unen a un bicarbonato para formar ácido
carbónico, este se disocia y forma
H2O y CO2, el dióxido de
carbono se difunde por la membrana y una
vez dentro de la
célula epitelial reacciona con una
molécula de agua gracias a la presencia de la
anhidrasa carbónica, para formar ácido
carbónico, el cual se disocia en un
hidrogenión y un bicarbonato. La permeabilidad
del conducto colector medular para el agua está
regulada por la ADH.

Regulación de la absorción
tubular

Ante variaciones de la concentración en
sangre de los solutos, la concentración que
será excretada también deberá
variar, esto se da con el fin de mantener la
homeostasis del medio interno. Los mecanismos
reguladores de la absorción son de tipo
nervioso, hormonal y local.

Al igual que la filtración, la
reabsorción tubular está regulada por las
presiones hidrostáticas y coloidomóticas
de la luz tubular y del intersticio renal. La
reabsorción puede medirse así:

Reabsorción =
Kf x Fuerza de reabsorción
neta

La fuerza de reabsorción neta es la
suma de las fuerzas hidrostáticas y
coloidosmóticas que se favorecen o se oponen a
la reabsorción, estas fuerzas son:
presión hidrostática en los capilares
peritubulares (Pc), se opone a la
reabsorción; presión hidrostática
en el intersticio renal (Pli), favorece al
reabsorción; presión
coloidosmótica de los capilares peritubulares
dados por las proteínas (πc),
favorece; y la presión coloidosmótica de
las proteínas del intersticio renal
(πli), se opone.

Factor	Consecuencia
↑ Pc	↓ Reabsorción
↑ πc	↑ Reabsorción
↑ Kf	↑ Reabsorción

Regulación Hormonal

Las hormonas, el lugar de acción y los efectos que generan
los sintetizaremos en un cuadro:

Hormona	Lugar de acción	Efectos
Aldosterona	T. Colector	↑ Reabsorción de ClNa, ↑ Secreción de K+
Angiotensina II	T. Proximal, porción gruesa ascendente, T. distal	↑ Reabsorción de ClNa, ↑ Secreción de H-
Hormona antidiurética	T. distal y T. Colector	↑ Reabsorción de H2O
Péptido auricular natriurético	T. distal y T. Colector	↓ Reabsorción de ClNa
Hormona paratiroidea	T. Proximal, porción gruesa ascendente, T. distal	↓ Reabsorción de PO4, ↑ Reabsorción de Ca++

Absorción
Secreción

A lo largo del túbulo urinífero se
secretan pequeñas cantidades de solutos, como k+,
H+, ácidos y bases
orgánicas.

En el túbulo proximal se da
secreción de iones hidrogeno por contratransporte
con sodio, estos iones se secretan para que reaccionen con
el bicarbonato y este pueda ser reabsorbido, y
también es secretado para regular el equilibrio
ácido básico del medio interno.

En la porción final del túbulo
distal y en el túbulo colector se secretan H+ y K+
(alrededor del 4%), en estas porciones de túbulos se
da la mayor secreción de iones potasio por medio de
la bomba ATPasa sodio-potasio, al cual disminuye la
concentración de NA+ pero aumenta la de
K+ en el intracelular, lo cual genera la
difusión a favor de la gradiente, mediante esto
regularán la concentración en el medio
interno, los iones hidrogeno se secretan por medio de la
bomba ATPasa de hidrogeno.

Estos mecanismo actúan para poder
formar al orina excretada, pero las variaciones en
cualquiera de los solutos generara que los mecanismos
aumente o disminuyan la filtración (en variaciones
de presión), la reabsorción (en una
hipovolemia) o la secreción (por ejemplo en una
hipercalemia).

Fisiología de la formación de
Orina
Insuficiencia Renal

A. Definición

Se define como Insuficiencia Renal (IR) la
pérdida de función de los riñones,
independientemente de cual sea la causa. La IR se clasifica
en aguda y crónica en función de la forma de
aparición (días, semanas, meses o años)
y, sobre todo, en la recuperación o no de la
lesión. Mientras que la IR aguda es reversible en la
mayoría de los casos y la Insuficiencia Renal
Crónica (IRC) presenta un curso progresivo hacia la
Insuficiencia Renal Crónica Terminal (IRCT). Esta
evolución varía en
función de la enfermedad causante, y dentro de la
misma enfermedad, de unos pacientes a otros.

