- Historia
- Morfología
- Ciclo
evolutivo - Diagnóstico
- Profilaxis
- Epidemiología
- Relación parasito
– ambiente - Inmunidad
- Clasificación
- Vías de
ingreso - Formas de
ingreso - Referencias
La literatura
mundial es cada día más abundante y coincidente
sobre la importancia que tiene Neospora caninum como
causa de aborto en
bovinos. Prácticamente en todos los países
donde se ha investigado, se ha demostrado su presencia ya sea
por identificación del microorganismo con pruebas
como cultivo, PCR, inmunohistoquímica, lesiones
histopatológicas y/o pruebas
serológicas.Aunque existen diferencias entre los investigadores
sobre su impacto en salud animal y sobre la
productividad
de las explotaciones pecuarias, se ve una tendencia
mayoritaria en el sentido de que la enfermedad tiene un alto
impacto económico en las ganaderías como
consecuencia de los abortos producidos.Neospora caninum debe su nombre a que fue
reportada por primera vez en el año 1988 en un perro
que tenía encefalitis congénita y pocos
años después se demostró su
participación como causa de aborto bovino tanto en
ganado de leche como
de carne y es así como en 1996 ya se consideraba como
la causa número 1 aborto en algunos estados como
California, Nuevo México entre otros, en los Estados
Unidos. Resultados similares se reportan en muchos
países en todos los continentes, que le confiere el
carácter de enfermedad
emergente.Es un parásito (Protozoario) que pertenece a
la familia
Apicomplexa, donde están agrupados también los
géneros Toxoplasma, Isospora y Sarcosystis que
difieren por los huéspedes que utilizan en su ciclo de
vida, algunas características morfológicas,
las enfermedades que producen pero ante todo por
su estructura
genética que determina su
clasificación en diferentes géneros y
especies.Los bovinos, ovinos, caprinos y aun los equinos son
huéspedes intermediarios donde Neospora cumple la fase
de reproducción asexuada pudiendo
desarrollar la enfermedad, que en los bovinos se caracteriza
por aborto.Es importante recalcar el hecho que no toda vaca
infectada sufre aborto por esta causa, y esta es la
razón por la cual se generan diferencias de
opinión sobre el impacto en salud y producción que se le
atribuye.Todo parece indicar que el perro actúa como
huésped definitivo, que al ingerir fetos, placenta y
carne de animales
portadores se da la oportunidad para que el parásito
cumpla la fase sexuada de su reproducción a nivel
intestinal, produciendo ooquistes que se eliminan por heces
contaminando pastos y aguas con la posibilidad de infestar
bovinos. No se descarta que otras especies de
carnívoros como zorros y mapaches puedan jugar el
mismo papel del perro. Los felinos cada día
están mas excluidos de esta participación
manteniendo la característica de huésped
definitivo para Toxoplasma.
- INTRODUCCIÓN
La historia de
neosporosis se inicia en 1984 con un reporte de Bjerkas en
Noruega de un caso de encefalitis y miocarditis en caninos,
producido por un protozoario. Dubey y col en 1988 propusieron
el nombre de Neospora caninum y lograron comprobar los
postulados de Koch en esta especie. Thilsted y col en 1989
reporta su participación como causa de aborto en
bovinos y un año después Dubey y su grupo
demostraron la transmisión transplacentaria en
caninos, felinos, ovinos y bovinos.En el año de 1991 fue considerada como la
mayor causa de abortos bovinos en el Estado
de California. En 1993 Conrad y col logran reproducir la
enfermedad al inocular taquizoitos en bovinos en forma
experimental.Desde el punto de vista diagnóstico el mismo Bjerkas en 1991
reportó que las cepas aisladas en caninos son
idénticas a las aisladas en bovinos. Con este hallazgo
y el desarrollo
de técnicas de diagnóstico
inmunohistoquímico (Lindsay, 1989) y de ELISA
(Bjorkman, 1994) se amplían las herramientas diagnósticas. A pesar de
los estudios realizados quedaban por definir algunos aspectos
relacionados con el ciclo de vida del protozoario
especialmente referentes con el huésped definitivo de
la entidad, y aunque este tema fue elaborado desde 1988 por
varios autores como Dubey y col, solamente en 1998 el grupo
de McAllister y col, logran definir al perro como
huésped definitivo al haber demostrado la presencia de
ooquistes en materia
fecal de animales alimentados con tejidos
infectados de taquizoitos. - HISTORIA
- MORFOLOGÍA
Durante el ciclo de vida de N. caninum presenta
las siguientes fases:
- TAQUIZOITOS
Es uno de los tres estados infecciosos de Neospora
caninum y se encuentra en el hospedador intermedio y en
forma intracelular, generalmente a nivel citoplasmático,
específicamente, en la vacuola parasitófaga de
la
célula hospedador (Dubey J. P., 2003). Puede
parasitar a un gran número de células
como neuronas, macrófagos, fibroblasto, células
endoteliales, miocitos, hepatocitos (Dubey y col., 1988; Dubey
y col., 1993; Dubey, 1999).
