Apuntes de radiología abdominal (página 4)

Lipoma: es el tumor submucoso benigno más
común del colon. Frecuentemente se presenta como la cabeza
de una invaginación. Es un defecto de relleno liso,
único, que a menudo afecta el colon derecho. La
consistencia grasa hace que el tumor cambie de tamaño y
forma con la palpación.

Carcinoma de colon: es el cáncer más
común del tracto gastrointestinal, con una tasa de
sobrevida a los 5 años del 40-50%. Los factores de riesgo
incluyen: pólipos adenomatosos o adenomas vellosos,
poliposis familiar, síndrome de Gardner, CU
crónica, dieta baja en fibras y rica en alimentos
refinados, alcohol, tabaco,
etc.

Casi todos los adenocarcinomas colorectales nacen de
adenomas tubulares y vellosos, sobre todo de los que miden
más de 2 cm. Ocasionalmente, sin embargo, un carcinoma
puede aparecer en un área de displasia o mucosa plana,
como en el caso de las enfermedades inflamatorias. La
lesión anular, la apariencia más común del
adenocarcinoma en el colon izquierdo, es causada por la
diseminación circunferencial del tumor en los
linfáticos de la muscular propia. Las masas vegetantes,
que producen anemia o intususcepción, son más
comunes en el colon derecho. Las lesiones en silla, las masas
ulceradas y los tumores infiltrantes son formas de crecimiento
menos comunes. Los adenocarcinomas mucinosos pueden reconocerse
raramente por la presencia de calcificación y más
frecuentemente por la baja atenuación de la mucina dentro
del tumor. El grado de diseminación local y la presencia
de metástasis linfáticas o hematógenas son
mejor clasificados con el sistema TNM, aunque en el cáncer
de colon se emplea muy a menudo la clasificación
modificada de Dukes.

La incidencia de pólipos aumenta con la edad. El
riesgo acumulativo de desarrollar cáncer en un
pólipo no removido es 2.5% a los 5 años, 8% a los
10 años, y 24% a los 20 años. El riesgo de
desarrollar un cáncer luego de la remoción de
pólipos es de 2.3% a los 10 años. El cáncer
es encontrado en el 40% de los adenomas vellosos, comparado con
el 15% de los tubulares. Este último tipo es mucho
más frecuente. Son necesarios 5 años o más
para que un pólipo alcance 1 cm de diámetro. Un
pólipo de 1 cm tarda 5 a 10 años en malignizarse.
Un cáncer de colon recién produce síntomas
importantes luego de 5 a 10 años y para entonces
usualmente es demasiado tarde. Las complicaciones incluyen
perforación, abscesos, intususcepción,
fístulas y obstrucción intestinal.

El colon por enema es el estudio radiológico
principal en la detección del adenoma y del adenocarcinoma
colorectal. La TC, la ecografía y la resonancia
magnética pueden usarse para la estadificación, la
evaluación de complicaciones o de recurrencia. El colon
por enema es exacto, costo-efectivo y
seguro. Tiene
una sensibilidad de más del 90% para detectar lesiones
mayores de 1 cm. En patología de este tamaño no hay
diferencia significativa entre el estudio convencional y el doble
contraste. Este último tiene mayor sensibilidad para
detectar lesiones de menos de 1 cm.

La alternativa al colon por enema es la
colonoscopía que tiene la ventaja de permitir la biopsia
de lesiones sospechosas y de remover los pólipos
adenomatosos durante el proceso. Sin embargo, está lejos
de ser un método perfecto. Un 10 a 20% de las lesiones
pasan desapercibidas, usualmente por evaluación incompleta
del colon derecho. La colonoscopía es más cara que
el colon por enema y tiene una tasa de complicaciones más
alta.

Colonoscopía:

• Tasa de mortalidad: 1 en 5000.
• Tasa de perforación: 1 en 600.

Colon por enema:

• Tasa de mortalidad: 1 en 50000.
• Tasa de perforación: 1 en 10000.

La Sociedad Americana de Cáncer recomienda
actualmente: tacto rectal anual a partir de los 40 años,
sangre oculta en materia fecal anual a partir de los 50, y
colonoscopía o colon por enema cada 5 años en
individuos sin factores de riesgo, comenzando a los 50
años. Para aquellos que tienen riesgo aumentado, los
estudios comenzarán a edades más tempranas y se
realizarán con mayor frecuencia, dependiendo del factor de
riesgo involucrado.

Cáncer temprano (Sociedad Japonesa de
Endoscopía):

• Tipo I: elevado.
• Tipo II: superficial

1. Elevado.
2. Plano.
3. Deprimido.

• El tipo III o ulcerado no existe en el colon porque
  no existe la úlcera péptica. Los más
  comunes son I, IIa y IIa+c.

Cáncer avanzado (clasificación de
Borrmann):

• Borrmann I: vegetante, circunscrito no
  ulcerado.
• Borrmann II: circunscrito, ulcerado.
• Borrmann III: infiltrante ulcerado ("manzana
  comida").
• Borrmann IV: infiltrante difuso, no ulcerado. Muy
  raro, suele ser complicación de la CU
  crónica.
• Borrmann V: no clasificable.

Hallazgos radiológicos:

• Lesión anular constrictiva con mucosa
  ulcerada, luz excéntrica e irregular, y bordes
  sobresalientes ("manzana comida").
• Placa de tumor que afecta una porción de la
  circunferencia de la pared del colon.
• Pólipo intraluminal.
• Masa polipoide vegetante.
• Escirro: es una estenosis circunferencial larga,
  usualmente resultado de una CU crónica.
• Riesgo de cáncer sincrónico:
  1%.
• Riesgo de cáncer metacrónico:
  3%.

Metástasis: las vías de llegada
son:

• Invasión directa: próstata,
  útero, ovario, riñón,
  vesícula.
• A través de los mesos y epiplones
  (estómago, páncreas).
• Siembra intraperitoneal: afecta especialmente al
  fondo de saco de Douglas (unión rectosigmoidea), al
  borde inferomedial del ciego, gotera paracólica
  derecha (colon ascendente) y borde superior del
  sigma.
• Diseminación hematógena: melanoma,
  cáncer de mama y de pulmón.
• Vía linfática: infrecuente. Justifica
  las recidivas a nivel de la anastomosis.

Hallazgos radiológicos:

• Ulceraciones profundas marginales.
• Estenosis excéntricas o anulares.
• Implantes nodulares submucosos.
• Largos segmentos de infiltración
  irregular.
• "Colon rayado": pliegues perpendiculares que no
  atraviesan completamente la luz del colon.
• MTS en el mesenterio: producen efecto de masa ,
  fibrosis y disminución de la distensibilidad. La
  angulación de las asas se produce a partir del borde
  mesentérico.

OTRAS PATOLOGÍAS:

Megacolon tóxico: es una ominosa
complicación de una CU aguda fulminante. Se caracteriza
por la dilatación extrema (>6 cm) de un segmento del
colon (usualmente el transverso) combinado con toxicidad
sistémica. A menudo se observan múltiples
proyecciones pseudopolipoides dentro de la luz. El colon por
enema está contraindicado. La TC evidencia la pared del
colon afinada, con contorno nodular, y puede tener gas
intramural. El colon se perfora en el 50% de los casos, con una
tasa de mortalidad del 20-30%.

Diverticulosis: son herniaciones adquiridas de la mucosa
y submucosa a través de las capas musculares del colon. La
incidencia aumenta con la edad. Más frecuentes en el
sigma, los divertículos usualmente se desarrollan en los
sitios de debilidad de la pared del colon donde las arterias
longitudinales penetran en la capa muscular circular para formar
el plexo capilar submucoso. Pueden causar sangrado rectal
indoloro. Se observan como sacos rellenos de bario que se
proyectan por fuera de la luz. Crestas de músculo circular
engrosado producen una serie de saculaciones ("colon en
sierra").

Diverticulitis: es una complicación de la
diverticulosis en la que una micro o macro perforación de
un divertículo lleva al desarrollo de un absceso
peridiverticular. Usualmente en colon sigmoide, produce dolor en
el cuadrante inferior izquierdo, masa palpable, fiebre y
leucocitosis. El diagnóstico radiológico definitivo
requiere la evidencia de perforación: extravasación
del contraste o estrechamiento excéntrico por una masa
pericólica producida por el absceso. Otros hallazgos
incluyen: el "doble rastro" (tracto sinuoso que se extiende a lo
largo del colon), y fístulas a la vejiga, ID o vagina.
Puede ser indistinguible del carcinoma, aunque en la
diverticulitis la estenosis usualmente es más larga con
mucosa intacta.

