Tras la introducción de los contrastes
hidrosolubles yodados, este tipo de técnicas
han alcanzado mayor difusión en urgencias. Su
indicación fundamental es la diferenciación del
íleo mecánico del adinámico.
En colon se prefiere la realización de un enema
opaco. En general se admite que las indicaciones para la
realización de un enema opaco de urgencia son:
- Sospecha de invaginación
intestinal. - Sospecha de vólvulo.
- Obstrucción intestinal completa.
- Apendicitis (ausencia de visualización del
apéndice al rellenar el colon de contraste).
Ante una radiografía simple de abdomen, debemos
evaluar:
Alteraciones del patrón
aéreo:
- Aire intraluminal (luminograma):
- Íleo mecánico u
obstructivo. - Íleo paralítico o no
obstructivo. - Luminograma patológico.
- Aire extraluminal:
- Abscesos.
- Gas libre.
- Presencia de gas en
localizaciones anómalas (porta).
Líquido libre intraperitoneal.
Masas abdominales.
Calcificaciones.
La semiología radiológica de los
principales cuadros clínicos es:
3. 1. Íleo mecánico:
Los signos radiológicos de una obstrucción
intestinal simple son:
- Asas distendidas proximales por retención de
líquido y gas. - Niveles hidroaéreos.
- Reducción o ausencia de gas y materia
fecal en colon.
La estrangulación constituye una forma especial
de obstrucción intestinal caracterizada por la existencia
de un compromiso vascular del asa afectada. Es muy difícil
realizar un diagnóstico diferencial radiológico
entre la estrangulación y la obstrucción simple, y
éste se basa en signos muy inespecíficos, como la
ausencia de válvulas
conniventes en la estrangulación.
Otro tipo especial de íleo mecánico es el
íleo biliar, generado por el paso de un cálculo a
la luz intestinal,
generalmente por una fístula bilioentérica a nivel
duodenal. El cálculo suele enclavarse y producir
obstrucción intestinal a nivel del yeyuno o íleon.
Este tipo de obstrucción se caracteriza por el hallazgo
radiológico de aerobilia (presencia de aire en vía
biliar) y la visualización del cálculo enclavado en
la luz intestinal.
A nivel del colon la obstrucción intestinal suele
deberse a carcinomas, diverticulitis o vólvulos,
predominando en el lado izquierdo. La semiología
radiológica de la obstrucción colónica
depende de la competencia o no
de la válvula ileocecal:
Válvula competente: Dilatación de todo el
colon en especial del ciego con ausencia de gas a nivel del
intestino delgado.
Válvula incompetente: Distensión del colon
e intestino delgado con escasa dilatación
cecal.
3. 2. Íleo paralítico:
Proceso obstructivo intestinal caracterizado por la
ausencia de obstrucción mecánica a pesar de lo cual el contenido
intestinal no progresa distalmente por una alteración de
la actividad motora.
Radiológicamente se caracteriza por la presencia
de una gran cantidad de gas y líquido tanto a nivel del
intestino delgado como del colon, con asas uniformemente
dilatadas, siendo muy característica en este tipo de íleo
la presencia de dilatación gástrica.
Una forma especial de este íleo es la forma
localizada caracterizada por la presencia de la denominada asa
centinela, que consiste en una dilatación de un asa
condicionada por un proceso
inflamatorio de vecindad. A nivel del colon origina el denominado
megacolon no obstructivo consistente en una distensión de
colon derecho y transverso (en especial ciego) con poco aire a
nivel de rectosigma. Generalmente este tipo requiere la
realización de un enema opaco para su
diferenciación de la obstrucción
colónica.
3. 3. Vólvulos:
Consisten en torsiones de un asa sobre sí misma,
suelen predominar en colon. Los dos más frecuentes y
típicos en la práctica clínica habitual
son:
Vólvulo cecal: Ciego muy distendido,
localizándose en cualquier posición intrabdominal
(muy típica la epigástrica), con ausencia de
gas distal. Es preciso un enema opaco para confirmar el
diagnóstico.
Vólvulo de sigma: Imagen en
"grano de café" por encima de la
pelvis.
3.4. Luminograma patológico:
En las radiografías abdominales es frecuente
encontrar en lugar del patrón normal del tubo digestivo
relleno de aire, alteraciones en la forma del luminograma que
sugieren la presencia de úlceras, estenosis, tumores
intraluminales, etc.
3. 5. Neumoperitoneo:
El neumoperitoneo o presencia de gas libre en la cavidad
peritoneal, suele asociarse a perforación de
víscera hueca, siendo excepcional que responda a causas no
quirúrgicas. El aire libre en la cavidad peritoneal es
fácilmente demostrable en una radiografía de
tórax en bipedestación, mejor si es lateral que
póstero – anterior, donde se evidencia como una
radiolucencia inmediatamente por debajo de las cúpulas
diafragmáticas. En caso de que el sujeto no pueda ponerse
en bipedestación la proyección radiológica
de elección es una placa de abdomen en decúbito
lateral izquierdo con rayo horizontal, que nos pone de manifiesto
la presencia de aire entre el borde lateral del hígado y
la pared abdominal. El abdomen en decúbito supino carece
prácticamente de utilidad, pues el
aire se disipa entre las asas intestinales.
En niños
el neumoperitoneo se manifiesta por una radiotrasparencia
generalizada en todo el abdomen, dato conocido como "signo de
la pelota de rugby".
3. 6. Abscesos:
En una radiografía simple de abdomen la
existencia de un absceso intrabdominal se evalúa por la
presencia de gas fuera del tracto digestivo, generalmente
presenta un nivel hidroaéreo. Para obtener el
diagnóstico de certeza suelen requerirse técnicas
complementarias como ecografía o tomografía
computada (TC).
Una forma particular es la colecistitis enfisematosa,
consistente en una afectación vesicular por
gérmenes productores de gas, que se traduce en la
radiografía simple por la presencia de aire en el interior
y en las propias paredes de la vesícula.
