Apuntes de radiología abdominal (página 5)

Se forman por la salida de orina al espacio perirrenal a
través de una pequeña abertura en los
cálices, pelvis o uréter. La fuga puede hacerse
persistente y se ve favorecida si hay obstrucción distal.
En vez de ser absorbida la orina produce lisis de células
adiposas y origina una reacción fibrosa que termina
encapsulándose. El proceso evoluciona lentamente, a veces
da síntomas a los pocos días, a veces se retrasa
semanas. Los síntomas son: masa palpable,
dolor.

Radiografía simple: masa de tejidos blandos que
puede extenderse hasta la cresta ilíaca.

Urograma excretor: la orina se acumula en el cono de la
fascia renal lo que origina:

• Masa elíptica en el flanco, orientada en
  sentido infero-interno.
• Desplazamiento del polo renal inferior hacia arriba y
  afuera.
• Desplazamiento del uréter hacia la
  línea media.
• Hidronefrosis obstructiva.
• Signos de extravasación de contraste hacia la
  masa, en algunos casos.
• La excreción de contraste puede estar reducida
  o anulada.

TUMORES DEL APARATO GENITOURINARIO:

1. 1. 1. 1. Papilar (cistoadenoma).
         2. Tubular (oncocitoma).
         3. Alveolar.
      2. Epiteliales: adenoma
      3. Conectivos (fibroma, mioma, lipoma,
         angiomiolipoma).
   2. Benignos:
      1. Epiteliales (adenocarcinoma).
      2. Conectivos (sarcomas).
      3. Embrionarios (Wilms).
   3. Malignos:
2. Tumores renales corticales
   (parenquimatosos).
   1. Benignos.
      1. Epiteliales (carcinoma de células
         transicionales, carcinoma epidermoide,
         adenocarcinoma).
      2. Conectivos (sarcomas).
      3. Tumores secundarios.
   2. Malignos:
3. Tumores de la pelvis y el
   uréter:

Tumores benignos parenquimatosos: casi nunca
tienen importancia clínica significativa. Son
pequeños (1-2 cm). Los adenomas derivan de los
túbulos contorneados proximales. Su descubrimiento es
generalmente accidental, a veces producen hematuria, dolor o masa
palpable. Algunos pueden tener aspecto quístico
(cistoadenoma). Coinciden con pielonefritis crónica,
urolitiasis, hidronefrosis, TBC, quistes y adenocarcinoma. El
tipo papilar o cistoadenoma es el más frecuente. Si
alcanza gran tamaño puede distorsionar los cálices
y la pelvis sin destrucción. La arteriografía
muestra una vascularización mínima y sin
anastomosis arterio-venosas. El oncocitoma tiene un aspecto
típico en "rueda de carro" en la
arteriografía.

Los leiomiomas renales son de tres tipos: a)
pequeños, múltiples, subcapsulares y
asintomáticos, b) solitarios, grandes, que producen
síntomas, y c)los que han sufrido degeneración
sarcomatosa. Pueden presentar calcificaciones.

Los fibromas son los tumores más frecuentes de la
médula. Contienen fibroblastos mezclados con
túbulos renales (Hamartomas). Pueden dar hematuria
macroscópica indolora.

Los hemangiomas interesan los vasos sanguíneos y
linfáticos que derivan del endotelio. Pueden ser
bilaterales y múltiples. Incidencia máxima: 30-40
años. Síntoma: hematuria. Los rasgos
urográficos son los habituales: a) efecto de masa
pielocalicial, b) arqueamiento y separación de las
arterias intrarrenales, c) hipovascularización, comparados
con el parénquima normal, y d) bordes mal
definidos.

Los angiomiolipomas son tumores hamartomatosos
(producidos por el desarrollo excesivo de elementos
hísticos normales o de relaciones anómalas entre
elementos hísticos en posición normal). Se dividen
en dos grupos: 1) los que acompañan a la esclerosis
tuberosa (múltiples, bilaterales), y 2) los que no
coinciden con ningún síndrome (solitarios). La
mayoría de estos últimos son sintomáticos
(dolor, hematuria, efecto de masa). Tienen tendencia a
desarrollar en su seno infartos y hemorragias que producen dolor
intenso. Radiología: deformidad del sistema colector. La
cantidad de tejido adiposo hace que la densidad de la masa sea
reducida. Arteriografía: hay ciertos signos que se dan con
mayor frecuencia en los angiomiolipomas, aunque pueden estar
presentes en los hipernefromas:

• La arteria principal que irriga la lesión
  aparece dilatada, tortuosa y multisaculada.
• En la fase venosa se observa una imagen en "piel
  de cebolla" relacionada con la existencia de tejido
  miomatoso.
• En la nefrografía aparecen zonas
  radiolúcidas bien delimitadas que representan elementos
  adiposos.

Esclerosis tuberosa: retraso mental, epilepsia, adenomas
sebáceos. Es frecuente que se acompañe de tumores
mesenquimáticos benignos en pulmón, riñones,
corazón, hígado, páncreas y
tiroides. Hay tumores y calcificaciones cerebrales. Alteraciones
óseas: engrosamiento perióstico, calcificaciones
articulares, aumento de la densidad ósea en cráneo,
vértebras y pelvis, osteopenia en metatarsianos,
metacarpianos y falanges.

Tumores malignos parenquimatosos:

Adenocarcinoma: los tumores de células
epiteliales se originan en los túbulos renales. Comprenden
el 85% de todos los tumores renales. (Sinónimos:
hipernefroma, tumor de Grawitz, adenocarcinoma de células
claras). Las células pueden ser grandes y claras o
pequeñas con citoplasma basófilo y gránulos.
Grawitz pensó que derivaban de restos adrenales y por eso
los llamó hipernefromas.

Clínica: dos veces más frecuente en
hombres, entre 50 y 70 años. Pérdida de peso,
anemia. Tríada (15% de los pacientes) hematuria
macroscópica, dolor en el flanco y masa palpable. MTS a
pulmón, ganglios linfáticos, hígado,
huesos,
suprarrenales. Es propenso a la invasión
venosa.

Clasificación de Robson:

• Estadio I: tumor confinado al
  riñón.
• Estadio II: afecta la grasa perirrenal pero no
  sobrepasa la fascia de Gerota.
• Estadio III: afecta venas renales, ganglios
  linfáticos regionales o ambos.
• Estadio IV: MTS a distancia, invasión de
  órganos adyacentes.

Urograma excretor: no aporta datos seguros para
diferenciar un tumor de un quiste.

• Tamaño renal aumentado: aumento de volumen
  unilateral.
• Contorno deformado: contorno irregular. Variaciones a
  nivel del bazo que pueden simular un tumor renal: bazo
  espesado, transversal, rotación, ptosis, bazo accesorio.
  A veces se ve una masa de partes blandas sin apariencia de
  riñón.
• Alargamiento de uno o más cálices con
  terminación anómala: a medida que el tumor crece
  va arrastrando los cálices hacia la periferia. Pueden
  sufrir considerable alargamiento con terminación anormal
  (punta estrechada, terminación abrupta, forma de bulbo,
  conexión con un área de necrosis). En algunos
  casos los cálices se alargan en todas direcciones
  (deformidad en "patas de araña").
• Estrechamiento u obliteración completa
  (aislamiento) de un cáliz o un grupo de ellos: a medida
  que la lesión crece algunos cálices aparecen como
  manchas de contraste irregulares y aisladas, finalmente se
  ocluyen por completo.
• Protrusión hacia la pelvis con deformidad,
  defectos de repleción, u obliteración completa de
  la misma: aplanamiento, estrechamiento, alargamiento,
  dilatación. DD: coágulos, tumores de
  urotelio.
• Pielectasia: puede obstruir la unión
  ureteropiélica.
• Calcificaciones: a) periféricas, b) centrales,
  c) mixtas. Cuando la distribución del calcio no es
  periférica, existe mayor probabilidad de
  que la masa sea maligna.
• Posición anormal de la pelvis.
• Desplazamiento y rotación del
  riñón: el riñón, la pelvis y el
  uréter pueden aparecer fuera de su posición
  normal.
• Destrucción completa de la arquitectura
  renal.
• Tumor sin anomalías urográficas: no es
  frecuente, pero el tumor puede sustituir completamente el
  parénquima sin grandes alteraciones de la pelvis y de
  los cálices.