Vólvulo de ciego: se desarrolla en pacientes con
un mesociego largo ("ciego móvil"). El ciego
distendido se desplaza hacia arriba y a la izquierda, apareciendo
como una imagen aérea con forma de riñón, en
la que el meso enrollado simula la pelvis. El enema con bario
demuestra la obstrucción de la columna de contraste a
nivel de la estenosis con el extremo afinado apuntando hacia el
sitio de la torsión.

Vólvulo de sigma: el colon sigmoide gira sobre su
eje mesentérico resultando en una obstrucción en
asa cerrada. Tiene una forma de U invertida que se alza desde la
pelvis en dirección vertical u oblicua. El enema con
bario demuestra la obstrucción de la columna de contraste,
con la luz afinándose al llegar a la estenosis (en
"pico de pájaro").

Aganglionosis colónica (enfermedad de
Hirchsprung): ausencia de los ganglios parasimpáticos en
las capas submucosa y muscular. Típicamente afecta un
corto segmento del rectosigma. El colon proximal se dilata en
forma masiva por la prolongada retención de materia fecal.
El recto muestra un calibre normal con una abrupta
transición al área del megacolon.

Colitis quística profunda: grandes quistes
submucosos que contienen mucus, tapizados por mucosa normal.
Afecta un segmento corto del sigma o del recto. Múltiples
defectos de relleno irregulares con espículas de bario
entre ellos. No se maligniza.

Lipomatosis pélvica: incremento del
depósito de grasa madura (con mínimos componentes
fibrosos e inflamatorios) que comprime los órganos
pelvianos. Fuerte preponderancia en hombres, no tiene
relación con la obesidad. La
complicación principal es la obstrucción ureteral
(40% de los pacientes a los 5 años). Se observa un
incremento de la radiolucidez de la pelvis en las
radiografías simples, confirmada por la TC. Los
hallazgos característicos son la elongación y
verticalización del asa sigmoidea, con estrechamiento del
rectosigma y la vejiga con forma de lágrima o de
pera.

APARATO
URINARIO:

MALFORMACIONES CONGÉNITAS:

Riñón:

Anomalías en número:

-Riñón supernumerario.

-Agenesia y disgenesia.

• Unilateral.
• Bilateral.

Anomalías en tamaño:

-Hipoplasia.

-Hipertrofia compensadora.

Anomalías de posición:

-Malrotación.

-Ectopía.

Anomalías de forma:

–Fusión:

• Ectopía cruzada con
  fusión.
• Riñón en herradura.

Anomalías de estructura:

-Enfermedades quísticas.

Pelvis y uréteres:

-Anomalías en número:

• Pelvis bífida, trífida,
  etc.
• Duplicación.

-Anomalías en la unión
uretero-pélvica.

-Anomalías en la posición y forma del
uréter:

• Uréter ramificado.
• Divertículos ureterales.
• Uréter retrocavo.
• Obstrucción congénita.
• Megauréter.
• Reflujo vésico-ureteral.
• Orificios ureterales ectópicos.
• Ureterocele, ureterocele
  ectópico.

Vejiga y uretra:

-Anomalías del uraco.

-Anomalías de la vejiga:

• Extrofia, epispadia.
• Duplicación.

-Anomalías uretrales:

• Uretra doble.
• Divertículos.

Quistes pélvicos profundos:

-Quistes del conducto de Müller.

-Dilatación del utrículo
prostático.

-Quistes de las vesículas seminales.

-Quistes prostáticos.

Ausencia congénita de los músculos
abdominales.

Intersexos.

Malformaciones ano rectales:

-Ano ectópico.

-Ano imperforado.

-Atresia anal.

-Fístula uretero-rectal, etc.

Embriología renal:

El conducto que drena el mesonefros es el conducto de
Wolff. Desemboca en la cloaca, que es dividida por el tabique
urorectal en una porción ventral (vejiga y seno
urogenital) y otra dorsal (recto). El conducto de Wolff emite el
brote ureteral que crece en dirección cefálica
rodeado por el blastema metanéfrico. Este formará
los glomérulos, los túbulos contorneados proximales
(TCP), los túbulos contorneados distales (TCD) y el asa de
Henle. El conducto de Wolff se separa del uréter
desembocando en la porción distal de la uretra
prostática, en el veru montanum. Los uréteres
desembocan arriba y hacia fuera, en la vejiga.

Riñón supernumerario: surgirían dos
brotes ureterales que alcanzan el blastema en forma divergente.
Generalmente es hipoplásico y su función no
es buena.

Disgenesia: nódulo de tejido sin parecido
morfológico o histológico con el
riñón normal.

Agenesia: el esbozo uretérico no entra en
contacto con el blastema metanéfrico. El uréter se
atrofia. Incidencia: 1/1000.

Anomalías asociadas:

• Glándula suprarrenal homolateral ausente
  (10%).
• Hipertrofia compensadora contralateral.
• Ausencia total o parcial del
  uréter.
• Vejiga: falta el orificio ureteral, la mitad del
  trígono y la mitad del reborde
  interuretérico.
• Arteria renal ausente.
• Aparato genital:

Varones:

• Hipoplasia o ausencia del tracto
  seminal.
• Hipoplasia o ausencia del
  testículo.
• Malformación de los genitales
  externos.

Mujeres:

• Útero uni o bicorne, o didelfo.
• Ausencia de vagina.
• Ausencia o hipoplasia del ovario y
  trompa.

Malrotación: hasta la 6º semana la pelvis
renal mira ventralmente. En las siguientes dos semanas el
riñón rota 90º hacia fuera y la pelvis queda
mirando hacia la línea media. La rotación anormal
incluye: 1) falta de rotación o rotación incompleta
(más frecuentes), 2) rotación inversa,
rotación excesiva (no pueden distinguirse en el urograma),
3) rotación sobre el eje transverso: hay que descartar una
patología adquirida (masa expansiva).

Ectopía:

1. Ectopía renal simple: lado normal,
   más abajo. Glándula suprarrenal ubicada
   normalmente. Se asocia a malrotación.
   (Riñón intratorácico: del lado
   izquierdo, a través del hiato de Bochdaleck o por
   rotura traumática del diafragma).
2. Ectopía renal cruzada: el
   riñón sufre un ascenso incompleto y migra hacia
   el otro lado de la columna. Generalmente se sitúa por
   debajo del normal. Hay malrotación. El uréter
   cruza la línea media y entra en la vejiga del lado
   normal.

-Ectopía cruzada con riñón
solitario: agenesia asociada a otras malformaciones.

-Ectopía cruzada bilateral.

-Ectopía cruzada sin fusión: sólo
se diagnostica si se ven los dos riñones bien
separados.

-Ectopía cruzada con fusión: seis
tipos

• Ectopía inferior: el polo superior del
  riñón ectópico se fusiona con el polo
  inferior del riñón normal. Es lo más
  frecuente.
• Ectopía superior: el riñón
  ectópico se ubica por encima del normal.
• Riñón sigmoide: la pelvis superior
  mira hacia adentro y la inferior hacia afuera.
• Riñón en torta: fusión de los
  bordes convexos.
• Riñón en disco: fusión de los
  bordes cóncavos.
• Riñón en L: polo inferior con polo
  inferior formando un ángulo de 90º.

Patología asociada: estasis, infección,
reflujo, ectasia, litiasis.

Riñón en herradura: unión de los
polos superiores o inferiores, casi siempre los últimos.
Las pelvis miran hacia delante. Los uréteres deben
colocarse por delante del istmo o de los polos inferiores.
Patología asociada: ectasia, cálculos.

Duplicación ureteral incompleta:
bifurcación del esbozo ureteral. Los dos uréteres
se unen (uréter en V, uréter en Y) para formar
uno común que solamente presenta un orificio de
desembocadura.

Duplicación ureteral completa: es consecuencia
del brote de dos yemas ureterales separadas. El orificio
ureteral inferior drena la pelvis superior y el orificio
ureteral superior drena la pelvis inferior (regla de
Weigert-Meyers). Uréter ectópico: desemboca en un
orificio ectópico (intravesical, extravesical o
extraurinario).

El riñón doble es 1 a 3 cm más
largo que el contralateral.

Peristaltismo retrógrado: produce infecciones
urinarias en el segmento inferior.

Obstrucción: afecta al sistema superior debido
a la frecuencia en que su orificio es ectópico. Pueden
producirse distintos grados de dilatación de la pelvis y
el uréter y a veces ésta no se visualiza por la
hidronefrosis. Las características que sugieren que la
pelvis visible es la del polo inferior son:

• El número de cálices visibles es
  inferior al normal.
• El cáliz superior no alcanza al polo superior
  del riñón.
• El polo inferior está desplazado hacia abajo
  por una pelvis superior dilatada.
• Aspecto en "flor marchita".
• Uréter desplazado.