Los taquizoitos se dividen por endodiogénesis
en forma rápida. Miden aproximadamente 7,5 m m aprox. (3 – 7 μm)
de longitud, tienen entre 6-16 roptries y en algunos
casos presentaron entre 4-6 roptries localizados posterior al
núcleo, raramente se observa un microporo (Speer C. A.,
1999). Son de forma ovoide, semilunar o globosa.
- BRADIZOITOS
Los bradizoitos se dividen por endodiogénesis,
en forma lenta, encontrándose dentro de los quistes
tisulares (Dubey, 2003). Miden aproximadamente 7-8 m m (Dubey; 2003), contiene los mismas
organelas que el taquizoito, pero presentan un número
menor de roptries (Spper C. A. 1999). Morfológicamente
son similares a los taquizoitos.
- QUISTES
Es un estado
encontrado en el hospedador intermedio. Los quistes en el
tejido son ovalados o redondos y miden hasta 107 m m de diámetro y se encuentran
primariamente en el sistema
nervioso central, dentro de los estos encontramos los
bradizoitos aproximadamente 50 – 500 (Speer C. A., 1999). Su
pared es lisa y gruesa.
- OOQUISTES
No Esporulados
Son los eliminados por los perros
infectados experimentalmente, midiendo entre 11.7 a 11.3
m m de diámetro (Lindsay y
col 1999).
Esporulados
Los ooquistes esporulados, son los que después
de tres días en el medio
ambiente contienen dos esporo-quistes con cuatro
esporozoitos cada uno (Dubey J.P., 1999), son
morfológicamente similar a los ooquistes de T.
gondii y Hammondia en perro (Dubey y col 2002).
El perro actúa, (tal como ocurre en el caso del
gato infectado por Toxoplasma), como h. intermediario y h.
definitivo, desarrollando las fases de reproducción
asexual (merogonia) y sexual (gametogonia), respectivamente;
luego de ingerir los quistes tisulares con bradizoitos
(infección transversal).
Consecuentemente en las heces los perros excretan los
ooquistes inmaduros, que luego de unos pocos días
esporulan y entonces están listos para infectar al
bovino y a otros animales.
En el bovino ocurre una reproducción asexual
(merogonia), asintomática, pero con capacidad de
infección vertical o transplacentaria, para generar
patología fetal y aborto.
En estos tejidos hay taquizoitos y bradizoitos, que al
ser ingeridos por el perro se completa el ciclo
vital.
Hospedero definitivo
- Perro
- Oocistos: 10 – 11 um.
- Perro elimina oocistos no esporulados.
- Oocistos esporulan fuera del huésped dentro
de 24 horas. - Dos esporocistos con cuatro esporozoitos cada
uno.
Hospederos intermediarios
- Vacuno
- Ovino
- Equino
- Cabra
- Perro
Quistes tisulares
Intracelulares, se hallan en los sistemas
nerviosos centrales; ovales, miden hasta 107 um. Contienen
bradizoitos de 7×2 um
Taquizoitos
Intracelulares, 6×2 μm.
Dividen por endodiogenia.