Criterios arteriográficos para diferenciar quiste
de neoplasia:

Enfermedad de von Hippel Lindau (hemangioblastomatosis
retino-cerebelosa) quistes en cerebelo, tumores
angioblásticos cerebelosos y medulares, quistes
pancreáticos y tumores quísticos e hipernefroides
en el riñón acompañando la
enfermedad.

Tumores mesenquimáticos malignos: el origen de
los fibrosarcomas es la cápsula renal. Los liposarcomas se
dan poco en el riñón, pero constituyen los tumores
retroperitoneales más frecuentes. Los leiomiosarcomas son
más frecuentes, se originan en la cápsula, pelvis,
parénquima y excepcionalmente en la vena renal.

Afectación secundaria de la corteza
renal:

Infiltración leucémica: aumento general
del volumen renal. Cálices y pelvis estirados, sin
deformación (similar a la poliquistosis).

Linfoma maligno: puede haber un solo tumor voluminoso,
múltiples nódulos o una infiltración difusa,
con aumento de volumen renal pero contorno normal. Urograma:
aumento difuso de uno o ambos riñones o lesión /
lesiones expansivas que distorsionan el sistema colector. Los
uréteres y vejiga pueden encontrarse afectados,
desplazados o deformados como consecuencia de las
adenopatías.

MTS renales: son dos veces más frecuentes que los
primarios. Su importancia clínica es pequeña y por
lo general se descubren en la autopsia. Es más frecuente
la afectación bilateral. La mayoría son hipo o
avasculares. Primitivos: pulmón, mama, estómago.
Vías: sanguínea, linfática, por
contigüidad. El hipernefroma de un riñón puede
dar MTS en el otro.

Tumores de la pelvis y del
uréter:

Benignos: son los que derivan de elementos no
epiteliales. Poco frecuentes. En la pelvis: hemangiomas,
fibromas, fibrolipomas y leiomiomas. Defectos de
repleción. Imposible diferenciarlos de tumores malignos
con la urografía. En el uréter: fibrolipoma,
hamartoma, fibroma, mioma, hemangioma. El más frecuente es
el pólipo benigno formado por tejido conectivo cubierto de
epitelio de transición normal. Puede alcanzar un
tamaño suficiente como para producir obstrucción.
El signo patognomónico es el defecto de repleción
de contorno liso, con o sin pedículo, con o sin
obstrucción.

Malignos: la gran mayoría son de origen
epitelial, los tumores mesenquimáticos malignos son
excepcionales. Más frecuentes en hombres, 7º
década. Tres tipos:

• Carcinoma de células transicionales (papilares
  / no papilares).
• Carcinoma epidermoide.
• Adenocarcinoma mucinoso
  (rarísimo).

Los carcinomas epidermoides son no papilares e
infiltrantes, son los más malignos. Sólo un 40% de
los papilares son infiltrantes. Los tumores papilares tienen
tendencia a ser múltiples, mientras que los no papilares
son solitarios. Cuando hay varios tumores papilares en la pelvis
y en el uréter se acepta la teoría
multicéntrica y los tumores son siempre
ipsilaterales.

Clínica: dolor, hematuria. Puede haber
cálculos asociados. La masa palpable puede ser
consecuencia de la hidronefrosis obstructiva.

Radiología (en la pelvis):

• Tumores papilares: defectos de repleción
  irregulares, pueden tener calcificaciones. DD: coágulos,
  cálculos radiolúcidos, tumor parenquimatoso que
  invade la pelvis.
• Tumor no papilar: defecto de repleción de
  contorno liso. Los infiltrantes pueden invadir la pared y los
  tejidos perirrenales con escasa proyección intraluminal,
  dificultando el diagnóstico.
• Tumor epidermoide: comienzo insidioso. Se
  acompañan de infección crónica,
  leucoplaquia y cálculos. Tienen mínima
  proyección intraluminal.
• Adenocarcinoma: coinciden con infección y
  cálculos coraliformes.

Radiología (en el uréter):

Cuando un tumor afecta el uréter recibe el nombre
de tumor ureteral primario. Puede haber varios papilomas en el
uréter y en un 50% de los casos implantes en la vejiga. El
tercio inferior del uréter es la localización
más frecuente.

El diagnóstico es poco preciso debido a que pocas
veces se consigue el llenado del uréter. La falta de
visualización de algunos segmentos se justifica
atribuyéndola a "ondas
peristálticas", habitualmente el radiólogo se
contenta con una visualización incompleta de los
uréteres.

Radiología: consiste en demostrar la existencia
de un defecto de relleno. DD: cálculos
radiolúcidos, coágulos, estrecheces ureterales,
compresión extraureteral producida por tumores
retroperitoneales, fibrosis retroperitoneal, etc. En la
radiografía puede aparecer delineado el borde superior e
inferior de la lesión pero no es corriente que se vean los
dos. El borde inferior tiene forma de copa o menisco. Puede haber
obstrucción. El adenocarcinoma es excepcional, se
acompaña de cálculos.

Los tumores no papilares tienen poca proyección
intraluminal. Simulan una estrechez ureteral. Es importante
recordar que la estrechez ureteral acompañada de
hidronefrosis es muy poco frecuente en sujetos en edad cancerígena. Las estrecheces del tercio
inferior del uréter deben considerarse malignas hasta que
se demuestre lo contrario en este grupo de pacientes.

Tumores secundarios: la pelvis y el uréter pueden
verse afectados por la extensión directa de los tumores
malignos de cualquier órgano abdominal (páncreas,
cuello uterino, colon, linfoma). Las MTS ureterales pueden
provenir de cualquier órgano, pero las más
frecuentes las origina el adenocarcinoma renal.

Tumores de la vejiga:

Papel de la urografía:

• Identificación de tumores
  asintomáticos.
• Demostración de que un tumor causa
  obstrucción ureteral.
• Información que ayuda a valorar la
  infiltración de la pared vesical.

Los papilomas suelen crecer hacia la luz, no es
frecuente la infiltración. Los no papilares suelen invadir
la pared. Los tumores epidermoides son sólidos e
infiltrantes (muy letales).

Tumores papilares: los papilomas pediculados originan
defectos de repleción bien delimitados y rodeados de
contraste. Éste se mete entre las frondas papilares
dándole al tumor un aspecto jaspeado.

Tumores no papilares infiltrantes: la presencia de
obstrucción ureteral indica una infiltración grave
y extensa. No es habitual que los no papilares produzcan
obstrucción ni siquiera cuando están ubicados cerca
del orificio ureteral. Originan defectos de repleción
aplanados, de contornos mal definidos y escasa proyección
intraluminal. La pared está rígida y si se ve el
anillo adiposo perivesical puede calcularse su espesor. La falta
de esta sombra radiolúcida puede indicar la
infiltración perivesical. El desplazamiento de la vejiga
hacia el lado contrario del tumor también es signo
patognomónico de una intensa infiltración
perivesical (DD: divertículo que no se llena con el
contraste). La rigidez vesical da lugar a la pérdida de
contractilidad demostrable en la cistografía
post-miccional y en la policistografía (cistografía
fraccionada). La fijación del uréter intramural
puede originar reflujo.

Calcificación: las sales urinarias se pueden
depositar en cualquier tipo de tumor. La necrosis puede producir
una calcificación extensa.

Cáncer del uraco: muy infrecuente. Es un
adenocarcinoma secretor de moco que afecta la bóveda
vesical.

MTS vesicales: riñón, melanoma,
estómago, mama, pulmón.

Tumores benignos de la vejiga: son
excepcionales.

Paragangliomas: en el trígono. Submucosos. Edad
media: 40 años. Clínica: hipertensión
paroxística, hematuria macroscópica y crisis
miccionales.

