Apuntes de radiología abdominal (página 3)

En el cáncer gástrico avanzado el
disconfort abdominal y la pérdida de peso son los motivos
de consulta más frecuentes, aunque el dolor abdominal es
usualmente el primer síntoma. Puede ser agudo o
crónico semejando una úlcera péptica, o
puede consistir en epigastralgia, sensación de
quemazón o de plenitud.

Según la localización del cáncer
pueden predominar los síntomas obstructivos: disfagia por
tumor en el cardias o vómitos por tumor en el antro. Otros
síntomas de cáncer gástrico avanzado: melena
o hematemesis, anorexia,
debilidad, cambio del
hábito intestinal y agotamiento. Puede presentarse con
manifestaciones de secundarismo: ascitis por metástasis
hepáticas o peritoneales, dificultad respiratoria
secundaria a anemia o a derrame pleural por metástasis
pulmonares. La extensión directa del cáncer
gástrico al colon puede asociarse a vómitos
malolientes o al hallazgo de material recientemente digerido en
las heces. El cáncer gástrico también puede
presentarse como síndrome nefrótico, tromboflebitis
(signo de Trousseau) y neuromiopatías.

El examen físico de los pacientes con
cáncer avanzado, puede ser negativo o revelar una masa
epigástrica en el 30 % de los casos, hepatomegalia por
metástasis hepáticas, caquexia o
ascitis.

Las metástasis a distancia pueden ser la
única manifestación de cáncer avanzado, como
el llamado ganglio centinela de Virchow (ganglio supraclavicular
particularmente izquierdo), o un nódulo axilar anterior
izquierdo (Irish node), o una masa en el fondo de saco de Douglas
(tabla rectal o signo de la repisa rectal de Blumer), o la
infiltración del ombligo (Sister Mary Joseph
node).

Estos hallazgos establecen la irresecabilidad del tumor.
El examen pelviano puede revelar un ovario aumentado de
tamaño secundario a metástasis (tumor de
Krukemberg), usualmente bilateral. Pueden haber manifestaciones
en la piel, raras:
nódulos por metástasis, acanthosis nigricans
(hiperpigmentación particularmente en la axila), o el
signo de Leser-Trelat: súbita aparición de
queratosis verrugosa y prurito. También ha sido asociado a
dermatomiositis.

Pruebas de laboratorio:

En pacientes con cáncer gástrico temprano
las pruebas de
rutina son normales.

En el cáncer gástrico avanzado: anemia
secundaria a hemorragia aguda, o deficiencia de hierro
secundaria a hemorragia crónica, o anemia
macrocítica por anemia perniciosa. Pruebas
hepáticas anormales por metástasis.

Radiología:

El diagnóstico en el cáncer
gástrico temprano es difícil; la SEGD debe hacerse
con técnicas
de compresión y doble contraste, bajo control
radioscópico y con intensificador de imágenes
La endoscopía en estos pacientes es un estudio destinado a
detectar cambios muy sutiles, siendo imprescindible tomar
múltiples biopsias.

En el cáncer gástrico avanzado se detecta
la morfología de las lesiones de Borrmann
endoscópica y radiológicamente (una masa, un
estómago no distensible, una úlcera maligna), pero
la endoscopía y la biopsia son las determinantes del
diagnóstico. La radiografía de tórax puede
revelar metástasis pulmonares o metástasis
óseas, así como distorsión de la burbuja
gástrica.

Estudios especiales:

Aproximadamente el 65 % de los pacientes con
cáncer gástrico tienen aclorhidria,
comparándolo con el 15 al 25 % de las personas
normales.

PPD y DNCB: las pruebas cutáneas son menos
frecuentemente (+) en personas con cáncer gástrico,
en comparación con personas que padecen otras neoplasias
gastrointestinales o con personas sanas. Además los
pacientes con cáncer gástrico y test (+) tienen
una enfermedad menos avanzada.

C.E.A.: en el cáncer gástrico está
elevado con menor frecuencia que en el cáncer de
colon.

Fetal Sulfoglicoprotein Antigen (F.S.A.): ha sido
detectado en el 96% de los pacientes con cáncer
gástrico y solo en el 14 % de pacientes con enfermedad
gástrica benigna.

Pepsinógeno: las personas con gastritis
crónica atrófica y metaplasia intestinal tienen un
bajo nivel sérico de pepsinógeno.

Estadificación preoperatoria:

Antes de la decisión acerca del tipo de terapia
adecuado, se debe determinar la extensión de la
enfermedad.

Después de la identificación de la
lesión por radiología y endoscopía y
confirmación con la biopsia se debe realizar una
TAC cuando sea posible. Esta técnica no solo
identificará metástasis hepáticas sino que
hará una evaluación de la extensión
extragástrica.

Ecografía endoscópica:

Por este método se puede diagnosticar la
profundidad y la extensión de la invasión parietal,
la infiltración de órganos vecinos y el compromiso
de los ganglios linfáticos
perigástricos.

Laparoscopía diagnóstica:

Este procedimiento
asociado a citología del líquido peritoneal o a
biopsia, podrá certificar la propagación peritoneal
o ver metástasis alejadas. Difícilmente informa
sobre propagación linfoganglionar.

T.N.M.:

T: Tumor primario
TiS: Carcinoma in situ, tumor intraepitelial sin
invasión de la lámina propia.
T1: Tumor invade hasta submucosa.
T2: Tumor invade capa muscular, hasta subserosa.
T3: Tumor invade capa serosa pero sin invasión de
estructuras vecinas.
T4: Tumor invade estructuras vecinas.
N: Compromiso ganglionar linfático.
N0: Sin metástasis ganglionares linfáticas
regionales.
N1: Metástasis en los ganglios linfáticos
perigástricos dentro de los 3 cm del tumor primario.
N2: Metástasis en los ganglios linfáticos
regionales a más de 3 cm del margen del tumor.
N3: Metástasis en ganglios linfáticos aún
más alejados que los anteriores.
M0: Sin metástasis a distancia.
M1: Presencia de metástasis.

Tratamiento:

La terapéutica quirúrgica es efectiva en
los pacientes con cáncer gástrico temprano, pero en
aquellos con enfermedad avanzada continúa teniendo una
baja sobreviva, alta morbilidad y mortalidad.

El 80 % de los pacientes con cáncer son sometidos
a cirugía, si existen metástasis. no debe
intentarse cirugía radical; solo se actuará en caso
de obstrucción y hemorragia, se hará
gastrectomía parcial y aun gastroenteroanastomosis. Si no
hay evidencias de metástasis y no hay extensión
extragástrica, pueden intentarse cirugías
gástricas subtotales distales en las lesiones
prepilóricas o en las lesiones pequeñas del cuerpo
gástrico.

La gastrectomía total está indicada de
acuerdo a la localización del tumor (subcardiales, del
techo gástrico y del fundus), y según algunas
escuelas quirúrgicas, en las lesiones del cuerpo
gástrico independientemente de sus tamaños, en
especial para aquellas que recomiendan además hacer
vaciamiento ganglionar retrogástrico y del hilio
esplénico. La linfadenectomía del hilio
esplénico necesariamente conlleva una
esplenectomía.

Otros cirujanos proponen pancreatectomía
corporocaudal y además esplenectomía, pues
consideran que los ganglios de la cadena de la arteria
esplénica no pueden ser extirpados sin realizar esta
resección. La pieza operatoria debe incluir
omentectomía, para completar el vaciamiento ganglionar
radical.

En los casos de extensión local, sin evidencia de
metástasis a distancia, debe intentarse cirugía
curativa, aunque los resultados sean muy pobres. La
cirugía curativa arroja un 11% de mortalidad mientras que
la cirugía paliativa tiene una tasa de mortalidad del
24%.

La sobrevida para el carcinoma gástrico a los 5
años, después de las operaciones, es
de 22% para las resecciones curativas y menos del 1 % para las
paliativas.

A la clasificación TNM se le agrega otra
categoría de T en casos de resecciones insuficientes.
Surge de una evaluación postoperatoria y es deseable que
se tenga la precaución de evaluar por congelación
los bordes de sección durante el acto
operatorio.

R0: Tumor residual post quirúrgico
negativo.

R1: Tumor residual microscópico.

R2: Tumor residual macroscópico.

PATOLOGÍA SUBMUCOSA:

Características de las lesiones
submucosas:

• Pliegues en puente: las lesiones submucosas separan
  la mucosa de la muscular propia. Los pliegues de la mucosa se
  interrumpen al llegar a la lesión y se continúan
  del otro lado.
• Área gástrica conservada.
• Yamada I o II.
• Pueden tener úlceras por necrosis.

Características de las lesiones
extragástricas (compresiones
extrínsecas):

• Pliegues en puente.
• Área gástrica conservada.
• Yamada I.
• No presentan úlceras.
• Límites indefinidos.
• Cambios de tamaño y/o forma con los
  movimientos respiratorios.

Linfoma gástrico:

Se clasifica en Hodgkin y no Hodgkin.

La enfermedad de Hodgkin no es común en el
estómago: corresponde a 1/6 de las neoplasias
gástricas y raramente es primaria. El pronóstico es
poco favorable. Se acompaña de reacción
desmoplásica importante (simula un cáncer
escirro).