Debido a las múltiples causas infecciosas o
no infecciosas que producen aborto en bovinos, el
diagnóstico diferencial de un aborto no es
fácil, y es así como en la literatura es
frecuente encontrar que en países desarrollados, menos
del 50 % de fetos analizados, terminan con un
diagnóstico final específico.Para hablar sólo de las causas infecciosas de
abortos en nuestro medio, Neosporosis debe ser diferenciada
de enfermedades como Diarrea
Viral Bovina, Rinotraqueitis Bovina Infecciosa (IBR)
Leptospirosis y Brucelosis.En Neosporosis, como en todas las otras
enfermedades, el estudio del feto es
una herramienta muy importante ya que en esta enfermedad se
observan lesiones histopatológicas en corazón, cerebro o
músculos, tejidos sobre los cuales se pueden realizar
pruebas de Inmunohistoquímica o de PCR;
metodologías que sólo en este momento
están en proceso de
implementación en el país.La única herramienta disponible actualmente
para el diagnóstico, es la prueba de ELISA que tiene
la capacidad de detectar anticuerpos, producto
de la infestación del parásito, pero con el
inconveniente que no todo animal que es positivo a la prueba
necesariamente abortará o ha abortado por Neospora.
Sin embargo es una ayuda muy importante cuando se analizan
los resultados serológicos de un número plural
de animales de una finca y se comparan con los obtenidos para
otras enfermedades.En el Laboratorio Médico Veterinario LMV
Ltda. Donde llegan muestras de hatos con problemas
reproductivos, para examen de Brucella, Leptospira, IBR y
Diarrea Viral, se encontraba que 1 de cada 4 de estas fincas,
terminan sin una orientación diagnóstica hacia
una o más de dichas las enfermedades.Pero desde el momento en que se implementó el
diagnóstico de Neospora, la eficiencia en
la identificación de la causa del problema, ha
aumentado considerablemente. Cuando se examinaron 347 sueros
de animales provenientes de aquellas fincas donde no
había sido posible hacer un diagnóstico se
encontró que el 57% de las muestras fueron positivas a
Neospora caninum por la metodología de ELISA. Durante el
año 2002 analizaron 923 de sueros de animales con
problemas reproductivos y el 39 % fueron positivos a
Neospora.Analizando la información de estos sueros se observa
una mayor prevalencia serológica en las
ganaderías especializadas de leche comparativamente
con la ganadería de carne o doble
propósito de clima
cálido. También se observa un mayor
número de animales positivos en aquellas fincas donde
se había diagnosticado alguna enfermedad viral como
IBR, o DVB y se había implementado el programa de
vacunación correspondiente, sin obtener una
reducción significativa de los problemas
reproductivos.Se han encontrado fincas donde la única
enfermedad reconocida serológicamente es Neosporosis.
Todo esto, más las características
epidemiológicas del microorganismo que ha sido
reportado prácticamente en todo el mundo, son
argumentos que nos hacen pensar que la Neosporosis, esta
afectando a los bovinos en el medio colombiano produciendo
trastornos reproductivos. Es necesario investigar más
a fondo cual es su real participación e impacto en los
distintos sistemas de explotación bovina.- DIAGNÓSTICO
Las vacunas en
desarrollo, aún muestran dificultades para inducir
inmunidad protectiva en vacas.10 Por tanto las
recomendaciones para el control y
prevención serán:Eliminación gradual de animales
seropositivos- Comenzar con las vacas que hayan abortado
anteriormente - Las vacas seropositivas que no puedan ser
eliminadas deberían ser inseminadas con razas de
aptitud cárnica. - Diagnosticar correctamente los abortos, pues se
puede tener crianzas con alta seroprevalencia y alto
número de abortos, en los que Neospora coexiste con
otros patógenos causantes de abortos: Diarrea viral
bovina, Brucella abortus, Leptospira y Herpes
bovino Tipo 1.
Control de la transmisión
vertical- Controlar serológicamente a las hembras
para reposición, tanto las nacidas en el hato,
como a las adquiridas a otros ganaderos. - Dejar para reposición sólo
terneras nacidas de vacas seronegativas. - Si se utiliza transplante de embriones,
comprobar que las receptoras sean
seronegativas.
Control de la transmisión
horizontal- Evitar el acceso de perros y otros
carnívoros a los recintos ganaderos, especialmente
a los almacenes de alimentos, para evitar la
contaminación fecal. - Rápida eliminación de placentas,
fetos abortados y animales muertos para evitar su
ingestión por carnívoros. - Desinfección de los materiales contaminados por el
aborto.