Neurofibromas: tienden a infiltrar la pared. Localizado
o afectando toda la vejiga, reduciendo su capacidad.

Adenoma nefrógeno (metaplasia nefrógena):
tumor vesical formado por túbulos. Factores
predisponentes: infección, irritación,
traumatismos.

Hemangiomas: hematuria macroscópica.
Tamaño variable, pueden tener calcificaciones.

Tumores de la uretra: Carcinoma de
uretra.

Hombres: Poco frecuente. Edad media: 60 años. La
mitad afectan la uretra bulbomembranosa y un tercio la distal. En
la uretra prostática son difíciles de distinguir de
un tumor prostático o vesical. La mayoría son
carcinomas epidermoides, también hay carcinoma de
células transicionales y adenocarcinomas. Clínica:
obstrucción, masa palpable, absceso periuretral, flujo
uretral y fístula uretral. El diagnóstico se hace
con cistoscopía y biopsia.

Mujeres: son más frecuentes que en los hombres.
La variedad más común es el escamoso. Son
difíciles de diagnosticar con radiografías, hay que
hacer examen bimanual y cistouretroscopía.

Tumor de Wilms (nefroblastoma):

Es uno de los tumores abdominales más frecuentes
en niños. Síntoma: masa palpable confinada al
flanco, da la sensación de estar flotando en la cavidad
abdominal. El crecimiento rápido suele ser consecuencia de
hemorragia intratumoral. La hematuria macroscópica no es
muy frecuente. Puede haber hipertensión.

Radiología: como el tumor de Wilms es una
lesión intrínseca del riñón altera la
arquitectura interna del mismo, a diferencia del neuroblastoma,
que desplaza al riñón. El tumor puede apartar
pelvis y cálices, o bien originarse en la periferia sin
trastornar el sistema colector, pero produciendo la
pérdida del contorno renal. 10-15% pueden tener
calcificaciones tenues y escasas. El desplazamiento y
compresión del uréter es más típico
del neuroblastoma. Cuando un tumor extenso invade la pelvis o el
uréter, o la vena renal y la cava, puede aparecer un
riñón mudo. (DD: hidronefrosis. Placas
retardadas).

Arteriografía: puede ser una masa muy
vascularizada o totalmente avascular. La
neovascularización consiste en vasos entrelazados con
aspecto de enredaderas. DD: neuroblastoma
(neovascularización extrarrenal), Hamartomas, tumores
mesenquimáticos, abscesos, pielonefritis
xantogranulomatosa, nefroma quístico multilocular
benigno.

Tratamiento: cirugía, radioterapia y
quimioterapia.

Nefroblastomatosis: es una enfermedad congénita
que se ha considerado neoplásica. Consiste en
múltiples nódulos subcapsulares formados por tejido
metanéfrico primitivo que hacen pensar en tumores de Wilms
diminutos. Pueden ser tan numerosos que reemplacen toda la
corteza renal produciendo un aumento bilateral de volumen. Varios
autores consideran a estas lesiones como nefroblastomas in situ
que pueden producir un tumor de Wilms en una etapa posterior de
la vida.

Neuroblastoma: es el tumor retroperitoneal más
frecuente en lactantes y niños. Tiene una serie de
variedades histológicas que derivan de las células
de la cresta neural destinadas a formar los ganglios
simpáticos (ganglioneuroma, ganglioneurblastoma,
neuroblastoma). Un tercio de loa pacientes tienen menos de un
año, el 90% de los casos se da antes de los 8
años.

El neuroblastoma es uno de los pocos tumores malignos
con capacidad para madurar hasta convertirse en una lesión
completamente diferenciada, en forma espontánea o durante
el tratamiento. Estimulantes de la maduración:
extirpación parcial, biopsia, radioterapia. 60-75% de los
pacientes tienen MTS en el momento del diagnóstico. Las
más frecuentes son óseas. El tumor de Wilms da MTS
en pulmón.

Diagnóstico: masa abdominal, MTS óseas,
análisis de orina para determinar los
metabolitos de las catecolaminas (ácido vainillín
mandélico y metanefrina).

Radiología: es extrínseco con respecto al
riñón, no hay distorsión pielocalicial.
Calcificaciones punteadas muy frecuentes. MTS óseas
(líticas, blásticas o mixtas). Las lesiones
destructivas y reactivas del cráneo y la separación
de las suturas son casi patognomónicas.

Tratamiento: cirugía, quimioterapia y
radioterapia.

Rabdomiosarcoma (sarcoma botrioide): los tumores
sarcomatosos de la región urogenital son de origen
embrionario (disontogénesis). Interesan cuatro
órganos: vejiga, próstata, vagina y útero.
La región afectada es la zona del trígono de origen
mesonéfrico (mesodermo) que se extiende hacia abajo hasta
el tubérculo de Müller. Incluye el trígono, el
cuello vesical y la uretra prostática en el hombre, y el
trígono y toda la uretra en la mujer.
"Botrioide" es una descripción macroscópica que
significa "semejante a un racimo de uvas".

Clínica: presenta dos picos de máxima
incidencia: edad juvenil y edad avanzada. Es el tumor más
frecuente del tracto urinario inferior en lactantes y
niños. En la vejiga es un tumor voluminoso, lobulado, que
se origina en la región del trígono y del orificio
ureteral. Como tienden a extenderse superficialmente la
aparición de MTS es un fenómeno tardío.
Cuando se ubica en la próstata la diseminación a
distancia es precoz. Si la lesión se encuentra en la
vagina puede hacer protrusión hacia el exterior. Los
síntomas iniciales son polaquiuria, flujo, disuria,
hematuria macroscópica, dolor suprapúbico, edema y
estreñimiento. Hay obstrucción ureteral e
insuficiencia renal en fases avanzadas. Puede palparse una masa
suprapúbica. Por tacto rectal en los adultos puede
confundirse con una hipertrofia prostática.

Si la función renal está conservada el
urograma mostrará ureteropieloectasia, deformidad "en
anzuelo" de los uréteres, defectos de repleción
lobulados intravesicales. El desplazamiento craneal de la vejiga
sugiere la existencia de una lesión en la próstata
o en la vagina.

El rabdomiosarcoma de la vejiga en adultos presenta un
cuadro similar al carcinoma, sólo se distinguen por
biopsia.

Tratamiento: cirugía, radioterapia y
quimioterapia.

TRAUMATISMOS Y FÍSTULAS:

Los traumatismos renales suelen acompañarse de
hallazgos físicos positivos y hematuria macro o
microscópica. El foco hemorrágico puede estar en
cualquier punto del tracto urinario, la hematuria no será
patente si hay rotura completa de la pelvis o del uréter o
si se produjo una obstrucción por un
coágulo.

Las lesiones intrabdominales presentan a veces el mismo
cuadro clínico que la lesión renal.

Traumatismos:

• Penetrantes (abiertos) o contusos
  (cerrados).
• Contusión simple.
• Lesión parenquimatosa sin laceración
  capsular ni del sistema colector.
• Rotura de la cápsula, sistema colector
  intacto.
• Fragmentación renal, rotura del sistema
  colector.
• Lesión del pedículo.

Las heridas penetrantes son más difíciles
de diagnosticar que las contusas.

Radiografía simple: obliteración del
psoas, pérdida del contorno renal (hematoma, urinoma),
escoliosis lumbar, fracturas óseas, aire libre
intraperitoneal, elevación diafragmática,
atelectasias.

Urograma excretor: no debe usarse compresión. La
falta de visualización de algún cáliz puede
hacer pensar en una lesión localizada. Los defectos de
repleción en la pelvis pueden corresponder a
coágulos.

• Contusión simple: hallazgos escasos o
  nulos.
• Lesión parenquimatosa sin laceración de
  la cápsula o del sistema colector:

-Hematoma intrarrenal: defecto circunscrito en el
nefrograma. Desplazamiento calicial.

-Hematoma subcapsular: parénquima renal
comprimido, cápsula separada, disminución de la
densidad del nefrograma.