Uréter retrocavo: del lado derecho, el
uréter forma un asa alrededor de la cava, adoptando la
forma de una hoz. No tiene síntomas excepto que el
uréter quede comprimido.

Uréter ectópico: si el orificio ureteral
ectópico está fuera del campo de acción de
los esfínteres vesical y uretral se produce incontinencia
urinaria. Los uréteres ectópicos son propensos a la
obstrucción. La mayoría de los casos va asociada a
duplicación. En la duplicación completa,
independientemente de que uno o los dos orificios sean
ectópicos, la obstrucción afecta al que drena el
polo superior y el reflujo al que drena el polo
inferior.

Localización:

Mujeres:

• Vestíbulo.
• Uretra.
• Vagina.
• Útero.

Hombres:

• Uretra posterior.
• Vesículas seminales.
• Conducto deferente.
• Conductos eyaculadores.

En las mujeres los orificios ectópicos se
localizan por debajo del esfínter. El síntoma
principal es la incontinencia urinaria: goteo continuo de orina
asociado a una micción normal. En el hombre hay
infección urinaria, disuria, esterilidad y
disfunción sexual.

Ureterocele simple: dilatación congénita
del extremo inferior del uréter. La porción
quística del uréter se proyecta dentro de la
vejiga, con la imagen de "cabeza de cobra". El uréter
dilatado lleno de contraste queda rodeado por un halo
radiolúcido.

Ureterocele ectópico: dilatación del
extremo inferior de un uréter ectópico. Se ve en
niños, casi siempre está acompañado de
duplicación. Son mayores que los ureteroceles simples, a
veces pueden llenar casi totalmente la vejiga. El orificio
ectópico está en la pendiente distal del cuello
vesical o en la uretra prostática. Hay dilatación
acusada del uréter y la pelvis del sistema superior y
reflujo en el inferior. Síntomas: infección
urinaria, masa abdominal (hidronefrosis). Radiología:
defecto de repleción en la mitad inferior o base de la
vejiga, similar a una hipertrofia prostática. La ausencia
de defecto de repleción no excluye su diagnóstico.
La vejiga llena puede colapsarlo.

Anomalías del uraco: el vértice de la
vejiga se comunica con la alantoides en el embrión y
alcanza el ombligo. La porción superior de la vejiga
comienza a atrofiarse y el uraco se convierte en un cordón
fibromuscular de 5 cm. Anomalías:

• Uraco permeable o fístula uracal:
  completamente abierto. Se ve salir orina por el
  ombligo.
• Divertículo vésico-uracal: interno
  abierto.
• Quiste o seno umbilical: externo abierto.
• Seno uracal alternante.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

Pielonefritis aguda:

• Alteraciones del nefrograma.
• Retraso en la aparición del contraste en los
  cálices.
• Disminución de la densidad del contraste en el
  sistema colector.
• Atenuación y distorsión de los
  cálices e infundíbulos.
• Pielocaliectasia, ureterectasia.
• Aumento del tamaño renal.
• Ulceración papilar.

El nefrograma puede tener densidad normal pero su
duración puede ser mayor del lado afectado. Puede adoptar
un aspecto estriado. Si hay disminución de la densidad o
retraso en la aparición del contraste pueden ser en forma
generalizada o segmentaria. El aumento del tamaño suele
ser generalizado producido por edema del parénquima, lo
mismo que la distorsión de los cálices e
infundíbulos. La pieloureteroectasia puede coincidir con
las alteraciones infecciosas pero hay que descartar otras causas
(por ejemplo, reflujo). El riñón no afectado por la
infección puede estar también aumentado de
tamaño.

Angiografía:

• Nefrograma estriado o jaspeado.
• Disminución del calibre y del número de
  arterias.
• Distribución anormal del flujo
  sanguíneo.

Diagnóstico diferencial: uropatía
obstructiva, enfermedad oclusiva arterial o venosa, neoplasias
infiltrantes.

Pielonefritis crónica:

Son las alteraciones que se producen en el
riñón como consecuencia directa de una
infección bacteriana.

Diagnóstico clínico:

• Episodios febriles repetidos, acompañados de
  dolor espontáneo y a la presión, piuria y
  bacteriuria.
• Presencia de un proceso patológico que
  predispone a la infección.
• Alteración de la función
  renal.
• Hallazgos urográficos
  característicos.

Vías de infección: hematógena,
ascendente, linfática. Las infecciones graves del
parénquima (abscesos, infección cortical difusa)
llegan por vía hematógena, son producidas por
estafilococos y proceden de focos infecciosos distantes. La
vía ascendente es la responsable

de la mayoría de las infecciones agudas y
crónicas; los agentes son Gram -. La vía
linfática puede traer infecciones de la vejiga, el colon
sigmoide o el recto.

Anatomía patológica: gran zona de fibrosis
(cicatriz) que afecta todo el grosor del riñón. El
cáliz subyacente está romo, las papilas no se
necrosan. El riñón es pequeño,
atrófico y el sistema colector presenta una pared fibrosa
y engrosada. El reflujo vésico-ureteral y el reflujo
intrarrenal mantenidos durante un tiempo dan lugar a
nefropatía obstructiva y cicatrización focal aunque
el reflujo sea estéril.

Radiología:

• Cicatriz:
• • Depresiones planas de bordes redondeados e
    irregulares que las separan del parénquima normal.
    En los polos afectan todo el espesor del
    parénquima.
  • Hendiduras lineales.
  • Hoyos puntiformes profundos.
• Papilas: contraídas y fibrosas.

Característica urográfica
principal:

Cicatriz focal en el parénquima
con ensanchamiento del cáliz subyacente.

Las cicatrices pueden ser uni o bilaterales, suelen
encontrarse en los polos, pueden ser tan profundas que el
cáliz aparece justo debajo de la cápsula
renal.

La línea interpapilar de Hodson permite
apreciar la relación entre el borde cortical y los
cálices. El grosor del parénquima es mayor a nivel
de los polos y se mantiene igual en ambos
riñones.

Las áreas sanas del riñón pueden
sufrir hipertrofia compensadora, dando lugar a
pseudotumores.

Los riñones dobles presentan reflujo en el
sistema inferior, por lo tanto hay que buscar las cicatrices y la
atrofia en el polo renal inferior.

Diagnóstico diferencial:

• Infarto renal / isquemia: los cálices son
  normales.
• Atrofia hidronefrótica.
• Reflujo vésico-ureteral completo: produce
  atrofia parenquimatosa con dilatación del sistema
  excretor.
• Lobulación fetal: hendiduras entre
  cálices normales.
• Nefroesclerosis / glomerulonefritis crónica:
  reducción simétrica de ambos riñones con
  sistema excretor normal.
• Nefritis por radiación.
• TBC / necrosis papilar: no presentan cicatrices
  extensas.
• Hipoplasia congénita: bordes lisos,
  cálices normales.

Pielonefritis xantogranulomatosa:

Es una modalidad de infección renal que se
caracteriza por la formación de abscesos. El proceso
inflamatorio puede afectar también a los espacios peri y
pararrenales. Más común en mujeres con historia
prolongada de infección urinaria y diabetes. Puede ser un
proceso difuso o un absceso renal localizado. La extensión
perinéfrica puede desdibujar el contorno renal.

Radiología:

• Riñón pionefrótico no
  funcionante o con función disminuida.
• Aumento de tamaño.
• Afectación segmentaria en forma de masa
  (absceso).
• Litiasis.
• Hidronefrosis.

Absceso renal y perirrenal:

En la era pre-antibiótica los agentes
etiológicos eran el estafilo y el estreptococo, y la
vía de infección, la hematógena. Actualmente
los responsables son los Gram –, y la vía de
diseminación es la ascendente, desde la vejiga,
relacionada con reflujo vésico-ureteral. Todavía se
encuentran infecciones por estafilo y estreptococo en sujetos
diabéticos o drogadictos endovenosos. El absceso
perirrenal se forma cuando un absceso renal rompe la
cápsula y se abre al espacio perirrenal. Si el proceso
sigue evolucionando puede romper la fascia de Gerota y volcarse
al espacio pararrenal. Un absceso en el pararrenal anterior puede
provenir del duodeno, vía biliar, páncreas o
colon.

Síntomas:

• Fiebre.
• VSG aumentada.
• Leucocitosis.
• Disuria.
• Dolor en el flanco.
• Irritación del psoas.

