Monografias.com > Enfermedades > Salud
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Influencia de la cocaína y la marihuana en los procesos neurogénicos



    1. Drogas
      psicoactivas
    2. Efectos desencadenados por drogas
      psicoactivas
    3. Comparación entre la
      cocaina y marihuana
    4. Proceso neurogénico en
      en bulbo olfatorio e hipocampo
    5. Vías de
      administración de la droga
    6. Modelo de
      experimentación
    7. Bibliografía

    Palabras claves: drogas
    psicoactivas, bulbo olfatorio, hipocampo, marihuana, cocaina,
    neurogenesis, sistema nervioso
    central (SNC).

    Introducción

    La cocaína y la marihuana se han convertido en la
    época actual en un grave problema no sólo desde el
    punto de vista toxicológico sino también desde el
    punto de vista social y de seguridad
    ciudadana.

    Al final del siglo XX muchos dogmas biológicos
    que habían permanecido intocables durante décadas
    han sido avolidos. Uno de los más notables fue el de la
    incapacidad del cerebro de los mamíferos adultos para generar nuevas
    neuronas.

    Hoy sabemos que la neurogénesis, es decir, la
    diferenciación de nuevas neuronas a partir de células
    precursoras, ocurre en dos zonas muy concretas de nuestro
    cerebro, el bulbo olfatorio y el hipocampo. El bulbo olfatorio se
    encarga de recibir y procesar información de los quimiorreceptores del
    epitelio olfatorio, mientras que el hipocampo está
    implicado en una de las más enigmáticas propiedades
    de nuestro sistema nervioso
    central, la memoria. Es
    allí donde las sustancias psicoactivas como la marihuana y
    la cocaína vienen a ejercer una gran influencia en este
    proceso tan
    complejo.

    Drogas
    psicoactivas

    Desde el punto de vista de la ciencia,
    Malpica (2004) señala que los fármacos o drogas, es
    toda sustancia química de origen
    natural o sintético que afecta las funciones de los
    organismos vivos. Los fármacos que afectan
    específicamente las funciones del Sistema Nervioso
    Central (SNC), compuesto por el cerebro y la médula
    espinal, se denominan psicoactivos. Estas
    sustancias son capaces de inhibir el dolor, modificar el estado
    anímico o alterar las percepciones.

    La estructura
    química de las sustancias
    psicoactivas
    es muy similar a la de ciertos
    neurotransmisores u hormonas del
    SNC, por lo que pueden alterar temporalmente el funcionamiento
    habitual del organismo humano actuando como agonistas o
    antagonistas de los receptores celulares.

    Funcionan más como hormonas que como
    neurotransmisores, pues al ser consumidas penetran en el torrente
    sanguíneo como las secreciones glandulares y no
    únicamente en el cerebro, como ocurre con los
    neurotransmisores.

    Efectos
    desencadenados por drogas psicoactivas

    Según Malpica (2004), los
    efectos de las drogas
    psicoactivas sobre el SNC no están dados por sus
    cualidades intrínsecas, sino por su capacidad de afectar
    el funcionamiento ordinario del SNC, es decir, si un psicoactivo
    actúa como agonista de la serotonina, por ejemplo,
    potencia el
    efecto fisiológico de la serotonina; mientras que si
    actúa como antagonista, bloquea los receptores e impide
    que la serotonina realice su función
    biológica.

    Así, la ocupación de los receptores no
    produce ningún efecto distinto, sino que simplemente
    afecta la intensidad o la duración de los efectos
    habituales de los neurotransmisores u hormonas corporales. De tal
    forma, se puede afirmar que las drogas
    psicoactivas
    , en sí, no producen
    ningún efecto anómalo sobre la mente humana, sino
    que sólo interfieren con los complejos mecanismos que
    regulan el SNC alterando o modificando temporalmente su
    funcionamiento habitual (o permanentemente si se abusa de algunas
    de ellas).

    Incluso se ha llegado a decir que los psicoactivos
    actúan como meros catalizadores de ciertos efectos que
    produce el propio cerebro mediante sus propias drogas
    endógenas o neurotransmisores. Como ejemplo se cita el
    caso de la dietilamida-de-ácido lisérgico
    (LSD)
    que ya ha desaparecido completamente del organismo cuando apenas
    comienzan a manifestarse los efectos más álgidos
    tras su ingestión. Se cree que la LSD podría haber
    producido todo un desajuste o un reajuste (según la
    óptica)
    en el sistema serotoninérgico, y el retorno al estado
    ordinario de conciencia
    sería percibido como un "estado alterado o modificado" de
    la misma.