A los fines de implementar medidas de
prevención para enfermedad, es que se mencionan en
el presente trabajo,
una serie de sugerencias en el manejo del huésped
definitivo (perro) y del ganado bovino en sus diferentes
categorías (vacas secas/ordeño,
crianza/recría), a saber:Perros
- Restringir el empleo
de perros al máximo manteniéndolos alojados
en forma aislada en lugares con cerco para impedir la
difusión de sus heces al medio ambiente. - Impedir el acceso de perros a lugares destinados
al depósito de alimento para el ganado
(depósitos de granos, galpones, silos, etc.) y
pasturas. Impedir que los perros entren en contacto con el
ganado. Realizar el examen serológico de los perros
dos veces por año a los fines de asegurarse su
negatividad. - Evitar que los perros tomen contacto con material
abortado (feto, placenta) y alimentarlos con carne vacuna
cocinada previamente.
- Se desconoce el rol que puedan tener los zorros,
peludos, comadrejas otros animales depredadores en la
difusión de la enfermedad. Sin embargo, trabajos
realizados en el exterior han detectado títulos a NC
en cánidos salvajes.
Vacunos
- Identificación, aislamiento y
serología de las vacas abortadas. - Realizar un muestreo
de al menos el 10% de las vacas sanas, paridas y en
ordeñe, dos veces por año, a los fines de
conocer el nivel de infección y el riesgo de
abortos.
- Cuando la seroprevalencia de la enfermedad fuere
baja, podrían eliminarse las vacas reaccionantes
positivas, logrando así rápidamente un rodeo
libre. Sin embargo, deberá tenerse en cuenta que
ante una nueva exposición desde el medio ambiente o
mediante la introducción de animales, el estatus
serológico del rodeo puede revertirse por lo que
deberá realizarse en seguimiento serológico
al menos una vez por año.
- Trabajos seroepidemiológicos realizados en
el exterior en rodeos con alta prevalencia, la sola
eliminación de la vaca positiva, no logró
bajar la tasa de reinfección, de manera que esta
única medida de control no es suficiente y
quizás económicamente,
impracticable.
- Efectuar la reposición con terneras
seronegativas. Lo ideal es realizar el sangrado anterior a
la ingesta de calostro para no retener y recriar una
ternera que puede ser positiva. Esta determinación
es imprescindible en tambos con infección que
quieran realizar el saneamiento. Si esta
recomendación no se puede realizar, se sugiere la
serología de las terneras recriadas a los 5-6 meses
de vida, cuando el efecto de la interferencia en la
reacción serológica de los anticuerpos
calostrales maternos ha desaparecido. Las terneras
positivas deberán destinarse a engorde y posterior
faena.
- Serología de todo bovino que ingrese al
establecimiento, incluidos los animales importados en
pie. - Correcta identificación de las vacas
abortadas seropositivas y de las terneras que hayan nacido
anteriormente de esas vacas, para no utilizarlas en la
reposición. - Eliminar las vacas que abortan por segunda
vez. - Reconfirmar el mantenimiento de la preñez en el lote
de vacas gestantes a los fines de detectar vacas abortadas
o con mantenimiento de fetos momificados en el
útero. - 14. Utilizar hembras de reemplazo seronegativas
para minimizar los riesgos
de infección en el rodeo (propias y/o
compradas). - 15. Los establecimientos que realicen
transferencia embrionaria deberán utilizar hembras
receptoras con reacción seronegativa realizada
dentro de los últimos 60 días. - Recuperar fetos abortados, momificados y
placenta, enviarlos a centros reconocidos para efectuar la
necropsia y análisis
correspondientes. - Realizar un estrecho seguimiento reproductivo del
rodeo a fin de detectar vacas abortadas y detectar
rápidamente las patologías post aborto que
puedan limitar la fertilidad futura.