Radiografía simple:

• Desplazamiento del riñón.
• Desviación de las estructuras adyacentes
  (colon, duodeno).
• Masa de tejidos blandos.
• Borramiento del contorno renal y del
  psoas.
• Escoliosis antiálgica.
• Elevación del hemidiafragma.
• Atelectasias laminares.
• Derrame pleural.
• Nivel en el absceso.
• Aire en el riñón y en el espacio
  perirrenal.
• DD: perforación duodenal, pancreatitis
  enfisematosa, absceso en la transcavidad.

Urograma excretor:

• Desplazamiento renal.
• Borramiento del contorno.
• Compresión de los cálices.
• Fijación del riñón durante la
  respiración.
• Cavidades (si el absceso se comunica con el sistema
  colector).

Respuestas del sistema colector a la
infección:

• Dilatación.
• Estriaciones de la mucosa: por edema en la
  infección activa.
• Estrecheces: sólo se pueden diagnosticar con
  certeza cuando el sistema está dilatado por encima.
  Generalmente, en la TBC.

Gas en el tracto urinario:

• Iatrogenia.
• Infección.
• Traumatismo penetrante.
• Fístula al intestino.
• Úlcera penetrante.

Malacoplaquia: reacción inflamatoria
histiocítica generalmente en la vejiga. El síntoma
es la hematuria. Más frecuente en mujeres, se ve como un
defecto de repleción. La etiología es la
infección del tracto urinario.

Brucelosis: similar a la TBC. Infección
urinaria abacteriana asociada a cistitis aguda resistente a los
tratamientos habituales en un paciente que ha trabajado con
carne.

Radiología: ectasia pielocalicial,
calcificaciones corticales.

DD: TBC, nefrocalcinosis.

Candidiasis: la afectación renal suele ser
secundaria a una afectación sistémica. Tres cuadros
clínicos: 1) pielonefritis aguda, 2) infección
sistémica, 3) pielonefritis crónica e
hidronefrosis. Puede haber necrosis papilar asociada.

Tuberculosis (TBC):

Al principio, los bacilos se localizan en la corteza,
formando tubérculos. En la rama delgada del asa de Henle
los tubérculos confluyen y se necrosan, originando una
cavitación en la punta de una papila. Esta es la
primera lesión radiológicamente visible. Al
progresar la caverna puede afectar a toda la papila. A partir de
allí la diseminación se produce por la
infección secundaria de la mucosa de cálices,
pelvis, uréter y vejiga. La curación de las
lesiones se caracteriza por calcificación, fibrosis y
formación de estrecheces.

Síntomas: disuria, polaquiuria,
nicturia.

Radiografía simple:

• Calcificación de contorno irregular, poca
  densidad.
• Calcificación difusa + riñón
  mudo: autonefrectomía por TBC.
• Menos frecuentemente, calcificación de los
  uréteres, vejiga, próstata, vesículas
  seminales y conductos deferentes.
• Lesiones por TBC ósea.
• Abscesos paravertebrales.

Urograma excretor:

• Primer hallazgo radiológico: erosión de
  la punta de un cáliz.
• Necrosis papilar: caliectasia irregular
  (patrón plumoso).
• Estenosis.
• Masas parenquimatosas (granulomas).
• Uréter:

-Dilatación e irregularidad por
úlceras.

-Uréter arrosariado.

-Uréter en sacacorchos.

-Uréter en boquilla de pipa (sin
dilatación ni peristaltismo).

• Vejiga contraída, espástica, disminuida
  de capacidad.
• La fibrosis durante la curación produce
  estenosis en la porción terminal del uréter, la
  unión uretero-pélvica y el infundíbulo
  calicial.

TBC genital:

• Epididimitis tuberculosa.
• Fístula escrotal: se abre en la cara posterior
  del escroto. DD: sífilis
  (se abre en la cara anterior).
• Calcificaciones.
• Uretrografía retrógrada: cavidades
  periuretrales, extravasación de contraste,
  formación de una "vejiga anterior" por
  destrucción del parénquima
  prostático.

Hidatidosis: infestación humana por
Equinococo. Huésped definitivo: perro. Huéspedes
intermedios: hombre, vaca, oveja, cerdo. Quiste: 1) endocisto:
membrana germinativa interna, 2) ectocisto: membrana externa, 3)
pericisto: adventicia formada por el huésped.

Afectación génito-urinaria:

Primaria: los quistes llegan por vía
arterial.

Secundaria: rotura de un quiste abdominal y siembra de
quistes hijos.

En el riñón el quiste es siempre
subcapsular. Puede ser cerrado (las tres capas están
intactas) o comunicante o abierto (se abre al sistema
colector).

Clínica: restos de membranas en la orina, dolor,
masa renal, cólicos por obstrucción ureteral,
eosinofilia, intradermorreacción de Cassoni y arco 5º
positivos.

Radiografía simple: masa o masas de tejidos
blandos, calcificadas.

Urograma excretor: masa renal de pared gruesa,
radiolúcida, avascular, de bordes calcificados, con nivel.
Puede comunicar con el sistema colector y llenarse de contraste.
Deformidad en cuarto creciente de los cálices.

ESTASIS URINARIA:

• Obstructiva.
• No obstructiva:

-Inflamatoria.

-Neurógena.

-Congénita.

El efecto primario del aumento de la presión en
el sistema colector es la atrofia del parénquima por a)
isquemia secundaria a la compresión de las arterias
interlobulares y arcuatas, y b) lesión directa del
parénquima por la presión. Para el
pronóstico es más significativo el grado de atrofia
renal que el grado de ectasia.

Radiología:

Los primeros signos radiológicos aparecen en los
cálices. La atrofia y aplanamiento progresivo de la papila
hacen que el cáliz tome forma de palillo de tambor. Si el
proceso evoluciona, la papila se vuelve plana y luego
cóncava (atrofia completa) y acaba afectando a toda la
corteza renal originando una atrofia hidronefrótica. El
riñón contralateral puede sufrir una hipertrofia
compensadora.

Atención:

• Atrofia hidronefrótica: simétrica y
  uniforme.
• Pielonefritis crónica: focal e
  irregular.

La presencia de un nivel en un riñón
hidronefrótico indica que hay aire o gas. Las hemorragias
no son infrecuentes y los coágulos pueden verse como
defectos de relleno. La pared de la bolsa hidronefrótica
puede calcificarse. En casos avanzados de hidronefrosis la
función puede estar muy reducida: con la
reinyección del contraste y placas retardadas tal vez se
consiga una visualización suficiente para el
diagnóstico.

Divertículo calicial o quiste pielógeno:
cavidad comunicada con un cáliz a través de un
conducto, asintomático.

Hidrocáliz: dilatación de un cáliz
que desemboca directamente en la pelvis, puede ser de gran
tamaño.

Hidro (o mega) caliosis: hidrocáliz de grado
extremo. Dilatación quística de los cálices
en ausencia de etiología obstructiva, comunicados con la
pelvis y cuya pared está revestida por
urotelio.

Obstrucción vascular del infundíbulo del
cáliz superior: las improntas anchas de bordes poco
definidos, corresponden a venas. Las estrechas, de límites
netos, a arterias. Por lo general estas improntas no tienen
importancia clínica. Pero a veces la obstrucción
del infundíbulo del cáliz superior origina
caliectasia y dolor renal.

Obstrucción de la unión
uretero-pélvica: los grados intensos se manifiestan en la
infancia, los más leves en la edad adulta. Hay
predilección por el lado izquierdo pero puede ser
bilateral. Es una causa muy frecuente de masa abdominal en
niños por hidronefrosis. Los grados mínimos de
pielectasia no suelen tener manifestaciones clínicas, no
actúan como factores desencadenantes de infecciones
recurrentes y pueden constituir sólo un
hallazgo.

Causas congénitas:

Intrínsecas: pliegues valvulares,
sustitución de las fibras musculares por
colágeno.

Extrínsecas: vasos aberrantes, inserción
alta del uréter, reflujo
vésico-ureteral.

Clínica:

Lactante: masa renal palpable, retardo del
crecimiento.

Adultos: dolor agudo epigástrico o paraumbilical,
náuseas y vómitos.

Urograma excretor:

Pelvis ampular o rectangular dilatada, no se ve la
unión uretero-pélvica.

Ureterectasia: es difícil diagnosticar un
uréter con una ectasia mínima. El primer signo de
dilatación es el ensanchamiento del uréter, luego
éste se alarga y se hace tortuoso. La dilatación
del tercio inferior del uréter es una consecuencia
común de la cistitis recurrente.