    Cocaina y
    marihuana

    La cocaína fue clasificada por Lewin (1885 citado
    por Cordoba & Toledo, 1994) y es quizás la más
    típica y antigua de las sustancias llamadas
    erróneamente "narcóticos" en América, cuando la denominación
    más correcta sería la de estupefacientes,
    que al igual que la marihuana son sustancias que actúan
    sobre el sistema nervioso central, creando hábito y
    dependencia en quienes las consumen.

    "La preparación se efectúa mediante
    aplicación a las hojas, de carbonato de sodio, y
    disolventes como el benceno, se utiliza además elementos
    de alta acidez, como es el ácido sulfúrico,
    obteniendo una solución separada que luego es tratada con
    carbonato de sodio; mediante este proceso se obtiene un
    precipitado que se extrae mediante solventes" (Córdoba
    & Toledo, 1994, p. 314).

    El residuo se trata nuevamente con metanol y
    ácido sulfúrico, etc., con lo que se separan los
    ácidos
    provenientes de la ecgonina y se esterifica el grupo
    carboxilo; luego se eliminan los ácidos grasos liberados y
    a través de distintos procesos se obtiene el sulfato de
    metilecgonina cristalizado. Con hidróxido de sodio se
    precipita el alcaloide, se cristaliza y purifica.

    La pureza puede estar entre el 40 y el 75%. Los
    adulterantes más comunes son los azúcares como el
    manitol, la lactosa y el inositol. El método
    descrito fue realizado por Nieman (1859 citado por Córdoba
    & Toledo, 1994), pero los métodos
    utilizados en la actualidad varían muchos de los procesos
    descritos.

    La dosis mortal por vía endovenosa para el humano
    adulto es de 1 gramo, por toxicidad directa sobre el
    miocardio.

    Según Córdoba y Toledo (1994), la dosis
    promedio de abuso ya sea por vía inhalatoria o por
    vía oral se estima que se encuentra entre 8.7 y 14 mg,
    pero puede ser del orden de los 200 mg.

    "La cocaína se absorbe muy bien y
    rápidamente en todos los sitios de aplicación,
    particularmente en presencia de edemas. La farmacocinética
    tanto por vía oral como por vía nasal, se describe
    como un modelo de
    comportamiento
    abierto con dos pasos de entrada consecutivos y con
    degradación en hígado a benzoilecgonina y en plasma
    por hidrólisis efectuada por colinesterasas; el producto final
    es ecgonina-metil-éter entre un 32 y un 49%.

    En pacientes con colinesterasas atípicas, se
    pueden presentar complicaciones de intoxicación,
    aún con dosis relativamente bajas, que se pueden explicar
    por inhibición de la hidrólisis a nivel
    plasmático" (Córdoba & Toledo, 1994, p.
    315).

    Por vía oral, es absorbida en forma muy similar a
    como se hace por vía mucosa. Su vida media es
    aproximadamente de 45 minutos.

    Su eliminación se efectúa por vía
    renal con varios metabolitos de la ecgonina y con una
    pequeña cantidad de cocaína libre.

    Se inactiva muy rápidamente y su efecto es muy
    efímero, lo que explica la corta duración de su
    acción.
    (Córdoba & Toledo, 1994, p. 315).

    La cocaína es obtenida de las hojas del
    Erythroxylon coca, variando el contenido del alcaloide
    según las regiones y las distintas variedades de la
    planta, siendo un benzoilmetilecgonina, éster del
    ácido benzoico y una base que contiene
    nitrógeno.

    "La coca es un arbusto de configuración
    piramidal, de unos 3 a 5 metros de altura, con flores
    blanco-amarillentas, de frutos rojos; posee hojas ovoides,
    recorridas por dos líneas arqueadas de base a punta. Se
    cultiva en zonas de temperaturas entre 15 y 20 0C, en
    los bosques húmedos andinos" (Córdoba & Toledo,
    1994, p. 313).

    Córdoba y Toledo, (1994) señalan que la
    cocaína es cristalina incolora o blanca (cocaína
    clorhidrato) o un polvo cristalino inodoro que funde entre 36 y
    98 °C; su solución saturada es alcalina a la prueba de
    tornasol. Se empleó en medicina como
    anestésico tópico al 1 o al 2 %, siendo muy bien
    absorbida por las mucosas.