• Rotura de la cápsula:

-Hematoma perirrenal: ocupa el contorno renal, el
riñón aparece aumentado de volumen y / o
desplazado. Obliteración de los planos adiposos
perirrenales. La extensión peri pélvica da lugar
a deformidad por compresión, acompañada de
defectos de repleción o estriación de la mucosa,
como consecuencia de la infiltración intramural de
sangre.

• Rotura del sistema colector: se acompaña de
  desgarros del parénquima, hay extravasación de
  contraste, sangre y orina cuando la laceración interesa
  la cápsula. La laceración de un cáliz,
  pelvis o uréter permite la salida de contraste al
  retroperitoneo, delineando dichas estructuras. La
  extravasación suele ser autolimitada y el
  riñón puede curar con secuelas
  radiológicas escasas o nulas.
• Extensa destrucción renal: urinoma, requiere
  nefrectomía. Especialmente frecuente en lesiones
  penetrantes.
• Lesión del pedículo:
  riñón mudo. También en
  destrucción renal y obstrucción ureteral por
  coágulo sanguíneo.

Indicaciones de la arteriografía:

Trauma agudo:

• Cuando se sospecha lesión del pedículo
  vascular.
• En sujetos con hemorragia incontrolada.

Trauma crónico:

• Hematuria intermitente.
• Hemorragia tardía.
• Sospecha de fístula
  arterio-venosa.
• Aneurisma traumático.
• Hipertensión.
• Hematoma en aumento.

Secuelas:

• La curación del riñón
  traumatizado puede ser completa y el urograma obtenido meses
  después no muestra indicios de
  lesión.
• Secuelas tardías: obstrucción
  productora de hidronefrosis, quistes traumáticos,
  calcificación intra o extrarrenal, aneurisma de la
  arteria renal, fístula arterio-venosa, hematoma
  subcapsular, infarto y atrofia del riñón (por
  lesión vascular) y fibrosis intra o perirrenal asociada
  a atrofia por compresión.

Flujo retrógrado pielorrenal:

Es la salida de contraste fuera de los límites de
la pelvis renal y de los cálices durante la
urografía. Dos tipos:

1. Flujo retrógrado desde los fórnices:
   por rotura traumática. Reflujo pielorrenal que puede
   verse en el urograma cuando hay obstrucción ureteral
   (litiasis, etc).
2. Reflujo hacia los túbulos colectores: se
   produce en la pielografía ascendente o en la
   Cistouretrografía cuando hay reflujo. Se debe a la
   presión excesiva del contraste. (DD: riñón
   en esponja). Imagen densa con aspecto en cepillo que se irradia
   desde la punta de la papila. Esta variedad tiene importancia
   clínica nula.

Lesiones del uréter:

Más frecuentes: heridas de armas de fuego,
hiperextensión de la columna, cirugía, cateterismo.
La confirmación radiológica se obtiene al observar
en una radiografía simple que el catéter ureteral
radiopaco se encuentra alejado del trayecto normal del
uréter, o cuando se ve extravasación del contraste
en el urograma excretor. La extravasación de orina puede
originar una masa de tejidos blandos retroperitoneal.

El empleo
habitual del urograma excretor antes de las cirugías
previene las lesiones iatrogénicas del uréter. La
gravedad de las lesiones ureterales viene determinada por el
fracaso en su identificación.

Lesiones bilaterales: anuria.

1. Drenaje de la orina extravasada.
2. Nefrostomía o ureterostomía para evitar
   la uremia.
3. Reparación o sustitución del
   uréter cuando el estado
   del paciente lo permita.

Lesiones unilaterales:

Urograma excretor: retraso en la visualización,
dilatación por encima de la herida, ausencia completa de
función renal.

Clínica:

Fase aguda: asintomática, o síntomas de
infección urinaria.

Fase crónica: fístulas uretero-vaginales o
uretero-cutáneas.

Lesiones de la vejiga:

Como consecuencia de traumatismos externos o procedimientos
quirúrgicos. La mayoría se acompañan de
fracturas de pelvis. Síntomas: orina sanguinolenta, dolor
suprapúbico, incapacidad de orinar o micción
dolorosa. Es frecuente encontrar conminución,
desplazamiento de fragmentos óseos, separaciones
sacroilíacas y de la sínfisis, afectación
bilateral de las ramas púbicas con lesiones graves de
uretra y vejiga.

Algunos individuos no orinarán o emitirán
orina con sangre sin tener más que una contusión
vesical. Los procedimientos transuretrales
(prostatectomía) pueden producir separación del
trígono y perforación de la pared vesical, de la
cápsula prostática o de la uretra.

Las estrecheces ureterales, los cálculos y
divertículos vesicales y la inflamación
crónica predisponen a la rotura. La mayoría son
extraperitoneales y casi todos los desgarros se localizan en las
regiones ántero-externas de la vejiga, las roturas
intraperitoneales son poco frecuentes.

Radiología simple:

• Fracturas óseas.
• Aire libre.
• Niveles líquidos.
• Borramiento del psoas.
• Signos de desplazamientos óseos con
  proyección de fragmentos hacia la región
  vesical.

La cistografía obtenida durante el urograma
excretor no es muy útil para el diagnóstico de una
rotura. La cistografía y la Uretrografía
retrógrada son muy eficaces. Una de las razones para que
el estudio dé un falso negativo es la introducción de insuficiente cantidad de
contraste. No puede descartarse una rotura hasta haber
introducido por lo menos 250 ml en un adulto. Si la
extravasación es extensa se apreciará de inmediato.
Si es pequeña hay que completar con radiografías
oblicuas o laterales.

Rotura intraperitoneal: el diagnóstico se hace
cuando el contraste cae a las porciones más declives de la
cavidad abdominal. Las asas intestinales aparecen como defectos
de repleción redondos o cilíndricos, los bordes
haustrales del colon producen una impresión festoneada.
Pueden encontrarse acúmulos subdiafragmáticos de
contraste.

Rotura extraperitoneal: bandas pequeñas con
aspecto de pluma o estriadas, más visibles al evacuar la
vejiga. Imagen en explosión en los desgarros más
extensos. La vejiga puede adoptar una forma de lágrima
como consecuencia del hematoma perivesical.

Rotura de la uretra: a la altura del vértice
prostático, cuando hay fracturas de pelvis. El paciente no
puede orinar. La exploración revela una vejiga distendida,
una masa a nivel del lecho prostático y la próstata
desplazada hacia arriba. La inyección del contraste
permite observar la extravasación aunque a veces es
imposible diferenciarla de la producida por rotura de la
vejiga.

FÍSTULAS:

Fístulas que afectan al riñón: son
consecuencia de infecciones urinarias de larga duración,
de la formación de abscesos, cirugías, traumatismos
y tumores. Se pueden dividir en tres grupos:

• Las que comunican el riñón con la piel:
  post-quirúrgicas.
• Riñón con cavidad pleural, pulmones o
  bronquios: procesos inflamatorios.
• Riñón con intestino (a duodeno y
  colon): infección, traumatismos, tumor,
  cirugías.

Radiografía simple: litiasis,
neumaturia.

Urograma excretor: función renal escasa o
nula.

Fístulas que afectan al uréter:

• Uretero-vaginales: (ver más
  adelante).
• Uretero-cutáneas: post-quirúrgicas,
  post-traumáticas. Son una complicación de los
  transplantes renales. Difíciles de diagnosticar porque
  el riñón no funciona.
• Uretero-intestinales: excepcionales. Inflamaciones,
  traumatismos.

Fístulas que afectan la vejiga:

• Vésico-vaginales: (ver más
  adelante).
• Vésico-intestinales: enfermedades
  intestinales, post-quirúrgicas,
  post-radioterapia.
• • Causas intestinales:
  • • Diverticulitis.
    • Cáncer de recto o sigma.
    • Crohn, TBC.
    • Apendicitis.
    • Linfoma.

Radiología: cistografía
retrógrada o colon por enema.

• Vésico-cutáneas: cirugías,
  traumatismos, uraco permeable.