La neosporosis es reconocida como una importante
causa de abortos en bovinos lecheros en distintos
países del mundo. En Argentina se ha descrito la
transmisión transplacentaria, siendo la
prevalencia en fetos del 24,4% y del 64,5% en vacas
lecheras con antecedentes de abortos (Venturini, M.C. y
col., 1999). El parásito fue identificado por
inmunohistoquímica en fetos abortados (Campero y
col., 1998).La neosporosis fue descripta por primera vez en
Noruega en el año 1984 por Bjerkas y col., como
una encefalitis y miositis de los perros causada por un
esporozoo no identificado. En 1988 Dubey y col. aislaron
y describieron a su agente causal, denominándolo
Neospora caninum. En 1993 fue aislado de bovinos
en California por Conrad y col.; si bien durante
algún tiempo
se discutió si los parásitos provenientes
de perros y de bovinos eran similares, se
coincidió posteriormente en su semejanza
estructural y antigénica.Una de las vías de transmisión, es
la vertical o transplacentaria. Según la etapa de
la gestación en que se produce la
infección, ésta podrá resultar en un
aborto, muerte
perinatal o en el nacimiento de un ternera infectada
(Williams y col., 2000), lo que condicionará la
permanencia de la infección en el rodeo. La otra
vía de transmisión es la
horizontal.En 1998 se comprobó en forma
experimental, que el perro podía actuar como
hospedador definitivo de N.caninum (McAllister y
col., 1998). Recientemente se describió el primer
aislamiento de N. caninum a partir de ooquistes
hallados en heces de un perro naturalmente infectado
(Basso y col., 2001). La cepa aislada se
identificó como Nc-6 Argentina, sobre la base de
su estructura, antigenicidad y características
moleculares.También se ha comprobado que los perros
pueden infectarse mediante la ingestión de
placentas de animales infectados, que probablemente
vehiculicen taquizoítos o quistes de N.
caninum (Dijkstra y col, 2001).El perro puede presentar signos
clínicos representados por parálisis y
paresia, acompañados de serología positiva.
Los perros provenientes de áreas rurales
presentaron serología positiva en un mayor
porcentaje de casos en relación con perros de
áreas urbanas (Basso y col, 2001). Se considera
que podría existir algún otro hospedador
intermediario, dado el bajo número de ooquistes
que en general se encuentra en las heces de
perro.Por otra parte, se ha observado
experimentalmente que algunos perros eliminadores de
ooquistes no presentan anticuerpos para N.caninum
lo que hace pensar en una localización intestinal
estricta del parásito, sin invasión de
tejidos extraintestinales (Dijkstra y col,
2001).De lo dicho anteriormente, y dada la existencia
de estas dos formas de transmisión, se deduce que
la eliminación de animales positivos de un rodeo
no es suficiente para controlar la infección, ya
que la presencia de perros eliminadores de ooquistes
podría contribuir con el mantenimiento de la
misma.Los métodos de diagnóstico
pueden ser directos e indirectos.Para lograr el diagnóstico definitivo es
necesario el aislamiento de Neospora caninum.
Algunas de las líneas de ratones utilizadas con
esos fines son Swiss Webster, Balb/c endocriados e
inmunodeprimidos y más recientemente las
líneas inmunodeficientes, como los Nude mice y
Knock out mice (Hemphill, 1999) y los meriones (Meriones
unguiculatus) (Dubey y Lindsay, 2000, Venturini y col.
2001). El aislamiento en meriones a partir de diferentes
tejidos puede utilizarse con fines
diagnósticos.El éxito del aislamiento a partir de
tejidos fetales bovinos en cultivos celulares es muy
bajo, debido a que la mayoría de los
parásitos mueren con la autólisis de las
células hospedadoras (Conrad y col., 1993). Se
suma a ello la frecuente contaminación del cerebro de fetos
abortados.Infección
congénitaComo ya dijimos la Neospora se transmite
transplacentariamente desde la vaca al feto causando una
infección congénita. Esta
transmisión vertical es un modo importante de
infección que contribuye significativamente a la
persistencia de la misma en el rodeo. Muchos estudios
indican que más del 80% de las vacas seropositivas
pueden transmitir la infección a su cría
vía placenta. Un diagnóstico de
infección de Neospora congénita puede estar
basado por la presencia de anticuerpos en el
recién nacido antes de recibir
calostro.Si la muestra de sangre
precalostral no está disponible puede ser usada
una muestra de sangre materna en el post parto.
