Úlcera péptica (página 2)

Como la úlcera llega a la musculares mucosae,
cada vez que se presente lesión dejará una cicatriz
visible. Una úlcera benigna es una lesión de tipo
redondeada u ovalada de bordes finos con centro blanco y en
algún lado con área eritematosa.

La úlcera maligna presenta bordes infiltrados y
elevados, son triangulares o estrellados, adoptando formas
variadas.

Las úlceras duodenales en un 84% están a 2
cm de distancia del píloro. La úlcera
gástrica se forma generalmente en la unión del
fondo gástrico y el antro, mayormente en curvatura
mayor.

El corte histológico diferenciará una
úlcera aguda de una crónica. En la úlcera
crónica se podrá evidenciar cuatro capas: la
primera, superficial, formada por tejido fibroso con
células sanguíneas blancas y rojas, la segunda, de
necrosis fibrinoide, la tercera, vascular granulomatosa, estos
cambios suceden hasta a 5 cm de la lesión ulcerosa, y
cuarta, capa cicatrizal: tejido fibroso sin tejido
elástico. En una úlcera aguda estas dos
últimas capas no existen o pueden no existir.

Clínica:

Estará en relación a una úlcera
complicada o no complicada. La úlcera complicada puede ser
con perforación, con obstrucción, con
penetración o con hemorragia digestiva. Lo que manda en el
diagnóstico de la úlcera no
complicada es el dolor abdominal.

• Úlcera Péptica
  Complicada:
• En una perforación hay un dolor agudo, brusco,
  que se va a acompañar de un cuadro sistémico
  (fiebre, escalofrío, etc.).
• En una obstrucción se presentan
  náuseas, vómitos
  biliosos, estreñimiento.
• En una penetración, no hay perforación,
  por la relación de vecindad con el páncreas esto
  puede penetrarlo y dará un dolor que puede hacer
  diagnóstico diferencial con una pancreatitis. Un dolor
  así no siempre significa una pancreatitis.
• Hemorragia digestiva: se presenta en pacientes con
  úlcera péptica no sintomática en un 17 a
  20 % y cuando ésta está complicada. En pacientes
  con sintomatología intensa se presenta en un 17 %. El
  otro 66 % se presenta en pacientes con sintomatología
  clásica.
• Úlcera Péptica
  No Complicada:

Generalmente se presenta dolor epigástrico el
cual puede ser periódico, episódico o
crónico. Es muy común esta sintomatología
en úlcera no complicada.

• Periodicidad:

El dolor tiene un horario en pacientes con
úlcera cuando el estómago está
vacío. El dolor de tipo ardor desaparece con la ingesta
de alimentos.
Aparentemente se incrementa el dolor en úlcera
gástrica con la ingesta de condimentos y exceso de
comidas, se presenta generalmente a las 11 a.m. a 12 p.m., 4
– 6 p.m. o a veces a la 1 a.m. a 2 a.m. En la
mañana al despertar no hay dolor.

• Episodios:

Aparece en primavera y en otoño con más
frecuencia, el paciente puede estar una semana o 1mes bien y
otro no. El dolor por más de un año en forma
continua es una úlcera péptica
complicada.

• Cronicidad:

Puede darse por varios años, inclusive
décadas.

Diagnóstico:

Si no hay complicaciones y el dolor es clásico el
diagnóstico se hace con la historia clínica. El
interrogatorio da el 80% de diagnósticos en
gastroenterología. Anteriormente se hacía por
radiografía de esófago, estómago y duodeno.
El diagnóstico actual se basa en endoscopía. Toda
úlcera debe biopsiarse, sobre todo si es gástrica.
Para la biopsia se toma como punto de referencia la parte
central.

Es importante también el dopaje de gastrina, en
el Síndrome de Zollinger – Ellison aumenta el nivel
de gastrina en úlceras refractarias al tratamiento
común y corriente. Se debe hacer en pacientes menores de
edad y en aquellos cuyas edades oscilan entre los 15 años,
en aquellos que tienen úlceras y
endocrinopatías.