El tracto gastrointestinal es la localización
más frecuente del linfoma no Hodgkin fuera del territorio
ganglionar y el estómago es el órgano más
afectado. Toma el antro y la cara posterior sin producir
reacción desmoplásica. Histológicamente, la
mayoría son histiocíticos difusos.

Clasificación de Ann Arbor:

• Estadio I: enfermedad localizada en el
  estómago.
• Estadio II: enfermedad gástrica más
  ganglios regionales.
• Estadio III: compromiso gastrointestinal supra e
  infradiafragmático.
• Estadio IV: enfermedad diseminada.

Clínica: pacientes mayores de 50 años,
sobre todo hombres. El síntoma más común es
el dolor abdominal. Puede dar manifestaciones de tipo ulceroso,
náuseas, vómitos, hematemesis, anorexia,
pérdida de peso, masa epigástrica, o anemia. La
esplenomegalia y las adenopatías sugieren el
diagnóstico. Tiene mejor pronóstico que el linfoma
intestinal.

Radiología:

Una gran masa polipoide, irregular y ulcerada: a menudo
con un componente extragástrico importante. Puede
presentar fístulas y tractos sinuosos. DD: cualquier
sarcoma.

Forma infiltrante tipo linitis plástica: a
diferencia del adenocarcinoma, la flexibilidad de la pared
gástrica está conservada. La capacidad
gástrica se mantiene pero el engrosamiento de la pared
puede llevar a una obstrucción. La afectación puede
ser segmentaria o difusa con predilección por los dos
tercios distales del estómago. Frecuentemente presenta
extensión transpilórica. DD:
adenocarcinoma.

Engrosamiento difuso o localizado de los pliegues
gástricos: mayor tendencia a envolver el estómago
distal y la curvatura menor en comparación con la
enfermedad de Ménétrier. Masas polipoides
múltiples y ulceradas, que se presentan como defectos de
relleno irregulares. DD: pliegues gruesos de cualquier origen,
várices gástricas.

Los hallazgos en la TC incluyen: engrosamiento de la
pared gástrica, afectación de otras áreas
del tracto gastrointestinal, grasa perigástrica
conservada, compromiso ganglionar importante (a menudo formando
conglomerados).

Pseudolinfoma:

Enfermedad inflamatoria gástrica frecuente. Puede
infiltrar la pared al igual que el linfoma. Se asocia a
úlcera crónica.

Sarcoma de Kaposi:

Es un tumor cutáneo con tendencia a invadir el
tubo digestivo. En otras épocas se encontraba en hombres
mayores de 50 años con ascendencia del norte de Italia o de
países de Europa del este. Ahora la epidemiología
de la enfermedad ha cambiado debido a su asociación con
el SIDA. Cerca
del 50% de los pacientes con SIDA y sarcoma de
Kaposi presentan compromiso gastrointestinal. La
diseminación es hematógena, similar al melanoma.
Todo el tubo digestivo puede estar comprometido con lesiones
nodulares múltiples, murales o extramurales. Pueden tener
una ulceración central (en "ojo de buey"). A veces simula
un linfoma infiltrante.

Metástasis:

Se encuentran en la autopsia del 2% de los pacientes que
mueren de carcinoma. Pueden ser de diseminación
hematógena, linfática o por contigüidad. Los
hallazgos radiográficos incluyen: a) lesiones ulceradas en
"ojo de buey" (melanoma, sarcoma de Kaposi, carcinoma de mama o
pulmón), b) nódulos submucosos, c) engrosamiento de
la pared gástrica con estenosis circunferencial de la luz
(extensión directa del cáncer de páncreas o
colon transverso, metástasis hematógenas del
cáncer de
mama).

Leiomioma:

El más común de los tumores benignos del
estómago. Habitualmente dan hematemesis o melena, otros
síntomas menos frecuentes son dolor, pérdida de
peso y masa palpable. Típicamente produce una única
masa intramural que a menudo se ulcera. Las lesiones muy grandes
pueden tener un componente exogástrico que sugiere
malignidad, lo mismo que la multiplicidad, aunque a menudo la
única indicación de que la lesión no es
benigna son las MTS a distancia. Es difícil diferenciarlos
de los leiomiosarcomas, incluso en la histología. El 5% muestra calcificaciones
irregulares similares a las de los fibromiomas
uterinos.

Páncreas ectópico:

Es un nódulo submucoso de tejido
pancreático aberrante localizado típicamente en la
curvatura mayor del antro distal, cerca del píloro. La
umbilicación central representa el orificio del conducto
del acino pancreático.

PSEUDOTUMORES GÁSTRICOS:

Várices gástricas: múltiples
defectos de relleno regulares y lobulados en el fundus que
tienden a cambiar de forma y tamaño durante la
radioscopía. Usualmente asociadas a várices
esofágicas y secundarias a cirrosis con
hipertensión portal.

Funduplicatura de Nissen: cirugía reparadora de
la hernia hiatal. Prominente defecto de relleno en la
unión esófago-gástrica, de márgenes
regulares y simétricos a ambos lados del esófago
distal. Es necesario demostrar la permeabilidad de la luz del
esófago, el patrón mucoso conservado y si persiste
reflujo.

Divertículo gástrico: puede simular una
masa submucosa si no se rellena con el bario. Generalmente
asintomático, se ubica cerca del cardias.

OTRAS PATOLOGÍAS:

Dilatación gástrica aguda:
distensión súbita y excesiva del estómago
con gas y líquido, usualmente acompañada de
vómitos, deshidratación y colapso vascular
periférico. Las principales causas incluyen:
cirugía abdominal, trauma abdominal, dolor o
inflamación severas (cólico renal o biliar,
peritonitis, apendicitis, pancreatitis), inmovilización
(paraplejía).

Bezoar: masa intragástrica compuesta de material
ingerido. (Fitobezoar: vegetales. Tricobezoar: pelos). El
material de contraste cubriendo al bezoar e infiltrando su
intersticio tiene una apariencia moteada
característica.

Estenosis hipertrófica del píloro:
hipertrofia e hiperplasia idiopáticas de las fibras
musculares circulares del píloro, con extensión
proximal dentro del antro gástrico. Clásicamente
produce vómitos libres de bilis en niños de 6
semanas de edad. Más frecuente en varones. Es la
indicación más común de cirugía en
lactantes. Hallazgos ecográficos: a) lesión en
diana (el anillo hipoecoico de músculo hipertrófico
rodea al centro ecogénico de mucosa y submucosa), b)
engrosamiento del músculo mayor de 3.5 mm, c)
obstrucción del vaciamiento gástrico (el
píloro no se abre), d) canal pilórico elongado
(> de 17 mm), e) diámetro transverso del píloro
> 15 mm.

Vólvulo gástrico: patología poco
frecuente, adquirida en la que el estómago gira sobre
sí mismo, y puede originar obstrucción. Usualmente
ocurre en combinación con una gran hernia esofágica
o paraesofágica que permite a parte o todo el
estómago adoptar una posición intratorácica.
A) Órgano – axial: se refiere a la rotación del
estómago hacia arriba sobre su eje mayor, de manera que el
antro se mueve de una posición inferior a una superior. B)
Mesentero – axial: rotación del estómago de
izquierda a derecha o de derecha a izquierda sobre el eje del
epiplón gastrohepático (línea que conecta la
mitad de la curvatura menor con la mitad de la curvatura mayor).
Radiología: a) doble nivel en las placas de pie. b)
inversión del estómago (la curvatura
mayor queda por encima de la curvatura menor). c) el cardias y el
píloro quedan al mismo nivel. d) el píloro y el
bulbo apuntan hacia abajo.

INTESTINO
DELGADO:

El intestino delgado (ID) es el segmento más
difícil de examinar del tubo digestivo debido a su remota
localización y a su peculiar anatomía. Excepto por
unos pocos centímetros del yeyuno, que ocasionalmente
pueden alcanzarse con la endoscopía del tracto
gastrointestinal superior y por el íleon terminal, que
puede ser examinado por colonoscopía, la porción
mesentérica del ID está vedada a los endoscopistas.
De ahí la importancia de los estudios baritados y que los
radiólogos asuman una responsabilidad primaria en la evaluación
del ID.

Otras técnicas diagnósticas, como la TC o
la ecografía, aportan un excelente complemento pero no
pueden reemplazar la demostración de los detalles de la
mucosa que proporcionan los estudios baritados.

El enfoque del estudio radiológico del ID ha
cambiado desde un interés
inicial centrado en la fisiología a una evaluación
minuciosa de anomalías morfológicas. La finalidad
del estudio contrastado es comprobar la distensibilidad de cada
asa y demostrar el patrón de pliegues de la mucosa. Cada
asa debe separarse de la adyacente por compresión o debe
examinarse a través de otras por doble contraste. El
tiempo de tránsito varía enormemente entre los
individuos y es de escaso valor diagnóstico. La
floculación depende de los agentes de contraste que se
utilicen, así como de la presencia de secreciones
intestinales y puede ocurrir en cualquier paciente con
tránsito enlentecido. Su uso como criterio
diagnóstico es limitado, a menos que se acompañe de
otros signos radiológicos que indiquen
malabsorción. El radiólogo debe ser cauteloso al
evaluar asas poco contrastadas y distendidas para no confundir
una variante en la apariencia del ID con una enfermedad
orgánica.