B. Tipos

a. Insuficiencia Renal Aguda (IRA)

Es un síndrome clínico caracterizado
por la disminución rápida de la TFG, la
retención de productos de desecho nitrogenados en
sangre (hiperazoemia) y la alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido-básico,
además puede estar acompañado por oliguria o
anuria. Por lo general la IRA es asintomática, y se
diagnostica cuando un examen de laboratorio revela aumento de urea y
creatinina en plasma.

La mayoría de las IRA son reversibles,
gracias a que el riñón es un órgano que
puede recuperarse considerablemente de una perdida casi
completa de su función.

Dependiendo de la causa que lleva a la IRA se
clasifica en: prerrenal (debido a una
hipoperfusión renal), intrínseca
(enfermedad renal parenquimatosa) y posrenal
(obstrucción del flujo de orina distal al
parénquima renal).

Fisiopatología de la
IRA

IRA PRERRENAL

Es el tipo más común de IRA, se da
cuando existe una hipoperfusión renal sin afectar al
parénquima renal. Cuando la hipoperfusión es
leve o moderada se generan una serie de mecanismos
compensadores, pero cuando es grave, existe una gran
posibilidad de generar lesiones en el parénquima, lo
cual llevaría a una IRA intrínseca. La poca
irrigación sanguínea y a la disminución
de la presión es detectada por barorreceptores
(aórticos y carotídeos), estos desencadena una
serie de respuestas neurohumorales destinadas a mantener el
volumen sanguíneo y con esto la presión
arterial. Estas respuestas son la activación del
sistema nervioso parasimpático y del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y la liberación de
ADH. La noradrenalina (neurotransmisor), la angiotensina II y
la ADH actúan simultáneamente para mantener la
perfusión cerebral y cardiaca, e inducen la
vasoconstricción en zonas "poco importantes" como el
las extremidades, los músculocutáneos y
esplácnicos, además reducen la perdida de sal
por las glándulas sudoríparas y favorecen la
reabsorción de sal y agua en el túbulo
proximal.

Como se reabsorben grandes cantidades de sodio y
agua en el túbulo proximal, esta aumenta la
concentración de urea y retardará la velocidad
de flujo de orina en al luz tubular, con lo cual aumentara la
reabsorción de urea, pero no de creatinina.

La hipoperfusión renal estimulara la
liberación de renina y por tanto la secreción
de aldosterona, al cual aumenta la reabsorción de
sodio en el túbulo distal. Por último la
disminución de la velocidad del flujo en la luz
tubular favorecerá la reabsorción de agua, aun
en ausencia de ADH. Además es posible que la
redistribución del flujo sanguíneo en la
corteza externa a la interna facilite la retención de
sodio a agua.

Cuando hay una hipovolemia disminuye la
presión arterial, la cual La perfusión
glomerular, la presión de filtración y el
filtrado glomerular se mantienen en condiciones de
hipoperfusión leve debido a diversos mecanismos
compensadores: los receptores de estiramiento de las
arteriolas aferentes en respuesta a la disminución de
la presión de filtración desencadenan una
vasoconstricción de estas arteriolas mediante un
reflejo miógeno local (autorregulación);
también se induce la liberación de
prostaglandinas vasoconstrictoras de las arteriolas aferentes
y la angiotensina II induce la constricción de las
arteriolas eferentes, con esto se intenta mantener constante
la presión intraglomerular, aumenta la fracción
de plasma renal filtrada por los glomérulos
(fracción de filtración) y se conserva el
filtrado glomerular (FG). Pero cuando la hipoperfusión
es intensa estos mecanismos compensadores son sobrepasados y
sobreviene una IRA Prerrenal.

IRA INTRÍNSECA

Puede complicar varios trastornos que afectan al
parénquima renal, se divide de acuerdo a las causas
en: enfermedades de los grandes vasos renales,
enfermedades de la microrregulación renal y los
glomérulos, IRA isquémica (esta
induce necrosis tubular aguda (NTA)), y enfermedades
túbulointersticiales.

IRA isquémica

Se da a causas de una hipoperfusión que
induce la necrosis de células parenquimatosas,
especialmente del epitelio tubular, una vez regulado la
perfusión renal se demora alrededor de 1 a 2 semanas
para regenerar las células tubulares. La IRA
isquémica se caracteriza ya que en su
evolución atraviesa tres estadios: inicio, mantenimiento y
recuperación.