    La cocaína es un estimulante del sistema nervioso
    central, cuya acción se inicia en la corteza y
    continúa de arriba a abajo, filogenéticamente
    hablando.

    "Disminuye la sensación de fatiga y cansancio. En
    cantidades pequeñas, la coordinación motora permanece estable, pero
    con dosis mayores a medida que actúa sobre otros centros,
    aparecen temblores y convulsiones; los reflejos medulares se
    estimulan hasta llegar a convulsiones
    tónico-clónicas. La estimulación de centros
    bulbares trae como consecuencia, la aparición de polipnea,
    respiración que inicialmente conserva su
    profundidad. Estimula igualmente otros centros bulbares como el
    emético y el vasomotor" (Córdoba & Toledo,
    1994, p. 315).

    Como es natural, la estimulación de las
    sustancias psicoactivas hacia el sistema nervioso central va
    seguida de depresión,
    afectando como primera medida los centros superiores, pero
    aún en presencia de este estado de depresión o
    fatiga, puede encontrarse una estimulación
    cerebromedular.

    La euforia es fenomenolágicamente diferente a las
    euforias producidas por otras sustancias tales como
    opiáceos, alcohol, entre
    otros, e incluye activación, ansiolisis,
    desinhibición, curiosidad e interés
    por el medio, sentimientos de competencia y
    autoestima
    aumentados; el sensorio se encuentra claro y sin alucinaciones o
    confusión cognoscitiva.

    Las consecuencias adversas pueden ser exageración
    de los componentes de la euforia e incluyen desinhibición,
    desequilibrio del juicio, generosidad atípica,
    hipersexualidad, acciones
    compulsivas repetitivas y extrema agitación
    psicomotora.

    "La estimulación se convierte en disforia,
    dependiendo de la dosis y la duración de la ingesta;
    ésta se acompaña de una mezcla de ansiedad e
    irritabilidad, la ansiedad varía desde el estado leve
    hasta casi el estado de pánico
    que acompaña un delirio; puede ocurrir un delirio
    maníaco pero es menos común, así como
    también puede presentarse desorientación, en casos
    severos; el episodio puede parecer un cuadro claro de
    síndrome cerebral orgánico, con trastornos del
    sensorio" (Córdoba & Toledo, 1994, p. 316).

    Si el uso de cocaína es prolongado puede aparecer
    psicosis
    delirante, muy similar a las psicosis anfetamínicas
    llamadas esquizofreniforme, y al igual que la efedrina, dopa,
    metildopa, fenmetracina y bromocriptina; es un cuadro agudo
    delirante y alucinatorio pero que se diferencia de la esquizofrenia por
    la escasez de
    trastornos del pensamiento
    del tipo de ideas de pasividad y control, bloqueos
    y trastornos en la asociación de ideas y parece
    relacionarse más a la cantidad y duración de la
    sustancia usada, que a predisposición a la psicosis
    (Córdoba & Toledo, 1994).

    En casos severos, el test de realidad
    está perturbado y si no se tiene extremo cuidado, pueden
    ocurrir accidentes
    mortales; este cuadro es transitorio y usualmente remite al
    normalizarse el sueño. Sin embargo, no se han descrito a
    la fecha fenómenos de "flash back" o
    reaparición de síntomas. Si aparecen psicosis,
    éstas ocurren en individuos con psicosis preexistentes o
    con personalidad
    predispuesta.

    "A menos que la dosis sea muy baja y corta, el
    ánimo no regresa a su línea de base y
    rápidamente desciende a la disforia, ésto lleva a
    la readministración, pero el individuo
    puede estar exhausto o carecer de dinero o
    sufrir casos de tolerancia y
    aparece entonces un período compuesto de dos fases:
    inicialmente estimulación y luego depresión
    (llamado "crash"), apareciendo un deseo de parar y descansar y se
    buscan entonces sustancias para producir sueño
    (opiáceos, barbitúricos, ansiolíticos,
    alcohol, etc.), si no se induce sueño
    farmacológicamente aparece un período de
    hipersomnolencia e hiperfagia." (Córdoba & Toledo,
    1994, p. 316).