1. 1. Inflamatoria.
   2. Traumática.
      1. Del tercio superior.
      2. Del meato ureteral.
   3. Congénita:
2. Estrechez ureteral:
3. Obstrucción intrínseca: cálculos,
   tumores, ureterocele.
   1. 1. Colon.
      2. Ginecológicas.
      3. Retroperitoneales.
      4. Próstata.
   2. Neoplásica:
      1. Enfermedad pelviana inflamatoria
         (EPI).
      2. Fibrosis retroperitoneal.
   3. Inflamatoria:
      1. Aneurisma de aorta.
      2. Vasos aberrantes.
   4. Vascular:
      1. Divertículos vesicales.
      2. Embarazo.
      3. Adherencias congénitas.
   5. Otras:
4. Obstrucción extrínseca:

Reflujo vésico-ureteral: si hay infección
urinaria deben realizarse estudios radiológicos, salvo en
casos agudos, ya que el cuadro clínico no permite
confirmar la presencia de reflujo ni su intensidad, y no existe
otro método para valorarlo. Investigación radiológica:
cistouretrografía, urograma excretor.

Clasificación:

1. 1. Parcial.
   2. Completo.
2. Según el grado de llenado del
   uréter:
   1. A baja presión o pasivo
      (llenado).
   2. A presión o activo
      (micción).
3. Según el momento del estudio:
   1. Grado I: llenado de la porción inferior
      del uréter.
   2. Grado II: llenado del uréter, pelvis y
      cálices.
   3. Grado III: llenado uretero-pielocalicial,
      más dilatación de pelvis y
      cálices.
   4. Grado IV: hidronefrosis e hidrouréter
      masivos, megauréter.
4. Según el grado de
   dilatación:

Urograma excretor: atrofia generalizada o focal del
riñón, contorno irregular, caliectasia,
ureterectasia, estriaciones en pelvis y uréter,
pseudotumores por hipertrofia de zonas sanas.

Etiología:

Reflujo primario: alteración intrínseca
del desarrollo de la unión uretero-vesical.

Las fibras musculares del uréter se
continúan con las del trígono y van a insertarse
cerca del veru montanum, formando un túnel submucoso. El
factor principal para que el flujo urinario siga una sola
dirección es la oclusión de la luz del
uréter al verse comprimido contra el músculo
detrusor por acción de la presión vesical
(mecanismo valvular). La incompetencia se produce por debilidad
del trígono o por la presencia de una musculatura
deficiente en el uréter terminal.

Malformaciones congénitas:

• Localización ectópica del orificio
  (ectopía lateral).
• Configuración anómala del
  orificio.
• Ausencia o hipoplasia del trígono.

Cuando hay duplicación el segmento inferior es
drenado por un uréter que desemboca más alto
(ortotópico) y es afectado por reflujo. Este persiste
hasta la edad adulta.

Reflujo secundario: infección de la unión
uretero-vesical, vejiga neurogénica, extrofia vesical,
iatrogénico (extirpación de cálculos,
incisión de un ureterocele).

Vejiga neurogénica:

Cistografía:

• Vejiga trabeculada.
• Vejiga piramidal o en pino.
• Vejiga en reloj de arena
  (pseudoesfintérica).
• Vejiga hipertrófica (tamaño normal o
  pequeña).
• Vejiga hipotónica dilatada.
• Reflujo vésico-ureteral.
• Dilatación del cuello vesical.
• Cuello espástico y
  contraído.

Debe examinarse la radiografía simple de un
niño con disfunción vesical para ver si hay
agenesia parcial o total del sacro. La vejiga trabeculada tipo
"pino" aparece en lesiones nucleares e infranucleares. En
lesiones de la neurona motora
superior la vejiga es circular y con menos
trabeculación.

En pacientes con obstrucción del cuello vesical
sin enfermedad neurológica también puede aparecer
la vejiga trabeculada en pino. Vejiga lisa y atónica:
siringomielia, tabes dorsal, diabetes.

Espina bífida: falta de fusión de las
láminas de una vértebra. Puede acompañarse
de meningocele, mielomeningocele o mielocele. Espina
bífida oculta: no se aprecia ninguna tumoración en
la superficie del cuerpo que indique su presencia.

La causa de la incapacidad neurológica en la
espina bífida es el anclaje de la médula y sus
cubiertas a nivel del defecto vertebral que impide que
ésta suba. La médula no experimenta el acortamiento
normal que se lleva a cabo durante la vida intrauterina. La
imagen que se produce es la confluencia del cono medular y del
lipoma que se extiende a los tejidos blandos superpuestos.
Después del nacimiento la médula sigue fija y a
medida que el niño crece la tracción sobre ella
puede aumentar. El grado de incapacidad es variable, puede
afectarse solo la inervación del recto y la vejiga, pero
si interesa los nervios sensitivos y motores
dará lugar a la anestesia en silla de montar y a
parálisis fláccida de los miembros
inferiores.

Agenesia del sacro: deben faltar dos o más
segmentos. Puede asociarse a ano imperforado, atresia anal,
fístulas rectoureterales.

Disfunción vesical asociada a
mielodisplasia:

• Vejiga fláccida sin
  trabeculación.
• Vejiga trabeculada con sacos y
  divertículos.
• Ureteropielectasia, a menudo con reflujo.

El paciente puede tener una emisión continua e
involuntaria de orina u orinar por rebosamiento, con
dilatación del tracto urinario superior e insuficiencia
renal.

Válvulas uretrales congénitas: aparecen
casi exclusivamente en el varón. La porción
prostática de la uretra se dilata, toma aspecto fusiforme,
se hipertrofia el detrusor, lo que origina trabeculación y
divertículos vesicales. Más frecuentes:
posteriores.

Clínica: son responsables de las uropatías
obstructivas más graves de los lactantes. Después
del nacimiento sube la urea y comienzan a deteriorarse con
rapidez.

Cistouretrografía miccional: gran
dilatación de la uretra prostática, con la uretra
distal estrecha. Pueden aparecer defectos de relleno producidos
por las válvulas. Estos hallazgos se mantienen durante
toda la micción (DD: contracción del
esfínter uretral externo. Es fugaz). El cuello vesical
aparece secundariamente engrosado. La vejiga está
trabeculada y hay reflujo.

Urograma excretor: hidronefrosis grave, función
deficiente. Signo de la C: extravasación subcapsular.
Signo de la P: extravasación retroperitoneal. (Indican una
obstrucción grave).

Válvulas uretrales anteriores: son raras. El
grado de obstrucción es menor.

Divertículos vesicales: los que se vacían
tienen poca importancia clínica. La incapacidad de
vaciarse produce estasis, infección y formación de
cálculos. El divertículo puede comprimir el
uréter y producir ectasia. Para ver si hay
retención de contraste en el divertículo se toma
una radiografía post miccional.

Hiperplasia prostática benigna: es la causa
más frecuente de obstrucción del cuello vesical en
hombres adultos. Es imposible determinar con exactitud el
tamaño de la próstata por métodos
urográficos. La obstrucción produce ectasia,
trabeculación vesical, elevación del trígono
con uréteres "en anzuelo". DD: gas rectal, cálculos
no opacos, balón de sonda Foley.

Cistouretrografía: el agrandamiento de los
lóbulos laterales comprime la uretra, de modo que su
diámetro transverso queda aplanado y su diámetro
ántero-posterior se ensancha (extensión uretral).
Si se agranda el lóbulo medio la uretra queda desplazada
hacia delante. La uretra prostática se angula con el
vértice apuntando hacia atrás (inclinación
anterior). En la mayoría de los casos se hipertrofian los
tres lóbulos en forma variable.

Cáncer de próstata:

Radiografía simple: MTS óseas.

Urograma excretor: trabeculación vesical,
ectasia. Los defectos de repleción intravesicales son
menos frecuentes que en la hiperplasia benigna, cuando existen
son más irregulares. DD: tumores vesicales
infiltrantes.

Cistouretrografía: estrechamiento de los
diámetros ántero-posterior y transversal,
rectificación y alargamiento.

Estrecheces uretrales:

• Inflamatorias: por gonococo. Las estenosis aparecen a
  nivel de la uretra bulbar aunque también pueden afectar
  a la porción anterior. El calibre está reducido
  en toda la uretra, la estrechez principal parece afectar un
  segmento bastante corto. La fístula perineal
  (periné en regadera) es poco frecuente.
• Traumáticas y iatrogénicas: suelen
  afectar segmentos más cortos y están más
  localizadas que las inflamatorias. El calibre del resto es
  normal. Fractura de pelvis: se desgarra y estenosa a nivel del
  esfínter (uretra membranosa).

Localización de las estenosis
iatrogénicas (instrumentales, resecciones
transuretrales):

Uretra anterior: a) unión penoescrotal, b)
meato uretral (estrecheces fisiológicas).

Puede lesionarse toda la uretra anterior quedando
completamente ocluida.

