Indice
1.
Introducción
2. Nutricionales
3.
Metabolicos
4. Endocrinos
5. Displasias
esqueleticas
6. Anormalidades
cromosomicas
7. Otras Anormalidades
8. Enanismos
9. Bibliografia
El periodo más rápido de crecimiento en
perros se
presenta durante los primeros seis meses de vida. Las razas
grandes de perros alcanzan su madurez aproximadamente entre los
10 y los 16 meses, las razas mas pequeñas llegan al
tamaño adulto entre los 6 y los 12 meses.
Cuando llegan a la madurez la mayoría de los perros han
aumentado su peso al nacer, entre cuarenta y cincuenta veces mas.
Este crecimiento y desarrollo
enormes se realiza en un periodo de tiempo
relativamente corto.
La alimentación adecuada del perro joven
mantendrá los desarrollos esqueléticos y musculares
normales y la velocidad de
crecimiento para cada raza en particular.
En algunas ocasiones estos procesos de
crecimiento se ven interrumpidos por deficiencias en la nutrición, enfermedades
congénitas en el caso de cachorros y por la muerte de
estos así como malformaciones en el neonato, el induce
puede aumentar por cuestiones ya sean genéticas y/o de
raza.
Las anormalidades en el ambiente de
los tejidos en
crecimiento son más comunes y se identifican con mayor
facilidad. Una historia dietética
completa revela una alimentación en cantidad o calidad
inadecuada. Los transtornos metabólicos como derivaciones
portosistémicas, insuficiencia pancreática o renal
crónica, diabetes mellitus
e insuficiencia cardiaca congestiva, suelen identificarse por los
signos clínicos y datos de laboratorio
característicos. Las causas endocrinas de
retraso en crecimiento incluyen hipotiroidismo,
hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo e
hipopituitarismo.
Objetivos
- Conocer las causas por las cuales los perros tienen
retrazos en el desarollo en la etapa de cachorros, ya sean por
causas de nutricion, genéticas o
congénitas. - Presentar razas con propensión a enfermedades
degenerativas.
Trastornos del crecimiento
Las causas de crecimiento inadecuado o falta de desarrollo en
animales
pequeños suelen dividirse en dos
categorías:
- Anormalidades en el ambiente de tejidos en
crecimiento
- Nutricionales
- Metabólicos
- Ambientales
- Endócrinos
- Defectos intrínsecos de los tejidos en
crecimiento.
- Displasias esqueléticas
- Anormalidades cromosómicas
- Enanismo dismórfico
La interacción de la herencia con
factores endógenos y exógenos, condiciona el
periodo de crecimiento del cachorro
Alimentacion inadecuada. (1)
En los perros, las prácticas de alimentación
inadecuada pueden originar la aparición de una grave
variedad de desequilibrios nutritivos que pueden conducir a la
enfermedad clínica. Tales trastornos nutritivos
representan un importante reto diagnostico para los veterinarios
debido a la frecuente patógena compleja y a la
consiguiente diversidad de signos clínicos que se
presentan.
Los veterinarios deben tener en cuenta los trastornos
relacionados con la nutrición cuando se encuentran ante
casos médicos ya que alguno de estos estados pueden tener
signos que tanto se presentan de modo súbito en la
primeras fases de la enfermedad. Los ejemplos de estas
enfermedades en los animales de compañía incluyen
el agotamiento gradual de los depósitos de nutrientes del
organismo.
La carencia de nutrientes es más probable que se presente
en animales que están creciendo. En los adultos que se
encuentran en estado de
mantenimiento,
es menos probable que aparezca carencia de la mayoría de
los nutrientes debido a los depósitos que de los mismos
existen en el organismo y a las necesidades relativamente bajas.
Las carencias de nutrientes en los adultos habitualmente tardan
en aparecer varias semanas e incluso meses.
Proteina.
Las dietas pobres en proteína tienen un sabor bastante
desagradable. Cuando son alimentados con una dieta con 2.5 de
proteína digestible/100kcal de energía
digestible.
En los perros, un elevado contenido de azúcar
o de otros componentes altamente apetitosos puede aumentar la
aceptación de las dietas pobres en proteína. Por
esta razón, con la alimentación con carnes
conservadas con azúcar podría ser inducida una
carencia de proteína sola.
En los cachorros en crecimiento, el cartílago de las
articulaciones
esta adelgazado y en los casos de carencia grave puede estar
perjudicada la mineralización de los huesos.
Después de una carencia grave de proteína en las
perras preñadas, los cachorros recién nacidos
pueden estar subdesarrollados.
Calcio y fosforo.
La demanda
absoluta de calcio y fósforo depende de la etapa vital.
Los cachorros en crecimiento, de modo especial los de raza grande
y gigantes de crecimiento rápido, tienen demandas
superiores a las de los adultos de la misma raza.
Las diferencias existentes entre las distintas fuentes son
debidas principalmente a las diferentes cifras relativas a la
disponibilidad del calcio y fósforo, mientras que la
demanda neta (perdidas inevitables en la heces, orina y piel
así como aumento de las necesidades de calcio durante la
preñez o el crecimiento o perdidas de calcio por la
leche). La
disponibilidad del calcio y del fósforo puede ser
perjudicada por las dietas ricas en fitatos o pobres en vitamina
D.
Por lo que se refiere a los perros Meyer propone un contenido de
calcio en el alimento de 9-16g/Kg. y un contenido de
fósforo de 7-8g/Kg. El cociente calcio: fósforo
(expresado en peso) no debe ser inferior a 1:1 para los perros.
El aporte insuficiente de fósforo sólo ha sido
descrito en relación con el exceso de calcio.
Hiperparatiroidismo nutricional secundario.
El hiperparatiroidismo nutricional secundario surge cuando en la
dieta existe una falta de calcio absoluta o relativa. Un
desequilibrio de calcio con respecto al fósforo en dietas
predominantes de carne, pueden originar hipocalcemia y el
consiguiente hiperparatiroidismo que estimula la
reabsorción de hueso con el fin de mantener las
concentraciones de calcio en sangre dentro de
su intervalo normal. Los animales jóvenes son
especialmente sensibles a este estado patológico.