    El sistema nervioso simpatico no permite la
    recaptación a nivel de terminales nerviosas por lo cual,
    la cocaína potencia las respuestas de este sistema, tanto
    las excitadoras como las depresoras. Por tanto, esta
    drogampsicoactiva produce sensibilización a la adrenalina
    y a la noradrenalina, y es por ello que se observa la
    concomitancia de vasoconstricción y de
    midriasis.

    No obstante, aparte de los efectos que genera la
    cocaína en la fisiología y comportamiento del individuo
    dependiente a este estupefaciente, existen otras drogas
    psicoactivas como la marihuana, que al igual que la
    cocaína, estimula al individuo modificando su
    comportamiento y funcionamiento orgánico.

    "La Marihuana es una planta herbácea anual cuya
    única especie es la Cannabis sativa que presenta
    dos variedades: –Cannabis sativa Indica y –Cannabis
    sativa Americana
    . Aunque todas las partes de ambas plantas,
    masculino y femenino contienen sustancias psicoactivas
    Cannabinoides sus mayores concentraciones se encuentran en los
    extremos florecidos. La planta de la familia
    Cannabináceas, es originaria de Asia Central,
    cultivada en extremo Oriente desde tiempos remotos. Se
    extendió su cultivo a todo Occidente probablemente debido
    a sus propiedades estupefacientes.

    En los Estados Unidos se
    utiliza el término de marihuana para referirse a cualquier
    parte de la planta o extracto de ella que induzca cambios
    somáticos y psíquicos en el
    hombre.

    La preparación de la droga a partir
    de la planta, varía ampliamente en calidad y
    potencia, dependiendo del tipo clima, suelo, cultivo y
    método de preparación. Habitualmente la planta es
    cortada, secada, picada y utilizada para la formación de
    cigarrillos o incorporada a los que se expenden
    comúnmente" (Arredondo, 1994, p. 340).

    Según Arredondo (1994), los principales
    compuestos pertenecen a varios grupos:

    a- Compuestos Cannabinoides: Constituyen una serie de
    sustancias de naturaleza
    fenólica, derivados del difenilo y del benzopirano. A este
    grupo pertenecen una serie de isómeros del
    tetrahidrocannabinol, los denominados Delta 1 THC y Delta 6 THC;
    otros compuestos son el cannabinol, cannabidiol, cannabigenol, y
    el Delta 2 THC. Otros compuestos presentes en la planta son los
    de naturaleza ácida, siendo los más importantes;
    ácido A Delta 1THC, ácido B Delta 1THC,
    ácido Cannabidiolíco y ácido
    Cannabinólico.

    b- Alcaloides: Poseen alcaloides de naturaleza simple
    como la nicotina y la tetranocannabina, alcaloide con propiedades
    similares a la estricnina.

    Entre los alcaloides de naturaleza compleja encontrados
    en las hojas de la planta están las Cannabinas, A, B, C y
    D.

    c- Ceras: Compuestos de naturaleza parafínica. El
    más importante es el Nonecosano.

    d- Aceites esenciales: Los más importantes
    encontrados son: Carofileno, B-humileno, Limoneno,
    Selineno.

    La marihuana contiene 421 químicos, el principal
    Cannabinoide es el Delta-9 ó simplemente THC, que posee un
    fuerte poder
    psicomimético. Contiene 50 tipos distintos de hidrocarburos
    serosos que ayudan a crear el alquitrán al fumar la
    marihuana, 103 terpenos, la mayoría de los cuales irrita
    las memebranas pulmonars, también contienen 12
    ácidos grasos, 11 esteroides, 20 componentes nitrogenados,
    así como agentes tóxicos incluyendo el
    monóxido de carbono, el
    amoníaco, la acetona y el benceno; además el
    benzaltraceno y la benzolpirina, que son inductores del
    cáncer y que están presentes en la marihuana en
    cantidades de 50 a 100% más altas que el fumar el tabaco.

    El Delta-9-THC se encuentra en la resina ubicada, en su
    mayor parte, en los brotes florecidos de la planta, con menor
    cantidad en las hojas, y un mínimo en los tallos fibrosos.
    Como resultado, la potencia psicoactiva de la preparación
    del cannabis varía enormemente, dependiendo de la parte de
    la planta usada para fabricarlo. La forma más potente
    proviene de la resina pura extraída de las hojas y las
    flores, y se conoce como "hashish".