3. 7. Gas en el árbol vascular:
Lo más importante es determinar la presencia de
gas dentro del sistema portal.
En lactantes su causa fundamental es la enterocolitis
necrotizante. En adultos puede responder a una oclusión de
los vasos mesentéricos o a una obstrucción
intestinal, pero el denominador común es la
sepsis.
3. 8. Neumatosis intestinal:
Consiste en la presencia de gas en la pared del
intestino en forma de múltiples burbujas o trazos lineales
paralelos a la luz intestinal. Puede asociarse a
neumoperitoneo.
Aparte de las formas primarias, en general su presencia
debe hacernos sospechar enterocolitis necrotizante en lactantes y
enfermedades
vasculares intestinales en adultos.
3.9. Líquido libre
intraperitoneal:
La pelvis es la parte más dependiente de la
cavidad peritoneal y representa un tercio de su volumen total. En
la pelvis femenina el líquido se acumula en el fondo de
saco de Douglas y en los recesos laterales a la vejiga, en el
varón, en la fosa vesico-rectal y en los recesos
pélvicos laterales. La apariencia radiológica del
líquido intrapélvico está alterada por el
grado de distensión de la vejiga. Con una vejiga llena, el
líquido solo puede acumularse en los recesos laterales
pélvicos, simulando las "orejas de perro" (la
vejiga es la cabeza y el líquido en los recesos, las
orejas). El líquido desplaza las asas intestinales
(íleon y colon sigmoide) produciendo una densidad
homogénea en la pelvis en contra del patrón normal
de asas con materia fecal y gas.
A nivel del flanco el líquido se introduce entre
el colon ascendente y descendente y la grasa extraperitoneal,
oscureciendo las haustras y desplazando el colon hacia adentro
(una separación superior a 3 mm puede considerarse
anormal). La línea peritoneal se oblitera. Con
pequeñas cantidades de ascitis aumenta la densidad de la
cavidad peritoneal cuya interfase con la banda del flanco produce
una línea vertical transparente sobre la cresta
ilíaca (signo de la cresta
ilíaca).
El líquido puede borrar el borde hepático
normalmente visible gracias a la grasa properitoneal (signo
del ángulo hepático) y producir un
desplazamiento hacia la línea media del borde
hepático derecho y el lóbulo derecho (signo de
Hellmer). Imágenes
similares pueden producirse a nivel del bazo. El signo de Hellmer
también ha sido descrito en colecciones
retroperitoneales.
Cuando el intestino se distiende con gas pero no hay
líquido libre (niño normal, algunas obstrucciones
intestinales del adulto), las asas intestinales se adosan entre
sí, separadas por líneas estrechas y adoptando
contornos angulosos. El exudado modifica este aspecto, hace que
la luz intestinal tome una forma redondeada y las imágenes
gaseosas de las asas quedan separadas por gruesos cordones (en
cuya constitución interviene, además del
líquido libre, el edema de la pared intestinal), rombos de
bordes cóncavos y cuñas de base parietal cuyas
puntas se introducen entre las asas o entre las abollonaduras del
colon. Estos detalles se ven en la placa en decúbito
dorsal. Los signos de abultamiento de los flancos y la
flotación de las asas en la región central del
abdomen ocurren con grandes cantidades de
líquido.
- Signos de líquido libre intraperitoneal
(resumen): - Ángulo hepático borrado.
- Desplazamiento del borde lateral del
hígado. - Signo de la banda del flanco.
- Signo de la cresta iliaca.
- Líquido pélvico.
- Centralización de las asas
intestinales. - Distancia aumentada entre las asas.
- Borrosidad general del abdomen.
3. 10. Masas intrabdominales:
Se presentan en la radiografía simple como
imágenes de densidad agua que
pueden ocasionar desplazamiento y/o borramiento del contorno de
las estructuras
adyacentes. En la actualidad ante estos hallazgos en una placa
simple está indicada la realización de
ecografía y/o TC.
El teratoma ovárico es una masa cuyo
diagnóstico puede establecerse fácilmente en una
placa simple pues nos aparece como una imagen de densidad grasa
con calcificaciones en su interior.
Hay que recordar que estructuras normales como el fundus
gástrico o la vejiga llenos de líquido pueden
simular masas, asimismo debemos tener en cuenta los aumentos de
tamaño de vísceras normales (hepatomegalia y/o
esplenomegalia).
3. 11. Calcificaciones:
Son hallazgos muy frecuentes que la mayoría de
las veces carecen de significación clínica, aunque
en ocasiones pueden presentar importancia patológica,
sobre todo si aparecen en órganos intrabdominales
(hígado, bazo y páncreas). Generalmente suelen
corresponder a granulomas y en el caso del páncreas suelen
ser indicativas de pancreatitis crónica.
Litiasis: los cálculos de bilirrubinato de calcio
son espontáneamente visibles en un 10-15% de los casos.
Signo de Mercedes Benz: dentro de los cálculos hay
pequeñas fisuras que contienen gases. Se
observan como pequeñas imágenes estelares en el
hipocondrio derecho.
Vesícula de porcelana: es 5 veces más
frecuente en mujeres de alrededor de 50 años. Un anillo
calcificado dibuja la pared vesicular. El espesor de la
calcificación es variable, la distribución puede ser irregular o
discontinua. Probabilidad de
desarrollo de
adenocarcinoma: 26%. (Se aconseja la colecistectomía
profiláctica). Diagnóstico diferencial (DD):
cálculo biliar único, quiste
calcificado.
Bilis cálcica: material radiopaco en la
vesícula en cantidad suficiente como para verse en la
radiografía simple. Se compone de carbonato o fosfato y
bilirrubinato de calcio. El cístico está obstruido
por un cálculo y la vesícula presenta signos de
inflamación crónica. Puede simular una
vesícula normal opacificada en una
colecistrografía.
Compresiones extrínsecas del esófago
cervical:
Músculo cricofaríngeo:
impresión posterior a la altura de C5-C6, causada por una
falla en la relajación del
cricofaríngeo.