LITIASIS DEL TRACTO GENITO-URINARIO:

Los cálculos del tracto urinario superior se dan
entre los 20 y 40 años, con un intervalo de recurrencia de
9 años.

Composición:

• Matriz: es una muco proteína fibrosa o amorfa.
  85% formada a partir de uromucoides por acción de la
  enzima N-acetilneuraminidasa. Puede haber cálculos
  formados exclusivamente por matriz en
  riñones con función deficiente.
• Cristales:

-95%: oxalato de calcio, fosfato cálcico,
fosfato amónico-magnésico (estruvita).

-4%: ácido úrico y uratos.

-1%: cistina.

Formación de cristales: Intervienen

• pH urinario: especialmente para cistina, ácido
  úrico y estruvita.
• Presencia de inhibidores: magnesio, citrato,
  pirofosfato, sustancias no identificadas.
• Factores secundarios: obstrucción, estasis,
  infección, enfermedades metabólicas.

Litogénesis: es una desviación
patológica de la mineralización biológica
normal que tiene lugar en los túbulos renales y en la
orina pielocalicial.

-. Cálculos primarios: de origen renal. Migran y
pueden aparecer en el uréter, vejiga o uretra.

-. Cálculos secundarios: aposición de
matriz y cristales sobre cuerpos extraños, coincidiendo
con alguna patología: obstrucción, infección
crónica, enfermedades metabólicas, reposo en cama,
etc. Generalmente son bilaterales.

Actividad de la litiasis:

• Actividad metabólica:

-Formación de nuevos cálculos durante el
último año.

-Crecimiento de cálculos ya
existentes.

-Eliminación comprobada de gravela.

• Inactividad metabólica: no ha habido cambios
  en relación a la litiasis durante el último
  año.
• Actividad indeterminada: datos
  insuficientes.
• Actividad quirúrgica: aparición de
  dolor, obstrucción, hematuria o
  infección.

Clínica: hematuria, dolor abdominal,
cólico renal, eliminación espontánea del
cálculo. Menos frecuente: enuresis, polidipsia, anuria por
obstrucción calculosa de ambos riñones.

Examen físico:

Hipercalcemia infantil idiopática: fascies de
duendecillo.

Hiperadrenocorticalismo.

Parálisis y arritmias cardíacas: por
hipopotasemia (acidosis tubular).

Azoemia.

Masa abdominal: por hidronefrosis.

Características radiológicas de los
cálculos: la mayoría son lo bastante radiopacos
como para proyectar una sombra en la
radiología.

Radiopacidad: depende del peso atómico. En orden
decreciente:

• Oxalato de calcio.
• Carbonato de calcio.
• Fosfatos.
• Cistina.

No opacos:

• Ácido úrico.
• Uratos.
• Xantina.
• Matriz.

Cálculos en "lechada de cal":
partículas cálcicas finas. Asintomáticos,
hay que tomar una radiografía de pie.

Diagnóstico diferencial: cartílagos
costales, vasos, granulomas, ganglios, Flebolitos,
cálculos vesiculares, miomas, etc.

Métodos de identificación de la sombra
radiopaca: no es suficiente que la imagen se proyecte en regiones
urinarias para decir que es una litiasis.

• Forma del lito (coraliforme).
• Urografía: cuando el cálculo se
  superpone al contraste da lugar o bien a un aumento de la
  densidad o a un defecto de repleción. Hay que tomar
  placas oblicuas y en bipedestación.
• Utilización de un catéter: si el
  catéter está cerca de la sombra en distintas
  posiciones, se confirma que es un cálculo
  urinario.
• Cambios renales: obstrucción con
  dilatación por encima.

Cálculos radiolúcidos: el contraste puede
manifestar un defecto de repleción pero a veces enmascara
al cálculo. DD: tumores, coágulos, papilas
ectópicas, quistes de inclusión, colesteatomas,
aneurismas de la arteria renal, impresiones vasculares,
aire.

Litiasis renal idiopática: 70-80% de los casos.
Puede haber:

Hipercalciuria persistente.

Hipercalciuria de estrés (hiperabsorción
intestinal de calcio).

Normocalciuria (defecto primario de los
inhibidores).

Trastornos metabólicos que favorecen la
aparición de cálculos:

1) Acidosis tubular renal:

Tipo I: defecto en la excreción de hidrogeniones.
Retrodifusión excesiva de H+ desde la orina hacia la
sangre. Hay acidosis hiperclorémica, y pérdida de
sodio, potasio calcio y fosfatos. Sus complicaciones son las
mismas que las de la acidosis sistémica: Urolitiasis,
nefrocalcinosis, debilidad y parálisis muscular,
arritmias, osteomalacia, poliuria, insuficiencia
renal.

Lactantes: varones, transitoria, recuperación
completa.

Adultos: familiar, persistente, con nefrocalcinosis y
litiasis.

Diagnóstico: acidosis sistémica y pH urinario
> 6.

Tipo II: defecto en la conservación de
bicarbonato.

-. Primaria (aislada o con síndrome de
Fanconi).

-. Secundaria: intoxicación con metales pesados,
disproteinemia, rechazo de transplante renal, intolerancia a la
fructosa.

No se acompaña de nefrocalcinosis o
litiasis.

2) Inhibición de la anhidrasa carbónica:
los inhibidores de la anhidrasa (acetazolamida) inducen
trastornos renales similares a la acidosis tubular tipo
I.

3) Cistinuria: excreción en la orina de una
cantidad excesiva de cistina, ornitina, arginina y lisina. Se
hereda en forma autosómica recesiva. Se forman
cálculos porque la cistina no es soluble en la
orina.

4) Hiperoxaluria primaria: trastorno genético del
metabolismo
del ácido glioxílico que provoca una síntesis y
excreción de oxalato. Autosómica recesiva, produce
nefrocalcinosis y litiasis. Los síntomas aparecen en
niños: uremia, retraso del crecimiento, infrecuentemente
artritis y síntomas cardíacos).

5) Xantinuria: déficit de xantino-oxidasa. Puede
ser causado por el uso del inhibidor alopurinol. Produce
litiasis.

6) Hiperparatiroidismo primario: es el proceso
hipercalcémico que con mayor frecuencia acompaña la
litiasis, nefrocalcinosis y alteraciones de la función
renal. Clínica: incapacidad tubular para concentrar
(piuria, nicturia) y acidificar la orina. Hay casos excepcionales
en los que tumores renales producen una sustancia similar a la
parathormona.

7) Sarcoidosis: 5-30% de los pacientes tienen
hipercalcemia. Los depósitos cálcicos se producen
en el interior de los túbulos, en el intersticio y en la
corteza. Hay nefrocalcinosis, litiasis, calcificaciones
metastásicas, e insuficiencia renal.

8) Hipervitaminosis D: hipercalcemia (cálculos,
nefrocalcinosis).

9) Síndrome lacto-alcalino: ingesta prolongada de
grandes cantidades de leche y derivados. Hay hipercalcemia sin
hipercalciuria, concentración sérica normal de
fosfatasa alcalina y fósforo, alcalosis, insuficiencia
renal y calcificación metastásica.

10) Neoplasias: MTS óseas (tiroides,
próstata, mama, riñón, pulmón),
mieloma, leucemia y linfoma producen hipercalcemia.

Pulmón, riñón, ovario,
testículo y vejiga pueden producir hipercalcemia en
ausencia de MTS óseas, elaborando una sustancia
parathormona símil. La nefrocalcinosis no puede
demostrarse radiológicamente casi nunca, pero sí
con centellografía.

11) Cushing: la pérdida de matriz ósea se
acompaña de hipercalcemia. 30% de los pacientes presentan
urolitiasis asociada. Ésta y la nefrocalcinosis resultan
de un hipercorticalismo endógeno o exógeno
(tratamiento con corticoides).

12) Hipertiroidismo: recambio metabólico
acelerado. La hipercalcemia no es frecuente.

13) Hipercalcemia infantil idiopática: se
manifiesta en el primer año de vida. Error del metabolismo
de la vitamina D. Produce una hipervitaminosis endógena
(hipercalcemia, hipercalciuria, nefrocalcinosis) que puede llevar
a insuficiencia renal, oligofrenia, enanismo y
osteosclerosis.

14) Inmovilización: más frecuente en
niños y jóvenes. Resorción ósea,
hipercalcemia y litiasis.

15) Litiasis de ácido úrico:
hiperuricemia, gota, procesos mieloproliferativos. También
en enfermedades que cursan con reducción de la diuresis
secundaria a procesos obstructivos (cuello vesical),
ileostomizados, etc.