Desde el punto de vista clínico, los animales afectados
presentan un buen estado de carnes y grados variables de
problemas
locomotores. Típicamente existe dolor a la
palpación de los huesos y es posible que los animales
afectados muestren signos de resistencia a
usar una determinada extremidad para terminar siendo incapaces
para mantenerse de pie. Radiográfica mente, los huesos
aparecen escasamente mineralizados, con corteza delgada y existe
escaso contraste entre los huesos y los tejidos blandos. Con
frecuencia son visibles fracturas patológicas. La
concentración de calcio en el plasma no es apropiada a
efectos diagnósticos, ya que no refleja el estado de
calcio de todo el organismo.
Cobre.
La carencia de cobre inducida
experimentalmente ha sido descrita en cachorros en crecimiento.
Los signos de esta carencia son, anemia, despigmentación
del pelo y trastornos del desarrollo del esqueleto. Los gatos son
menos sensibles a la carencia de cobre.
La carencia de cobre se podría presentar en cachorros que
crecen rápidamente con dietas a base de leche, de productos
lácteos
o de huevos.
Yodo.
La carencia de yodo es uno de los rasgos característicos
de la enfermedad debida al consumo de una
dieta integrada únicamente por carne en las especies
carnívoras. Durante la cocción del alimento
también se producen pérdidas de yodo
adicionales.
Los signos de la carencia consisten en el aumento de
tamaño del tiroides, letargo, alopecia, trastornos del
crecimiento o de la fertilidad, perdida de peso y edema. El
diagnostico se puede realizar a partir de las concentraciones de
T3 y T4 en el plasma en los perros.
Vitamina "A".
La carencia de vitamina "A" se observa rara vez en
clínica. En los perros, las hortalizas podrían
actuar como fuente de pro vitamina "A". Los signos clinicos de la
carencia incluyen lesiones de piel y de ojos, aumento de la
sensibilidad a las infecciones, problemas en el desarrollo de los
huesos y problemas en la reproducción.
Vitamina "D".
La vitamina "D" desempeña un importante papel en el
metabolismo
del calcio y del fósforo. La síntesis
de vitamina "D" como consecuencia de exposición
a la luz UV. Los
signos clínicos de la carencia son raquitismo y
osteomalacia. Esta avitaminosis se observa con extraña
rareza en clínica. Si un animal es presentado con signos
que se parecen a los de la carencia de vitamina "D", lo
más probable es que sean debidos a un aporte insuficiente
de calcio o simplemente a una alimentación excesiva de los
cachorros que están creciendo. En este caso la
suplementacion con vitamina "D" podría ser incluso
perjudicial.
Diabetes sacarina de inicio juvenil en perros
Menos del 1.5% de los perros diabéticos sufre este
trastorno, en la que existe insulinodependencia antes del primer
año de edad (Atkins, 1988) y en general la causa es
idiopática. La diabetes dependiente de insulina depende de
una destrucción autoinmune de las células
beta con predisposición genética y
puede desencadenarse por ciertas infecciones virales. Se sospecha
que hay relación entre la enfermedad viral, en particular
el parvovirus canino, y el inicio de la diabetes juvenil en
perros. Algunos casos de diabetes sacarina juvenil pueden
precipitarse por el tratamiento con corticosteroides.
Keeshond Cobrador dorado West highland terrier Alaskan malamut Poodle estándar Viejo pastor inglés Doberman pinscher Chow chow Perro mestizo | Schnauzer miniatura Pinscher miniatura Schipperke Pastor alemán dorado Spitz Japones Manchester terrier Springer Spaniel ingles Whippet (razas en la galería de fotos) |
Razas en las que se ha reportado u observado la diabetes
sacarina juvenil (Kramer, 1990).
Los signos se evidencian entre los dos y seis meses de edad. No
hay predisposición sexual.
Los cachorros con diabetes sacarina juvenil muestran una grado
disminuido de crecimiento en comparación con hermanos de
camada normales cuando se examinan entre los dos y seis meses de
edad. A esto sigue pérdida de peso a medida que empeora el
trastorno. En general se presenta hambre excesiva y heces blandas
o diarreicas. Se puede observar poliuria y polidipsia
compensatoria o sospecharlas cuando la orina escalda el perineo.
Puede evidenciarse la hinchazón o cataratas lenticulares
(Evermann, 1982).
A veces la diabetes sacarina se complica con
polineuropatía (Anderson y col., 1986), que se manifiesta
con paresia de las extremidades pélvicas. En estos casos
suelen reducirse la velocidad de conducción nerviosa y los
potenciales musculares de inserción.
El diagnóstico de diabetes sacarina se
confirma cuando los valores de
glucosa sanguínea en ayunas exceden en forma repetitiva
140 mg/dl o los valores de
glucosa sanguínea pospandrial exceden siempre 200 mg/dl.
El diagnóstico presuncial suele basarse en la glucosuria,
los signos clásicos como poliuria, polidipsia, polifagia y
pérdida de peso, el inicio rápido de cataratas o
glucosa detectada en las lágrimas con papel de prueba
impregnado con oxidasa de glucosa.
Dependiendo si el cachorro se encuentra en una etapa no
complicada o en cetoacidosis, otros resultados de laboratorio
pueden incluir anemia y elevación de colesterol
sérico, triglicéridos, transaminasa de alanina,
fosfatasa alcalina y osmolaridad. Se pueden detectar cetonas
séricas. El CO2, bicarbonato, pH y sodio
totales séricos pueden estar bajos. El potasio
sérico varía entre elevado, normal o bajo.
En perros diabéticos no controlados, la glucosa en orina
es casi siempre positiva. Las cetonas urinarias pueden o no
encontrarse y en general se presentan en los casos más
graves. La glucosuria no es razón suficiente para un
diagnóstico definitivo porque el envenenamiento con
etilenglicol y el síndrome canino tipo Fanconi, trastorno
tubular renal, también causan glucosuria.
La diabetes canina juvenil se trata con insulina. El control de la
dieta y los hipoglucemiantes orales como tolbutamida,
clorpropamida y glicipida son insuficientes, por no decir
ineficaces.
Hipotálamo Y Neurohipófisis: Diabetes
Insípida
La diabetes insípida puede tener origen:
- Hipotálamo-neurohipofisaria (central), por
insuficiencia o deficiencia de hormona antidiurética
(ADH). - Nefrogénico, en el que hay incapacidad renal
para responder a la ADH.
En perros los defectos son con mayor frecuencia de
origen central congénito; pueden ser idiopáticos o
por craneofaringiomas.