Plexo venoso faríngeo: impresión
anterior a la altura de C6. La apariencia varía con la
deglución. Causada por el prolapso de los pliegues mucosos
sobre el plexo venoso submucoso de la faringe. Es un hallazgo
normal.
Membrana esofágica: banda delgada
radiolúcida compuesta por mucosa y submucosa que nace en
la cara anterior del esófago a la altura del límite
con la faringe. Usualmente asintomática, a veces pueden
ser múltiples o ubicarse distalmente.
Masa o hiperplasia tiroidea: desplazamiento y
compresión extrínseca regular de la pared lateral
del esófago, usualmente con un efecto similar sobre la
tráquea.
Trastornos de la motilidad:
Acalasia del cricofaríngeo: es un fallo de
la peristalsis faríngea para coordinarse con la
relajación del esfínter esofágico superior,
debido a alguna alteración en la actividad neuromuscular
de la región. Usualmente asintomática, puede
ocasionar disfagia, aspiración y neumonía en casos
severos. Se observa una protrusión hemisférica u
horizontal en la cara posterior del esófago a la altura de
C5 o C6. Puede conducir al desarrollo del divertículo de
Zenker.
Acalasia: obstrucción funcional del
esófago distal con dilatación proximal causada por
la relajación incompleta del esfínter
esofágico inferior. Se debe a la ausencia de las neuronas
del plexo mientérico de Auerbach en la pared del
esófago distal. Se desarrolla una disfagia lenta y
progresiva a lo largo de meses o años.
Radiología:
- Dilatación y tortuosidad del esófago
que puede producir un ensanchamiento del mediastino (a veces
con nivel) principalmente hacia la derecha de la silueta
cardíaca. - Múltiples contracciones terciarias
incoordinadas. - Afinamiento cónico del esófago distal
("signo del pico"). - Efecto jet del bario al entrar al estómago en
las placas de pie. - Burbuja gástrica pequeña o
ausente.
DD: Cáncer de esófago distal: en mayores
de 50 años, la historia de los
síntomas es de menos de seis meses.
Enfermedad de Chagas: destrucción de los
plexos mientéricos por el Trypanosoma Cruzi.
Radiológicamente es idéntica a la acalasia. Puede
acompañarse de dilatación del intestino delgado,
megacolon con constipación crónica,
dilatación ureteral y miocarditis.
Esclerodermia: atrofia progresiva del
músculo liso que es reemplazado por fibrosis. Afecta el
esófago en el 80% de los casos. Puede ser
asintomática, o el paciente puede necesitar comer o beber
de pie.
Radiología:
Esófago dilatado y atónico por debajo del
arco aórtico.
Alta incidencia de reflujo gastro-esofágico que
conduce a una esofagitis péptica.
Con el paciente de pie, el bario penetra
rápidamente al interior del estómago.
Espasmo esofágico difuso: tríada
clínica de contracciones incoordinadas, dolor
torácico y aumento de la presión
intraluminal. Los síntomas frecuentemente son causados o
agravados por la ingesta, pero pueden ocurrir
espontáneamente y despertar al paciente de noche. Las
contracciones terciarias son de gran amplitud y pueden obliterar
la luz (esófago en sacacorchos).
Presbiesófago: defecto en la peristalsis
con contracciones terciarias no propulsivas, asociado a la edad
(mayores de 70 años). Usualmente asintomático, a
veces puede causar disfagia moderada. Puede resultar de un
accidente cerebro vascular
que afecte los núcleos centrales.
Enfermedad inflamatoria:
Esofagitis por reflujo: inflamación del
esófago secundaria al reflujo del contenido
ácido-peptídico del estómago. La incidencia
es mayor en casos de hernia hiatal, vómitos
repetidos, intubación nasogástrica prolongada,
esclerodermia y embarazo.
Radiología:
Erosiones superficiales o profundas con engrosamiento
nodular de los pliegues mucosos.
Puede asociarse a trastornos de la motilidad y a
pliegues mucosos transversales (esófago
felino).
La cicatrización fibrótica resulta en
estenosis asimétrica del esófago distal que se
extiende hasta la unión
cardio-esofágica.
Esófago de Barret: es el reemplazo del
epitelio escamoso del esófago inferior por un epitelio
cilíndrico similar al del estómago.
Típicamente una gran úlcera afecta la unión
de ambos epitelios. A menudo está asociado a hernia hiatal
y reflujo, aunque la úlcera suele estar separada de la
hernia por esófago de apariencia normal. Una estenosis
post inflamatoria corta y regular puede desarrollarse en el
esófago medio en la unión de los dos epitelios.
Más del 15% desarrolla adenocarcinoma en la porción
de esófago con epitelio cilíndrico.
Esofagitis por Candida: es la infección
más común del esófago. Afecta a pacientes
debilitados por alguna enfermedad crónica, por terapia
inmunosupresora, o con SIDA (más
del 75% sufren de candidiasis orofaríngea en el curso de
la enfermedad). Una disfagia con dolor retroesternal en un
inmunosuprimido sugiere fuertemente el
diagnóstico.
Radiología:
Múltiples ulceraciones de tamaño variable
afectan al esófago torácico.
Patrón mucoso irregular, nodular o tipo placa,
con márgenes aserrados.
Un hallazgo temprano es la dilatación y
atonía del esófago.
Esofagitis por Herpes Virus:
inflamación viral autolimitada en pacientes con neoplasias
diseminadas o trastornos del sistema inmune. La apariencia
radiológica es similar a la de la candidiasis.
Esofagitis corrosiva: las injurias más
severas se producen por la ingestión de álcalis
(detergentes, soda caústica). Ulceración difusa
superficial o profunda que afecta una larga porción del
esófago distal. La cicatrización produce una larga
estenosis que puede extenderse hasta la unión
esófago-gástrica.
Esofagitis por radiación: se desarrolla en pacientes
con historia de radioterapia de más de 45 Gray.