16) Patología intestinal: en enfermedades
inflamatorias intestinales. Hay 2 anomalías
metabólicas: hiperoxaluria (alteración del
metabolismo de ácidos biliares), y formación de
cálculos de ácido úrico (pérdida de
líquidos).

CÁLCULOS URETERALES:

La urografía es un excelente método de
diagnóstico. Transitoriamente el riñón puede
perder su función.

Nefrografía obstructiva: se observa una
opacificación del parénquima renal como
consecuencia de la obstrucción ureteral. Se debe a la
presencia de contraste en los túbulos, en las
células tubulares y en el tejido intersticial. La
presencia de opacificación parenquimatosa en ausencia de
visualización del sistema colector confirma el
diagnóstico de cálculo ureteral.

Las radiografías obtenidas una a varias horas
después pueden mostrar también la
opacificación del sistema colector. El flujo urinario
tubular es más lento y la cantidad de agua que se absorbe
es mayor lo que origina mayor concentración de contraste.
Hay reducción acentuada de la formación de orina y
de su flujo con retraso en la opacificación del sistema
colector obstruido. La intensidad del nefrograma va aumentando
durante varias horas, para luego disminuir gradualmente en uno o
más días si no se corrige la
obstrucción.

La dilatación del uréter por encima o por
debajo del cálculo, o a ambos lados, es un indicio
revelador. Cuando el cálculo se aloja en la porción
intramural el uréter se edematiza y el contraste parece
terminar algunos milímetros por encima o por debajo del
lito. El contraste puede rodear la concreción y aumentar
su densidad. En algunos casos el uréter no queda delineado
por el contraste por la difusión de éste en la
orina estancada, hay que hacer una re-inyección o placas
retardadas para obtener el relleno ureteral. Los cálculos
radiolúcidos se identifican por la ureterectasia o el
defecto de repleción.

Cálculos intramurales: la distancia normal entre
la luz ureteral y el reborde interuretérico es de unos 2 o
3 mm, el aumento de esta distancia por el edema más una
pequeña calcificación posibilitan el
diagnóstico. A veces el edema extenso da lugar a sombras
radiolúcidas de gran tamaño, similares a un
ureterocele. En algunos casos la irritación de las zonas
adyacentes al uréter intramural da lugar a la
contracción espástica de la pared ipsilateral de la
vejiga. Todos estos signos pueden hallarse durante un breve
período después de eliminado el cálculo, o
ser el resultado de la manipulación traumática de
la litiasis.

La extravasación urinaria perirrenal no
traumática es poco frecuente. Su forma más usual es
el flujo retrógrado del fórnix (peripélvico)
que aparece en un 2% de los urogramas hechos con
compresión y en las obstrucciones litiásicas
ureterales. Los pacientes presentan dolor constante o
cólico, hematuria, náuseas o vómitos,
fiebre, etc. Cuando el sistema colector sufre un aumento agudo de
la presión intraluminal, agravado por la carga de
contraste urográfico, se rompe en su punto más
débil: el fórnix calicial. Si se sospecha una
obstrucción urinaria hay que obtener el urograma excretor
sin compresión.

Los cálculos ureterales deben extraerse
quirúrgicamente aunque sean asintomáticos. Los que
se alojan en la porción pélvica pueden intervenirse
vía transuretral.

CÁLCULOS VESICALES:

Predominan en hombres. Los cálculos formados en
el riñón pueden descender hasta la vejiga
(cálculos migratorios). Los que se forman en la vejiga
coinciden con obstrucción o infección del tracto
urinario inferior (cálculos secundarios). Puede producirse
aposición de fosfatos sobre cuerpos
extraños.

Síntomas: dolor y hematuria que pueden agravarse
con los movimientos. El dolor puede experimentarse en el pene,
escroto o periné. Si hay cuerpos extraños se emite
orina infectada y maloliente. La litiasis vesical de larga
duración puede dar lugar a contractura de la vejiga
(transitoria, por edema, o permanente, por fibrosis), reflujo
vésico-ureteral u obstrucción
uretero-vesical.

Radiología: los cálculos vesicales pasan
desapercibidos con frecuencia por estar formados por ácido
úrico y uratos y ser radiolúcidos, además
pueden superponerse al sacro. El 50% de los cálculos
vesicales no pueden diagnosticarse por
radiografías.

Pueden se únicos o múltiples, de
tamaño variable. Forma ovoide, circular o espiculada
(raro). Se localizan por encima de la sínfisis, en el
centro de la pelvis ósea. Suelen ubicarse alrededor de la
impronta prostática.

Diagnóstico diferencial:

• Cistitis incrustada.
• Tumor vesical.
• Escara actínica.
• Calcificaciones extraurinarias.

Tratamiento: extracción por vía
cistoscópica. Si son de gran tamaño,
cistolitotomía. Quimiólisis: hidratación,
alcalinización de la orina y alopurinol (si son de
ácido úrico).

CÁLCULOS PROSTÁTICOS:

1. Nativos: se forman en el tejido prostático.
   Son numerosos y pequeños. En hombres de 50 a 65
   años, su incidencia es igual en el adenoma y en el
   cáncer de próstata.
2. Migratorios: se forman en el tracto urinario y se
   alojan en la uretra prostática.
3. Secundarios: coinciden con infección,
   obstrucción o ambas.

Los dos últimos son más grandes y menos
numerosos. Pueden producir una interrupción repentina o
intermitente del torrente urinario, con o sin dolor y hematuria.
No se pueden diferenciar de los nativos por
radiología.

CÁLCULOS URETRALES:

Poco frecuentes. Pueden formarse en la uretra o bien en
otro lado y descender después. Los nativos suelen
acompañarse de infección urinaria crónica,
pueden originarse en un divertículo y no producen
síntomas agudos. Los migratorios son más frecuentes
en hombres y causan síntomas agudos: retención,
disuria, chorro débil, dolor.

NEFROCALCINOSIS:

Es la acumulación patológica de calcio en
el parénquima renal.

Causas: acidosis tubular renal tipo I,
hiperparatiroidismo, hiperoxaluria, nefritis crónica,
hipervitaminosis D, síndrome lacto-alcalino,
hipercorticismo, sarcoidosis, intoxicación por
sulfonamidas, riñón en esponja, tirotoxicosis,
neoplasias, osteopenia, infecciones (TBC, micosis,
inespecíficas), idiopáticas.

La nefrocalcinosis suele ser bilateral y puede coincidir
con urolitiasis.

• Tipo medular: 95%. La calcificación
  afecta a los túbulos distales y asas de Henle, las
  pirámides muestran depósitos cálcicos
  pequeños, de aspecto plumoso o granular.
• Tipo cortical: sombra de calcio que delinea
  todo el contorno renal. Causada por glomerulonefritis
  crónica y necrosis cortical renal aguda.

Es posible el pasaje de microcálculos a las
vías urinarias. Los más pequeños se eliminan
(con o sin cólico), los más grandes quedan
retenidos.

QUISTES RENALES:

Clasificación:

1. Quistes renales simples.
   1. Infantil.
   2. Del adulto.
2. Enfermedad poliquística:
   1. Riñón
      multiquístico.
   2. Displasia quística focal y
      segmentaria.
   3. Quistes asociados a obstrucción
      congénita.
3. Displasia renal:
4. Quistes multiloculares.
   1. Riñón en esponja.
   2. Urémica.
5. Enfermedad quística medular:
6. Divertículos caliciales.
7. Quistes infecciosos.
8. Quistes asociados a neoplasias.
9. Traumáticos (hematoma intarrenal).
10. Urinomas.

Quistes simples: casi nunca aparecen aislados. La
obstrucción tubular, el bloqueo vascular, y la isquemia en
la zona de obstrucción dan lugar al rápido
desarrollo de un quiste. Se encuentran uno o más en el 50%
de las personas mayores de 50 años, igual frecuencia en
ambos sexos, no hay tendencia hereditaria y no se
acompañan de malformaciones. La mayoría se originan
en la corteza. Tras una hemorragia o infección el
líquido que contienen se hace más espeso y la pared
más gruesa. Puede haber depósitos de calcio en la
pared. La mayoría son asintomáticos, algunos
producen hematuria, los de gran tamaño pueden causar dolor
al distender la cápsula. Sólo en casos
excepcionales un quiste situado en el hilio causará
obstrucción calicial.

Radiografía simple: 1-2% tienen
calcificación periférica en "cáscara de
huevo". La localización y el aspecto de los
depósitos de calcio en la pared de una masa renal no
permiten distinguir con exactitud los quistes de los tumores
malignos.