Se ha estado observando diabetes insípida central
idiopática congénita en machos Poodle miniatura. Se
ha presentado diabetes insípida central por larva migrans
visceral en un perro de cacería macho joven.
Se han reportado otros perros con diabetes insípida entre
el momento del nacimiento y los seis meses sin especificar si la
causa era congénita o adquirida.
Los craneofaringiomas son neoplasias sólidas o
quísticas que con frecuencia afectan al cachorro, surgen
de remanentes epiteliales de la bolsa de Rathke y se han
observado en perros. Los craneofaringiomas pueden tener
ubicación intraselar o supraselar. Producen deficiencias
endocrinas hipotalámicas e hipofisarias, en particular
diabetes insípida central por comprensión. Causan
también estrabismo dorsal, anisocoria, depresión,
somnolencia, convulsiones o anorexia.
La diabetes insípida nefrógena no es una enfermedad
hipotalámica o neurohipofisaria, si no una insuficiencia
de los riñones a responder a la ADH; tiene signos
idénticos a los de la diabetes insípida central. Se
ha reportado diabetes insípida nefrógena en perros
jóvenes (Breitshwerdt y col., 1981).
MC. Los signos cardinales de la diabetes insípida son sed
excesiva y micción clara de grandes cantidades, cuyo
volumen excede
50 ml/kg de peso corporal/dóa; el consumo compensatorio de
agua excede al
normal que es inferior a 100 ml/kg/día (Ardí,
1982). En la diabetes insípida familiar o
idiopática, no hay signos de enfermedad aparte de poliuria
y polidipsia. La pituitaria quística o el craneofaringioma
originan poliuria y polidipsia además de otros signos de
compresión de la adenohipófisis o
hipotálamo.
Aunque no se presentan poliuria ni deshidratación grave
mientras haya agua a libre demanda, si esto no sucede
habrá pronto deshidratación que progresa con
rapidez a la muerte. Los
perros y gatos afectados tienen nicturia y despiertan en la noche
para beber.
Trastornos endocrinos
La mayor parte de los cachorros con trastornos endocrinos tienen
tasas de crecimiento afectadas. Los cachorros y gatitos con
transtornos endocrinos congénitos nacen al termino de la
gestación con un peso y un largo normales. Si son
inadecuados en un término normal de gestación, se
debe a malnutrición materna o enfermedad durante la
gestación.
Muchos trastornos endocrinos pediátricos, que incluyen
hipotiroidismo, hipohipofisismo, diabetes mellitus,
hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo e
hipoadrenocorticismo, se manifiestan como alteraciones del
crecimiento de la estatura.
Las anormalidades endocrinas del crecimiento se dividen en dos
grupos
según el tipo de enanismo presente:
- Enano proporcionado: Muestra una
estatura pequeña pero las mismas proporciones precisas
del animal adulto; este tipo de enanismo es
característico de la deficiencia de hormona del
crecimiento. - Enano desproporcionado: Tiene la cabeza y tronco de
tamaño normales pero patas o piernas cortas; este tipo
de enanismo es característico del enanismo
hipotiroideo. - Otras causas endocrinos de crecimiento anormal
(diabetes mellitus) originan una estatura menor de la normal
(enanismo no verdadero) y un animal de proporciones
normales.
Hipotiroidismo Juvenil
El hipotiroidismo congénito primario en cachorros puede
deberse a disgenesia tiroidea, dishormmonogenesia y, más
rara vez, anormalidades del transporte
sérico, bociógenos o deficiencia grave de yodo
(Chastain, 1990). En el perro, la causa más común
de hipotiroidismo congénito primario es la disgenesia
tiroidea (Chastain, 1990). El hipotiroidismo secundario en perros
puede ser congénito, consecutivo a deficiencia de hormona
estimulante de la tiroides (TSH) (Greco, 1991). La
dishormonogenesia conduce a hipotiroidismo bociógeno, una
causa rara de hipotiroidismo congénito en gatitos (Arnold
y col., 1984).
El hipotiroidismo congénito se caracteriza por crecimiento
deficiente, anormalidades de la marcha, torpeza mental, debilidad
muscular, retraso de la erupción dental y
estreñimiento (Chastain, 1990; Greco, 1991). Las
características fìsicas tìpicas del
hipotiroidismo congénito incluyen enanismo
desproporcionado, cráneo ensanchado, macroglosia,
hipotermia, estrabismo lateral, exoftalmo, bradicardia, alopecia,
retención del pelambre de cachorro y distención
abdominal. Las epífisis desgarradas características
con focos diseminados de calcificación (disgenesia
epifisaria) son patognomónicas de hipotiroidismo
congénito; sin embargo, los enanos hipofisarios
también muestran disgenesia epifisaria por deficiencia de
la hormona de crecimiento (TSH).
Los datos comunes de laboratorio compatibles con hipotiroidismo
congénito son hipercolesterolemia, hipercalcemia leve,
anemia no regenerativa, valores séricos elevados de
fosfocinasa de creatina e hipoglucemia. El diagnóstico se
basa en concentraciones subnormales de tiroxina (T4) total o
libre antes y después de administrar TSH. Cabe
señalar que las concentraciones normales de T4 total en
cachorros o gatitos pequeños (15 a 25 ug/dl) pueden ser
hasta 10 a 20 veces más altas que las de adultos normales
(Chastain, 1990). El hipotiroidismo congénito
también se diagnostica mediante gammagrama tiroideo con
pertecnetato sódico. La prueba de descarga de perclorato
con 131l es útil en el diagnóstico de defectos de
la organificación (Chastain, 1990).
El hipotiroidismo congénito se trata con suplementos de
levotiroxina (22 ug/kg/día, orales). Si el tratamiento se
inicia después de tres a cuatro semanas de edad, es
probable que haya retraso mental. Muchos animales con enanismo
hipotiroideo se diagnostican hasta una época relativamente
tardía de su vida. Si bien las alteraciones mentales
originadas por el hipotiroidismo congénito suelen ser
irreversibles, es posible que las malformaciones
esqueléticas no lo sean si se trata el hipotiroidismo de
manera agresiva en animales menores de ocho a 10 meses de edad.
El tratamiento es similar al del hipotiroidismo congénito
canino
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que
puede ser debido a distintas causas y produce como estado final
una síntesis insuficiente de hormonas
tiroideas.
Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del
eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo (eje regulatorio). Las
hormonas tiroideas son aminoácidos que contienen yodo
secretados por la glandula tiroides estos son los únicos
compuestos que contienen yodo con actividad biológica,
éstas tienen cumplen funciones
esenciales como regular la homeostasis
metabólica (equilibrio
interno).
Algunas de sus funciones mas importantes son:
1. Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.
2. Ayudan amantener la temp del cuepo.
3. Aumentan el consumo de oxigeno.
4. Estimulan la síntesis y degradación de las
proteinas.
5. Actuan en la síntesis y degradacion de las grasas.
6. Intervienen en el metabolismo de los azucares en sangre.
7. Son necesarias para la formación de vitamina a a partir
de los carotenos.
8. Imprescindibles para el desarrollo del SNC. y
periférico.
Etiologia:
Las principales causas se clasifican en :
* Primarias: Falla en el desarrollo de la glándula
(agenesis), enfermedades propias de la tiroides como un
infiltrado linfocítico (es la causa mas común en
perros), atrofia idiopática y/o tumores.
* Secundarias: Falla en la síntesis de hormona por
deficiencia de las hormonas que controlan y estimulan a la
tiroides : TSH ( hormona de la glandula hipofisiaria)
* Terciario: deficiencia de la hormona que estimula a la
hipófisis para que estimule a la tiroides: TRH ( hormona
del hipotálamo) alteración muy infrecuente en el
perro.
Sintomatología
Si las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la
totalidad de las funciones orgánicas activándolas y
manteniendo el ritmo vital, es entendible que estén
afectados varios tipos de órganos, y se puedan presentar
simultáneamente una extensa sintomatología, de
todas maneras los signos dermatologicos son los mas frecuentes
:
* Ateraciones dermatológicas: (lo mas frecuente en
caninos) alopecia simétrica bilateral no pruriginosa
respetando extremidades y cabeza, pioderma secundaria recurrente,
alopecias (pérdida de pelo) focales, mal aspecto del pelo,
mal crecimiento del pelo, hiperqueratosis,
hiperpigmentación, edema de la dermis, seborrea y
dermatitis seborreica.
* Alteraciones neurológicas: depresión,
confusión, intolerancia al ejercicio, aumento de peso sin
polifagia
* Alteraciones reproductivas: infertilidad, alargamiento entre
los celos, celos silenciosos, disminución de la
líbido, atrofia testicular, azoospermia.
* Signos cardiovasculares: bradicardia,
cardiomiopatías.
* Signos neuromusculares periféricos: debilidad, atrofia muscular,
neuropatías faciales y de extremidades.
* Signos en el desarrollo: el hipotiroidismo primario y
secundario congénitos producen enanismo, retraso mental,
inapetencia, retraso en la erupción dental, transtornos
motores, etc.
* En felinos obesidad,
depresión y lesiones cutáneas.
Diagnóstico:
Al diagnóstico se llega generalmente por la
sintomatología presentada y por análisis de laboratorio que avalan nuestro
diagnóstico midiendo las concentraciones de hormonas
tiroideas y de aquellas que regulan a la glándula
(TSH)
La determinación más útil de forma aislada
es la concentración sérica de TSH, que se encuentra
elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo
primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo
hipofisario e hipotalámico (secundario y terciario) Otros
datos bioquímicos del hipotiroidismo son: anemia
arregenerativa , hipercolesterolemia (aumento del colesterol en
el 70% de los pacientes aproximadamente ) y aumento de CPK
(generalmente por alteraciones musculares)
Tratamiento:
El hipotiroidismo puede recibir el tratamiento adecuado, y debe
hacerse, ya que si no se trata, esta patología puede
favorecer enfermedades graves del corazón
(cardiomiopatías, insuficiencia cardíaca) y/o a la
muerte.
El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la
reposición de las hormonas tiroideas con hormonas
sintéticas
El pronóstico (con un buen tratamiento y una buena
monitorización ) es bueno, aunque lo deben hacer de por
vida.
Hiperplasia Paratiroidea Primaria En Perros
Los cachorros afectados desarrollan signos a las dos semanas. Los
hallazgos incluyen crecimiento alterado, debilidad muscular,
poliuria y polidipsia. Las radiografías revelan densidad
ósea disminuida. Los resultados de laboratorio demuestran
hipercalcemia, hipofosfatemia, aclaración urinario
fraccional, incremento de fósforo y niveles elevados de
hormona paratiroidea plasmática. La necropsia revela
hiperplasia difusa de las células principales
paratiroideas. El diagnóstico diferencial se hace con
hipovitaminosis D, hipervitaminosis D, neoplasia ósea y
osteomielitis.
Glándula Tiroides (Hipotiroidismo
Congénito)
El hipotiroidismo congénito puede deberse adisgenesia
tiroidea, dishormonogenesia, anormalidades del transporte
sérico, deficiencia congénita de TSH, sustancias
bociógenas y deficiencia grave de yodo. La mayor parte de
los casos se debe a disgenesia y no a bociiógenos
(Chastain y col., 1999).
La dishormonogénesis incluyen incapacidad de
hacer orgánico al yodo, defectos en la captación y
acoplamiento, deficiencias de desalogenasa, proteólisis y
producción anormal de
yodoproteínas.
El hipotiroidismo grave congénito tienen como resultado un
enanismo de patas cortas desproporcionadas e inteligencia
inferior (Chastain y col., 1990). Ninguno de estos rasgos es
notorio hasta el destete o después. La mayor parte de los
perros o gatos afectados quizá no sobreviva hasta
entonces. Otros hallazgos físicos pueden incluir
cráneo ensanchado, mandíbula acortada, lengua
sobresaliente, estrabismo lateral, exoftalmos, alopecia,
hipotermia, bradicardia, debilidad muscular, erupción
dental retardada y en algunos casos bocio.
Hiperadrenocorticismo Juvenil
Una causa más común de esta afección en
perros jóvenes es el síndrome de Cushing
yatrógeno. Los signos del trastorno son parecidos a los
del hiperadrenocorticismo de inicio en el adulto , e incluye
polidipsia, poliuria y signos dermatológicos.
Además los perros con la afección de inicio juvenil
suelen presentar deficiencia del crecimiento por los efectos del
exceso de glucocorticoides en los centros epifisarios de
crecimiento . El hiperadrenocorticismo juvenil se diagnostica con
las pruebas de
estimulación de ACTH o de supresión con dosisi
bajas de dexametasona; es posible identificar con mayor facilidad
la causa (Yatrógena o endógena) con la primera. El
tratamiento del hiperadrenocorticismo juvenil es similar al de
perros adultos con este trastorno.