Múltiples ulceraciones más o menos profundas y de
tamaño variable en el campo de tratamiento. El aspecto
radiológico es indistinguible de la candidiasis, que es
mucho más frecuente. La cicatrización lleva a
estenosis afiladas y regulares.
Neoplasias:
Leiomioma: es el tumor benigno más
común del esófago. Más frecuente en el
tercio inferior, usualmente asintomático, a veces se
ulcera, sangra o sufre transformación maligna. Puede
mostrar calcificaciones amorfas patognomónicas. Se
muestra como
un defecto de relleno intramural, regular, redondeado y
nítidamente demarcado.
Carcinoma esofágico: es la principal causa
de disfagia en pacientes mayores de 40 años. Tiene una
alta asociación con los hábitos de beber, fumar y
con los carcinomas de cabeza y cuello. Los factores
predisponentes incluyen acalasia, esófago de Barret,
esofagitis corrosivas, etc. La falta de serosa en el
esófago permite que el tumor invada rápidamente los
tejidos
adyacentes.
Radiología:
- Lesión plana tipo placa en una pared del
esófago. - Masa infiltrante con estrechamiento irregular de la
luz y márgenes sobresalientes. - Defecto de relleno polipoide.
- Nicho ulceroso grande en una masa
vegetante.
La TC puede estadificar el tumor identificando: a)
invasión de los tejidos adyacentes (árbol
traquebronquial, aorta, pericardio), b) adenopatías
mediastinales o abdominales, c) metástasis
hepáticas.
Diseminación directa del cáncer
gástrico al esófago distal: cerca del 10-15% de
los adenocarcinomas de estómago cercanos al cardias
invaden tempranamente el esófago inferior. Producen
síntomas de obstrucción. Pueden aparecer como una
estenosis irregular y nodular, a veces ulcerada, simulando un
carcinoma primario de esófago. La destrucción de
los plexos mientéricos por la invasión tumoral
conduce a una acalasia.
Metástasis: en la región cervical,
por invasión directa de la laringe o tiroides. En la
región torácica los carcinomas de pulmón o
mama pueden producir estenosis esofágica por vía
linfática o hemática. La estenosis puede ser
simétrica y regular, o irregular y ulcerada, y afecta un
segmento corto del esófago.
Otras alteraciones:
Anillo de Schatzki: estrechamiento
concéntrico regular del esófago, algunos
centímetros por encima del diafragma. No es un verdadero
anillo porque no contiene las tres capas: mucosa, submucosa y
muscular. Puede causar disfagia si la luz se reduce a menos de 13
mm. Solamente se ve cuando el esófago por encima y por
debajo del anillo está lo suficientemente lleno y
distendido (Valsalva).
Divertículo de Zenker: nace en la pared
posterior a nivel de la unión faringo-esofágica
(C5-C6). Es un divertículo por pulsión relacionado
con la contracción prematura u otra alteración
motora del músculo cricofaríngeo. Si el cuello es
pequeño se produce el atrapamiento de restos en su
interior. Los divertículos grandes pueden producir
compresión del esófago y disfagia.
Divertículo torácico:
divertículo por tracción del tercio medio del
esófago producido por adherencias fibrosas luego de la
infección de los ganglios mediastinales. Puede
acompañarse de calcificación de estos
últimos.
Divertículo epifrénico:
divertículo por pulsión del tercio inferior del
esófago relacionado con la mala coordinación entre la peristalsis y la
relajación del esfínter esofágico inferior.
Los divertículos pequeños pueden simular una
úlcera esofágica (aunque el patrón de la
mucosa adyacente es normal).
Pseudodivertículos intramurales:
múltiples proyecciones pequeñas (1-3 mm) similares
a úlceras. Los cuellos delgados pueden no estar
completamente llenos, dando la impresión de que no hay
comunicación con la luz del esófago.
La afectación puede ser segmentaria o difusa. Los
pseudodivertículos representan los conductos excretores
dilatados de las glándulas esofágicas submucosas
debido a inflamación crónica. Más del 90% se
asocian con estenosis regulares del esófago superior. La
infección secundaria con Candida es un hallazgo
común.
Várices esofágicas: defectos de
relleno serpiginosos (debido a venas dilatadas) que cambian de
tamaño y de apariencia con las variaciones de la
presión intratorácica, y que se colapsan con la
peristalsis y distensión del esófago.
Las várices con flujo cefálico del
esófago distal son venas porto-sistémicas que se
agrandan por hipertensión portal. Las venas colaterales
coronarias se conectan con las várices esofágicas
que drenan en la vena cava vía ácigos. Las
várices con flujo caudal en el esófago superior
resultan de la obstrucción de la vena cava, que drena a
través del sistema de la ácigos hacia la
porta.
Perforación esofágica: las causas
principales incluyen: a) vómitos, b) trauma
torácico cerrado, c) iatrogenia, y d) carcinoma
esofágico. El síndrome de Boerhaave es la ruptura
esofágica causada por vómitos severos,
habitualmente en hombres, que se produce por ingesta abundante de
alcohol y
grandes comilonas. La perforación traumática del
esófago origina dolor torácico, de espalda o
epigástrico, acompañado por disfagia y
distrés respiratorio. Las radiografías de
tórax muestran neumomediastino con enfisema
subcutáneo del cuello, a menudo con derrame pleural o
hidroneumotórax. La sustancia de contraste se extravasa al
mediastino y/o espacio pleural (casi siempre izquierdo). Las
complicaciones incluyen mediastinitis, fístula a la
vía aérea, y obstrucción de la vena cava
superior.
Síndrome de Mallory-Weiss:
laceración lineal de la mucosa cerca del cardias debida a
un aumento brusco de la presión intraesofágica.
Puede causar una hematemesis masiva, aunque el sangrado
habitualmente es auto-limitado y las rupturas curan
espontáneamente en 2 o 3 días. El
diagnóstico es endoscópico. Radiológicamente
puede aparecer una colección lineal de bario a la altura
de la unión gastro-esofágica.