Un estudio radiológico efectivo será
aquél que provea documentación de alteraciones tempranas y
sutiles o bien evidencia confiable de normalidad.

La posibilidad de encontrar anomalías
radiológicas pertinentes al cuadro clínico aumenta
con las siguientes indicaciones:

• Historia de enfermedad del ID.
• MTS o invasión local por tumor.
• Traumatismo.
• Obstrucción.
• Masa palpable.
• Bridas.
• Enfermedad sistémica con afectación del
  ID.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Tumor primario del ID.
• Malabsorción.
• Fístula entero –
  cutánea.

TÉCNICAS RADIOGRÁFICAS MÁS
UTILIZADAS:

a) Métodos
orales:

SEGD + tránsito de intestino delgado: en primer
lugar se estudian cuidadosamente el esófago, el
estómago y el duodeno, usualmente con doble contraste. Al
concluir el examen del tracto gastrointestinal superior se
agregan 200 ml iniciales de bario diluido al 20-24% P/V para
disminuir la alta densidad del contraste. Se completan con 300 ml
de una solución al 42% P/V. Pueden administrarse 10 mg de
metoclopramida endovenosa para acelerar el tránsito. El
paciente debe permanecer en decúbito lateral derecho
durante unos 10 minutos mientras y/o después de ingerir el
bario. Se realiza radioscopía y compresión del
yeyuno proximal inmediatamente después. El paciente es
monitoreado cada 15 o 20 minutos hasta que se complete la
radioscopía y compresión de todo el ID. Si el
íleon distal no queda bien demostrado se puede completar
con un pneumocolon per oral. Este tipo de estudio se
acompaña de un elevado índice de falsos negativos.
En general el radiólogo centra su atención en la SEGD y el tránsito de
delgado se considera un agregado. Además, el uso de bario
de alta densidad y de agentes efervescentes en el tubo digestivo
alto produce artificios en el ID.

1. Tránsito de ID con contraste simple: es una
   técnica específica para el ID sin estudio
   gastroduodenal previo. El paciente debe estar en ayunas desde
   la noche anterior al examen. Se puede dar un agente pro
   motilidad antes de la ingestión de entre 500 y 900 ml de
   bario al 50% P/V. Se hace de inmediato fluoroscopía y
   placas con compresión del yeyuno proximal. El paciente
   puede rotar hacia su lado derecho para facilitar el vaciamiento
   gástrico. Se continúa con fluoroscopía y
   compresión cada 15-20 minutos hasta que el bario llegue
   al ciego. Se puede administrar contraste adicional para
   mantener las asas proximales llenas y distendidas durante todo
   el estudio. Se da por terminado el examen luego de tomar placas
   con compresión de la última asa ileal. Por lo
   menos una placa debe ser obtenida en decúbito prono. La
   principal ventaja de este método es su
   realización fácil y económica. Permite
   visualizar adecuadamente los pliegues de todo el ID sin mayor
   incomodidad para el paciente. Es el procedimiento más
   utilizado en la actualidad.
2. Pneumocolon per oral: se realiza cuando el
   íleon terminal no se puede evaluar correctamente, ya sea
   por pobre distensión, ciego pélvico, adherencias,
   etc. Es particularmente eficaz en pacientes con enfermedad
   inflamatoria intestinal o anastomosis ileocólicas. El
   paciente debe ingerir entre 500 y 900 ml de bario al 50% P/V.
   Cuando el bario llenó el colon derecho se administra 1
   mg de anticolinérgico vía endovenosa para que
   facilite el reflujo de contraste a través de la
   válvula ileocecal. Se insufla aire por vía rectal
   hasta distender el ciego con el paciente en decúbito
   lateral izquierdo y se obtienen placas con compresión
   del íleon terminal. Este estudio también puede
   usarse como complemento de una enteroclisis.
3. Productos orales especiales: en la actualidad existen
   preparados orales creados para lograr el doble contraste de ID.
   El Entero Vu es un medio de contraste
   radiográfico oral para estudios de visualización
   del intestino delgado. Viene en sobres de 95 gramos que
   contienen sulfato de Bario al 81% P/P, metilcelulosa, y
   simeticona. Las instrucciones para su administración son: llenar el recipiente
   mezclador con agua (a temperatura
   corporal: 37º C) hasta la marca de 600
   ml. Verter el contenido del sobre en el recipiente y agitar
   vigorosamente durante 60 segundos. Asegurarse de despegar el
   polvo de la pared del recipiente para evitar depósitos o
   terrones. Dejar reposar la mezcla por lo menos 10 minutos.
   Enfriar la mezcla a unos 20º C . Volver a agitar la mezcla
   inmediatamente antes de usarla. Rinde aproximadamente 630 ml de
   suspensión al 13% P/V. Verter en un vaso y hacer beber
   al paciente 600 ml a lo largo de 15 minutos. La primera
   radiografía (en pronación) se debe tomar a los 15
   a 20 minutos a partir de que el paciente comenzó a
   beber.

b) Métodos por intubación: el
paciente que debe someterse a una enteroclisis tendrá que
realizar una preparación similar a la que se indica en los
estudios baritados del colon. En adultos la ingesta de
líquidos debe alcanzar 2 a 3 litros. Cuando el ciego y el
íleon están ocupados por restos alimentarios se
retarda el tránsito y se producen artificios. Se puede
administrar metoclopramida antes del estudio para facilitar el
pasaje transpilórico del catéter y permitir un
flujo de infusión más rápido. Algunos
pacientes pueden requerir la
administración de 3 a 5 mg de Diazepam pero hay que
aumentar la dosis del agente acelerador del
tránsito.

1. Enteroclisis con contraste simple: técnica
   popularizada por Sellink. Se infunde solamente bario a
   través de la sonda a una concentración
   predeterminada según el tamaño del paciente (28%
   P/V para pacientes asténicos, 34% P/V para los de
   contextura mediana, y 42% P/V para los pacientes obesos). La
   motilidad es evaluada con fluoroscopía y la estructura
   delineada con compresión de todo el ID con grados
   variables de llenado. Este es un método rápido,
   fácil y satisfactorio especialmente en pacientes sin
   cirugías previas. Es ideal en obstrucciones parciales
   del ID cuando hay asas dilatadas bien visibles. En estos casos,
   aunque se hayan realizado intentos para extraer la mayor
   cantidad posible de líquido intestinal siempre queda un
   excedente importante en las asas que impide la buena cobertura
   del bario.
2. Enteroclisis doble contraste con metilcelulosa: esta
   técnica, popularizada por Herlinger, se basa en el
   efecto doble contraste de una infusión de metilcelulosa
   (MC) luego de administrar una pequeña cantidad de bario
   de alta densidad. La MC usada en una suspensión acuosa
   al 0.5% tiene significativas ventajas sobre el aire o el agua.
   Primero muestra escasa difusividad en las suspensiones
   baritadas, preservando el recubrimiento con bario durante todo
   el examen. Segundo, sirve para propulsar una columna baritada
   que no se fragmenta ni se diluye hasta el ciego. Y, tercero,
   una vez terminada la infusión de MC las asas se
   distienden y la peristalsis disminuye o desaparece totalmente.
   La suspensión de MC se prepara agregando 10 gr. de MC a
   200 ml de agua caliente y revolviendo vigorosamente. Se agrega
   agua fría hasta completar 2 litros. Si se producen
   grumos, la solución debe colarse a través de una
   gasa. Cuando se inyecta al paciente la temperatura de la
   solución debe ser agradable. Una vez colocado el
   catéter más allá del ángulo de
   Treitz (el reflujo al estómago genera un vómito
   en chorro) se inyectan por éste aproximadamente 200 ml
   de Bario al 85% P/V, con jeringas de 20 ml (las de mayor
   volumen requieren más esfuerzo por parte del operador).
   La cantidad de contraste puede variar de acuerdo al peso del
   paciente, a la presencia de secreciones, de resección
   quirúrgica, etc. Cuando la columna baritada alcanza la
   cresta ilíaca se inyectan 1 a 2 litros de MC a una
   velocidad de
   100 ml por minuto. El catéter puede retirarse cuando se
   ha inyectado la suficiente cantidad de MC para conseguir un
   buen doble contraste de las asas pélvicas. Mientras se
   inyecta la MC se van obteniendo placas con compresión.
   Una parte importante del examen es la observación de la actividad
   peristáltica y la cuidadosa palpación de todas
   las asas con la mano enguantada. El estudio finaliza cuando el
   doble contraste ha alcanzado el íleon terminal. Es
   conveniente tomar entonces una panorámica en prono.
   Cuando la MC y el bario alcanzan el colon el tránsito se
   acelera y el paciente puede experimentar deseos de evacuar. En
   casos de obstrucción o adinamia pueden hacerse placas
   tardías. Un estudio correcto mostrará todo el ID
   en doble contraste y evidencias mensurables del diámetro
   de las asas y del grosor y número de
   pliegues.
3. Enteroclisis bifásica: usando 500 ml de bario
   al 50% P/V y 2 litros de solución de MC al 0.5% se puede
   lograr en un solo examen los efectos del simple y doble
   contraste. Se comienza con el contraste simple que permite
   observar el yeyuno proximal. Cuando el contraste alcanza la
   pelvis se obtienen placas localizadas. Luego se administra la
   MC que determina la fase de DC. En esta parte se realiza un
   segundo examen de cada segmento del ID. La enteroclisis
   bifásica difiere de la técnica de Herlinger en la
   dilución y cantidad de la solución de bario.
   Algunas lesiones se aprecian mejor con contraste simple y
   compresión y se oscurecen con la distensión del
   DC.

c) Estudio retrógrado del ID: es una
técnica propuesta por Müller en 1985. El paciente
debe realizar la preparación del colon por enema. Se llena
el colon con 2 litros de bario al 20% P/V seguidos de 2.5 litros
de agua. Una vez que el bario refluye al íleon se puede
drenar el colon. Para aliviar la incomodidad del paciente se
pueden administrar anticolinérgicos y Diazepam. Esta
técnica ha sido reemplazada por la
enteroclisis.