Hipoadrenocorticismo Juvenil
Esta afección, que es una deficiencia de glucocorticoides,
mineralocorticoides, o ambos, suele deberse a una
destrucción de las glándulas suprarrenales de
mediación inmunitaria; sin embargo se ha descrito
hipoplasia suprarrenalcongénita en un cachorro de 8
semanas (Chastain, 1990). La deficiencia de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) que origina
hipoadrnocorticismo secundario es relativamente común en
cachorros que sufren disfunción hipofisiaria.
Los signos clinicopatológicos de hipoadrenocorticismo
juvenil son idénticos a los del adulto (Chastain, 1990). A
diferencia de la mayor parte de las otras enfermedades endocrinas
pediátricas, esta afección no origina enanismo. El
hipoadrenocorticismo primario se caracteriza por pérdida
de peso, anorexia y episodios de choque hipovolémico. Los
signos clínicos característicos son pulso
débil, bradiaritmias, vómitos, diarrea
y dolor abdominal. Con frecuencia se observan
estreñimiento, deshidratación e hipotermia. Los
signos clásicos incluyen depresión, anorexia,
debilidad muscular y antecedente de episodios de molestia
gastrointestinal que aumentan y disminuyen.
Displasia.
Las displasias de la articulación de la cadera y el codo
son enfermedades óseas hereditarias. El termino displasia
significa literalmente una falla en el desarrollo y deriva del
griego "dys", que significa anormal, y "plassein" que equivale a
forma.
La displasia no es una enfermedad congénita, las
articulaciones son normales al nacimiento, pero un crecimiento
irregular entre los músculos y el esqueleto da como
resultado que la cabeza femoral sea forzada fuera del actebulo,
hacia dorsal y lateral. La displasia de codo es causada por una
escotadura tróclea cubital con una circunferencia
demasiado pequeña en comparación con la
tróclea humeral creando, de esta manera incongruencia
articular.
Ocurre en edades tempranas, cuando los componentes articulares
son cartilaginosos y, de esta manera blandos y maleables,
produciéndose la deformación del acetábulo
(aplanamiento acetábular) o deformación de la
escotadura tróclea.
Dependiendo en parte de la raza, el efecto de esta incongruencia
puede producir diferentes tipos de displasia,
incluyendo:
- Apófisis ancónea no unida
- Enfermedad de la apófisis corónides
medialSi la incongruencia es menor, el resultado puede
ser solo una mínima artrosis (proceso
degenerativo articular) que no provoca signos
clínicos.
La displasia de cadera fue la primera enfermedad
ósea y articular del desarrollo descripto y por ello
fue muy estudiada en el canino.
Si el cartílago puede convertirse a hueso dando la
forma de la superficie de la superficie articular normal
previo al estrés anormal que se esta
produciendo sobre la cadera, se podrá evitar la
displasia. Sin embargo, el cartilaginoso se mal forma,
antes de la formación final a hueso, la
articulación será displásica
Su fase inicial de la displasia suele ser, sin
ningún síntoma y se caracteriza por una
sinovitis (inflamación de una membrana sinovial) no
supurativa leve con: - Osteocondritis disecante del condilo humeral
medial - Aumento del volumen del liquido
sinovial - Engrosamiento de la membrana sinovial
- Engrosamiento de la cápsula fibrosa
articularDebe ser considerada la displasia articular, como
el resultado de un desbalance entre las fuerzas de apoyo y
la maduración de cartílago a
hueso
Weimaraner con displacia coxofemoral – 3,
angulacion anormal de los miembros posterioresRaquitismo. (2)
El raquitismo (hipovitaminosis "D") en los animales
jóvenes se observa rara vez. Los metabolitos de la
vitamina "D" estimula la absorción del calcio y del
fosfato en el intestino y su reabsorción en los
tubulos renales, estimulan a los osteoclastos y son
necesarios para la mineralización del osteoide y del
cartílago neoformados.
La vitamina "D" es absorbida en el intestino como cualquier
vitamina liposoluble, es transportada al hígado en
el que es hidroxilada, en el riñón es
después hidroxilada de nuevo a interpretarlas: los
hallazgos típicos incluyen una corteza delgada,
mayor diámetro de la cavidad medular, huesos largos
arqueados y un aumento de anchura de las placas de
crecimiento.
Cuando se ha hecho un diagnóstico de hipovitaminosis
"D", la terapia se debe iniciar inmediatamente.
Transcurridas tres semanas, la mineralización de las
placas de crecimiento debe ser casi normal y habrá
un aumento de la mineralización de los huesos
cortical y esponjoso, así como del callo alrededor
de las fracturas patológicas. Si en tres semanas no
ha aumentado la mineralización, el diagnostico debe
ser evaluado de nuevo: se debe pensar en las enfermedades
del colágeno, tal como la osteogenésis
imperfecta o la incapacidad para hidroxilar los metabolitos
de la vitamina "D".
La inyección de vitamina "D" entrañan el
riesgo de
que la suplementacion sea excesiva y de aquí que no
se deban usar para tratar casos de raquitismo debido a
carencia de vitamina "D" en los que también se
emplean medidas dietéticas. Las cirugía de
corrección se debe aplazar hasta tanto la
mineralización del esqueleto no sea
total.
Híbrido con raquitismo.
Enfermedad esqueletica causada por errores de la
alimentación. (1)
Alimentación insuficiente durante el
crecimiento.
La alimentación ligeramente insuficiente, con
respecto a la ingesta de energía, puede retardar el
crecimiento de los cachorros pero no influirá en el
tamaño del perro adulto.
Cuando se juzga a un animal cuyo tamaño es
pequeño con respecto a su edad, deben ser tenidas en
cuenta las influencias de factores que nada tienen que ver
con la alimentación, que incluyen el grado de
variación de las formas de crecimiento de los
animales normales sanos.
Los animales jóvenes tienen una gran necesidad de
calcio para mineralizar el cartílago y el osteoide
neoformados.
Los metabolitos de la vitamina "D" estimulan la
absorción del calcio y del fosfato, aumentan la
actividad de las células óseas e
influyen en la osificación endocondral y en la
excreción del calcio. La vitamina "D" es absorbida
en el intestino, en el hígado es hidroxilada.