Hernia hiatal: los síntomas clásicos
(acidez, regurgitación, dolor, disfagia) son ocasionados
por el reflujo gastroesofágico, aunque éste puede
ocurrir en ausencia de una hernia radiológicamente
demostrable. Las complicaciones incluyen esofagitis,
úlceras esofágicas y estenosis del esófago
inferior secundaria a cicatrización fibrótica. La
radiografía de tórax puede mostrar una densidad de
partes blandas retrocardíaca que a menudo tiene
nivel.
Hernia paraesofágica: herniación
progresiva del estómago anterior al esófago,
usualmente a través de un hiato esofágico
ensanchado. La unión esófago – gástrica
permanece en su posición normal por debajo del diafragma a
diferencia de la hernia hiatal, y no se desarrolla reflujo. A
menudo es asintomática. Las complicaciones principales son
el vólvulo gástrico y la aparición de una
úlcera en el sitio donde el estómago herniado cruza
el diafragma.
Hernia de Morgagni: la herniación se produce a
través del foramen ántero – medial de
Morgagni, usualmente del lado derecho. Se asocia a obesidad,
traumatismos u otras causas de aumento de la presión
intrabdominal. Radiológicamente aparece como una masa de
partes blandas en el mediastino anterior (ángulo
cardiofrénico derecho). Si la hernia contiene
hígado o epiplón en vez de intestino con gas, es
imposible de diferenciar de un quiste pericárdico o una
almohadilla de grasa epicárdica.
Hernia de Bochdalek: la herniación se produce a
través del foramen póstero – lateral de
Bochdalek, usualmente del lado izquierdo. Las hernias grandes que
se presentan en el período neonatal cursan con hipoplasia
del pulmón ipsilateral y distrés respiratorio.
Típicamente aparece como una masa mediastinal posterior de
densidad de partes blandas, retrocardíaca. Contiene
epiplón, bazo, hígado, riñón o
intestino con o sin aire.
Hernia traumática: resultado de una
laceración directa aunque también puede
desarrollarse por marcado incremento de la presión
intrabdominal. Debe sospecharse en un paciente con historia de
traumatismo abdominal que presenta síntomas en el abdomen
superior. Más del 95% ocurren del lado izquierdo porque el
hígado tiene un efecto protector. La radiografía de
tórax muestra típicamente el intestino herniado por
encima del nivel esperable del diafragma (que a menudo no se ve).
Diagnóstico diferencial: eventración,
parálisis diafragmática.
ENFERMEDAD POR
REFLUJO GASTROESOFÁGICO:
¿Dónde está el esfínter?
:
El esfínter esofágico inferior (EEI) no es
una entidad muscular definida, pero puede ubicarse
radiológicamente en el sitio donde termina la onda
peristáltica:
- La onda peristáltica no atraviesa el
diafragma. - El techo gástrico no tiene
peristalsis. - No existe esófago
subfrénico.
Esfínter esofágico
inferior:
2-3 cm por encima de la unión de los
epitelios.
8-11 mm de espesor.
Se hace aparente cuando aumenta la presión
desde abajo con la maniobra de Valsalva, pero desaparece cuando
el esófago se distiende con el reflujo.
¿Por qué se produce el
reflujo?
Factores que regulan la apertura del
EEI:
- Tensión del músculo longitudinal del
esófago. - Integridad de la membrana
freno-esofágica. - Tono basal del EEI.
- Reflejo de Cannon-Dougherty.
La fuerza
producida por la contracción del músculo
longitudinal del esófago es canalizada por la membrana
freno-esofágica de dos maneras:
Estirando (hernia hiatal tipo I) o rompiendo (hernia
hiatal tipo II) la membrana freno-esofágica.
Abriendo el esfínter esofágico inferior
(reflujo).
Presión del EEI:
Experimento de Dodds (1986):
Pacientes con esofagitis por reflujo: 139 mm
Hg
Grupo control: 299 mm
Hg
Pero:
Cuatro pacientes con esofagitis comprobada tenían
presión normal.
Con presiones de 4-5 mm Hg no siempre se producía
reflujo.
Tanto los pacientes como el grupo control
tenían relajaciones transitorias completas del
EEI.
La baja presión del EEI no es por sí
sola la causa del reflujo.
Control reflejo del esfínter (Cannon –
Dougherty): en fluoroscopía puede apreciarse, con el
paciente de pie, que el EEI se abre para liberar el gas del
estómago (eructo) pero se cierra justo en el momento en
que las secreciones gástricas alcanzan la entrada del
esófago.
- Receptor: en la cara posterior del
estómago. - Efector: EEI.
- Arco reflejo: vagal.
El reflejo es un mecanismo inhibidor normal del EEI
que lo mantiene cerrado.
Test de De Carvalho (maniobra del sifón):
Cuando se administra agua (200 cc)
a un paciente en OPD (OAI) puede aparecer reflujo. Hay que
dirigir el agua hacia
el receptor.
- La tensión sobre la membrana
freno-esofágica produce apertura del EEI y
reflujo. - Acortamiento del esófago: reflujo
positivo. - Alargamiento del esófago: reflujo
negativo.
¿Qué son los anillos esofágicos
inferiores?
Anillo de Schatzki: el anillo es mucosa
redundante producida por la contracción del músculo
longitudinal del esófago, que la onda peristáltica
empuja hacia su extremo terminal. La inflamación y
fibrosis pueden fusionar sus superficies, entonces se hace
constante. Síntomas: intermitentes. Obstrucción
después de comer rápido o en condiciones de
estrés.
El paciente debe tomar agua o provocarse el vómito para
desobstruirse.
Está ubicado en el límite entre los dos
epitelios, 4 o 5 cm por encima del diafragma.
Se asocia invariablemente a hernia hiatal por
deslizamiento.
Tiene 2 a 4 mm de espesor.
¿Por qué se producen las hernias
hiatales?.
Son un fenómeno de tracción producido por
la contracción del músculo longitudinal del
esófago.