INDICACIONES CLÍNICAS Y ENFOQUES
RADIOLÓGICOS SUGERIDOS:

• Obstrucción intestinal: los pacientes con
  obstrucción intestinal completa y hallazgos anormales
  obvios en la radiografía simple de abdomen generalmente
  se manejan con cirugía. Una obstrucción completa
  o casi completa puede demostrarse con el tránsito
  convencional. En la evaluación de obstrucciones
  parciales o intermitentes la enteroclisis es el método
  de elección por la gran distensión que alcanzan
  las asas intestinales. Si la situación clínica o
  las radiografías sugieren una enfermedad
  colónica, la técnica de elección es el
  estudio retrógrado del ID.
• Enfermedad de Crohn: el doble contraste es superior
  en la detección de la extensión proximal y distal
  de la enfermedad, de lesiones aftoides, fístulas y
  complicaciones por cirugías previas. Si no existe
  certeza de la presencia de un Crohn es suficiente un
  tránsito convencional, en combinación con un
  pneumocolon per oral para aportar información diagnóstica adicional
  de la última asa ileal.
• Tumores primarios del ID: tanto la evidencia directa
  (presencia de masa) como indirecta (asas dilatadas, estenosis,
  adherencias, fístulas) quedan claramente demostradas con
  el doble contraste. Se pueden detectar estricturas anulares,
  masas polipoides intraluminales, masas ulceradas y lesiones
  submcosas.
• Divertículo de Meckel: la demostración
  preoperatoria se realiza con la enteroclisis. El
  tránsito convencional no alcanza muchas veces a
  establecer el diagnóstico por estenosis del ostium,
  presencia de restos, contracciones musculares, pequeño
  tamaño o rápido vaciamiento del
  divertículo. La enteroclisis demostrará un saco
  ciego en el borde antimesentérico del intestino distal
  con una meseta triangular de la mucosa que indica el sitio de
  salida del conducto onfalomesentérico.
• Síndrome de malabsorción: hasta el
  advenimiento del doble contraste los signos radiológicos
  principales dependían de la floculación del bario
  y del aumento de líquido en las asas intestinales. El
  doble contraste permite demostrar un incremento en la
  separación de los pliegues del yeyuno que se ve
  solamente en la enfermedad celíaca. En respuesta a la
  atrofia vellositaria del intestino proximal el íleon se
  "yeyuniza", es decir, aumenta su número de pliegues. El
  tránsito convencional muestra la separación de
  los pliegues del yeyuno (el más específico de los
  signos radiológicos de enfermedad celíaca) muy
  infrecuentemente, con calidad
  subóptima y de forma no mensurable. Cuando la enfermedad
  celíaca se diagnostica por encima de los 50 años
  el paciente tiene un 10% de probabilidades de desarrollar un
  linfoma. El diagnóstico temprano y confiable de esta
  complicación puede obtenerse con el doble contraste,
  basándose en el grosor de los pliegues, la
  distensibilidad intestinal y el espesor de la pared. En todo
  paciente celíaco adulto se recomienda tener un doble
  contraste de ID de base para estudios comparativos
  posteriores.
• Pacientes críticos: los pacientes gravemente
  enfermos, ancianos y los que han tenido una cirugía
  abdominal reciente son muy difíciles de estudiar y
  frecuentemente presentan anormalidades. La incapacidad para
  ingerir grandes cantidades de contraste, el prolongado tiempo
  de tránsito y la demora previsible en la
  realización del estudio hacen que los métodos
  orales sean poco prácticos. Si el radiólogo
  está capacitado puede elegir la enteroclisis para estos
  pacientes.
• Pneumocolon per oral: debe reservarse para el estudio
  del íleon terminal y del colon derecho, como complemento
  de los métodos orales o de la enteroclisis. Puede
  realizarse a continuación de cualquiera de éstos,
  pero teniendo en cuenta que aumenta el nivel de exposición a la radiación y la incomodidad del
  paciente.

INDICACIONES DEL TRÁNSITO
CONVENCIONAL:

• Sospecha imprecisa de una enfermedad del ID (por
  ejemplo, dolor y diarrea).
• Niños.
• Pacientes que rehúsan o no pueden tolerar la
  intubación (se puede utilizar un preparado oral para
  doble contraste de ID).
• Obstrucciones completas.

SÍNDROMES DE
MALABSORCIÓN:

Esprue no tropical: (enfermedad celíaca)
síndrome clásico de malabsorción
caracterizada por diarrea, esteatorrea, pérdida de peso,
anemia y osteomalacia. El diagnóstico se hace con la
biopsia yeyunal, la que demuestra aplanamiento, ensanchamiento,
coalescencia, y algunas veces atrofia completa de las
vellosidades intestinales. Tiene una espectacular mejoría
clínica e histológica con la dieta libre de
gluten.

Hallazgos radiológicos:

• Dilatación generalizada del intestino delgado
  (predominantemente en el yeyuno).
• Excesiva cantidad de líquido en la luz
  intestinal (signo del nevado: floculación del
  bario).
• Moulage: asas aisladas rellenas de bario de contorno
  regular, sin indentaciones.
• Segmentación: zonas de acúmulos de
  bario que alternan con líneas finas del
  mismo.
• Separación de los pliegues del
  yeyuno.
• Yeyunización del íleon: en enfermedad
  de larga data.
• Episodios frecuentes de intususcepción
  transitoria.

Esprue tropical: es un proceso
infeccioso que responde al tratamiento con ácido
fólico y antibióticos de amplio espectro. Los
hallazgos radiográficos e histológicos son
idénticos a los del esprue no tropical.

Esclerodermia: síndrome de malabsorción
producido por el tiempo de tránsito intestinal prolongado
y el sobrecrecimiento bacteriano. Las alteraciones en la piel, en
las articulaciones y
el fenómeno de Raynaud preceden a los cambios
intestinales. La dilatación del ID es más marcada
en el duodeno proximal al compás aorto –
mesentérico. Patrón "estrecho" de los pliegues
delgados que están netamente definidos y anormalmente
hacinados a pesar de la dilatación intestinal.
Pseudosaculaciones que pueden simular
divertículos.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS O
INFLAMATORIAS:

Enfermedad de Crohn: inflamación intestinal
difusa con edema e infiltración de linfocitos y
plasmocitos en todas las capas de la pared intestinal. Se
caracteriza por un amplio espectro en la presentación
clínica, que puede ir desde un curso indolente hasta
exacerbaciones y remisiones imprevisibles con severa diarrea y
dolor abdominal. Las complicaciones extraintestinales incluyen
poliartritis de grandes articulaciones, espondilitis
anquilosante, colangitis esclerosante y cálculos renales.
Después de la resección quirúrgica hay una
alta incidencia de recidiva en el sitio de la anastomosis. El
íleon terminal está afectado casi
siempre.

Hallazgos radiológicos:

• Engrosamiento por edema y distorsión irregular
  de los pliegues del ID.
• Úlceras aftoides: ulceración central
  con halo radiolúcido.
• Patrón en empedrado: úlceras
  longitudinales y transversas separadas por islotes de mucosa y
  submucosa engrosadas.
• Segmento intermedio: es una característica
  esencial. Consiste en un segmento que presenta una gran
  úlcera longitudinal en el borde mesentérico con
  pliegues convergentes. El borde mesentérico está
  rígido y el borde antimesentérico, que conserva
  su flexibilidad, forma saculaciones.
• Signo de la cuerda: segmento de ID severamente
  estenosado y rígido con pérdida
• del patrón mucoso.
• Lesiones salteadas: segmentos de longitud variable
  afectados con neta demarcación respecto a las zonas
  normales. La distribución espacial es
  asimétrica y discontinua.
• Poliposis filiforme: secuela cicatrizal de las
  lesiones ulcerosas. Más frecuentes en colon, menos
  frecuentes en estómago y raras en ID.
• Separación de las asas intestinales: hay
  efecto de masa y rigidez por engrosamiento de la pared y del
  mesenterio.
• Engrosamiento y retracción
  mesentéricas: fenómeno constante. El mesenterio
  se encuentra engrosado e infiltrado, los ganglios
  linfáticos están hipertrofiados. Cuando el
  mesenterio se hace fibroso las asas pueden tomar forma de omega
  (). Esta imagen no es específica, puede verse en
  la carcinomatosis peritoneal, en el tumor carcinoide, y en la
  lipomatosis del mesenterio.
• Formación de fístulas, tractos sinuosos
  y abscesos.
• La TC demuestra el engrosamiento de la pared
  intestinal, la proliferación fibroadiposa de la grasa
  mesentérica, los abscesos mesentéricos, y las
  linfadenopatías.