A diferencia de lo que ocurre en otras especies, los
cachorros no sintetizan cantidades suficientes de vitamina
"D" (por irradiación UV) para satisfacer todas sus
necesidades. Por esta razón, la falta de vitamina
"D" puede originar hipovitaminosis "D" (raquitismo) aunque
en los perros son extraordinariamente raros.Accion de los genes en el proceso de desarrollo.
(3)
Uno de los problemas arduos de la genetica es saber como
esta relacionado cada mecanismo presente en un organismo,
con el genotipo que lo determine, esto es porque medio de
los millares del cigote producen el genotipo de un
individuo multicelular, con su complicada organización funcional, sus comportamiento y sus rasgos peculiares.
Para resolver este problema se debe tratar del analisis del
caractero del desarrollo estudio que ha recibido el nombre
de genetica del desarrollo, y cuyo fin primordial es
averiguar como se regula geneticamente el desarrollo. Para
ellos es primordial determinare el mecanismo, mediante el
cual los genes influyen sobre las interacciones que dan
origen a sustancias especificas.
Los defectos intrínsicos de los tejidos en
crecimiento incluyen la mayor parte de las anormalidades
genéticas y cromosómicas que originan falta
de crecimiento. Los trastornos genéticos se
sospechan por grupos de la enfermedad en ciertas razas o
líneas de perros. El diagnóstico quizá
requiera un análisis del pedigrí, pruebas
genéticas, o ambos.
El periodo de crecimiento en perros representa una etapa
tan importante como exigente en la vida de un cachorro,
pues la misma involucra la interacción de la
herencia, regulación hormonal, sanidad y
nutrición. Ningún cachorro crecerá el
tamaño determinado por su genética si alguno
de estos factores es deficiente.Analisis de pedigree. (4)
Con el paso del tiempo se ha buscado erradicar los
problemas hereditarios predisponentes de cada una de las
razas buscando hacer una concientizacion de que estos son
transmisibles de generacion en generacion, en el caso
particular la displacia de cadera aun no ha podido ser
erradicada en la mayoria de las razas grandes y gigantes ya
sea esta coxofemoral o de codo es por esto que la
Federación Cinologica Internacional con cede en
Bélgica siendo la matriz
de todas las Federaciones Cinologicas del mundo requieren
un estudio radiográfico para certificar que el perro
es "libre de displacia de la cadera" y solo se otorga al
perro que presente la placa al haber cumplido el animal 2
años de edad o mas y no presenten evidencias
radiograficas de displacia de cadera, esto se anota en el
pedigí con la nomenclatura de "a" (LCF- libre de displacia
coxofemoral), si el animal presenta displacia se anota
"a"-1,2 ó 3 según la gravedad, "no apto para
cruza", esto descarta al animal para ser cruzado y seguir
criando cachorros con displacias, la Federación
Canofila Mexicana no registrara ninguna cria de este perro.
Es por ello que se pide un analisis de los pedigrís
cuando se va a efectuar una cruza de las razas
predispuestas para ver si sus generaciones han estado
libres de este defecto.Hidrocefalia (5)
Definicion: La hidrocefalia es una acumulación
excesiva de liquido cefalorraquídeo (LCR) en el
sistema
ventricular o en el espacio subaracnoideo del
encéfalo.
Causas: I. Primarias o congénitas. - lesiones degenerativas focales en el cartílago
articular- La malformación u obstrucción
congénita de la vía del LCR puede alterar
el flujo del liquido durante el desarrollo del cerebro. - La presencia de infecciones en útero,
toxinas y/o desequilibrios nutricionales pueden ser
factores predisponentes.
b) La bóveda craneal aumenta de
tamaño para compensar la acumulación de
liquido de modo que, generalmente, la presión intracraneal no esta
aumentada.
II. Secundarias o adquiridas: es secundaria a otras
enfermedades del sistema
nervioso central (SNC) como traumatismos, cuadro
inflamatorios o neoplasias.
III. Es difícil distinguir entre hidrocefalia
adquirida y congénita, sobre todo en los animales
jóvenes.
Sintomatologia: - La malformación u obstrucción
- La hidrocefalia congénita
tiene múltiples causas, muchas de las cuales no se
conocen por completo. - La hidrocefalia como entidad
clínica independiente, es la forma congénita de
la enfermedad. - Corren el mayor riesgo las razas pequeñas o
miniaturas y los braquiocefálicos.Tratamiento:
- Los síntomas son convulsiones, actividad
mental alterada, déficit visuales y marcha
incoordinada.a) Inicialmente se administran dos veces al dia
(prednisona, 0.25 – 0.5mg/kk v. o dexametasona, 0.05
mg/kg v.o) y se reducen gradualmente a dias alternos.
b)Pueden suspenderse en algunos perros sin recurrencia de
signos. - Corticosteroides: se cree que actúan
disminuyendo la producción de LCR.- 1-2 mg/kg v.o. 2 veces al dia.
- Acetazolamida 0.1 mg/kg v.o. 3 veces al
dia.
- Diuréticos: para reducir el volumen del
LCR.- La colocación de una derivación
ventriculoperitoneal a resultado útil en algunos
casos refractarios al tratamiento medico. - El LCR se desvía del sistema ventricular
del encéfalo a la cavidad abdominal.
- La colocación de una derivación
- Derivación quirúrgica de LCR.
- El tratamiento anticonvulsivante esta indicado
en animales con convulsiones. - El tratamiento de elección es el
fenobarbital a la dosis de 2.2 mg/kg v.o 2 veces al
dia. - Los efectos adversos son sedación,
poliuria, polidipsia y polifagia.
Seguimiento:
- El tratamiento anticonvulsivante esta indicado
- Anticonvulsivantes.
- Con un diagnostico y tratamiento
precoces, el pronostico es bastante bueno. - Pueden subsistir pequeños defectos
neurológicos y el animal puede resultar difícil
de habituar a la casa o de educar. - Evitar episodios que probablemente pueden
descompensar, como la anestesia general y la
administración excesiva de
líquidos.
Edema Cerebral (6)
El edema del cerebro y de la medula espinal se presenta cuando
hay hiperemia pasiva local o general. También se observa
cuando existe una permeabilidad incrementada del endotelio
vascular, como ocurre en el shock y el envenenamiento por antu.
El liquido edematoso se observa en una colocación
perivascular en el espacio de Virchow – Robin.