La fase de inicio constituye el periodo de
hipoperfusión renal que evoluciona en lesión
isquémica y dura alrededor de unas cuantas horas
hasta algunos días. El filtrado glomerular disminuye
a causa de: disminución del flujo sanguíneo
renal, obstrucción por cilindros compuestos por
células epiteliales y detritos necróticos
derivados del epitelio tubular isquémico, y por
escape retrógrado del filtrado glomerular por el
epitelio tubular dañado.

Las lesiones isquémicas son más
elevadas en la lámina basal tubular del segmento
S3 y en la porción medular ascendente
gruesa del asa de Henle, pero el daño puede verse limitado por la
restauración del flujo sanguíneo renal en
este periodo.

La fase de mantenimiento esta dada cuando la
lesión epitelial esta establecida, se estabiliza el
filtrado glomerural en su punto mínimo (de 5 a
10ml/min.), se reduce al mínimo la diuresis y
aparecen las complicaciones urémicas. Los motivos
por los cuales se mantiene bajo el filtrado glomerular, aun
corrigiendo la hemodinámica, se desconocen hasta el
momento, pero se cree que las células endoteliales
dañadas liberan mediadores vasoactivos y la
congestión de los vasos sanguíneos y
lesión por reperfusión, tienen que ver con
este proceso; además las células de la
mácula densa detectan los aumentos de la
concentración de sodio y ejercen un efecto
vasoconstrictor sobre las arteriolas aferentes, con lo cual
disminuyen la presión hidrostática en el
glomérulo y disminuye la TFG.

La fase de recuperación constituye al
periodo en el cual las células del parénquima
renal se regeneran, en especial las células del
epitelio tubular, y el retorno progresivo del filtrado
glomerular a niveles normales

IRA POSRENAL

La obstrucción del flujo de orina en
cualquier punto desde el conducto colector hasta la uretra
puede producir oliguria o anuria. Con el comienzo agudo de la
obstrucción el riñón responde de la
misma forma como si hubiera hipoperfusión renal, el
índice de filtración glomerular desciende, el
sodio se reabsorbe ávidamente, y la orina se
concentra, con el tiempo o el comienzo más gradual de
la obstrucción, se altera la función renal,
aumenta la concentración de sodio en la orina y se
produce isostenuria (baja densidad de
la orina). Por lo general este tipo de IRA es reversible con
el rápido alivio de la obstrucción.

Una vez aliviado la obstrucción puede haber
diuresis posobstructiva debido a: sodio retenido, urea
retenida, insensibilidad a la ADH.

En al mayoría de los pacientes la
obstrucción hace que halla retención del sodio,
el cual será eliminado por diuresis, en una
minoría de los pacientes, la obstrucción genera
daño tubular, el cual produce la perdida del sodio
durante el periodo posobstructivo. Si la obstrucción
estuvo por un tiempo considerable, provocara la
retención de urea, el cual será eliminado por
diuresis una vez sea elimina la obstrucción. La
obstrucción también puede hacer que el
túbulo distal se vuelva insensible a al ADH, con lo
cual eliminara grandes cantidades de agua por
diuresis.

Circunstancias especiales de insuficiencia renal
aguda

Existen casos de IRA que no son muy comunes y
requieren de un comentario, estas son:

Interrupción del sistema de drenaje
urinario

Se da cuando los riñones se drena en
algún tejido, el cual reabsorbe la orina. Si bien los
riñones funcionan correctamente, la reabsorción
de la orina genera un efecto recirculación que produce
azoemia, acidez e hipercalemia; como la orina no se drena al
exterior, se puede observar oliguria o anuria. Esta forma de
"IRA" trata corrigiendo el drenaje urinario

Necrosis Cortical Renal

Se produce por la muerte
celular de las células de la corteza del
riñón, lo más probable es que se genere
una anuria completa, y también cierto grado de
insuficiencia renal permanente.

Infarto Renal

Puede deberse a una interrupción aguda de la
perfusión renal, o por trombosis venosa renal aguda
total, el infarto
renal esta acompañado de anuria, esta anuria es capaz
de ocluir el flujo arterial renal formando émbolos o
coágulos en estas. Pero este tipo de IR es reversible,
la falta de irrigación sanguínea por las
arterias mayores, hace que los vasos sanguíneos
capsulares proporcionan la suficiente sangre como para
mantener vivas a las células del riñón,
pero inadecuado para mantener la excreción de
orina.