Ileítis por lavado retrógrado: se ve en el
10% de las colitis ulcerosas generalizadas. Es un íleon
terminal dilatado, de contornos lisos y con mucosa granular. No
presenta úlceras: su hallazgo hará pensar en Crohn,
TBC, etc.

Gastroenteritis eosinofílica: infiltración
difusa de la pared del ID y usualmente, del estómago, por
eosinófilos. Engrosamiento irregular de los pliegues que
envuelve primariamente el yeyuno. Eosinofilia periférica y
alergias alimentarias.

TBC: puede originarse en a) ingestión de esputo
tuberculoso, b) diseminación hematógena de un foco
tuberculoso pulmonar, o c) infección primaria por leche de
vaca. Menos de la mitad de los pacientes tienen evidencia de
tuberculosis
pulmonar. Las imágenes pueden ser indistinguibles de las
originadas por la enfermedad de Crohn, aunque la TBC permanece
más localizada afectando predominantemente la
región ileocecal. Las lesiones pueden regresar totalmente
con el tratamiento o dejar estenosis fibrosas.

Hallazgos radiológicos:

• Pliegues distorsionados e irregulares.
• Úlceras transversales o anulares. No muestran
  preferencia por el borde mesentérico.
• Estrechamiento irregular del intestino con
  separación de las asas.
• En la TC: adenopatías mesentéricas,
  engrosamiento peritoneal y ascitis de alta
  densidad.

Enfermedad de Whipple: infiltración de la
lámina propia por grandes macrófagos cargados de
glucoproteínas y bacilos. Linfangiectasia.
Clínicamente presenta malabsorción y a menudo
síntomas extraintestinales (artritis, fiebre,
linfadenopatías). Se observa un engrosamiento irregular de
los pliegues y patrón mucoso alterado. En la TC es
característica la baja atenuación de los ganglios
de la raíz del mesenterio. La apariencia del ID puede
revertir con antibióticos.

NEOPLASIAS:

Linfoma: puede ser primario o secundario (25% de los
pacientes con linfoma diseminado tienen afectación del ID
en la autopsia). Es más frecuente en el íleon donde
hay gran cantidad de tejido linfático.

Hallazgos radiológicos:

• Localizado o difuso.
• Infiltración de la pared con engrosamiento de
  pliegues.
• Masa vegetante con ulceraciones irregulares (puede
  producir intususcepción).
• Múltiples nódulos.
• Dilatación aneurismática (producida por
  necrosis tumoral y destrucción del
  músculo).
• Masas extraluminales únicas o múltiples
  que desplazan las asas adyacentes.
• La TC muestra el engrosamiento de la pared con masas
  exofíticas y mesentéricas, junto con
  adenopatías, y diseminación del tumor al
  hígado, bazo, riñones y
  suprarrenales.

Tumor carcinoide: es la neoplasia primaria más
común del ID. Afecta el íleon. De bajo grado de
malignidad, puede recurrir localmente o metastatizar a los
ganglios linfáticos, hígado o pulmón. La
presencia de metástasis está directamente
relacionada al tamaño del tumor primario (raras si es <
1 cm y casi del 90% si es > 2 cm). El síndrome
carcinoide (debido a la serotonina) se encuentra casi
exclusivamente en pacientes con MTS hepáticas y consiste
en enrojecimiento cutáneo, diarrea y dolor abdominal junto
con cianosis, ataques asmáticos y lesiones en las válvulas
tricúspide y pulmonar (7%).

Hallazgos radiológicos:

• Pequeño defecto de relleno bien definido
  (difícil de detectar).
• Patrón bizarro de ondulación,
  fijación, separación y angulación de las
  asas intestinales, con estrechamiento difuso de la luz (debido
  a la reacción desmoplásica intensa). El
  pequeño tumor causante puede ser imposible de
  detectar.
• La TC demuestra el engrosamiento, desplazamiento y
  ondulación de las asas intestinales, un patrón
  radiado de las ramas neurovasculares del mesenterio y MTS
  hepáticas que refuerzan con el contraste.

Carcinoma del ID: el más común de los
tumores malignos. Afecta el duodeno y el yeyuno proximal (poco
común en el íleon distal, donde se encuentran la
mayoría de los carcinoides). El riesgo está
aumentado en pacientes con enfermedad de Crohn o esprue no
tropical. Es un tumor agresivo que se extiende
rápidamente, infiltrando el intestino con reacción
fibrótica y estrechamiento luminal que causa
obstrucción temprana. Ocasionalmente se presenta como una
masa intraluminal o un pólipo pediculado.

Metástasis: por a) diseminación
hematógena del melanoma, cáncer de mama o
pulmón, o sarcoma de Kaposi, b) extensión directa
de una neoplasia adyacente (ovario, útero, colon,
riñón, páncreas) o c) siembra
intraperitoneal (ovario, mama, tubo digestivo).

Hallazgos radiológicos:

• Múltiples defectos de relleno con una
  ulceración central (en ojo de buey).
• Masa cavitada.
• Lesión anular infiltrante (puede causar
  obstrucción).
• Separación y angulación de
  asas.
• Impresiones nodulares extrínsecas por masas
  mesentéricas.
• En TC, engrosamiento de la pared del ID y
  mesenterio.

Leiomiosarcoma: masa vegetante mayor de 5 cm. Tiene
tendencia a la necrosis central y a la ulceración,
llevando a una hemorragia gastrointestinal masiva y a la
apariencia radiográfica de una lesión umbilicada.
La mayoría de los tumores primarios se proyectan en la
cavidad peritoneal, así que su manifestación
principal es el desplazamiento y la compresión de las asas
del ID. Se disemina por vía hematógena al
hígado, pulmones y hueso (el compromiso ganglionar es
raro).

OTRAS ALTERACIONES:

Isquemia segmentaria:

1. Isquemia segmentaria aguda: por oclusión
   embólica o vasculitis de arterias pequeñas y
   medianas. Puede depender también de alteraciones
   hemodinámicas. Pacientes de más de 50
   años, con arteriosclerosis, diabetes,
   o insuficiencia cardíaca congestiva. Clínica:
   dolor intenso de comienzo súbito, vómitos,
   hemorragias digestivas leves. Posteriormente el dolor se hace
   continuo y se instala un íleo paralítico,
   fiebre, peritonitis y shock. Los signos peritoneales orientan
   hacia la necrosis transmural o la perforación.
   Hallazgos radiológicos: En las primeras horas la
   radiografía simple puede ser normal. Luego aparece
   distensión progresiva y generalizada del intestino,
   que a veces termina en forma brusca en el ángulo
   esplénico. Patrones: 1) Dilatación ligerada o
   moderada de un segmento, con contorno intestinal borroso o
   espiculado. 2) Dilatación marcada con flaccidez y
   contornos lisos. 3) Estenosis con festoneado del contorno
   intestinal, "huellas de pulgar" y espículas
   simétricas con aspecto de cerca en algunos segmentos.
   4) Estenosis concéntricas de bordes afilados, con
   borramiento completo de los pliegues mucosos. Algunas veces
   todos estos signos radiológicos pueden estar presentes
   en un mismo paciente dando lugar a una secuencia en la que se
   alternan segmentos dilatados y estenosados. Llama la
   atención la completa inmovilidad morfológica y
   topográfica de las asas afectadas en
   radiografías seriadas. En algunos casos puede verse un
   ribete de gas en la pared, producido por necrosis de la
   mucosa o por invasión de gérmenes. La
   aparición de aire en el sistema
   porta es un signo ominoso. Luego de la curación el
   ID puede volver a su aspecto normal.
2. Trombosis aguda de las venas mesentéricas:
   10% de las isquemias intestinales. En pacientes con
   alteraciones de la coagulación, carcinomas,
   hipertensión portal, sepsis, compresiones tumorales,
   traumatismos directos y tromboflebitis. Clínica:
   molestias abdominales, anorexia y cambios del hábito
   intestinal en lapsos de 7 a 10 días. Hallazgos
   radiológicos: similares a los de la isquemia arterial,
   aunque la separación de asas y el borramiento de
   pliegues son más pronunciados. Las improntas digitales
   son más constantes. La TC muestra engrosamiento
   persistente de la pared intestinal con bandas fibrosas en el
   mesenterio.
3. Estenosis isquémicas fibrosas: son raras. Se
   deben a oclusiones del flujo sanguíneo en algún
   segmento del ID. Hallazgos radiológicos: estenosis
   tubular única, rígida, de 5 a 30 cm, de bordes
   planos, con una luz que se afina a partir de un segmento
   previo dilatado. En el segmento de transición con el
   ID normal puede aparecer una fibrosis del borde
   mesentérico con presencia de saculaciones.