Inicialmente, la membrana freno-esofágica se
elonga y contrae con la contracción del músculo
esofágico. Con el tiempo va
perdiendo la elasticidad y se
estira, permitiendo hernias por deslizamiento de hasta 7-8 cm.
Cuando ya no se puede estirar más, el próximo paso
es la ruptura y la aparición de una hernia hiatal por
deslizamiento tipo II.
Hernia hiatal tipo I. Con reflujo, se reducen,
esófago tirante, más frecuentes (90%). Se
demuestran con la maniobra de Valsalva.
Hernia hiatal tipo II: grande, disfagia, hemorragia
digestiva. Sin reflujo, no se reduce. Esófago redundante:
telescopado en el fundus (variedad tipo "muela"), o enrollado en
el fundus (variedad tipo "rolling"). Menos frecuentes, no tienen
límite de tamaño.
Deformación del techo gástrico asociada
a hernia hiatal: muesca o defecto redondeado de hasta 3 cm de
ancho que aparece en el techo gástrico a la izquierda de
la unión cardio – esofágica. Puede
desaparecer con grandes cantidades de bario. Parecería que
es una parte de la hernia aunque su patogenia es
desconocida.
Gastritis: el término gastritis sancionado
por el uso, se utiliza para describir una gran variedad de
lesiones gástricas de las cuales sólo algunas son
de origen inflamatorio.
Clasificación:
- Gastritis agudas:
- Péptica.
- Erosiva.
- Infecciosa (bacteriana, viral, micótica,
parasitaria). - Enfisematosa.
- Hemorrágica.
- Gastritis crónicas:
- Gastritis crónica superficial.
- Gastritis atrófica.
- Atrofia gástrica.
- Gastritis erosiva crónica.
- Post gastrectomía.
- Pseudolinfoma.
- Gastritis granulomatosas:
- Enfermedad de Crohn.
- Sarcoidosis.
- Por lesiones especiales:
- Gastritis corrosiva.
- Post irradiación.
- Por fármacos.
- Por congelación.
- Gastropatías hipertróficas:
- Enfermedad de Ménétrier
- Enfermedad de Zollinger – Ellison.
- Pliegues gruesos asociados a enfermedad ulcerosa
duodenal. - Idiopática.
Otras:
Amiloidosis.
Gastritis eosinofílica.
Gastritis erosiva: defectos epiteliales superficiales
que no se extienden más allá de la muscular de la
mucosa, difíciles de demostrar radiológicamente.
Las drogas son la
causa principal (aspirina, antinflamatorios no esteroideos,
esteroides, alcohol). La
enfermedad de Crohn y las infecciones (herpes, Candida,
citomegalovirus) tienen una apariencia radiológica
similar. En la mitad de los casos no se identifica una
etiología: probablemente representan una
manifestación de la enfermedad péptica.
Radiología:
Pliegues engrosados, rugosos, de aspecto nodular, que
pueden persistir después de la curación de las
erosiones.
Erosiones: existen dos tipos:
Completas (varioliformes o en diana): Pequeña
lesión elevada con una ulceración central. La
elevación representa edema y puede observarse como un halo
radiolúcido. Casi siempre son múltiples, alineadas
a lo largo de los pliegues. Diagnóstico diferencial:
- Crohn.
- MTS de melanoma.
- Linfoma.
- Sarcoma de Kaposi.
- Páncreas aberrante.
Incompletas: erosiones que no tienen halo edematoso. Se
ven como rayas o puntos de bario. Para diferenciarlas de
precipitados de contraste hay que colocar al paciente de perfil:
los precipitados de bario se ven como proyecciones
intraluminales, nunca como depresiones.
Gastritis infecciosa: principalmente por
invasión bacteriana de la pared del estómago o por
toxinas. Los organismos formadores de gas pueden producir
neumatosis de la pared. La infección por Helicobacter
pylori ha sido demostrada en los estómagos de cerca del
75% de los pacientes con evidencia histológica de
gastritis. La terapia antibiótica correcta usualmente
lleva a la curación.
Gastritis flemonosa y gastritis enfisematosa: la
gastritis flemonosa es una infección aguda del
estómago, muchas veces fatal, que produce necrosis,
formación de pus y marcada infiltración
leucocitaria local. En más del 70% de los casos se ha
identificado al estreptococo alfa hemolítico. En los
estudios baritados la pared gástrica se encuentra
notoriamente engrosada y los pliegues tumefactos y casi borrados.
No son frecuentes las ulceraciones aunque sí puede verse
la penetración intramural de contraste a través de
múltiples orificios de la mucosa. Cuando se produce la
curación se observa una marcada retracción del
estómago. Cuando las bacterias
productoras de gastritis flemonosa son capaces de generar gas
como la Escherichia Coli y el Clostridium Welchii, pueden verse
múltiples pequeñas burbujas en la placa
radiográfica. La denominación "gastritis
enfisematosa" también se aplica a otros casos donde
aparece gas intramural independientemente de su
patogenia.
Gastritis hemorrágica: no es una
condición inflamatoria ya que muchas enfermedades diferentes
pueden producir un resultado común: hemorragia de la
mucosa. Las úlceras agudas por estrés que aparecen
luego del shock hipovolémico y la sepsis se producen por
isquemia. La cortisona, el alcohol, y las drogas
antitérmicas reducen la secreción mucosa
predisponiendo a la lesión del epitelio y consiguiente
hemorragia. Si la hemorragia no es masiva las erosiones pueden
demostrarse con técnica de doble contraste.
Gastritis crónica:
– Superficial: no tiene manifestación
radiológica.
– Atrófica: infiltrados de células
inflamatorias y disminución del número de
glándulas.
– Atrofia gástrica: pérdida completa de
las glándulas gástricas, con disminución del
componente inflamatorio. Existe metaplasia intestinal a nivel del
antro (células caliciformes con mucina) que predispone al
desarrollo de
cáncer.