Síndrome hepatorrenal

Es la denominación que se le da a la oliguria
y a la azoemia progresiva en pacientes con severa
disfunción hepática. Por lo general estos
pacientes muestran severa ictericia y ascitis, no son
hipotensos y no presentan otra causa evidente de IR, esta
conservada la función tubular hasta los periodos
más tardíos del síndrome. Se produce
oliguria debido a la baja de la TFG, que puede darse por la
redistribución del flujo sanguíneo renal, el
sodio es reabsorbido ávidamente, y la orina
está concentrada, el nitrógeno no proteico se
eleva desproporcionalmete con la creatinina. En etapas
avanzadas del síndrome, la poca perfusión renal
disminuye la capacidad de concentración. El
daño renal es reversible.

Complicaciones

La IRA altera la excreción renal de sodio,
potasio y agua, al homeostasis de los cationes divalentes y
los mecanismos de acidificación urinaria. La IRA trae
consigo retención nitrogenada, hipervolemia,
hiponantremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipermagnesemia y acidosis metabólica. Todo esto
aumenta la probabilidad
de llegar a un síndrome urémico

b. Insuficiencia Renal Crónica
(IRC)

La insuficiencia renal crónica es un
proceso fisiopatológico con múltiples causas,
cuyas consecuencias es la pérdida inexorable del
número y funcionamiento de nefronas, que a menudo
termina en una insuficiencia renal terminal (IRT). La
IRT es un estado en la que se ha producido la pérdida
irreversible de la función renal endógena, de
tal magnitud como para que el paciente dependa
permanentemente de tratamiento sustitutivo renal, par evitar
así la uremia. La uremia es el síndrome
clínico o analítico que refleja la
disfunción de todos los sistemas
orgánicos.

Fisiopatología de la
IRC

Implica unos mecanismos iniciadores
específicos de la causa, así como una serie de
mecanismos progresivos que son una consecuencia común
de la reducción de la masa renal. Esta
reducción de la masa renal causa hipertrofia
estructural y funcional de las neuronas supervivientes. Esta
hipertrofia compensadora está medida por
moléculas vasoactivas, citocinas y factores de
crecimiento, y se debe inicialmente a una
hiperfiltración adaptadora, a su vez medida por un
aumento de la presión y el flujo capilares
glomerulares.

Así tenemos indicadores de una falla renal.

Excreción de productos de
desecho

La excreción de productos de desecho
nitrogenados tiene lugar sobre todo en la filtración
glomerular. Normalmente se mide la urea y creatinina como
índices de haber una retención de productos
de desecho. La urea es filtrada libremente y reabsorbida
por difusión pasiva, dependiendo de la velocidad del
flujo urinario, es decir cuanto más lento sea el
flujo urinario, mayor será la reabsorción de
urea. Por lo tanto en una hipoperfusión renal
(obstrucción del flujo urinario) la
concentración de nitrógeno no proteico se
elevará más rápido de lo que desciende
la filtración glomerular. Las concentraciones de
nitrogeno no proteico tambien son afectados por factores
extrarrenales; proteina de la dieta, sangre en el tracto
gastrointestinal y degradación de tejidos.
De igual manera las
drogas catabólicas (glucorticoides) y
antianabólicas (tetraciclina) elevaran el nitrogeno,
estos factores extrarrenales pueden producir un ascenso del
nitrogeno pero no representar un descenso de la
filtración glomerular.

El clearance de creatinina es un medio seguro de
evaluación del filtrado glomerular.
La concentración de creatinina sérica es
inversamente proporcional al índice de filtrado
glomerular, a concentraciones altas de creatinina, las
medidas del IFG pueden estar falsamente elevadas, aunque el
valor absoluto del IFG será muy bajo.

La retención de productos de desecho
nitrogenados está asociado con cefalea,
náuseas, vómitos,
urohidrosis cristalina (preciptacion de cristales de urea
en la piel al
evacuarse el sudor), alteración de la función
plaquetaria, menor producción y sobrevida de los
eritrocitos, serositis, neuropatías y función
endocrina anormal.

Los productos metabólicos nitrogenados
pueden ligarse a proteínas, desplazando drogas.
Por tanto, habrá una concentración aumentada
de droga
libre y mayor posibilidad de toxicidad.