    La concentración de delta-9-THC es allí de
    entre el 8% y el 14%. Siguiendo en potencia viene el "ganja", muy
    comúnmnte fumada en los Estados Unidos. (A menos de que se
    especifique expresamente, nos referiremos aquí a la forma
    de administración del cannabis por medio del
    humo, excepto, por supuesto, en experimentos
    sobre animales).

    El Ganja se hace de material seco de la planta tomado
    solamente de los brotes no polinizados de las plantas hembra. Se
    le conoce como "sin semilla" y esta versión de la
    marihuana contiene una concentración de THC de entre el 4
    al 8% (Steinherz & Vissing, 1997-1998, 4).

    La absorción es muy rápida por vía
    inhalatoria mientras que por vía oral es más lenta
    e incompleta, debido a lo cual es 4 veces más activo
    inhalado que ingerido.

    "Los efectos farmacológicos se producen poco
    después de comenzar a fumar; se alcanzan concentraciones
    plasmáticas máximas en 7 a 10 minutos; se obtienen
    efectos fisiológicos y subjetivos máximos en 20 a
    30 minutos. Los efectos subjetivos de un cigarrillo rara vez
    duran más de 2 o 3 horas. EI comienzo de las acciones
    suele producirse en alrededor de 30 a 60 minutos después
    de la
    administración oral; no hay efectos máximos
    hasta la segunda o tercera hora y se correlacionan bien con las
    concentraciones plasmáticas de la droga" (Arredondo, 1994,
    p. 341).

    El metabolismo
    hepático conduce en primer lugar a sus derivados
    hidroxilados en posición 7, que actualmente se consideran
    las sustancias más activas, con posteriores
    hidroxilaciones en otras posiciones.

    La excreción comienza muy pronto, y la mitad se
    elimina 24 horas, por bilis, heces y orina; se continua la
    excreción de metabolitos durante 8 días

    Según Arredondo (1994), los metabolitos del THC
    permanecen durante largo tiempo en el
    organismo debido a que se elimina por bilis y se reabsorben por
    el intestino (circulación enterohepática). Los
    Cannabinoides no solo son solubles en las grasas, son
    lipofílicos; al ser fumada la marihuana, los Cannabinoides
    entran al flujo sanguíneo y se mezclan con las
    lipoproteínas llegando a las gónadas y al cerebro y
    permanecen por un largo periodo de tiempo; detectándose la
    retención de diferentes productos
    hasta 30 días después de la
    absorción.

    "Una dosis oral de 20 mg de Delta-9 THC, produce efectos
    sobre el ánimo, la memoria, la
    coordinación motora, la capacidad cognoscitiva, el
    sensorio, el sentido del tiempo y la autopercepción. La
    memoria reciente está alterada y se deteriora la capacidad
    de realizar tareas que requieren pasos mentales múltiples"
    (Arredondo, 1994, p. 341).

    A menudo, los fumadores de marihuana manifiestan
    imágenes visuales más vívidas
    y un sentido de la adición más agudo y la
    alteración de la percepción
    del tiempo es un efecto constante de los cannabinoides debido a
    que el tiempo parece pasar con mayor lentitud.

    Una dosis elevada del Delta-9 THC puede inducir a
    alucinaciones francas, ilusiones y sentimientos paranoides. El
    pensamiento se toma confuso y desorganizado; la
    despersonalización y la alteración del sentido del
    tiempo se acentúan. La euforia puede ser reemplazada por
    una ansiedad que alcanza proporciones de
    pánico.

    Dosis elevadas pueden producir psicosis tóxica
    con alucinaciones, despersonalización y pérdida del
    juicio de la realidad; esta reacción puede aparecer en
    forma aguda o solo después de meses de uso.

    La utilización de marihuana puede causar una
    exacerbación aguda de la sintomatología en los
    esquizofrénicos estabilizados.

    "En su forma de acción los cannabinoides son
    productos liposolubles con especial tropismo hacia el sistema
    nervioso. El individuo que consume cannabis por primera vez suele
    experimentar muy pocos efectos, o ninguno, y en todo caso, son
    efectos depresores o sedantes porque al parecer los productos
    presentes en la planta ejercen, fundamentalmente, esta
    acción. Cuando el organismo, lo recibe, aprende a
    metabolizarlos (con inducción enzimática) para obtener
    el 7-hidroxiderivado del CH, que se supone es el producto
    estimulante y efurorizante. Para acelerar este proceso algunos
    neófitos ingieren oralmente grandes dosis de
    preparados.