Obstrucción intestinal: las causas más
comunes incluyen adherencias postquirúrgicas, hernias
incarceradas internas o externas, neoplasias, enfermedad
inflamatoria, intususcepción e íleo
biliar.

Hallazgos radiológicos:

• Asas marcadamente distendidas, con un abrupto cambio
  de calibre en relación al intestino distal a la
  obstrucción.
• Patrón en collar de cuentas, con
  burbujas de gas que forman una línea oblicua
  (pequeñas cantidades de gas en las asas
  obstruidas).
• Sombras dilatadas de densidad de agua con forma de
  salchicha (si el intestino proximal a la obstrucción
  está lleno de líquido).
• La TC es la modalidad de elección para
  diagnosticar la obstrucción del ID e identificar la
  causa.

Obstrucción estrangulada: obstrucción
completa o parcial con compromiso del aporte sanguíneo.
Difícil de diagnosticar radiológicamente, pero si
no se trata, rápidamente lleva a infarto
hemorrágico, gangrena y perforación a la cavidad
abdominal.

Hallazgos en la TC:

• Engrosamiento circunferencial y alta
  atenuación de la pared del intestino (consistente con
  isquemia o infarto).
• Signo del blanco: tres anillos concéntricos de
  alta y baja atenuación de la pared intestinal, que
  afecta a un segmento.
• En la obstrucción a "asa cerrada" tanto
  el extremo aferente como el eferente del asa están
  obstruidos. Las asas distendidas llenas de líquido
  tienen forma de U en los cortes longitudinales y una forma
  radiada en los axiales. Los vasos mesentéricos
  engrosados convergen hacia el punto de obstrucción donde
  se afinan (signo del pico).

Íleo biliar: causado por un gran cálculo
que penetra al ID vía fístula desde la
vesícula o el conducto hepático común al
duodeno. Más frecuente en mujeres mayores. La
tríada clásica es:

• Defecto de relleno en el yeyuno o íleon
  (cálculo ectópico).
• Gas o bario en el árbol biliar.
• Obstrucción del ID.

Íleo adinámico: si bien el intestino no
está obstruido, el gas y el líquido no progresan
distalmente debido a ausencia o disminución de la
peristalsis. Las causas principales incluyen: drogas (atropina,
morfina, barbitúricos), trauma, cirugía, procesos
inflamatorios abdominales, desórdenes metabólicos
(diabetes, hipocalemia, hipotiroidismo,
hipercalcemia).

Hallazgos radiológicos:

• Distensión difusa, a predominio gaseoso del ID
  y del colon sin punto de obstrucción
  demostrable.
• Ocasionalmente, un abdomen sin gas con asas dilatadas
  llenas de líquido.

Íleo localizado (asa centinela): es un segmento
aislado de intestino que se paraliza y distiende debido a un
proceso inflamatorio agudo adyacente. La posición del
"asa centinela" sugiere el diagnóstico
subyacente:

• Cuadrante superior derecho: colecistitis, hepatitis,
  pielonefritis.
• Cuadrante inferior derecho: apendicitis,
  Crohn.
• Cuadrante superior izquierdo: pancreatitis,
  pielonefritis, injuria esplénica.
• Cuadrante inferior izquierdo:
  diverticulitis.
• Centro – abdominal: pancreatitis.

Íleo colónico (síndrome de
Ogilvie): distensión selectiva y desproporcionada del
colon sin obstrucción orgánica. La
distensión masiva del ciego, a menudo orientado
horizontalmente, domina el cuadro radiológico. Usualmente
acompaña o sucede a un proceso inflamatorio abdominal o a
una cirugía, pero puede sobrevenir con cualquier causa de
íleo adinámico.

Íleo meconial: obstrucción baja del ID
debida a meconio espesado que se impacta en el íleon
distal. La ausencia de secreción de las glándulas
intestinales y del páncreas, asociada a la fibrosis
quística, produce el espesamiento del meconio. El
contenido intestinal tiene apariencia espumosa en las placas
simples. Microcolon por la falta de actividad durante la vida
fetal.

Intususcepción: invaginación de un
segmento de intestino dentro de la luz de un asa adyacente debido
a la peristalsis. En rarísimas ocasiones es ascendente o
retrógrada, como se observa en pacientes terminales o
durante las necropsias. Después de la hernia inguinal
atascada es la principal causa de obstrucción intestinal
en lactantes. En los adultos puede demostrarse una causa
orgánica de invaginación (usualmente un tumor
pediculado) en el 80% de los casos. En los niños es
más frecuentemente idiopática y afecta la
región ileocecal. La principal causa orgánica es el
divertículo de Meckel. Los síntomas cardinales son
dolor cólico intermitente, vómitos y sangrado
rectal (en "jalea de grosellas"). Las imágenes
radiológicas típicas son en cúpula, en
tridente, en escarapela, en espiral, etc.

Hallazgos ecográficos:

• Imagen en escarapela en cortes
  transversales.
• Imagen en pseudo riñón en cortes
  longitudinales.

Hallazgos en TC:

• Anillo central: luz y pared del segmento
  invaginado.
• Anillo medio: medialuna de grasa
  mesentérica.
• Anillo externo: pared del segmento invaginado que
  retorna, luz del segmento invaginante y pared de este
  último.

Atresia duodenal: obstrucción duodenal
congénita con obliteración completa de la luz.
Después del íleon, es el segundo sitio más
común de atresia gastrointestinal. Clínica:
vómitos frecuentes con pérdida de líquido y
electrolitos que causan un rápido deterioro del estado general
a menos que se realice la cirugía. Alta incidencia en
niños Down.

Hallazgos radiológicos:

• Signo de la doble burbuja.
• Ausencia de gas en el ID y colon, más
  allá del punto de la obstrucción.

Hallazgos ecográficos:

• Polihidramnios.
• Signo de la doble burbuja: distensión
  simultánea del estómago y del duodeno proximal,
  con continuidad entre ambos. Usualmente no se identifica antes
  de las 24 semanas de edad gestacional.

Atresia yeyunal: signo de la triple burbuja
(estómago, duodeno, yeyuno proximal).

Atresia ileal: dilatación intestinal difusa
(más de tres burbujas). Puede ser difícil
diferenciar el ID dilatado del colon (requiere colon por enema).
Microcolon en cinta en la atresia ileal baja (ya que poco o
ningún contenido intestinal alcanza el colon en la vida
fetal).

Páncreas anular: anillo anómalo de tejido
pancreático que rodea al duodeno, usualmente por encima de
la ampolla de Vater. La obstrucción es incompleta,
frecuente en niños Down.

Produce signo de la doble burbuja y pequeña
cantidad de gas reconocible más allá de la
obstrucción.

Amiloidosis: depósito de amiloide en y alrededor
de las paredes de los pequeños vasos y entre las fibras
del músculo liso del intestino delgado. Secundaria a una
enfermedad crónica o proceso necrotizante (TBC, artritis
reumatoidea, osteomielitis, colitis ulcerosa, neoplasias o
mieloma múltiple). La afectación del ID ocurre en
el 70% de los casos de amiloidosis generalizada.

Hallazgos radiográficos:

• Engrosamiento generalizado e irregular de los
  pliegues.
• Dilatación del ID por alteración
  isquémica.
• Múltiples defectos de relleno nodulares (poco
  frecuente).

Hiperplasia de las glándulas de Brunner:
respuesta reactiva de la mucosa duodenal a la enfermedad ulcerosa
péptica. La secreción alcalina de las
glándulas de Brunner es rica en mucus y bicarbonato, que
protegen a la mucosa duodenal de la erosión del
ácido gástrico. Múltiples defectos de
relleno nodulares primariamente en el bulbo y en la mitad
proximal de la segunda porción. Puede presentarse como un
defecto único relativamente grande (adenoma de las
glándulas de Brunner).

Divertículo duodenal: hallazgo incidental, a
menudo múltiple, en el 5% de los estudios baritados.
Más comunes en la región periampular. Forma
redondeada con pliegues mucosos normales. Generalmente cambia de
configuración en el transcurso del estudio. La
inserción anómala del colédoco y del
conducto pancreático en un divertículo puede
producir inflamación retrógrada.

Divertículos yeyunales o ileales:
múltiples y de cuello ancho, pueden producir
síndrome del asa ciega con sobrecrecimiento bacteriano y
déficit de ácido fólico, o neumoperitoneo.
Los ileales son los más raros.

Divertículo de Meckel: es la anomalía
congénita más frecuente del tracto intestinal (3%).
El saco ciego representa el conducto onfalo-mesentérico
(comunica el intestino con el saco amniótico) que
normalmente se oblitera en la 5º semana de gestación.
Aparece en el borde antimesentérico del íleon
dentro de los 100 cm de la válvula ileocecal. Puede
inflamarse simulando una apendicitis o puede contener mucosa
gástrica heterotópica (se ve en el centellograma
con Tecnecio).

Edema intestinal: las principales causas son:
hipoproteinemia, sobrecarga líquida, presión venosa
elevada (fallo cardíaco, hipertensión portal),
obstrucción linfática. El aspecto es el de un
engrosamiento regular y difuso de los pliegues.