Volumen

Un descenso del IFG reduce la carga filtrada de
sodio, siendo la ingesta de sodio es constante, por lo
tanto para que se mantenga el balance del sodio, debe
excretarse una mayor proporción de sodio, para que
esto ocurra el porcentaje de sodio filtrado reabsorbido
debe disminuir. Probablemente incluya una diuresis
osmótica a través de las neuronas
funcionantes remanentes, en parte como consecuencia de un
aumento de urea filtrada. Cambios de factores
físicos asociados con hiperperfusión de los
nefrones remanentes favorecerá a la excreción
de sodio. En pacientes con IRC la excreción de una
determinada ingesta de sodio requiere que los
túbulos renales funcionen al máximo de su
capacidad excretora. El riñon en la insuficiencia
renal no puede responder rápidamente a incrementos o
disminuciones de la ingesta de sodio y se comporta como si
la capacidad excretora máxima estuviera limitada y
como si existiera una velocidad de excreción de
sodio obligada que no puede reducirse en forma aguada.
Si se suspende la ingesta de sodio de manera gradual en una
IRC la reducida reabsorción de sodio por la mayor
ingesta se reajustará y el individuo podrá tolerar la
restricción de sodio.

Tonicidad

En un riñón que tiene
diurésis osmótica con urea y con una
capacidad limitada de reabsorber cloruro de sodio, el
gradiente intersticial medular estará reducido. Se
alterará la producción y la
reabsorción de agua libre produciéndose una
isostenuria. Una ingesta excesiva o una restricción
de agua puede ocasionar estados hiposmóticos e
hiperosmóticos. Si el mecanismo de la sed esta
intacto, la osmoralidad puede ser regulada adecuadamente
durante la insuficiencia renal.

Potasio

El problema mas común del metabolismo del
potasio en una IRC es la aparición de una
hiperkalemia. Con el desarrollo de la IRC el manejo del potasio
es análogo al de sodio en cuanto a que la capacidad
para excretar o retener al máximo está
atenuada, debe recordarse que la excreción de
potasio depende de la reabsorción y
secreción. A medida que llegan cantidades
relativamente pequeñas de potasio al
riñón, aumenta el porcentaje de potasio
excretado. Los incrementos bruscos de la ingesta de potasio
exceden la capacidad excretora y producen hiperkalemia. Los
mecanismos que permiten que se excrete una mayor cantidad
de potasio en una IRC, también alteran la capacidad
del riñón para retener potasio; por lo tanto
los pacientes con IRC sometidos a restricción de
potasio pueden desarrollar un balance de sodio negativo. En
la IRC desempeñan un papel de protección los
mecanismos extrarrenales de utilización del potasio,
como la adaptación del intestino a secretar
potasio.

Ácido- Base

En la IRC la reducida capacidad de
producción de amoniaco, la incapcidad de aumentar la
excreción de ácido titulable y cierto grado
de alteración de la reabsorción de
bicarbonato contribuyen a la incapacidad de excretar el
ácido neto producido por día. El
hidrogenión retenido titula los buffers del
líquido extra e intracelular estimulando una mayor
excreción de CO2, llevando a un descenso
de las concentraciones de bicarbonato. Sin embargo en la
IRC entra en juego la
capacidad buffer del hueso, estos buffers producen una
aparente estabilización de la concentración
del bicarbonato en el suero y desmineralización
parcial del hueso, por lo que permiten un balance positivo
de los hidrogeniones por un buen tiempo.

Calcio, Fósforo y Vit.
D

La retención de fosfato en la IRC reduce la
concentración de calcio ionizado, estimulando
así la liberación de la hormona paratiroidea,
la cual aumenta la excreción renal de fosfato y
estimula la liberación de calcio del hueso y la
reabsorción renal de calcio, descendiendo las
concentraciones de fosfato y aumentando la
concentración de calcio ionizado. Permitiendo
así que se mantenga dentro de los límites las concentraciones de calcio
y fósforo. La hormona paratiroidea contribuye al
desarrollo de osteodistrofia renal y al prurito en la IRC.
La excesiva hormona paratiroidea puede reducir la
reabsorción de bicarbonato en el túbulo
proximal y contribuir a la acidosis de la
uremia.

A medida que avanza la enfermedad, se reduce la
producción de 1,25-dihidroxivitamina D3
que tiene lugar en las células tubulares renales; al
descender la concentración de la forma activa de la
vit. D3 disminuye la absorción de calcio
en el intestino, resultando un balance de calcio negativo,
mayor estimulación de la hormona paratifoidea y
mayor posibilidad de osteodistrofia renal.