Una forma especial de edema del sistema nervioso
central es conocida como hidrocefalia. Si el liquido se acumula
en los espacios subdural y subaracnoideo, se conoce como
hidrocefalia externa. Si el liquido se encuentra en los
ventrículos del cerebro, se designa hidrocefalia interna.
La acumulación del liquido en el canal espinal se denomina
hidromielia. En la mayoría de los casos este liquido es
una sustancia secretoria y no un verdadero trasudado.
La causa de la hidrocefalia es básicamente una
obstrucción al flujo del liquido cerebroespinal procedente
de los plexos coroides de los ventrículos laterales a
través del sistema venoideo donde el liquido es absorbido
por los vellos de los aracnoides. En la mayoría de los
casos se presenta como resultado de una mala formación del
sistema nervioso central durante el desarrollo del
embrión. El septum pelludicum (septo tabique lúcido
o transparente) puede estar incompleto de manera que no sostiene
al fornix (uno de los tractos fibrosos debajo del cuerpo calloso
que se extiende a partir de la fimbria del hipocampo al cuerpo
amelonado). El fornix sin sostén actúa como una
válvula que impide que el liquido entre en el agujero
interventricular. El agujero interventricular, el tercer
ventrículo o el cuarto ventrículo, pueden estar
incompletos, de manera que el flujo del liquido esta restringido
o impedido. Las leptomeninges del cerebelo pueden estar
continuadas con las leptomeninges de la medula oblonga y como
resultado, el liquido cerebro espinal no puede fluir de cuarto
ventrículo al interior del espacio subaracnoideo. La
distorsión del cráneo de las razas
braquicéfalas de perros obstaculiza el flujo de liquido
cerebroespinal procedente del cuarto ventrículo
subaracnoideo. Los vellos de las aracnoides pueden estar formados
imperfectamente o estar ausentes y como consecuencia, el liquido
cerebroespinal no puede ser absorbido.
La hidrocefalia puede ser una enfermedad hereditaria y a menudo
letal. Se describe ambos tipos, el recesivo y el dominante. En
algunos rebaños de ganado bovino, la incidencia de la
anormalidad es tan alta que se experimentan considerables
perdidas económicas por parte del propietario y deben
llevarse a cabo cambios drásticos en los linajes de
sangre. En la mayoría de los casos, la introducción de machos selectos procedentes
de otras familias impedirá perdidas adicionales sin
alterar grandemente el programa de
cría del rebaño. Se observa en becerros bulldogs y
en muchas razas de ganado bovino. Pero especialmente en la raza
Dexter. También se observa en las razas Holstein –
Friesian, Jersey, Shorthorn, Hereford y Telemark. En los caninos
se observa mas frecuentemente en el Bóxer, el Boston
Terrier, el Bulldog Ingles, el Daschhund y el del Chihuahua.
La hidrocefalia adquirida se presenta cuando tumores, abscesos o
quistes de parásitos comprimen alguna porción del
sistema ventricular en forma tal que el liquido cerebroespinal no
puede pasar. También puede presentarse si se encuentra
sangre coagulada, exudado, parásitos o colesteatomas
dentro de la luz del sistema ventricular que causan
obstrucción al flujo del liquido.
Cualquiera que sea la causa de la hidrocefalia con su
presión intracraneala aumentada, se presenta una
complicación. El cerebelo y la medula son forzados
posteriormente a través del agujero magno. Según
aumenta la presión, el cuarto ventrículo se
estenosa hasta que el liquido cerebroespinal no puede pasar al
interior del espacio subaracnoideo y como resultado se acumula en
el sistema ventricular anterior al cuarto ventrículo.
La hidrocefalia externa es comúnmente el resultado de la
ruptura de la delgada pared dorsal del tercer ventrículo,
lo cual permite que el liquido escape al interior del espacio
subaracnoideo entre los hemisferios y el cerebelo.
La hidromielia puede ocurrir cuando el cono de presión
resultante de la presión intracraneala obstaculiza el
flujo libre del liquido cerebroespinal al interior del espacio
subaracnoideo, pero le permite entrar a la abertura anterior del
canal espinal. La hidromielia puede presentarse también si
la abertura anterior del canal espinal esta estenosada por el
cono de presión, resultante de la presión
intracraneala incrementada o de la sangre coagulada, exudado,
parásitos o tumores obstruyen el canal espinal.
El resultado de la hidrocefalia es la atrofia por
compresión del tejido nervioso vecino, causando
depresión, incoordinación, ataxia y muerte. Si la
hidrocefalia se presenta antes de que tenga ligar la
osificación de los huesos craneanos, puede ocurrir el
ensanchamiento del cráneo, las fontanelas están
abiertas y las suturas entre los huesos craneanos se ha efectuado
antes de que se presente la hidrocefalia no ocurre el
ensanchamiento del cráneo.
Adenohipófisis: enanismo pituitario. (1)
La pituitaria se forma por la fusión de
la adenohipófisis y la neurohipófisis. La
adenohipófisis comienza como un saco dorsal de la cavidad
oral, la bolsa de Rathke. La causa de enanismo pituitario que se
reconoce con mayor frecuencia en el perro es de desarrollo
quístico de la bolsa de Rathke.
Otras causas de enanismo pituitario incluyen hipoplasia
congénita, craneofarinfioma y lesiones destructivas
adquiridas como infecciones, hipofisitis linfocítica,
enfermedades infiltrativas, tumores y lesiones
vasculares.
Pastor Alemán Pinscher miniatura Weimaraner Spitz Carelian bear dog |
Razas en las que se ha observado enanismo
pituitario (Andresen,1976).
El enanismo pituitario se transmite como un rasgo
recesivo autosómico en el Pastor alemán y una
raza relacionada, los Carelian bear. No hay predisposición
sexual.
Los signos de enanismo pituitario se originan por deficiencia de
la hormona de crecimiento (GH) y algunas veces de otras hormonas
adenohipofisiarias. Estos signos incluyen enanismo proporcional
entre extremidades y tronco, prognatismo, estado mental alterado,
erupción retardada de los dientes permanentes, pelaje de
cachorro retenido que llega a alopecia eventual y respuestas
inmunitarias suprimidas. Los cachorros afectados son mucho
menores que sus hermanos sanos de camada. El agrandamiento
continuo de los quistes pituitarios empeora la deficiencia de la
hormona por la mayor comprensión (Eigenmann, 1982). Los
quistes pituitarios pueden dilatarse lo suficiente para ocluir en
forma parcial la faringe nasal. Además de ser enanos, los
Weimaraner con deficiencia de la hormona del crecimiento sufren
hipoplasia del timo con aplasia de la corteza tímica que
contribuye al daño de la inmunidad celular y a una
apariencia débil (Rtoth y col., 1984).