Altos niveles de anticuerpo maternos al parto
están significativamente asociados con un aumento
de la probabilidad de una infección
congénita en el ternero. Sin embargo, niveles
bajos de anticuerpos maternos no excluyen una
infección congénita. Paré y
asociados investigaron el valor
predictivo de los anticuerpos maternales de Neospora
durante la preñez.Vacas con altos niveles de anticuerpos durante
la preñez tardía o con un aumento entre los
3 meses y 8 meses de gestación son más
proclives a dar un ternero con infección
congénita que una vaca con niveles bajos o
decrecientes.La presencia de anticuerpos en el ternero que ha
recibido calostro debe ser interpretada cuidadosamente y
relacionada al estado sérico materno. Los
anticuerpos derivados del calostro en el ternero decrecen
en forma importante entre los 4 a 6 meses, mientras los
terneros infectados congénitamente permanecen
seropositivos por mucho más tiempo o de por
vida.Infección post
natalHay evidencias que el ganado puede infectarse
con Neospora durante la vida post natal. Si la
transmisión vertical es menor al 100% la
infección por Neospora tendería a
desaparecer eventualmente cuando en el rodeo no existen
infecciones post natales. Sin embargo los niveles de
prevalencia en el rodeo no pueden ser explicados si no
existen infecciones post natales. Los investigadores
concluyen que la falta de asociación entre la
seropositividad de madre el hijo; que la mayoría
de las vacas que abortan en un episodio de Neospora
epidémica han padecido una infección post
natal.- EPIDEMIOLOGÍA
- RELACIÓN PARASITO –
AMBIENTE
- Situaciones que favorecen el
parasitismo
El uso de vacunas permitiría disminuir la
ocurrencia de abortos, aunque difícilmente logren
eliminar las infecciones persistentes debido a los quistes
mencionados. Sin embargo esto no impide que se esté
investigada la utilidad
de nuevos productos químicos.- Situaciones que desfavorecen al
parasitismo
La eliminación del parásito en el
bovino infectado a través de la quimioterapia o de
la propia respuesta inmune post-infección se ve
dificultada por la habilidad que tiene N. caninum para
formar quistes en el tejido nervioso lo que le da
protección y le permite persistir por tiempos
indefinidos.Los quimioterápicos, que son efectivos in
vitro o parcialmente efectivos para el tratamiento en la
especie canina no serían útiles para bovinos
con quistes y agregarían el riesgo de contaminar la
leche con residuos químicos.En condiciones naturales, sucede que los animales
están sometidos a contagios reiterados y frecuentes,
aunque por lo general con dosis bajas; ello hace que conforme
el hospedador se va relacionando con el parásito, en
aquél se desarrolla una inmunidad protectora que la
previene ante las sucesivas infecciones, limitando su
número, las posibilidades de multiplicación del
parásito y, por ende, la capacidad de producir
daño.La inmunidad protectora, según se ha
comprobado experimentalmente, oscila entre 3 y 9 meses,
según la especie y es independiente de la existencia
de quistes musculares.La inmunidad celular mediada por células
parece ser entonces un mecanismo importante en la resistencia del huésped hacia
Neospora.En particular las citoquinas de las células
T, y el gamma interferón (IFN-g), ha sido demostrado
que inhiben la multiplicación celular de la Neospora
en cultivos celulares. La proliferación de IFN-g
producido por las células T ha sido observada
después de la infección de las vacas por
Neospora.La identificación en gran escala de
los genes de Neospora por recientes estudios de Biología molecular provee favorable
posibilidad para desarrollar una vacuna por ingeniería genéticaa) Resistencia a la
enfermedadLa habilidad del animal para resistir a la
enfermedad puede dividirse en dos
categorías:- Mecanismos de defensa no específicos o
nativos. - Mecanismos de defensa adquiridos: incluyen a los
glóbulos blancos fagocíticos, el
interferón, el complemento, y otros tipos de
leucocitos como los Linfocitos T, en especial los que se
denominan células asesinas naturales. Natural Killer
T. Los mecanismos de defensa adquiridos pueden dividirse en
inmunidad activa, e inmunidad pasiva. La inmunidad
adquirida pasivamente es cuando un animal recibe los
anticuerpos de una fuente externa. La protección que
da la inmunidad pasiva es inmediata, es antígeno específica, pero de
vida media corta. Algunos ejemplos de inmunidad pasiva
incluyen, el calostro, antitoxinas, y suero exógeno
o terapia de plasma.