El resultado de estas anomalías es la
disminución de las concentraciones de calcio, una
concentración aumentada de fosfato;
hiperparatiroidismo secundario que produce cierto grado de
osteítis fibrosa quística, y cantidades
inadecuada de 1,25-dihidroxivitamina D3 que
produce osteomalacia.

Hormonas

El riñón fuente de eritropeyetina,
renina y prostaglandinas. La producción de
eritropoyetina disminuye conforme la enfermedad avanza, la
perdida de eritropoyentina contribuye a la anemia
de la IRC, aun asi la perdida no total de eritropoyetina
contribuye a mantener la masa de editorcitos. En
consecuencia a un paciente con IRC no le permite mantener
la vida sin diálisis, una nefrectomia
agravará la anemia.

La renina en una IRC se ve aumentada generando una
hipertensión, peor la mayoría
de las formas de hipertensión en una IRC son
dependientes del volumen.

Efectos sistemáticos de la
IRC

Hematopoyético

Al perderse masa renal disminuye la
producción de eritropoyetina , por la cual se reduce
la producción de eritrocitos. Ademas las toxinas
urémicass reducen la producción de
erittrocitos en forma directa y acortan la vida de las
mismas.

Las toxinas urémicas tambien afectan la
función plaquetaria, la cual puede contribuir a
hemorragias, los que comlican la anemia en la
IRC.

Por lo general la anemia en una IRC es una anemia
normocítica normocrómica, pero puede
convertirse en hipocrónica y microcítica si
la pérdida de sangre es importante.

Cardiovascular

Hipertensión es una complicación
común de la IRC, la cual puede resultar de la
excesiva producción de renina, aunque en la mayoria
se da por una hipervolemia. La presencia de
hipertensión, así como una mayor incidencia
de hipertrigliceridemia, contribuye a la aceleración
de aterosclerosis. La hipertrigliceridemia o
hiperlipoproteinemia de tipo 4 es consecuencia de la
deficiente eliminación de triglicéridos de la
circulación. La combinación de
hipertensión, hipervolemia, anemia e isquemia del
miocardio produce, por lo común, insuficiencia cardíaca
congestiva.

Neurológico

Debido a las toxinas urémicas se puede
observar disfunción del sistema
nervioso central así como neuropatía
periférica.

Músculo-esquelético

En una IRC se pueden dar anomalías como una
osteítis fibrosa generalizada, esto como
consecuencia de hiperparatiroidismo secundario;
osteomalacia, como resultado de producción
insuficiente de 1,25-dihidroxivitamina D3;
osteosclerosis, sobre todo en el esqueleto axial de
etiología inexplicable; y retardo del crecimiento,
como consecuencia del balance neto positivo de
hidrogeniones.

Además la IRC está acompañada
de muchos síntomas articulares y periarticulares,
como la gota y la seudo gota. En casos muy severos puede
ocurrir, por retención de fosfato,
calcificación metastásica del tejido
blando.

Endocrino

La disfunción más importante es el
desarrollo de la intolerancia a los hidratos de carbono,
como consecuencia de un aumento de la resistencia de los
tejidos periféricos a la acción de la
insulina o de aumento del glucagón
plasmático. Se cree que esta resistencia es debido a
ala retención de la toxina
urémica.

Gastrointestinal

Son comunes las nauseas y vómitos en la
IRC, el aumento de las toxinas urémicas ha
registrado pancreatitis; las úlceras
pépticas y la ulceración colónica
contribuyen a la anemia de la IR.

Inmunológico

La respuesta de hipersensibilidad retardada
está disminuida por la uremia.

Pulmonar

La uremia genera serositis en la pleura, la
pleuritis urémica puede ser hemorrágica y se
produce con pericarditis o sin ella. También se
puede producir una neumonitis urémica.

Cutáneo

La piel se encuentra hiperpigmnetada por melanina,
aunque no se conocen estos mecanismos. Otra
complicación es el prurito, debido en parte por el
depósito de cristales de urea en los
folículos dérmicos y por parte del
hiperparatiroidismo secundario.