Linfangiectasia intestinal: grosera dilatación de
los linfáticos de la mucosa y submucosa del intestino
delgado. La forma primaria representa un bloqueo congénito
al flujo linfático. La forma secundaria es una
complicación de adenopatías inflamatorias o
neoplásicas. Engrosamiento regular de los pliegues causado
por una combinación de dilatación linfática
y edema, debida a la obstrucción o a la pérdida de
proteínas.

Hematoma intramural duodenal: usualmente es una
complicación de un traumatismo abdominal, dado que el
duodeno es la porción más fija del ID.
También puede ser secundario a terapia anticoagulante,
diátesis
hemorrágicas o abuso infantil. Es una masa bien definida,
ubicada en la pared intestinal, que estrecha o a veces obstruye
totalmente la luz.

Deficiencia de lactasa: es un defecto enzimático
que impide la adecuada hidrólisis y absorción de la
mayoría de los azúcares de los productos
lácteos. Los pacientes (>75% adultos)
experimentan distensión, borborigmos y diarrea acuosa 30
minutos o algunas horas después de la ingesta de
lácteos. Al dar bario con 50 g de lactosa, la apariencia
radiográfica es la de dilatación de las asas, con
rápido pasaje y dilución del bario, y reproducción de los
síntomas.

Mastocitosis: proliferación de mastocitos en el
sistema retículo-endotelial y en la piel (urticaria
pigmentosa). Alta incidencia de úlcera péptica,
prurito, rubor, taquicardia, asma, o cefalea, debido a los
episodios de liberación de histamina. En todo el ID se
observa engrosamiento irregular y distorsión de los
pliegues. Otros hallazgos incluyen hepatoesplenomegalia,
adenopatías y lesiones óseas
escleróticas.

Peritonitis meconial: es una complicación de una
obstrucción del ID intrauterina, en la que una
perforación proximal permite al meconio pasar a la cavidad
abdominal e incita una respuesta inflamatoria. A menudo produce
múltiples flecos de calcificación diseminados en el
abdomen del recién nacido. Puede haber conglomerados de
calcificaciones en la superficie inferior del hígado, en
los flancos, o extendiéndose a través del proceso
vaginal hasta el escroto.

Hallazgos ecográficos:

• Ascitis fetal con detritos
  ecogénicos.
• Ecogenicidad en las superficies
  peritoneales.
• Masas quísticas abdominales.
• Asas dilatadas con engrosamiento
  parietal.

Prolapso de la mucosa antral: pliegues redundantes del
antro que se introducen en el bulbo duodenal debido a la
peristalsis. Cuando la onda peristáltica se relaja los
pliegues retornan al antro y el defecto de relleno del bulbo
desaparece. Los pliegues del área prepilórica son
continuos con la masa.

Hiperplasia nodular linfoide: en adultos, asociada a una
deficiencia de inmunoglobulinas, con mayor susceptibilidad a las
infecciones. Puede demostrarse infección por Giardia
Lamblia en el 90% de los pacientes. Produce diarrea y
malabsorción. Innumerables defectos de relleno afectan
primariamente al yeyuno pero pueden estar distribuidos
regularmente por todo el ID. OJO!!: en niños y
adultos jóvenes la presencia de defectos de relleno
nodulares debidos a hiperplasia linfoide en el íleon
terminal es normal.

Enteritis por radiación: complicación de
la irradiación de algún órgano adyacente. El
edema submucoso y la fibrosis producen engrosamiento de la pared
y separación de asas. La fibrosis progresiva lleva a
estenosis y fijación de largos segmentos. Pueden ocurrir
fístulas a otros órganos.

Enterocolitis necrotizante: enfermedad isquémica
del intestino secundaria a hipoxia, estrés perinatal o
infección. Es una emergencia gastrointestinal en el
niño prematuro. Se localiza preferentemente en
íleon y colon derecho.

Hallazgos radiológicos:

• Dilatación persistente de las asas con un
  patrón aéreo fijo.
• Apariencia espumosa del contenido intestinal que
  sugiere la presencia de materia
  fecal. El niño prematuro no tiene materia fecal en el
  colon durante las dos primeras semanas de vida.
• La presencia de gas en la pared del intestino y en la
  porta es un signo ominoso.
• Las estenosis fibróticas tardías pueden
  causar obstrucción.

Mesenteritis retráctil: esclerosis y
engrosamiento fibroadiposo del mesenterio probablemente
consecutivo a un proceso inflamatorio lentamente progresivo.
Radiográficamente aparece como una masa mesentérica
difusa que desplaza las asas del delgado. Si la fibrosis es
prominente, el ID es tironeado por la masa, con
angulación, rotación y hacinamiento de las asas
adheridas.

Metástasis peritoneales: implante de
células tumorales que flotan en el líquido
ascítico en las superficies peritoneales. Típico de
estadíos terminales de neoplasias de la cavidad abdominal,
especialmente de ovario y estómago.

Localización:

• Fondo de saco de Douglas, a nivel de la unión
  recto-sigmoidea ("repisa de Blumer").
• Cuadrante inferior derecho, a la altura del
  íleon terminal.
• Cuadrante inferior izquierdo, a lo largo del
  mesocolon sigmoide.
• Gotera paracólica derecha, en el ciego y colon
  ascendente.

Hallazgos en TC:

• "Tortas peritoneales": engrosamiento de tipo nodular
  del epiplón.
• Masas lobuladas en el fondo de saco de
  Douglas.
• Masas anexiales (tumor de Krukenberg).
• Colecciones loculadas en la cavidad
  abdominal.
• Líquido entre las hojas del mesenterio con
  engrosamiento aparente de los vasos.

Neumatosis intestinal:

1. Primaria: condición idiopática benigna
   que se caracteriza por la presencia de múltiples quistes
   en la pared intestinal. Afecta al colon sigmoide y es
   generalmente asintomática. Los quistes
   radiolúcidos se comprimen a la palpación, y
   pueden simular pólipos o huellas de pulgar.
2. Secundaria: afecta el ID y tiene una
   distribución lineal. Refleja la pérdida de la
   integridad de la mucosa o un aumento de la presión
   intraluminal. En adultos se asocia a la enfermedad vascular
   mesentérica y en recién nacidos a la colitis
   necrotizante.

COLON

COLITIS INFECCIOSAS E INFLAMATORIAS:

Colitis ulcerosa (CU): enfermedad inflamatoria que
afecta en primer lugar al recto y luego progresa proximalmente,
pudiendo convertirse en una pancolitis. Su etiología es
desconocida, aunque parece representar algún tipo de
hipersensibilidad o respuesta autoinmune. Típicamente
produce dolor abdominal y diarrea muco-sanguinolenta, con
períodos alternados de exacerbación y
remisión. En menos del 10% de los pacientes puede
presentarse como un proceso agudo fulminante, con toxicidad
sistémica, diarrea severa y depleción
electrolítica. Los cambios inflamatorios generalmente
están confinados a la mucosa.

Hallazgos radiológicos:

• Granularidad fina de la mucosa (apariencia
  inicial).
• Ulceraciones superficiales con granularidad
  grosera.
• Úlceras en "botón de
  camisa".
• Alteraciones polipoides:

Pseudopólipos: mucosa inflamada entre
úlceras.

Pólipos inflamatorios: en enfermedad
crónica de bajo grado de actividad.

Pólipos post-inflamatorios: (poliposis
filiforme) pólipos cicatrizales
residuales.

Hallazgos secundarios: (indicación de que la
enfermedad se hizo transmural).

• Pérdida de haustraciones.
• Aumento del espacio pre sacro: valor normal < 1
  cm.
• Acortamiento y rigidez del colon ("en caño
  de plomo").
• Estenosis benignas (más frecuentes en la
  enfermedad de Crohn).
• Ileítis "por lavado retrógrado":
  en 10-25% de los casos.

Complicaciones:

• Megacolon tóxico.
• Perforación.
• Cáncer de colon.

Hallazgos en TC:

• Engrosamiento no homogéneo de la pared del
  intestino con áreas de baja
  atenuación.

Manifestaciones extracolónicas:

• Espondilitis.
• Artritis periférica.
• Sacroileítis.
• Iritis.
• Alteraciones en la piel (eritema nodoso, pioderma
  gangrenoso).
• Alteraciones hepáticas.

Enfermedad de Crohn: proceso crónico inflamatorio
transmural, que afecta primariamente al colon proximal con alta
incidencia de compromiso ileal. Los síntomas incluyen
diarrea, más intensa que en la CU pero sin hemorragia
macroscópica, dolor abdominal tipo cólico,
pérdida de peso, alteraciones peri-anales o peri-rectales
(fístulas, abscesos),y fístulas
entero-cutáneas.

Hallazgos radiológicos:

• Compromiso discontinuo y
  asimétrico.
• Úlceras aftoides sobre mucosa normal (sin
  patrón granular).
• Úlceras profundas e irregulares,
  asimétricas.
• Patrón en empedrado (úlceras
  longitudinales y transversales separados por islotes
  pseudopolipoides de mucosa y submucosa engrosadas).
• Fístulas y tractos sinuosos.
• Enfermedad anal y peri-anal severa.

Hallazgos en TC:

• Engrosamiento de la pared del íleon distal y
  ciego.
• Proliferación fibroadiposa del
  mesenterio.
• Adenopatías mesentéricas y
  abscesos.
• Fístulas.
• Alteraciones peri-rectales.