    Los mecanismos propuestos incluyen interacciones con los
    lípidos en
    las membranas celulares para aumentar la fluidez; el Delta 9 THC
    y su 11-Hidroximetabolito activo aumentan la fluidez del las
    membranas; también se ha sugerido la alteración en
    síntesis de prostanglandinas como el
    mecanismo subyacente de algunas acciones de los
    Cannabinoides.

    Sin embargo, el aumento o disminución de la
    síntesis parece depender del tejido estudiado y algunos de
    los metabolitos del Delta-9 THC que presentan acciones opuestas a
    las del compuesto original.

    Los Cannabinoides inhiben la síntesis del
    ADN, ARN y
    proteínas, y producen alteraciones en el
    metabolismo de la glucosa. Esto
    explica los trastornos de consolidación de la memoria y,
    en parte, la relajación y la apatía" (Arredondo,
    1994, p. 341).

    Los investigadores han encontrado que el THC cambia la
    forma en que la información de los sentidos
    llega y se procesa en el hipocampo. Esto es un componente del
    sistema límbico del cerebro que es crucial para el aprendizaje,
    la memoria y la integración de las experiencias sensoriales
    con las emociones y las
    motivaciones.

    Las investigaciones
    han demostrado que el THC suprime las neuronas del sistema de
    procesamiento de información del hipocampo. Además,
    los investigadores han descubierto que los comportamientos
    aprendidos, que dependen del hipocampo, también se
    deterioran.

    Proceso
    neurogénico en el bulbo olfatorio e
    hipocampo

    "El final del siglo XX vio caer, uno detrás de
    otro, muchos dogmas biológicos que habían
    permanecido intocables durante décadas. Uno de los
    más notables fue el de la incapacidad del cerebro de los
    mamíferos adultos para generar nuevas neuronas. Hoy
    sabemos que la neurogénesis, es decir, la
    diferenciación de nuevas neuronas a partir de
    células precursoras, ocurre en dos zonas muy concretas de
    nuestro cerebro, el bulbo olfatorio y el hipocampo.

    El bulbo olfatorio se encarga de recibir y procesar
    información de los quimiorreceptores del epitelio
    olfatorio, mientras que el hipocampo está implicado en una
    de las más enigmáticas propiedades de nuestro
    sistema nervioso central, la memoria" (Muñoz, 2001,
    1).

    "El hipocampo es la parte alargada, medial, de la
    corteza temporal, que se pliega hacia arriba y hacia dentro para
    formar la superficie ventral del asta inferior del
    ventrículo lateral; Un extremo del hipocampo desemboca en
    los núcleos amigdalinos, y también se fusiona a lo
    largo de uno de sus bordes con la circunvolución
    parahipocámpica, que es la corteza de la superficie
    ventromedial del lóbulo temporal.

    El hipocampo (y las estructuras
    contiguas del lóbulo temporal, denominadas en conjunto
    formación hipocámpica) tiene
    numerosas conexiones, principalmente indirectas, con muchas
    porciones de la corteza cerebral, así como con las
    estructuras básicas del sistema límbico: la
    amígdala, el hipotálamo, el septum y los
    tubérculos mamilares.

    Casi cualquier tipo de experiencia sensorial activa por
    lo menos parte del hipocampo, y a su vez el hipocampo distribuye
    muchas señales
    eferentes al tálamo anterior, al hipotálamo y a
    otras partes del sistema límbico, principalmente a
    través del trígono, su principal vía
    de salida. Por tanto, el hipocampo es un canal adicional a
    través del cual las señales sensoriales que
    penetran pueden conducir a reacciones conductuales apropiadas
    pero con propósitos diferentes.

    Como ocurre en otras estructuras límbicas, la
    estimulación de diferentes áreas del hipocampo
    puede causar casi cualquier patrón de conducta, como
    rabia, pasividad o impulso sexual excesivo.

    Otra característica del hipocampo es que es
    hiperexcitable; por ejemplo, estímulos eléctricos
    débiles pueden causar crisis
    epilépticas localizadas en las propias zonas
    hipocámpicas, que persisten muchos segundos después
    de la terminación del estímulo, lo que sugiere que
    el hipocampo quizá produce señales de salida
    prolongadas incluso en condiciones de funcionamiento
    normal.