El hemograma, los análisis bioquímicos
séricos y los análisis de orina son normales en
enanos pituitarios caninos. Puede presentarse hipofosfatemia
(inferior a 2.5 mg/dl) por deficiencia de GH (Eigenmann y col.,
1983). Las hormonas adenohipofisarias, aparte de la GH, pueden
ser o volverse deficientes. Si los niveles de hormona estimulante
dela tiroides (TSH) resultan deficientes, los de colesterol
sérico pueden elevarse y ocurrirá anemia. Si la
secreción de hormona adenocorticotrópica (ACTH) es
deficiente, puede haber anemia y persistencia de hipoglucemia en
ayuno.
Con la deficiencia de GH, hay retraso del cierre de las placas de
crecimiento epifisario, más notable en los cuerpos
vertebrales. La deficiencia de TSH y la subsecuente de hormona
tiroidea tienen como resultado disgenesia epifisaria por carencia
de centros de osificación epifisaria. La erupción
de los dientes permanentes se retarda y el hueso peneal puede no
mineralizarse en el momento habitual de la pubertad. La
deficiencia de hormona de crecimiento reduce también el
tamaño de corazón, hígado y
riñones.
++El enanismo pituitario de los caninos constituye una
endocrinopatía ocasionada por la deficiencia de hormona de
crecimiento. Dicha afección puede ser de origen
congénito o adquirido. Los cachorros presentan, como rasgo
característico, un retraso en el crecimiento el cual
comienza a hacerse evidente a partir del primer mes de vida.
Luego de esta edad comienzan a aparecer paulatinamente otras
manifestaciones como por ejemplo languidez, falta de vivacidad y
alteraciones en el pelo y la piel. Los diagnósticos
diferenciales incluyen endocrinopatías congénitas
como hipotiroidismo, hiper e hipoadrenocorticismo y causas no
endócrinas como estados de desnutrición. El diagnóstico
definitivo de enanismo pituitario requiere la realización
de la prueba de estimulación con xilazina. En perros
normales se produce un ascenso de GH plasmática a los 30
minutos aproximadamente de la administración de la xilazina para luego
retornar a sus niveles basales. Los enanos pituitarios no
responden a esta prueba de estimulación. El tratamiento
del enanismo pituitario se basa en la administración de GH
porcina o bovina. Una alternativa terapéutica es la
administración de progestágenos para inducir la
producción ectópica de GH desde la glándula
mamaria. En este trabajo se describen las características
clínicas, diagnósticas y terapéuticas
más relevantes del enanismo pituitario
congénito.
Por último, se realiza una breve discusión del
estado actual del diagnóstico de esta
endocrinopatía en los caninos.
Ilustración de un animal adulto normal (1),
enano proporcionado (2) y enano desproporcionado (3).
Nótese que el enano proporcionado resulta ser la miniatura
de un animal adulto normal, guardando proporción entre el
largo de las patas y el tamaño y largo de la cabeza y
tronco, en tanto que el enano desproporcionado posee un
tamaño y largo de cabeza y tronco similar al de un animal
adulto, pero sus patas resultan mucho más cortas.
(Adaptado de Greco, 1995)13
Enanismo hipofisiario. (7)
La falta de GH (hormonas de crecimiento) durante la etapa
temprana de la vida, da como resultado una menor
producción de factores de crecimiento (incluidas
somatomedinas) e interrupción del crecimiento, aunque el
animal se ve normal, en sus proporciones, conserva durante toda
su vida la talla de un cachorro.
Además conservan su primera dentición por
más tiempo de lo usual (además de poder exhibir
mandíbula constreñida), mantiene el agudo ladrido
de cachorro, al igual que la suave capa de pelo.
Radiográficamente estos animales muestran deficiencias en
las placas de crecimiento hipofisiario del humero y fémur,
cerrándose a los 18 meses o más tarde (en
comparación con los 9-12 meses de los perros normales).
Muchos enanos hipofisiarios exhiben asimismo signos de
hipogonadismo (testículos
atróficos o ausencia de estro).
Sucede de manera distinta en el hipotiroidismo congénito
(cretinismo), en el cual el animal es también enano pero
tiene el cráneo grande, extremidades cortas y gruesas,
columna vertebral acortada y en los casos graves, cifosis
(joroba) y excesiva curvatura de los huesos frontal y parietal.
Este se debe a una deficiencia de las hormonas tiroides
metabólicas, se ha diagnosticado principalmente
acompañado a graves carencias de yodo en la perra
gestante.
Galeria De Fotos
(razas con propensión a la diabetes sacarina de inicio
juvenil)
Spitz japones Keeshond
Carelian sheep dog Pinscher miniatura
(perro de osos de karelia)
Schipperke Whippet West Highland White
Terrier
(1) "Morgan Wind Davidson// Enfermedades articulares y
óseas hereditarias del perro//Editorial; Inter..-Medica
XXl-2001 Buenos Aires,
Republica Argentina//paginas 9-10"
(2) "El libro de
WALTHAM de nutrición clínica del perro y el
gato//J.M: Wills y K.W. Simpson// Editorial: ACRIBIA S.
A.//pág 3-12, pág456,pág 473-475"
(3) "Citogenética de la reproducción animal" Sigh
L. Elizabeth et all. Editorial Acribia S.A. Zaragoza, España.
1979. p. 241
(4) "El libro de los Perros" Federación Calófila
Mexicana. Editorial Plaza Valdés S.A de C.V. México
D.F. 1990.
(5) "Clínica de pequeños animales" Rhea V. Morgan.
Ed. Harcourt Brace de España S.A. 1999.
(6) "Principios de
Patología Veterinaria" Russell A. Runnells et. All. 1970
Ed. Continental S.A.
(7) "E. A. Chandler, J. B. Sutton y D. J. Thompson// traducido
Jaime Esaín Escobar// Medicina y
terapeuticas caninas//Editorial ACRIBIA, S. A.//segunda edicion//
pág 217-219"
Autor:
Adriana Cruz Frias