Tratamiento:

El objetivo es
aliviar los síntomas, eliminar el microorganismo y
eliminar recidivas. El aspecto quirúrgico es solo para las
complicaciones. Es necesario el uso de neutralizadores e
inhibidores, permitir la regeneración del epitelio, atacar
el stress emocional
y manejar el aspecto ambiental.

– Neutralizadores:

Tenemos a los antiácidos (hidróxido de
aluminio,
hidróxido de magnesio) con un tratamiento que debe ser
de 4 a 8 semanas. El tratamiento con antiácido trabaja
en función
de vaciamiento gástrico, en ayunas trabaja de 20’
a 30’, cada 4 horas si se usa 1 a 3 horas después
de alimentos y al acostarse. Entre los efectos secundarios se
puede presentar el síndrome lecho alcalino y
diarrea.

– Inhibidores de Receptores
H2:

Disminuyen la acidez. Entre ellos tenemos a Ranitidina
(300 mg día), Nizatidina (300 mg), Famotidina (40 mg).
El tratamiento es efectivo tanto para úlcera duodenal
como gástrica por 8 semanas de tratamiento.

– Inhibidores de
Bomba:

Omeprazol (120 mg/día), Pantoprazol (40
mg/día), Benzoprazol (30 mg/día) de 4 – 8
semanas.

– Inhibidores de Receptores
Muscarínicos:

Tenemos Pirenzepina, entre los efectos colaterales es
más dañina en pacientes con glaucoma o adenoma
prostático. El Misoprostol evita la úlcera
péptica.

– Tapizantes:

Entre ellos tenemos las sales de bismuto 15 cc una
hora después de alimentos. Tener cuidado después
pueden presentarse deposiciones negruzcas. El tratamiento es de
4 – 8 semanas.

Se ha probado que todos los medicamentos anteriormente
mencionados tienen efectividad en el tratamiento de Helicobacter
pylori. Se debe controlar factores como el stress y el
tabaco. No se ha
probado que la dieta modifique la acidez.

– Tratamiento
Quirúrgico:

Se puede realizar una gastrectomía subtotal o
una gastrectomía con vagotomía. El tratamiento
quirúrgico es para aquellos pacientes con
complicaciones, también para aquellos pacientes que
hagan más de dos recidivas de hemorragia digestiva,
aquellos que son refractarios al tratamiento de úlcera,
aquellos con obstrucción.

– Tratamiento
Antibiótico:

No olvidar a Helicobacter pylori, es necesario
erradicarlo por completo hasta 1 año después de
haber ingerido el tratamiento médico. Aclaramiento hasta
un mes después del tratamiento terapéutico. Es
necesario el consumo de
dos antibióticos por un tiempo no menor
de 10 días. Se puede utilizar Claritromicina,
Azitromicina, Tetraciclina, Amoxicilina y Quinolonas, todo esto
asociado a sales de bismuto e inhibidores de bomba.

Referencias
Bibliográficas

1. Crawford JM. Aparato gastrointestinal. En: Cotran RS,
   Kumar V, Collins T, directores. Patología estructural y
   funcional. 6. a ed. Madrid: Mc Graw – Hill
   – Interamericana; 1999. p. 809 – 79.
2. Brizuela RA, Fabregas C, Angulo O, Pérez M,
   García E, Díaz ME. Helicobacter pylori y
   enfermedad ulcerosa. Rev Cubana Med Milit 1999; 28: 5 –
   8.
3. Piñol F, Paniagua M. Citocinas, gastritis
   crónica y Helicobacter pylori. Rev Cubana Hematol
   Inmunol Hemoter 2000; 16: 184 – 9.
4. Piñol F, Paniagua M. Cáncer
   gástrico: factores de riesgo. Rev
   Cubana de Oncol 1998; 14: 171 – 9.
5. Brunton L. Fármacos para el control de
   la acidez gástrica y el tratamiento de ulceras pepticas.
   En: Hardman JG, Limbird LE, Molinoff PB, Ruddon RW, Goodman A,
   directores. Las bases farmacológicas de la
   terapeútica. 9. a ed. México: Mc Graw – Hill
   Interamericana; 1998. p. 965 – 80.

David Rodríguez Díaz