- Tipo A: toma el estómago proximal y se
extiende al antro. Está asociada a anemia perniciosa y
es de etiología inmunológica (anticuerpos
anticélulas parietales en más del 50% de los
pacientes). La gastrina está aumentada en sangre por la
hipoacidez. - Tipo B: compromete sólo al antro. Hay
metaplasia intestinal. No está relacionada con
fenómenos inmunológicos pero podría
deberse a reflujo biliar.
La mayoría de las gastritis atróficas y
atrofias gástricas no se relacionan con síntomas
gastrointestinales (cursan con hipoacidez) pero predisponen al
cáncer gástrico. Estos dos tipos de gastritis
crónica sólo pueden diferenciarse por biopsia.
Radiología: afinamiento de pliegues. Desaparecen los
pliegues prominentes de la curvatura mayor. Estómago
tubular con ambas curvaturas paralelas.
Gastritis granulomatosas:
– Enfermedad de Crohn: se asocia a enfermedad ileocecal.
Típicamente afecta al antro, aunque puede progresar a
sectores más proximales. Radiología: a)
úlceras aftoides: colecciones puntuales de bario con un
halo radiolúcido, como las que se ven en la gastritis
erosiva. b) signo del cuerno de carnero: antro con forma de
embudo por fibrosis. c) imagen en pseudo
– Billroth I: cicatrización del antro y del bulbo duodenal
con borramiento del píloro).
– Sarcoidosis: más rara. También afecta al
antro y produce rigidez, estrechamiento y falta de
distensibilidad. Puede haber pequeñas ulceraciones o
erosiones.
Gastritis corrosiva: afectación
predominantemente distal con úlceras, atonía y
rigidez. La ingesta de ácidos
causa daños más severos. El píloro queda
fijo y abierto debido al daño de la capa muscular. La
inflamación aguda cura con cicatrización y fibrosis
que produce una estenosis del antro pocas semanas después
de la injuria inicial.
Gastritis alcohólica: a) Engrosamiento
generalizado de pliegues que desaparece al abandonar la ingesta.
b) Los pliegues gruesos y bizarros pueden simular una enfermedad
maligna. c) Ausencia de pliegues en la gastritis
alcohólica crónica.
Gastropatías
hipertróficas:
– Enfermedad de Ménétrier: engrosamiento
masivo y tortuosidad de los pliegues debido a hiperplasia e
hipertrofia de las glándulas gástricas. De
etiología desconocida, afecta a hombres de edad media.
Los pacientes pueden ser asintomáticos o presentar dolor
epigástrico, náuseas, vómitos y
diarrea. Puede haber remisiones espontáneas. Cursa con
hiposecreción de ácido, excesiva secreción
de moco y pérdida de proteínas
hacia la luz
gástrica. Clásicamente descripta como una
lesión del fundus y del cuerpo que respeta el antro, pero
en realidad puede envolver todo el estómago.
Diagnóstico diferencial: linfoma (más
rígido, con ulceraciones, no tiene hipersecreción
mucosa).
– Zollinger – Ellison: es una gastropatía
hipertrófica que se diferencia del Ménétrier
por la ausencia de hipoproteinemia y por la elevación de
la gastrina sérica ocasionada por la presencia de un
gastrinoma ubicado habitualmente en el páncreas. Las
células parietales están hiperestimuladas y se
producen úlceras gástricas, duodenales y yeyunales,
atípicas y recurrentes. Hay esteatorrea por
inactivación de las enzimas
pancreáticas debido al volumen aumentado
de ácido. Se sospecha cuando las úlceras duodenales
son múltiples o de ubicación postbulbar. Las
úlceras no responden a la medicación tradicional o
a la cirugía. El estómago es grande y blando, sin
rigidez, con pliegues engrosados que miden más de 3 cm,
separados por profundas hendiduras. Pueden simular pólipos
gástricos y ocasionalmente se borran con grandes
cantidades de bario o aire.
Características radiológicas de los
pliegues gruesos benignos: distensibilidad, ubicación
en la curvatura mayor, mucosa gástrica normal,
secreción aumentada, ausencia de ulceraciones o
erosiones.
Gastritis eosinofílica:
infiltración de la pared gástrica y del intestino
delgado por eosinófilos. Síntomas: dolor abdominal
y diarrea, relacionados con comidas específicas. En los
niños
puede asociarse con enteropatía perdedora de
proteínas (gastroenteropatía alérgica). En
el intestino delgado interesa más al yeyuno produciendo
engrosamiento de pliegues, distorsión, espasmo e
irritabilidad con aumento de secreciones.
Puede afectar predominantemente la mucosa, la muscular o
la serosa:
– Con predominio mucoso: síntomas
atópicos, eosinofilia periférica. Toma el
estómago y el intestino delgado en focos. Responde al
tratamiento con esteroides. Pliegues engrosados que pueden tomar
aspecto polipoide y simular un linfoma.
– Con predominio muscular: engrosamiento de pliegues y
rigidez del antro, que simula una estenosis hipertrófica
del píloro. Si la hipertrofia muscular es difusa puede
confundirse con un carcinoma escirro. Hay historia alérgica,
intolerancia alimenticia y eosinofilia
periférica.
– Con predominio seroso: se asocia a ascitis
eosinofílica y a veces, a derrame pleural. La terapia con
corticoides es efectiva.
Diagnóstico diferencial de los pliegues |
Linfoma. Síndrome del tejido linfoide asociado a la Enfermedad de Crohn. Síndrome de Cronkhite – |
Pólipos gástricos:
Son infrecuentes. Asociados a hipo o aclorhidria,
gastritis crónica y cáncer gástrico. Pueden
ser premalignos. Generalmente son asintomáticos, aunque
pueden prolapsar al duodeno y obstruir el vaciamiento
gástrico. A veces se ulceran y producen hemorragia. Son
más frecuentes en el antro.
El método de
compresión es el mejor para diagnosticar los
pólipos, seguido por el doble contraste.
Clasificación:
- Hiperplásicos.
- Adenomatosos (preneoplásicos):
- Tubulares.
- Vellosos.
- Mixtos.
- Hamartomatosos:
- Celulares (Peutz-Jeghers).