La inmunidad adquirida activamente resulta de la
recuperación exitosa de una enfermedad o
después de una respuesta a la
administración de una vacuna. La inmunidad
activa adquirida se presenta cuando el animal reacciona
contra un antígeno (bacterias, virus,
vacuna).La inmunidad activa requiere tiempo para
desarrollarse, es antígeno específica, y una
vez establecida es de por vida. La inmunidad activa
adquirida puede estar dividida en inmunidad humoral,
inmunidad mediada por células, o inmunidad de las
mucosas.Se necesitan sincronizar varios eventos
para poder
iniciar una respuesta inmune. Primero, necesita estar
presente el antígeno (por enfermedad o por vacuna),
para estimular la respuesta (la respuesta inmune es
dependiente del antígeno). En segundo lugar, el
antígeno tiene que estar presente ante los
linfocitos adecuados. El antígeno es enfrentado por
las células presentadoras de antígenos (CPA).
Estas son células especializadas que se encargan de
presentar a los antígenos y ellas son los
macrófagos y las células
dendríticas.Estas células juegan un papel clave en la
fagocitosis, procesamiento y presentación del
antígeno en un formato tal que les permite a los
linfocitos responder adecuadamente. Finalmente, los
linfocitos son requeridos para completar el círculo
de la respuesta inmune.Una vez activada esta respuesta, los linfocitos
específicos producen anticuerpos, o liberan
citoquinas que organizan la respuesta inmune para invadir a
los organismos patógenos o responder a
vacunas.La vacunación es simplemente la administración de una vacuna a un
animal. No implica que el animal quedó protegido e
incluso inmunizado. La inmunización ocurre cuando
el animal responde a la vacunación en tal forma
que la respuesta puede ser medida.Esta respuesta es reportada generalmente como un
título o como un incremento de cuatro veces la
línea base del título.Una respuesta inmune no asegura la
protección contra la enfermedad clínica. Si
la enfermedad, solo puede ser controlada por una
respuesta mediada por células pero solo fue
estimulada la respuesta humoral, entonces el animal no
está protegido.La protección ocurre cuando un animal
desarrolla una respuesta inmune que es capaz de prevenir
la enfermedad clínica después de la
exposición a una cepa de campo bacteriana o viral
incluyendo una vacuna.- Vacunación Versus Inmunización Y
ProtecciónLa sensibilización se lleva a cabo
después de la aplicación de la primera
dosis de vacuna muerta en un animal que es capaz de
responder a esa vacuna. Esta dosis de
sensibilización no protege contra la
enfermedad.La inmunización se presenta
después de la segunda dosis de vacuna muerta,
cuando se administra dentro de un plazo de tiempo
razonable según el inmunógeno
inyectado.La inmunización ocurre después de
una sola dosis de vacuna a virus vivo modificado, ya que
la réplica viral puede estar en contacto con el
sistema inmune por un período
amplio. El refuerzo ocurre en un animal previamente
inmunizado después de cualquier dosis subsecuente
de vacuna. - Sensibilización (Priming) E
Inmunizacion, Y Refuerzo (Booster) - Relación De Inmunidad Con
Infección Y Vacuna Con Enfermedad
Los organismos causantes de enfermedad pueden ser
encontrados en los diferentes compartimentos del cuerpo. El
sistema inmune corporal debe luchar contra ellos de un modo
diferente, dependiendo de donde sean encontrados. Todos los
patógenos tienen una fase extracelular durante su
vida infectiva. Los patógenos son vulnerables a los
anticuerpos durante la fase extracelular de su ciclo de
vida.Las fases intracelulares de una infección
no son influenciadas por los anticuerpos, pero sí
por la respuesta mediada por células. Una vez que
una célula de un mamífero es
infectada con un virus, solo el sistema inmune mediado por
células puede responder para ayudar al animal. Los
anticuerpos no pueden entrar a la célula para luchar
contra los patógenos. Una vez que la enfermedad