Fístulas que afectan la uretra: más
frecuentes al periné y al recto.

• Uretro-perineales: uretritis blenorrágica,
  lesiones perineales extensas (periné en
  regadera).
• Uretro-rectales: post-quirúrgicas, neoplasias
  e inflamaciones del recto.

Diagnóstico: uretrografía,
uretroscopía.

Fístulas urovaginales:

Por procedimientos quirúrgicos, lesiones
obstétricas, radioterapia.

Inyección intravenosa de carmín
índigo: la compresa colocada en la vagina se tiñe,
confirmando la fístula.

• Fístula vésico-vaginal: fuga constante
  de orina. La vejiga está siempre vacía y no hay
  micción voluntaria. Diagnóstico:
  cistoscopía.
• Fístula uretero-vaginal: se diagnostican con
  urografía excretora o retrógrada. Urograma:
  ureterectasia y pielectasia del lado afectado, por estenosis
  ureteral, por fibrosis post-quirúrgica o
  extravasación periureteral de orina. Cistoscopía
  normal, al intentar introducir un catéter hasta el
  riñón se encontrará una obstrucción
  infranqueable a nivel de la fístula.
• Fístulas uretero y vésico-vaginales
  simultáneas: este proceso es lo suficientemente
  frecuente para que no se proceda a la reparación
  quirúrgica de la fístula vésico-vaginal
  hasta que no se haya descartado una fístula
  uretero-vaginal asociada.
• Fístulas uretro-vaginales: no se
  acompañan de cambios en el tracto urinario superior. Las
  que están cerca del cuello vesical dan síntomas
  semejantes a los de las fístulas
  vésico-vaginales. Cuando la fístula está
  situada en la porción distal de la uretra el escape de
  orina hacia la vagina se produce durante la micción. El
  diagnóstico se hace con
  cistouretroscopía.

INSUFICIENCIA RENAL Y ENFERMEDADES DEL
PARÉNQUIMA:

Insuficiencia renal aguda:

Disminución brusca y a menudo transitoria de la
función renal, acompañada de oliguria. Causas:
intoxicación con antibióticos, plomo, mercurio,
anestésicos, etc.

1. Fase oligúrica: 200 a 400 ml de orina /
   día. Los síntomas aparecen cuando la
   insuficiencia renal reduce la excreción de agua y sal lo
   suficiente como para producir edema e insuficiencia
   cardíaca. La acumulación de productos
   nitrogenados da lugar a náuseas y vómitos, y por
   último a síndrome urémico.
2. Fase diurética: 8 a 10 litros de orina /
   día. Paradójicamente la urea y la creatinina
   siguen aumentando. Transcurridos algunos días los valores
   se estabilizan y comienzan a descender. La depleción
   hidroelectrolítica puede ser letal.
3. Fase de recuperación: proceso lento. Algunos
   individuos no alcanzan la recuperación completa de la
   función renal.

Insuficiencia renal crónica:
(IRC)

Cualquier proceso que produzca una destrucción
progresiva de nefrones puede originar IRC. Son potencialmente
curables las obstrucciones, las enfermedades arteriales que
producen isquemia, las vasculitis y la pielonefritis.

Urograma excretor: permite identificar las causas de la
IRC (cambios en el tamaño renal, presencia de masas,
calcificaciones, obstrucción). La oliguria que aparece en
pacientes con IR después del urograma excretor depende del
grado de deshidratación del individuo en el momento del
examen. El médico debe ocuparse de que el paciente reciba
líquidos para que no aparezca oliguria. Las posibles
explicaciones de la oliguria son: depósitos de
proteínas en los túbulos, nefropatía aguda
por ácido úrico debida al efecto uricosúrico
del contraste y la depresión
transitoria del flujo plasmático renal y de la velocidad
de filtración.

Nefrografía: la nefrografía normal se
debe a la presencia del contraste en las luces tubulares. La
densidad depende de la cantidad total de contraste, del
número de nefrones funcionantes, del volumen de las luces
tubulares, de la concentración de contraste en el
líquido tubular y del estado de la función
renal.

Tomografía:

• 12-20 segundos: fase vascular.
• 30-45 segundos: fase nefrográfica (con
  delineación de corteza, médula y anatomía
  lobular).
• 5 minutos: parénquima renal de aspecto
  homogéneo, sin distinción entre corteza y
  médula.

Patrones nefrográficos anormales:

1. 1. Patología glomerular.
2. Nefrograma inmediato, tenue y persistente:
   1. Obstrucción extrarrenal aguda.
   2. Hipotensión.
   3. Isquemia.
   4. Poliarteritis nodosa.
   5. Obstrucción intratubular (hiperuricemia,
      mieloma, necrosis tubular aguda).
   6. Trombosis aguda de la vena renal.
   7. Insuficiencia renal aguda.
3. Nefrograma de densidad progresivamente mayor:
   1. Necrosis tubular aguda.
   2. Pielonefritis aguda.
4. Nefrograma inmediato, denso y persistente:
   1. Pielonefritis aguda.
   2. Trombosis de la vena renal.
   3. Proteinuria de Tamm-Horsfall.
5. Patrón estriado:

Tamaño y contorno renal:

Depende del estadío del proceso
patológico. Al principio los riñones pueden
aumentar de volumen, para luego achicarse progresivamente.
También pueden desarrollar cicatrices.

Aspecto de los cálices:

• El riñón isquémico es
  pequeño, liso, de cálices normales.
• La atrofia post-obstructiva se acompaña de un
  riñón pequeño, liso, con cálices
  ectásicos y romos.
• En la pielonefritis crónica el
  riñón es pequeño, con cicatrices y
  cálices anormales relacionados con ellas.
• En el infarto renal hay cicatrización con
  cálices subyacentes normales.

ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA
RENAL:

Enfermedades glomerulares => afectan más los
glomérulos.

Enfermedades túbulo-intersticiales => afectan
el intersticio.

Enfermedades glomerulares:
Glomerulonefritis

• Focal: afectación de segmentos
  glomerulares por un proceso de proliferación,
  hialinización o necrosis. En LES, Wegener, periarteritis
  nodosa, Goodpasture, Schölein-Henoch, endocarditis
  bacteriana subaguda.
• Proliferativa difusa: proliferación de
  células endoteliales o mesangiales en todos los
  segmentos de la mayoría de los glomérulos. No
  hay una causa específica. Hay depósitos de IgG,
  IgM y complemento. Clínica: edemas, hipertensión,
  IR.
• Membranosa: depósito de complejos
  antígeno-anticuerpo en la membrana basal de los
  capilares glomerulares. Clínica: síndrome
  nefrótico. Un tercio de los pacientes progresa a la IR.
  Coincide frecuentemente con trombosis de la vena
  renal.

Radiología: las imágenes dependen de la
duración y gravedad del proceso y del grado de
función renal. No se pueden distinguir los tipos
histológicos de las glomerulonefritis con la
radiografía.

Aguda: riñones lisos, grandes, cálices
normales.

Crónica: riñones lisos, cálices
normales, tamaño normal o diminuido.

Trombosis de la vena renal: nefrograma atenuado,
indentaciones extrínsecas de la pelvis producidas por
venas colaterales.

Terminal: riñones chicos, lisos, escasa
visualización del sistema colector. Nefrocalcinosis
cortical.

Diabetes:

Tres tipos de alteraciones:

1. Alteraciones vasculares: arteriosclerosis de la
   arteria renal principal, con isquemia y posible
   hipertensión renovascular. Vasos intrarrenales
   estrechados como consecuencia de la hialinización de la
   media.
2. Alteración glomerular: a) Glomeruloesclerosis
   intercapilar nodular (patognomónico): nódulos
   formados por mesangio que comprimen los capilares glomerulares.
   b) Glomeruloesclerosis difusa: engrosamiento difuso del
   mesangio que también comprime los capilares. Originan
   reducción de la función renal y síndrome
   nefrótico.
3. Necrosis papilar.

Radiología: urograma excretor normal en la
mayoría de los pacientes.