    Durante las crisis hipocámpicas del ser humano,
    la persona
    experimenta diversos efectos psicomotores, como alucinaciones
    olfatorias, visuales, auditivas, táctiles, y otros tipos
    de alucinaciones que no pueden suprimirse incluso cuando la
    persona no ha perdido la conciencia y sabe que las alucinaciones
    no son reales.

    Probablemente una de las razones de la
    hiperexcitabilidad del hipocampo es que tiene un tipo de corteza
    diferente de la del resto del cerebro, Mecanismos
    encefálicos de la conducta y la
    motivación: el sistema límbico y el
    hipotálamo con sólo tres capas de células
    nerviosas en algunas partes, en vez de las seis capas que se
    encuentran en otras zonas" (Guyton & Hall, 1998, p.
    820-821).

    La neurogénesis hipocampal ocurre en una
    región basal llamada el giro dentado. Allí hay
    células precursoras que se dividen y dan lugar a
    células que migran hacia el hipocampo y se diferencian en
    neuronas, estableciendo conexiones con otras neuronas.

    De esta forma se producen algunos miles de nuevas
    neuronas todos los días, aunque una buena parte de ellas
    mueren en cuestión de semanas. Se sabe que un
    comportamiento inquisitivo y la exploración de medios ricos
    en estímulos aumentan la neurogénesis y la
    supervivencia de las nuevas neuronas mientras que el estrés o
    la ausencia de estímulos la disminuyen [Gould et al.,
    Nature Neurosci. 2:260-265 (1999) citado por Muñoz, 1994].
    Pero nunca se había demostrado conexión directa
    entre la neurogénesis y la capacidad de memoria en
    mamíferos (Muñoz, 2001, 2).

    Los experimentos realizados por la Doctora Xia Zhang
    (2005), de la unidad de investigación neuropsiquiátrica en
    el departamento de psiquiatría de la Universidad de
    Saskatchewan en Saskatoon, Canadá, en ratas que recibieron
    una dosis potente de cannabis mostraron que la droga estimula el
    crecimiento de nuevas células cerebrales.

    La doctora Zhang descubrió que después de
    un mes de tratamiento, la droga provocó en esos animales
    un regeneramiento de las neuronas en el hipocampo, un área
    del cerebro que controla el humor y las emociones y que
    está asociada al aprendizaje y la
    memoria.

    Con el tratamiento con cannabis, las ratas estaban menos
    ansiosas y más dispuestas a comer en un ambiente
    nuevo, que anteriormente las hubiera atemorizado. Se ha
    demostrado que la mayoría de las drogas, incluyendo el
    alcohol, la heroína, la cocaína y la nicotina,
    destruyen las células nerviosas en el hipocampo,
    aseguraron los investigadores de la Universidad de Saskatchewan,
    Canadá.

    Un estudio sugiere que la cannabis es la única
    droga ilícita que puede estimular la neurogénesis
    adulta en el hipocampo después de una administración crónica, escribieron
    en el Journal of Clinical Investigacion (Corrientes, Argentina,
    domingo 23 de octubre, 2005).

    Las dosis altas y bajas de exposición
    aguda y crónica a la cannabis pueden explicar los
    resultados aparentemente conflictivos observados en estudios
    clínicos en relación con los efectos de la cannabis
    sobre la ansiedad y la depresión.

    El estudio surgió de un descubrimiento reciente
    que permitió saber que, a diferencia de otras partes del
    cerebro, el hipocampo puede generar neuronas a través de
    toda la vida de los mamíferos, incluyendo a los
    humanos.

    Aparentemente la droga psicoactiva cannabis altera los
    efectos del dolor, la náusea,
    los tumores, la esclerosis y otros desórdenes tanto en
    animales como en humanos, dice el equipo.

    Vías de
    administración de la droga

    Para que un fármaco logre actuar efectivamente,
    en primer lugar debe ser introducido al organismo y en segundo
    lugar, debe llegar al sitio de acción. En el caso de los
    psicofármacos, este sitio de acción está
    localizado en alguna parte del Sistema Nervioso Central SNC, un
    sistema al que es de difícil acceso porque cuenta con una
    protección conocida como la barrera
    hemoencefalítica
    . Gracias a ella, no todo lo que entra
    a la sangre puede
    pasar hacia el cerebro y la médula espinal.

    Para lograr tal objetivo, las
    drogas psicoactivas deben ser liposolubles, ya que los
    lípidos pueden atravesar fácilmente las membranas
    de la barrera.