específica sea entendida, y que también sea
conocida la parte del sistema inmunitario que necesita ser
estimulada para la protección, se vuelve más
fácil escoger la vacuna adecuada.- De acuerdo a su clasificación
taxonómica
- De acuerdo a su
localización
Es un endoparásito ya que se encuentra
ubicado en el intestino tanto de perros (h. definitivo)
como en el de los vacuno (h. intermediario). También
se ubican en hígado, pulmón, cerebro,
placenta y músculos.Afecta fundamentalmente a cachorros de pocas
semanas de vida, que se supone han adquirido la
infección por vía transplacentaria. Pueden
aparecer camadas enteras afectadas y la mortalidad de los
cachorros es una constante en los casos recogidos en la
literatura.Los enfermos presentan contracturas musculares con
hiperextensión y parálisis de una o ambas
extremidades posteriores, polirradiculoneuritis, dolores
cervicales, reflejos disminuidos, lesiones oculares (ptosis
palpebral, pérdida de reflejos oculares, midriasis,
nistagmos, etc.), miositis, dermatitis piogranulomatosa (sobre todo en
perros de más de 10 años, en los que existe
un factor de inmunocompromiso importante) etc. El final de
los animales enfermos suelen ser la
muerte.En cuanto a la infección por Neospora
caninum, en adultos se han descritos solamente casos en
animales sometidos a tratamientos prolongados con
corticoides.- De acuerdo a su comportamiento
Obligatorio periódico, ya que el hospedero
definitivo (perro) expulsa en las heces ooquistes inmaduros
y estos maduran en el ambiente en un periodo de 1 a 3 dias,
o sea, no cumple todo su ciclo dentro del
hospedero.- De acuerdo al rango del
hospedero
Es eurígeno ya que parsita tanto al perro
como ha vacunos, ovinos, equinos y caprinos.- De acuerdo al ciclo de vida
Es heterógeno ya que requiere de un
hospedero intermediario, en este caso vacunos
(también equinos o caprinos u ovinos)- De acuerdo al tipo de
producción
Es heterogenético ya que realiza un ciclo
de reproducción asexual (esquizogonia) en el h.
intermediario y un ciclo sexual (gametogonia).- VÍA TRANSPLACENTARIA
(Transmisión Vertical)
Transmisión natural. Es la forma más
común de transmisión de Neospora
caninum (NC). La madre infectada transmite la
infección al ternero el cual puede ser abortado
entre los 4 y 6 meses, o bien producir el nacimiento de un
ternero infectado que puede ser clínicamente normal
o padecer de anomalías nerviosas. La
infección se transmite a su descendencia.- VÍA ORAL (Transmisión
Horizontal)
El perro es el huésped definitivo por lo
tanto el principal factor de difusión de la
enfermedad, contaminando con su materia fecal las pasturas,
aguas y alimentos donde las vacas conviven y al ingerir
dichos focos de contaminación adquieren la
enfermedad.Por presentar un ciclo de vida Heterógeno
se tiene en cuenta solo la forma en que se transmite al
Hospedero DefinitivoPASIVA
Los taquizoítos se localizan en distintos
tejidos, pero solo forma quistes (con bradizoítos),
los quistes tisulares con bradizoitos presentes en fetos,
placenta y carne de animales portadores son ingeridos por
el Perro el cual actúa como hospedador
definitivo.Otro criterio también toma en cuenta al
Hospedero intermediario (Transmisión
Horizontal).El Perro actúa como hospedador definitivo,
eliminando ooquistes en sus heces luego de unos pocos
días esporulan los ooquistes esporulados son los que
después de tres días en el medio ambiente
contienen dos esporoquistes con cuatro esporozoitos cada
uno y entonces están listos para infectar, los
cuales no realizan ningún tipo de esfuerzo para
ingresar al bovino y a otros animales, puesto que este
ingiere los ooquistes que se encuentran en los pastizales,
maizales, agua o
alimentos.- CORDERO DEL CAMPILLO, M. 1999.
Parasicología Veterinaria. Edit. Mc Graw Hill
Interamericana. Madrid.
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Bach. en Biología
Rómulo Aycachi Inga
Agosto 2005
- Comenzar con las vacas que hayan abortado
- PROFILAXIS