• Alteraciones vasculares: riñón
  pequeño y liso, o con cicatrices por infartos. Retardo
  en la aparición del contraste, nefrograma
  prolongado.
• Alteración glomerular: riñones grandes,
  cálices normales.
• Necrosis papilar: cavidades en las papilas,
  caliectasia "plumosa", etc.
• Infecciones del tracto urinario: reflujo,
  dilatación del sistema colector, pielonefritis
  atrófica, xantogranulomatosa, enfisematosa.

Amiloidosis:

Es un proceso patológico en le que se produce el
depósito de una sustancia hialina en distintos
órganos, originando síntomas al alterar
mecánicamente la función y estructura de los
mismos.

Clasificación:

• Amiloidosis primaria: sin enfermedad pre existente o
  asociada.
• Amiloidosis en el mieloma
  múltiple.
• Amiloidosis relacionada con enfermedades
  inflamatorias o infecciosas crónicas.
• Amiloidosis heredo familiar: variante
  excepcional.

Radiología:

Vejiga: hematuria macroscópica. Defecto de
repleción que puede confundirse con una
neoplasia.

Uréter: raro, generalmente unilateral. Afecta
toda la pared y produce obstrucción.

Riñón: lo más frecuente.
Proteinuria, IR. Riñones normales, aumentados o
disminuidos de volumen. Se asocia a trombosis de la vena
renal.

Enfermedades
túbulo-intersticiales:

Necrosis papilar renal:

Evoluciona hacia la insuficiencia renal. Puede haber
cólicos recurrentes al eliminar las papilas necrosadas. La
necrosis afecta la médula, sin invadir la corteza o las
columnas de Bertin. Hay dos formas:

• Forma medular: empieza en el centro de la
  pirámide. Cuando se desprende el tejido necrótico
  la cavidad formada queda comunicada con el cáliz y
  separada del fórnix intacto por una delgada zona de
  parénquima.
• Forma papilar: interesa a toda la papila. El
  desprendimiento del tejido necrótico empieza en el
  fórnix calicial, la cavidad formada está en
  comunicación directa con el cáliz,
  y el fórnix ya no es visible.

El tejido necrótico puede permanecer dentro de la
cavidad y calcificarse. La mayoría de las veces se elimina
por la orina, produciendo o no cólicos.

Enfermedades que cursan con necrosis papilar:

• Nefropatía por analgésicos.
• DBT.
• Uropatía obstructiva.
• Pielonefritis aguda y crónica.
• TBC.
• Hemoglobinopatía S.
• Necrosis tubular aguda.
• Trombosis de la vena renal.
• Cirrosis.
• Rechazo de transplante.

Otros: gastroenteritis infantil, shock,
hipotensión, sepsis, deshidratación, asfixia,
hiperbilirrubinemia.

Radiología:

Las cavidades pueden ser difíciles de demostrar
cuando los cálices se proyectan de frente: se ven mejor
con los cálices de perfil. Si es necesario, completar con
radiografías oblicuas. La dilatación de los
cálices también puede ocultar cavidades y papilas
secuestradas. En la necrosis papilar es más frecuente
observar una disminución del volumen renal. Los contornos
renales son lisos pero algunos casos terminales son
difíciles de distinguir de la pielonefritis
crónica.

Alteraciones que preceden a la aparición de
cavidades:

Disminución de la densidad del contraste en el
cáliz.

Dilatación del fórnix.

Irregularidad de la papila.

Prolongación del contraste que se introduce en el
parénquima desde el cáliz (principio de
desprendimiento).

Secuestro papilar:

Secuestro papilar parcial: cavidades
papilares.

Secuestro papilar total: el cáliz presenta forma
de palillo de tambor y contorno liso.

Necrosis in situ: nefrocalcinosis.

Las cavidades medulares típicas son redondas u
ovales. Las cavidades papilares son triangulares, con la base
dirigida hacia la corteza. Se produce el "signo del
anillo" o sombra anular, cuando la papila desprendida
todavía está adentro de la cavidad. Las cavidades
pueden interesar todas las papilas de un solo
riñón, algunas de ellas o ambos riñones. El
desprendimiento no se produce al mismo tiempo en todas las
papilas. Las papilas desprendidas pueden verse como defectos de
relleno dentro de la pelvis renal.

DD: TBC, divertículos caliciales, flujo
retrógrado pielorrenal, pielonefritis, riñón
en esponja.

Necrosis cortical renal:

En sujetos con quemaduras graves, fracturas, hemorragia
interna, cirugía, infecciones graves, neoplasias,
complicaciones hemorrágicas del embarazo,
periarteritis nodosa, favismo, diarrea con deshidratación,
peritonitis, úlcera péptica perforada.

Patogenia: vaso-espasmo sostenido de las arterias
interlobulares e intralobulillares con necrosis de la corteza
renal.

Clínica: oliguria, anuria, uremia. Dolor,
hematuria macroscópica.

Radiología: reducción del espesor cortical
y del volumen renal. Sistema colector normal.
Calcificación cortical de densidad progresivamente en
aumento.

ENFERMEDADES VASCULARES RENALES:

Anatomía vascular renal:

La multiplicidad de las arterias renales es más
frecuente que en cualquier otra parte del cuerpo. El origen
habitual de la arteria renal normal es a la altura del primer
espacio intervertebral lumbar. El calibre es de 5.5 mm (menor que
la arteria esplénica y similar a la arteria
hepática). La arteria renal derecha es más larga y
pasa por detrás de la vena cava.

• Arteria renal: se bifurca cerca del hilio
• Tronco anterior:
• Segmentaria superior.
• Segmentaria media (dos ramas).
• Segmentaria posterior.
• Tronco posterior:
• Segmentaria posterior.

Las divisiones ulteriores (arterias interlobulares,
interlobulillares, arcuatas) no tienen identidad
específica en la arteriografía.

Hipertensión renovascular:

La renina es una proteasa liberada por las
células yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes, que
actúa sobre el angiotensinógeno, un
tetradecapéptido elaborado en el hígado. El
decapéptido resultante, angiotensina I, sufre la
acción de la enzima convertasa y se convierte en el
octapéptido angiotensina II. Además de ser un
vasoconstrictor potente este péptido es uno de los
principales factores estimulantes de la zona glomerular de la
corteza suprarrenal para secretar aldosterona. Ésta
facilita la resorción de sodio en los túbulos
contorneados distales. Otro producto de la
hidrólisis, la angiotensina III, posee propiedades
vasopresoras y estimulantes de la aldosterona.

La velocidad de secreción de la renina depende
del aparato yuxtaglomerular formado por las células
yuxtaglomerulares de la arteriola aferente y las células
de la mácula densa del túbulo contorneado distal.
Existe un baroreceptor sensible a la distensión en la
arteriola aferente, un mecanismo detector de la cantidad de sodio
en la mácula densa y un mecanismo secretor
noradrenérgico mediado por los receptores beta.
Además, la vasopresina y la angiotensina II son capaces de
inhibir la secreción de renina.

El 5% de los casos de hipertensión puede
atribuirse a un mecanismo renovascular. No existe diferencia
entre las cifras de tensión arterial en pacientes con
hipertensión esencial y en pacientes con
hipertensión renovascular.

Diagnóstico:

No existen parámetros de laboratorio
característicos de esta patología.

Urograma excretor:

Disparidad en el tamaño renal: normalmente el
riñón izquierdo es más grande que el
derecho, pero nunca más de 1 cm. En el riñón
afectado de hipertensión nefrógena hay una
disminución de la longitud > 1 cm. Hay que medirlos en
la radiografía simple y, si no se ven las sombras renales
con claridad, en las imágenes nefrográficas
precoces.

Diferencia en la aparición de contraste en los
riñones: tres formas de manifestarse: A) La
aparición de contraste en el riñón
isquémico se retrasa. B) La concentración de
contraste en el sistema colector afectado puede estar aumentada.
Debido al aumento en la resorción de sodio y agua el
riñón isquémico elabora un volumen de orina
menor y más concentrado. C) El riñón
alterado puede retener el contraste concentrado a los 60 minutos
cuando desaparece la visualización del riñón
normal.