Hallazgos extraintestinales:

• Poliartritis migratoria.
• Espondilitis anquilosante.
• Colangitis esclerosante.
• Litiasis renal.

Colitis isquémica: comienzo abrupto con dolor
abdominal y sangrado rectal, puede haber diarrea. Ocurre en
pacientes mayores de 50 años con historia previa de
enfermedad cardiovascular. Los factores predisponentes incluyen
al vólvulo, carcinoma, diátesis hemorrágicas
y uso de anticonceptivos. Las áreas particularmente
vulnerables son las regiones comprendidas entre dos arterias
principales (ángulo esplénico y sigma). Usualmente
afecta segmentos cortos los que luego de la curación
pueden simular un carcinoma anular.

Hallazgos radiológicos:

• Ulceraciones inicialmente superficiales.
• Úlceras penetrantes con
  pseudopólipos.
• "Huellas de pulgar" (indentaciones digitiformes a lo
  largo de la pared del colon).

Hallazgos en TC:

• Engrosamiento parietal.
• Patrón en diana.
• Defectos de relleno polipoides asociados a huellas de
  pulgar.

Colitis amebiana: infección primaria del colon
por el protozoario Entamoeba Histolytica que se ingiere con agua
o alimentos contaminados con quistes amebianos. El paciente
está asintomático hasta que el protozoario
realmente invade la pared del colon e inicia una reacción
inflamatoria. Los síntomas van desde molestias vagas y
diarrea intermitente hasta ataques agudos de diarrea
muco-sanguinolenta frecuente y dolor abdominal que tiende a
localizarse en el cuadrante inferior derecho. Afecta
primariamente al ciego y colon ascendente. El íleon
terminal está respetado casi siempre (a diferencia del
Crohn y la TBC).

Hallazgos radiológicos:

• Ulceraciones al principio superficiales.
• Úlceras profundas con apariencia
  bizarra.
• Ciego en forma de cono (por estrechamiento fibroso
  concéntrico).
• Fijación de la válvula ileocecal en
  posición abierta (con reflujo).
• Constricción anular (ameboma) que simula
  neoplasia.
• El ameboma es una lesión larga, plegable, que
  puede ser múltiple, y mejora rápidamente con la
  terapéutica antiamebiana.

Linfogranuloma venéreo: enfermedad venérea
causada por la Chlamydia Trachomatis que es especialmente
común en los trópicos. Afecta el recto y
ocasionalmente puede extenderse al sigmoide y colon descendente.
El hallazgo radiográfico clave es una estenosis rectal que
comienza justo encima del ano, y que varía de un
estrechamiento corto y aislado a un largo segmento
estenótico con múltiples úlceras profundas.
A menudo existen fístulas y tractos sinuosos.

Colitis pseudomenbranosa: complicación de
antibiótico-terapia o quimioterapia, relacionada con el
sobrecrecimiento del Clostridium difficile. Los síntomas
varían desde una leve diarrea a una colitis fulminante con
megacolon tóxico que puede llevar a la muerte. Se
desarrolla dos días a dos semanas después del
comienzo de la terapia. En la placa simple hay bandas transversas
anchas que representan la pared engrosada del colon, con haustras
edematosas y distorsionadas. El colon por enema (contraindicado
si la colitis es severa) muestra un contorno irregular debido a
las pseudomembranas (lesiones planas múltiples) y al bario
que se mete entre ellas. La TC muestra engrosamiento de la pared
del colon con baja atenuación y bandas de contraste
atrapadas entre las haustras edematosas.

Colon catártico: uso prolongado de laxantes.
Más frecuente en mujeres de edad media. Afecta
primordialmente al colon derecho, con áreas
estenóticas inconstantes y pérdida de
haustraciones. Puede simular una CU avanzada.

Tiflitis: proceso necrotizante que afecta
predominantemente al ciego y al colon derecho. Es una
complicación de enfermedades como la leucemia, linfoma,
anemia aplásica, tratamiento con inmunosupresores luego de
transplantes o SIDA. Produce fiebre, náuseas,
vómitos y dolor abdominal. Es esencial el
diagnóstico temprano y el tratamiento con altas dosis de
antibióticos ya que la enfermedad progresa
rápidamente hasta llegar a la necrosis y
perforación. En las placas simples puede observarse un
ciego dilatado y atónico, ocasionalmente con neumatosis
intramural. En los estudios con bario, rigidez, dilatación
y distorsión del ciego, o un patrón tubular con
pérdida de haustraciones de todo el colon
derecho.

NEOPLASIAS:

Pólipos colónicos:

• Hiperplásicos: proliferación epitelial
  focal de la mucosa, sin potencial de malignización.
  Elevaciones sésiles y regulares, usualmente <5
  mm.
• Adenomatosos: neoplasias verdaderas, compuestas por
  glándulas tubulares limitadas por células
  secretoras de mucus. La incidencia aumenta con la edad.
  Pueden ser sésiles o pediculados, a menudo
  múltiples. Condiciones de malignidad:
• • <5 mm: <0.5% de incidencia de
    malignización.
  • 5-9 mm: 1% de incidencia de
    malignización.
  • 1-2 cm: 10% de incidencia de
    malignización.
  • >2 cm: 50% de incidencia de
    malignización.

Los hallazgos radiológicos sugestivos de
malignidad son:

• • Superficie irregular o lobulada.
  • Predominio del ancho de la base sobre la
    altura.
  • Retracción o indentación de la
    pared del colon.
  • Tasa de crecimiento.
  • Fijación del pedículo.
• Hamartomatosos: lesiones no neoplásicas que
  contienen cantidades anormales de elementos habituales. A)
  Peutz-Jeghers: pólipo compuesto por bandas ramificadas
  de músculo liso cubiertas por epitelio colónico.
  Superficie nodular compleja que a menudo parece la cabeza de un
  coliflor (reflejando su infraestructura arborescente). B)
  Pólipo juvenil: compuesto por una lámina propia
  expandida que contiene glándulas mucosas pero sin
  muscular de la mucosa. Usualmente pediculado, de contorno
  regular y liso. Tiende a auto-amputarse o a remitir
  espontáneamente.

Síndromes de poliposis: deben sospecharse si se
encuentra un pólipo en un paciente joven, si un paciente
tiene múltiples pólipos, o cuando exista un
cáncer de colon en un paciente de menos de 40
años.

• Poliposis familiar: enfermedad autosómica dominante caracterizada por la
  presencia de múltiples pólipos adenomatosos,
  limitados casi exclusivamente al colon y al recto. El riesgo de
  desarrollar cáncer de colon es del 100%, por lo que se
  recomienda colectomía.
• Síndrome de Gardner: enfermedad
  autosómica dominante caracterizada por la presencia de
  múltiples pólipos adenomatosos con
  idéntica distribución que la de la poliposis
  familiar. 100% de riesgo de desarrollar cáncer de colon.
  Los hallazgos asociados son:
• • Osteomas: en senos paranasales y
    mandíbula.
  • Lesiones de tejidos
    blandos: quistes sebáceos, desmoides.
  • Adenomas en el tracto gastrointestinal
    superior.
  • Riesgo sustancialmente aumentado de carcinoma
    duodenal peri-ampular.
• Síndrome de Peutz-Jeghers: es una enfermedad
  autosómica dominante que presenta múltiples
  pólipos hamartomatosos, especialmente en ID. La
  mayoría de los pacientes también tienen
  pólipos gástricos y colónicos. Estos
  pólipos no tienen potencial maligno, pero existe un
  riesgo aumentado de carcinoma gastrointestinal y un 5% de las
  mujeres presentan quistes o tumores de ovario. Se observa una
  pigmentación muco-cutánea característica,
  especialmente en los labios y la mucosa bucal.
• Síndrome de Cronkhite-Canada: múltiples
  pólipos hamartomatosos juveniles, no hereditarios y sin
  potencial maligno. Se presentan tardíamente,
  acompañados de malabsorción y diarrea. Otros
  hallazgos asociados: hiperpigmentación, alopecia y
  atrofia de las uñas. Es una enfermedad progresiva,
  especialmente en mujeres, que lleva a la muerte
  dentro del año del diagnóstico.
• Síndrome de Turcot: enfermedad
  autosómica recesiva que presenta múltiples
  pólipos adenomatosos limitados al colon y recto. Se
  asocia a tumores malignos del sistema nervioso
  central (generalmente glioblastomas supratentoriales) que
  son los que llevan a la muerte.
• Poliposis juvenil: enfermedad de la infancia sin
  potencial maligno. Los pólipos retrogradan o se
  auto-amputan. La cirugía se indica si hay sangrado
  rectal significativo o episodios repetidos de
  intususcepción.

Adenoma velloso: es un tumor exofítico
consistente en innumerables frondas vellosas que le dan a la
superficie una apariencia corrugada. Típicamente solitario
y localizado en la región rectosigmoidea, es una masa
ocupante con una apariencia de "encaje" característica
cuando el bario se mete en los intersticios. Cerca del 40%
presenta carcinoma infiltrante en la base. Se acompaña de
una diarrea mucosa que puede causar depleción de
líquidos, proteínas y electrolitos.