    Para la introducción de un psicofármaco al
    organismo existen básicamente tres vías de
    administración: oral (la ingestión de pastillas,
    grageas, tabletas, gotas, plantas, bebidas o alimentos que
    contengan alcaloides psicoactivos), pulmonar (a través del
    acto de fumar, por la aspiración de polvos o la
    inhalación de vapores) y parenteral (por medio de una
    inyección que puede ser intravenosa, subcutánea o
    intramuscular).

    Modelo de
    experimentación

    El modelo experimental utilizado frecuentemente en el
    estudio de los procesos neurogénicos es la rata albina
    (Rattus norvegicus) cepa Wistar.

    En el estudio realizado por el laboratorio de
    Psicobiologia y Neurocomputación, del departamento de
    Biofísica, de la Universidad Federal de Río Grande
    del Sur, Brasil, se
    determinó el efecto amnésico del AM251 administrado
    vía intrahipocampal, como antagonista del receptor CB1
    (receptor metabotrópico del cerebro involucrado en el
    aprendizaje y memoria) en ratas Wistar.

    Según de Oliveira Alvarez, Camboin C, Diehl F,
    Genro BP, Lanziotti VB, Quillfeldt JA (2005), señalan que
    los ligandos endógenos o Endocanabinoides actúan
    como moduladores de la neurotransmisión para los
    receptores CB1. En la región del hipocampo, estos
    endocanabinoides parecen actuar como mensajeros
    retrógrados mediante la liberación del
    neurotransmisor GABA.

    La sección de Psicobiología y
    Psicofarmacología del Instituto de Neurociencias del CNR
    en Roma, Italia,
    estudió los efectos de los receptores canabinoides
    agonistas y antagonistas en animales de laboratorio. Estos
    receptores canabinoides se localizan en altas concentraciones en
    diferentes áreas del cerebro, que incluye el hipocampo y
    las amígdalas, el cual cumple un importante papel en la
    modulación de la memoria. Estas
    investigaciones se han realizado en ratas, ratones y micos de
    laboratorio.

    Bibliografía

    Arredondo, R. (1994). Marihuana, En Córdoba D.
    (Ed.), Toxicología. 3ª edición. (pp. 339-343). Medellín,
    Colombia.

    Castellano C, Rossi-Arnaud C, Cestari V, Costanzi M.
    (2003). Cannabinoids and memory: animal studies [Abstract]. Curr
    Drug Targets CNS Neurol Disord. 2(6):389-402.

    Córdoba, D. Toledo, D. (1994). Cocaína y
    base de cocaína – "Bazuco", En Córdoba D.
    (Ed.), Toxicología. 3a edición. (pp.
    313-320). Medellín, Colombia.

    de Oliveira Alvares L, de Oliveira LF, Camboim C, Diehl
    F, Genro BP, Lanziotti VB, Quillfeldt JA. (2005). Amnestic effect
    of intrahippocampal AM251, a CB1-selective blocker, in the
    inhibitory avoidance, but not in the open field habituation task,
    in rats [Abstract]. Neurobiol Learn Mem. 83(2):119-24.

    Guyton, A. Hall, J. (1998). Tratado de fisiología
    médica.9a ed. Editorial McGraw Hill
    Interamericana. México,
    D.F.

    Malpica, K. (2004, enero 15). Drogas psicoactivas.
    Extraído el 20 octubre, 2005 de http://mind-surf.net/drogas/preguntas.htm

    Muñoz-Chápuli, R. (2001).
    Neurogénesis y memoria. Encuentros en la biología No. 71.
    Extraído el 28 de octubre, 2005 de http://www.ciencias.uma.es/publicaciones/encuentros/ENCUENTROS71/neurogenesis.htm

    Steinherz, K. & Vissing, T. (1997-1998). Efectos
    médicos de la marihuana sobre el cerebro. 21st Century
    Science & Technology
    . Vol. 10, No. 4 de
    http://mitosyfraudes.8k.com/articulos/MariEsp.html

    Zhang, X., Fine, P. (2005, noviembre). Compuesto de
    marihuana impulsa el crecimiento de las células
    cerebrales; Journal of Clinical Investigation

     

     

    Escobar, Lina Maria,

    Moreno, Mabel Soraya,

    Ortega, Jenny Consuelo,

    Prieto, Mayerly

    Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

    Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

    Categorias
    Newsletter