Diferencias en el tamaño de la pelvis,
cálices y uréter: la pelvis, cálices y el
uréter son más pequeños en el
riñón isquémico. Este aspecto
espástico se debe a la reducción del flujo
urinario, ya que es corregible con la
rehidratación.

Muescas en el uréter: uréter "festoneado"
producido por circulación colateral, la enfermedad
subyacente es la displasia fibromuscular.

Indicaciones de arteriografía renal:

Soplo abdominal.

Urografía anormal.

Radiorenograma isotópico (I 131)
anormal.

Lesiones vasculo-renales que pueden causar
hipertensión:

Arteriosclerosis: (60%) se da en personas mayores
y se acompaña de lesiones similares en otras partes del
árbol vascular. El deterioro de la función y la
pérdida de masa renal son progresivos. La enfermedad suele
afectar el tercio proximal de la arteria renal o el orificio
aórtico. En la radiografía simple pueden verse
calcificaciones lineales o en forma de disco de los vasos
abdominales. La calcificación de un vaso renal principal
es muy poco frecuente a menos que exista un aneurisma. En la
angiografía se visualizan las placas ateromatosas renales
como estrecheces no calcificadas del tercio proximal de la
arteria renal. A nivel de la unión aórtica se
aprecia una configuración en forma de embudo en la
porción más distal, estrecheces simples o
múltiples por un anillo ateromatoso concéntrico.
Estas zonas estrechadas casi nunca superan los 2 cm de longitud y
pueden ocluir por completo el flujo de sangre y del medio de
contraste. Puede haber un aneurisma post-estenótico distal
al ateroma constrictivo. Se debe a la degeneración de las
túnicas elástica y media producida por el flujo
turbulento que choca contra las paredes del vaso.

Displasia fibromuscular: (35%) estas lesiones
pueden existir en lesiones normotensas pero es una enfermedad
progresiva. La arteriografía muestra afectación de
los dos tercios distales de la arteria renal y con menor
frecuencia, una extensión hacia las ramas
segmentarias.

Formas:

• Fibroplasia de la media: más frecuente.
  Numerosas zonas de estrechamiento con zonas normales
  interpuestas. Arteriografía: patrón
  arrosariado: zonas aneurismáticas más
  rebordes fibrosos engrosados.
• Hiperplasia de la media: (5-15%) estenosis por
  hiperplasia del músculo liso sin formación de
  aneurismas. Las arterias principales pueden ser
  pequeñas, con una luz de menos de 1 mm. Pacientes
  jóvenes, evolutiva.
• Fibroplasia perimedial: es la segunda en frecuencia
  (15-25%). Fibrosis de la mitad externa de la capa media que da
  lugar a una lesión estenosante irregular, tipo "rosario"
  pero de cuentas más pequeñas.
• Disección de la media: (5-10%) el nuevo canal
  se ubica en el tercio externo de la túnica media.
  Evolutiva.
• Fibroplasia periarterial: la fibrosis rodea la
  adventicia y se extiende al tejido periarterial. No suele
  afectar otras arterias que no sean las renales. Estrechamiento
  tubular o cilíndrico.
• Fibroplasia de la íntima: (1-2%) lesión
  estenótica segmentaria. Niños. Takayasu
  abdominal: Takayasu I toma las ramas de la aorta.
• Tratamiento: cortocircuito aorto-renal
  protésico, arterioplastia, endarterectomía,
  cortocircuito espleno-renal, escisión de la
  lesión con anastomosis término-terminal. Menos
  frecuentemente: nefrectomía, resección renal
  segmentaria.

Otras: aneurismas de la arteria renal,
periarteritis nodosa, fibromatosis, Feocromocitoma, trombos
tumorales, MTS, hematoma subcapsular, oclusión
traumática, obstrucción ureteral.

Aneurismas:

Verdaderos: una o más capas de la pared
arterial.

Falsos: traumatismo y formación de un
hematoma.

Arteriografía:

Intrarrenales:

Verdaderos: congénitos,
arterioscleróticos, Poliarteritis.

Falsos: traumáticos.

Extrarrenales:

Verdaderos: congénitos, degenerativos,
inflamatorios.

Falsos: traumáticos.

Aneurismas congénitos: saculares o fusiformes.
Pueden estar calcificados. Edad media: 32 años.
Incidencia: ambos sexos. Clínica: hematuria (rotura),
hipertensión (isquemia).

Aneurismas arterioscleróticos: calcificados.
6º década de la vida. Clínica:
hipertensión, dolor, hematuria.

Aneurismas traumáticos: traumatismo renal abierto
o cerrado, biopsia con aguja. Se acompañan a menudo de
fístula arterio-venosa.

Poliarteritis: degeneración mucoide y necrosis
fibrinoide de la media, con formación de numerosos
aneurismas pequeños.

Aneurismas extrarrenales: 60-70%. Pueden estar
calcificados. El tipo más frecuente es el sacular
(dilatación 1-5 cm). El fusiforme produce una
dilatación uniforme de 0.5 a 3 cm de longitud
(coincidiendo con displasia fibromuscular, son
postestenóticos, no suelen calcificar). Los aneurismas
disecantes pueden ser consecuencia de la extensión de
lesiones similares de la aorta o surgir en forma primaria de las
arterias renales afectadas por displasia
fibromuscular.

Radiología:

Sombras de calcificación de contorno circular
incompleto, situadas cerca del hilio renal. En casos
excepcionales la sombra quedará proyectada sobre el
parénquima renal. En el urograma la pelvis puede aparecer
improntada por la lesión.

DD: cálculos, quistes y neoplasias calcificadas,
calcificación de la arteria esplénica,
hepática o pancreática, colelitiasis, ganglios
mesentéricos calcificados, hematomas y abscesos
perirrenales, osteocondromas, TBC renal.

Fístula arterio-venosa renal:

Congénitas: malformaciones con aspecto
cirsoide o angiomatoso, con una arteria de tamaño
normal.

Idiopáticas: únicas, no
cirsoideas.

Adquiridas: traumatismos abiertos o cerrados,
cirugía, biopsia percutánea, neoplasias,
pielonefritis, hiperplasia fibromuscular, aneurismas,
hemangiomas, periarteritis nodosa.

Clínica: cardiomegalia e insuficiencia
cardíaca con gasto alto, hipertensión
diastólica, soplo abdominal, hematuria.

Radiología: el urograma suele ser normal o
revelar una lesión con efecto masa y calcificaciones.
Arteriografía: patognomónico el paso inmediato de
contraste a un saco venoso y vena renal dilatada. La vena cava
inferior y las gonadales se hacen visibles con rapidez. La
nefrografía aparece poco opacificada porque el contraste
hace un cortocircuito por la fístula.

Oclusión aguda de la arteria
renal:

Embolia: cardiopatía reumática,
Endocarditis bacteriana, infarto de miocardio,
post-quirúrgicas. Son las más
frecuentes.

Trombosis: aneurismas de la arteria renal,
Poliarteritis nodosa, tumores, traumatismos.

Clínica: la oclusión aguda se caracteriza
por dolor intenso en flanco, náuseas, vómitos,
fiebre, leucocitosis, hematuria, albuminuria.

Radiografía simple: sombra renal disminuida de
tamaño, íleo reflejo.

Urograma excretor: riñón afectado no
funcionante y pequeño.

Cistoscopía: falta de eliminación del lado
afectado.

Arteriografía: obstrucción completa con
ausencia de la mancha nefrográfica en la zona
isquémica. Defecto de relleno intrarterial. Trombosis:
evolución lenta que da lugar a la
formación de circulación colateral
capsular.

Los infartos renales originan disminución del
tamaño renal, pérdida de la simetría,
atrofia polar o cicatrices. DD: hipoplasia congénita,
pielonefritis atrófica.

Trombosis de la vena renal:

Relacionada con glomerulonefritis, amiloidosis, linfoma,
carcinoma de células renales, tromboflebitis
iliofemoral.