Urograma excretor: la deformidad depende de la
localización, tamaño, relación con las
estructuras pielocaliciales, etc, no de su naturaleza, en
consecuencia, no pueden diferenciarse de otras masas renales. Si
la lesión es periférica la pelvis y los
cálices no se deforman y el quiste puede pasar
desapercibido, a menos que se hagan nefrotomografías. El
quiste se presenta como una lesión radiolúcida bien
circunscripta. Si los quistes deforman los cálices
aparecen las siguientes alteraciones: contorno en semiluna,
aplanamiento, ensanchamiento, dilatación, desplazamiento,
elongación e incluso obliteración de los mismos.
Cuando los quistes son grandes puede producirse rotación
del riñón sobre cualquiera de sus ejes.

Quistes parapiélicos: son quistes que se originan
en el hilio renal. Su expansión es limitada, se introducen
profundamente en el seno renal. Producen distorsión
pélvica, así como algún caso de
obstrucción.

Nefrotomografía: defectos radiolúcidos
bien circunscriptos en el parénquima opacificado. En el
lugar donde el quiste emerge del parénquima renal se
observa una imagen en semiluna o garra en la corteza ("signo
del engarce"). Dado que algunos tumores también
aparecen bien circunscriptos e hipovascularizados, sólo
puede realizarse el diagnóstico de quiste cuando existen
los signos radiológicos clásicos.

Enfermedad renal poliquística: 2 tipos, con
tendencia hereditaria.

Enfermedad poliquística infantil: aparece en
recién nacidos, lactantes y niños. Poco frecuente,
más en mujeres. Autosómica recesiva (Potter tipo
I). Es consecuencia de una hiperplasia de las porciones
intersticiales de los túbulos colectores. Tiene varias
formas clínicas que dependen de la extensión
relativa del proceso en el riñón e hígado.
Pueden identificarse cuatro: perinatal, neonatal, infantil y
juvenil, siendo esta última la más leve en cuanto a
afectación renal y la más grave en cuanto a
fibrosis periportal. Los síntomas dependen de la
insuficiencia renal en las formas peri y neonatal y de la
hipertensión portal en la infantil y juvenil. En las
formas del recién nacido la muerte sobreviene a los pocos
días por uremia, neumonía o insuficiencia
cardíaca. En las formas más tardías el
enfermo puede llegar hasta la edad adulta, los quistes son menos
llamativos y la fibrosis periportal más
extensa.

Enfermedad poliquística del adulto: (Potter III)
es la forma más frecuente. Malformación bilateral y
hereditaria, autosómica dominante. Un tercio de los
pacientes tienen quistes hepáticos, menos frecuentemente
en páncreas, bazo y pulmón. 15% de los pacientes
tienen uno o más aneurismas cerebrales, la causa de la
muerte puede ser una hemorragia subaracnoidea. También hay
coartación de la aorta y fibroelastosis
endocárdica. La lesión suele ser bilateral, hay
nefrones normales y anormales mezclados. Siempre se conserva la
continuidad del quiste con el resto del nefrón.

En casos excepcionales puede diagnosticarse esta
enfermedad en lactantes: en el pasado se la llamó
"enfermedad microquística" por el reducido tamaño
de los quistes a esa edad.

Usualmente predominan las estructuras normales y los
quistes se diagnostican cuando alcanzan un tamaño que
llega a ocasionar síntomas (4º o 5º
década). En esta fase los riñones son grandes y
puede haber dolor y hematuria.

Radiografía simple: riñones grandes e
irregulares, puede haber calcio en los quistes.

Urograma excretor: alargamiento, aumento irregular de
tamaño y distorsión poco usual de los
cálices. Parénquima engrosado e irregular.
Nefrograma no homogéneo (en "panal" o "queso suizo"). Se
observa mejor en las tomografías obtenidas de 3 a 5
minutos después de la inyección.

Diagnóstico diferencial: quistes simples
múltiples.

Displasia renal: (Potter II y IV). Anomalía del
desarrollo cuya característica es la persistencia de
estructuras que no están representadas en el
riñón normal. A menudo se acompaña de
alteraciones ureterales, como atresia y agenesia, y de
obstrucción congénita del tracto urinario inferior.
Dos tipos:

-. Displasia renal multiquística: es la forma
más frecuente de displasia renal y de masa palpable en los
recién nacidos. No es familiar ni se acompaña de
quistes en otros órganos. El lado izquierdo es el
más afectado. Pueden encontrarse focos en el
riñón contralateral. Si solo se afecta un
riñón es asintomática. Presenta
uréter atrésico o agenesia parcial y puede faltar
parte del trígono.

Radiografía simple: masa de partes blandas.
Calcificación de los quistes.

Urograma: riñón no funcionante.

Pielografía ascendente: si existe orificio
ureteral permeable puede verse el extremo ciego del
uréter.

-. Displasia quística asociada a
obstrucción del aparato urinario inferior: varones con
válvulas uretrales, reflujo vésico-ureteral. El
aumento de la presión en el sistema colector hace que el
parénquima renal se llene de quistes. La hidronefrosis
enmascara los signos radiológicos de degeneración
quística del riñón.

Quistes multiloculares: no son familiares ni se
acompañan de otras anomalías. Igual incidencia en
ambos sexos. Son unilaterales y circunscriptos a una
porción del riñón. La lesión
comprende uno o dos quistes grandes, divididos por tabiques en
cavidades de menor tamaño. Los tabiques son completos, los
lóculos no comunican entre sí ni con la pelvis
renal. Se debe a restos del blastema metanéfrico: en las
paredes de los quistes se encuentra mesénquima
embrionario, como un intento frustrado de formar túbulos y
glomérulos. El quiste multilocular aparece bien separado
del tejido renal adyacente mientras que en la enfermedad
poliquística están diseminados por todo el
parénquima renal. Por la presencia de mesénquima
embrionario, están relacionados con el tumor de Wilms.
Para algunos autores es una forma circunscripta de la displasia
renal multiquística.

Radiografía simple: aumento de volumen del
riñón, masa de tejidos blandos.
Calcificaciones.

Urograma excretor: distorsión de los
cálices similar a la que se ve en los quistes
simples.

DD: tumores necróticos y quísticos, tumor
de Wilms, quiste simple único o
múltiple.

Enfermedades quísticas
medulares:

1. Riñón en esponja (ectasia tubular
   pre-papilar o enfermedad de Cacchi-Ricci): defecto del
   desarrollo que tiene lugar en la médula renal y se
   caracteriza por la dilatación quística de los
   túbulos colectores. En la mayoría de los casos es
   bilateral, pero puede ser unilateral e incluso localizada. Los
   túbulos colectores de las pirámides están
   dilatados, originando numerosos quistes pequeños (1-6
   mm). Pueden existir pequeños cálculos en los
   quistes y túbulos y son éstos los que hacen
   sospechar este proceso al aparecer en la radiografía
   simple en la unión córtico-medular (42%). Es
   más frecuente en hombres adultos. Los cálculos
   son consecuencia de la ectasia. Clínica: es compatible
   con una expectativa de vida normal. Los síntomas se
   relacionan con las complicaciones: eliminación de
   cálculos e infección urinaria. El aspecto
   urográfico es el de una serie de quistes pequeños
   adyacentes a los cálices terminales. La papila puede
   opacificarse en forma de abanico, con quistes y cavidades en
   toda su extensión. Los cálices son poco
   profundos, con forma de copa ancha. Los cálculos se
   agrupan alrededor de los cálices. DD:
   divertículos caliciales, quistes pielógenos, TBC,
   necrosis papilar, nefrocalcinosis medular de cualquier
   etiología, flujo retrógrado pielosinusal. Las
   calcificaciones quedan oscurecidas o parecen aumentar de
   tamaño a medida que son rodeadas por el contraste, por
   hallarse en los túbulos colectores. Las calcificaciones
   intersticiales de la nefrocalcinosis suelen mantener el mismo
   aspecto.
2. Enfermedad quística medular urémica:
   trastorno poco frecuente en adolescentes
   y jóvenes. Azoemia, anemia normocrómica intensa y
   refractaria, nefritis perdedora de sal. Es familiar. Numerosos
   quistes medulares, atrofia tubular, corteza adelgazada y
   glomérulos hialinizados. Urograma: no es útil
   para el diagnóstico. Se ven riñones
   pequeños con sombras radiolúcidas. La
   función renal puede ser tan deficiente que la pelvis no
   se opacifica.

Urinomas: la extravasación urinaria
crónica en la región del riñón o del
uréter, cuando la orina no tiene otra vía de
escape, puede dar lugar a la acumulación encapsulada de
ésta. La mayoría de los casos son consecuencia de
traumatismos renales o ureterales, iatrogénicos o
idiopáticos. Es frecuente encontrar factores
predisponentes (obstrucción, ectasia).