C.- Cuadro Clínico de la
Uremia

En un paciente urémico podemos ver palidez
por la anemia que presenta, hiperpigmentado y con muestras de
excoriaciones de la piel por causa del prurito. Por lo
general se dá en pacientes hipertensos y dependiendo
de la ingesta de sodio puede presentar hipervolemia o
hipovolemia. El examen cardiaco puede revelar agrandamiento
cardiaco, ritmo de galope S4 y posiblemente, un
frote pericárdico. El estudio pulmonar puede revelar
un frote pleural, así como un cierto grado de derrame
pleural. El examen neurológico puede revelar un signo
de Chvostek o de Trousseau positivo, como consecuencia de la
hipocalcemia y además neuropatía
periférica. En el interrogatorio es probable que el
paciente se queje de debilidad, cefalea, nauseas y
vómitos, y poco común alteraciones
gastrointestinal, otras molestias pueden ser dolores
óseos y articulares.

En un examen de laboratorio revelara anemia,
retención nitrogenada, hipocalcemia, hiperfosfatemia;
el sodio puede estar normal a menos que este alterado el
mecanismo de la sed, el potasio puede estar alto, bajo o
normal; el bicarbonato estará disminuido y hará
muestra de
acidosis metabólica.

El paciente debe recibir una educación adecuada sobre su enfermedad
y sobre lo que le espera en el tratamiento, así
facilitara las decisiones a tomarse posteriormente. Hay que
tener en cuenta el apoyo social que recibe, por parte de
familiares, centros de salud y médicos
que lo atienden es muy importante para la recuperación
del paciente.
Las personas que sufren de IR deben tener unas
indicaciones especiales con el fin de no empeorar su
enfermedad, estas recomendaciones son: un ingesta
mínima de líquidos; ingesta pobre en sodio,
potasio y cloro; control de la presión arterial;
control de la glicemia (en caso de diabetes).
EDUCACIÓN
DEL PACIENTE
La importancia del estudio de la anatomía del
riñón, de la histología de la unidad
funcional y fisiología de la formación de
orina, radican en que son necesarias para entender los
mecanismos que ocurren dentro del organismo ante la
insuficiencia renal. La insuficiencia renal es una
patología que se da cuando cesa de manera total o
parcial la formación de orina, con esto se
darán episodios de anemia, anuria o oliguria,
hipertensión, hipervolemia, hiperkalemia,
hipercloremia, hipercalcemia, retención nitrogenada y
acidosis metabólica, todo esto conllevará a un
cuadro de uremia. La IR se clasifica en dos tipos, la aguda y
la crónica. En una IRA el grado de mortalidad es menor
pese a que es reversible recuperándose la actividad
renal en un plazo menor a tres meses, una vez superado este
tiempo pasa a ser crónica, la IRA se pude clasificar
en prerrenal (hipoperfusión sin daño de
parénquima), renal (hipoperfusión con
daño del parénquima renal), posrenal
(obstrucción de algún conducto de transporte de
la orina final). Estas alteraciones se da por: bajo gasto
cardíaco, reducción del volumen
sanguíneo, lesiones ureterales, lesiones de vejiga y
uretra, lesione vasculares, glomerulares o
túbulointersticiales. En la IRC, la cual no es
reversible por el daño que se da a nivel de los
túbulos urinífero, por lo que se pierde la
función renal y el paciente se hace dependiente de por
vida a la diálisis, o en otros casos a un transplante
de riñón.
En la IRC las alteraciones
hidroelectrolíticas, acido-básicas, y
retención nitrogenada generan al uremia, todo esto
tiene efecto sobre los sistemas hematopoyético,
cardiovascular, neurológico,
músculo-esquelético, endocrino,
gastrointestinal, inmunológico, pulmonar y
cutáneo, manifestando en el paciente diferentes
estados patológicos (ácidosis, oliguria,
hipertensión, etc.) los cuales son aliviados por medio
de una diálisis. Los pacientes que reciben este tipo
de tratamiento cuanto más informadas estén,
más fáciles y adecuadas serán las
decisiones que se tomen posteriormente en su tratamiento,
teniendo en cuenta el apoyo social que tenga el
paciente.
RESUMEN
BIBLIOGRAFÍA

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Gardner y colb.: Anatomía: Estudio por
regiones del Cuerpo Humano, 3ª ed., Ed. Salvat Editores
S.A., México, 1980, pp. 469-475

Oscar León Gomero

Elí Lara Sanchez

Educación: 2º Año de Medicina Humana
– Universidad
Privada San Pedro

Realización: setiembre del 2005