Clínica: síndrome nefrótico,
náuseas, debilidad, edema generalizado. La trombosis es
gradual, lo que permite el desarrollo de drenaje colateral venoso
por el sistema capsular o gonadal. Se dan más casos en
hombres y en el riñón izquierdo. Hay Proteinuria,
hipoalbuminemia, cilindros eritrocitarios.

Radiología:

Oclusión completa:

Urograma excretor: riñón no
funcionante.

Arteriografía: retraso en el tránsito de
contraste con retención en las arterias renales. Los vasos
interlobulares aparecen distendidos, separados y enderezados.
Nefrograma disminuido de intensidad. La opacificación de
las pirámides es más densa que la de la corteza,
adquiriendo una forma ovalada. No se observan signos de drenaje
venoso.

Oclusión parcial:

Urograma excretor: riñón aumentado de
volumen, estrechamiento infundibular, concentración
disminuida. Muescas en el uréter por circulación
colateral.

Arteriografía: arteria renal de calibre
disminuido, nefrografía débil, circulación
venosa colateral.

DERIVACIÓN URINARIA:

Vesical:

Cistostomía suprapúbica: colocación
de un catéter en el techo vesical. En disfunción
del detrusor, alteraciones del cuello vesical, uretra y
próstata.

Vesicostomía cutánea: comunicación
permanente vejiga-piel.

Ileocistostomía: interposición de un
segmento del íleon entre la vejiga y la piel. Cuando hay
pérdida irreparable del cuello vesical o de la
uretra.

Cistorrectostomía: el flujo fecal se deriva por
colostomía. En la extrofia vesical.

Ureteral:

Ureterostomía cutánea: anastomosis uni o
bilateral del uréter a la piel. En disfunción
vesical de larga data, reflujo vésico-ureteral,
obstrucción ureteral baja, dilatación del sistema
colector.

Transuretero-ureterostomía: anastomosis de un
uréter al otro. Cuando se han perdido los dos quintos
inferiores del uréter o su función.

Transuretero-ureterostomía y ureterostomía
cutánea: anastomosis ureteral y colocación de un
estoma único en los cuadrantes abdominales
inferiores.

Ureterosigmoidostomía: anastomosis de los
uréteres al sigma en casos en que hay que extraer o
excluir la vejiga.

Ureterorrectostomía.

Ureterosigmoidostomía con colostomía
sigmoide cutánea: "bolsa rectal aislada". Disminuye el
riesgo de infección del tracto urinario.

Conducto sigmoide: aislamiento de un segmento del sigma
al que se abocan los uréteres y reestablecimiento de la
continuidad colónica. En casos de exenteración
pélvica.

Ureterocecostomía: vejiga cecal con salida a la
superficie abdominal a través del íleon
terminal.

Ureteroileostomía: anastomosis
uretero-íleo cutánea (asa ileal).

Pieloileostomía: exclusión del
uréter y anastomosis directa del segmento intestinal
aislado a la pelvis renal.

Reposición ureteral: interposición de un
segmento aislado del íleon entre el uréter o la
pelvis y la vejiga, cuando se perdió la continuidad de la
vía urinaria.

Renal:

Nefrostomía: actualmente, derivación
transitoria, en casos de hidronefrosis para conservar la
función renal. Hay que hacer una radiografía simple
antes de inyectar el contraste a través del tubo de
nefrostomía.

Pielostomía: anastomosis pielo-cutánea
permanente en niños con hidronefrosis grave.

INCONTINENCIA URINARIA:

Hay cuatro tipos:

Incontinencia de esfuerzo (disfunción del
mecanismo esfinteriano): emisión involuntaria de orina a
través de una uretra intacta bajo condiciones que producen
un aumento de la presión abdominal. La actividad del
detrusor es normal, la uretra está debilitada y el cuello
vesical es incompetente.

Incontinencia por urgencia miccional (mala
regulación de la actividad del detrusor por
infección urinaria, trastorno neurológico o
inestabilidad del detrusor): emisión involuntaria de orina
producida por contracciones del detrusor entre micciones sin que
el sujeto pueda inhibirlas.

Fístula urinaria adquirida.

Malformaciones congénitas.

Cistouretrografía con cadena de cuentas: es un
procedimiento importante para el diagnóstico de la
incontinencia urinaria de esfuerzo. Se introduce a través
de la uretra una cadena de cuentas finas. La vejiga se llena de
contraste y se hacen radiografías
ántero-posteriores y laterales, en decúbito supino
y de pie, en reposo y en esfuerzo. Las radiografías
laterales son las más importantes. Se dibuja una
línea sobre el eje de la uretra y otra a lo largo de la
base de la vejiga. Se forma el ángulo uretro-vesical
posterior. En mujeres nulíparas el ángulo mide 90 a
100º y no se altera al toser ni en los esfuerzos. En
multíparas si supera los 100º debe hacer pensar en
incontinencia de esfuerzo.

FIBROSIS RETROPERITONEAL:

Es una manifestación de un trastorno
sistémico del tejido conectivo y puede acompañarse
de mediastinitis fibrosa, mesenteritis retráctil,
tiroiditis de Riedel, colangitis esclerosante, pseudotumor de
órbita y vasculitis. En algunos casos está inducida
por fármacos.

Suele presentarse en hombres entre 40 y 60 años.
En un estadío precoz los signos y síntomas se deben
a la propia enfermedad, más adelante los rasgos
clínicos representan una obstrucción ureteral
progresiva.

El único síntoma característico y
precoz es el dolor insidioso, no cólico, que se origina en
el flanco o región lumbosacra, y se extiende hacia la
región periumbilical o genitales. El componente abdominal
del dolor es intenso y continuo, suele aliviarse con AAS. Puede
haber malestar general, pérdida de peso, leucocitosis,
fiebre y eritrosedimentación acelerada. El dolor y
demás síntomas desaparecen con la ureterolisis,
aunque no se extirpe el proceso fibroso.

El cuadro clínico tardío refleja la
afectación de los uréteres, del intestino y del
sistema aorto-ilíaco. Aparecen hidronefrosis e infecciones
renales. Suele ser autolimitado.

Consiste en una masa de tejido fibroso que va desde el
pedículo renal hasta la pelvis, rodeando los vasos
iliacos, los riñones, uréteres, duodeno y
colédoco.

Radiografía simple: la sombra del psoas sigue
siendo visible, la silueta renal puede aparecer aumentada de
volumen si hay hidronefrosis.

Urograma excretor: desplazamiento interno de los
uréteres a nivel lumbar. El uréter adopta una
deformidad en escalón al torcerse de forma brusca hacia
adentro, por debajo de la unión ureteropélvica, y
seguir un trayecto rectilíneo perdiendo la curvatura
externa habitual. La obstrucción se produce a la altura de
la 4º o 5º vértebra lumbar con dilatación
supraestenótica. El uréter se va estrechando
gradualmente hasta llegar a la obstrucción, a diferencia
de las obstrucciones intrínsecas en las que el contraste
termina en forma brusca.

Tratamiento: corticoides, ureterolisis trans-abdominal
con colocación intraperitoneal del segmento
afectado.

BIBLIOGRAFÍA:

Radiología del Aparato Digestivo (Margulis
– Burhenne).

Gastrointestinal Radiology Companion
(Eisenberg).

Radiología Dinámica del Abdomen (M.
Meyers).

Diagnóstico por Imagen. Tratado de
Radiología Clínica (César S.
Pedrosa).

Medicina Interna (Farreras – Rozman).

Textbook of Gastrointestinal Radiology (Gore –
Levine – Laufer).

Clinical Urography: an atlas and textbook of
roentgenologic diagnosis (Emmett).

Dra. Silvia Angiola.

Especialista en Diagnóstico por
Imágenes.

Subdirectora de la Carrera de Médico
Especialista en Diagnóstico por Imágenes de la
Facultad de Medicina de la
Universidad de
Buenos
Aires.

Unidad Académica Hospital Ramos
Mejía. Buenos Aires. Argentina.