- Quísticos (poliposis juvenil, Cronkhite
– Canada).
- No clasificables.
Pólipos hiperplásicos: 90% de los
pólipos gástricos, la causa más común
de defectos de relleno en el estómago. Son pequeños
(1 cm), bien definidos y a menudo, múltiples. Representan
una hiperplasia regenerativa excesiva en un área de
gastritis crónica. Nunca se malignizan pero pueden
coexistir con un carcinoma gástrico
independiente.
Pólipos adenomatosos: 10-20% de los
pólipos gástricos. Grandes (>1,5 cm),
únicos, sésiles con superficie irregular. La
peristalsis activa puede generar un largo pedículo desde
la cabeza del pólipo a la pared gástrica. Al igual
que los pólipos hiperplásicos, tienden a aparecer
en pacientes con gastritis crónica. Su incidencia
está aumentada en los pacientes con poliposis
colónica familiar y en el síndrome de Cronkhite
– Canada. Uno o más focos de carcinoma pueden
encontrarse en las lesiones de más de 2 cm, que deben ser
resecados.
Pólipos quísticos: los
pólipos quísticos o de retención son raros
en el estómago. Consisten en glándulas
gástricas dilatadas con estroma.
Radiología:
Deben determinarse sus bordes, la existencia o no de
pedículo y las relaciones con la pared
gástrica.
Clasificación de Yamada para las lesiones
elevadas de todo el tracto gastrointestinal:
Tipo I: benigna.
Tipos II y III: depende del tamaño.
- 0-10 mm: benigna.
- 10-20 mm: benigna o cáncer
temprano. - >20 mm: cáncer temprano o cáncer
avanzado.
Tipo IV: benigna o cáncer temprano.
Un tamaño mayor de 20 mm es sugestivo de
malignidad. Los pólipos malignos pueden ser Yamada II
(sésiles) o III (subpediculados). Las lesiones tipo Yamada
I (montículo) son habitualmente benignas y pueden
corresponder a patología submucosa o extragástrica.
Las lesiones tipo Yamada IV (pediculadas) son benignas si son
menores de 20 mm y raramente malignas si son mayores. En este
último caso la transformación neoplásica
empieza en la cabeza del pólipo.
Si una lesión polipoidea (elevada) es localizada
en la SEGD como una falta de relleno, la lesión debe ser
evaluada por endoscopía. Deben buscarse lesiones
sincrónicas (pólipos o cáncer), obtenerse
muestras del pólipo y si es resecable por
endoscopía, debe ser resecado. Si no se puede realizar
polipectomía endoscópica por la forma, la
implantación o el tamaño, debe realizarse biopsia y
también cepillado para citología.
Configuración tipo I:
La lesión sugiere benignidad. Usualmente
submucosa, debe ser biopsiada: si la mucosa se muestra normal se
asume que es una lesión submucosa, si se obtiene tejido
adenomatoso, la lesión debe ser resecada
quirúrgicamente, especialmente si es mayor de 2 cm. La
polipectomía en este tipo de lesiones puede ser
peligrosa.
Configuración tipo IV:
Lesión pediculada, puede ser removida por
polipectomía endoscópica al tiempo de ser
descubierta.
Configuración tipo II y III:
Las lesiones son sésiles y con menos
probabilidades de extirparse endoscópicamente. Estas
configuraciones están asociadas con la mayoría de
los pólipos adenomatosos y de los cánceres
gástricos tempranos y avanzados. Si el endoscopista
presiente que no podrá hacer una polipectomía
segura, debe tomar biopsia y si no se obtiene diagnóstico
definitivo, debe contemplarse una escisión
quirúrgica.
La cirugía debe hacerse en:
- Lesiones adenomatosas mayores de 2 cm, no alcanzables
por una correcta polipectomía
endoscópica. - En lesiones II y III (sésiles) en las que no
se ha hecho un diagnóstico definitivo por biopsia
endoscópica. - En cualquier lesión polipoidea
sintomática, que no puede ser removida por
endoscopía.
Se puede hacer escisión del pólipo, con un
anillo de mucosa normal. Se debe hacer congelación. En
caso de pólipos mayores, sésiles o
múltiples, realizar gastrectomía
parcial.
Pronóstico: después de la resección
endoscópica o quirúrgica la recurrencia no es
común.
Enfermedad ulcerosa:
Úlcera benigna: la mayoría de las
úlceras gástricas son benignas y en el 75-85% de
los casos están relacionadas con infección por
Helicobacter pylori.
Características radiológicas:
- Penetración: clara proyección de la
úlcera por fuera de la luz gástrica llena de
bario. - Línea de Hampton: línea
radiolúcida de 1 mm que representa el borde de la
mucosa. - Pliegues: radiados hacia el orificio del
cráter, llegan hasta el borde o cerca. Terminan en punta
y se van afinando gradualmente. - Halo radiolúcido: alrededor del nicho.
Representa al edema y se mezcla gradualmente con la mucosa
normal. - Espasmo oponente: escotadura en forma de dedo de
guante, enfrente del nicho ulceroso, al que parece
señalar. Es funcional y cede con
atropínicos. - Botón de cuello: base más ancha que el
cuello. - Contorno nítido.
- Rodeada de área gástrica
normal. - Ausencia de nodularidad en el fondo de la
úlcera y en el tejido gástrico
adyacente. - Presencia de niveles en el cráter (nicho de
Haudek). - Collar y terraplén ulceroso: el collar es una
banda espesa que se interpone entre el nicho y la luz
gástrica en la placa de perfil. Representa un edema
discreto y la reacción inflamatoria que rodea al nicho.
Si la reacción inflamatoria es más pronunciada se
observa el terraplén, un efecto de masa liso, bien
delimitado y que forma un ángulo obtuso con la mucosa
normal.
El tamaño, la ubicación y la profundidad
de la úlcera no tienen valor para
diferenciar las benignas de las malignas. La mayoría de
las úlceras se curan completamente con la terapia
médica (50% a las tres semanas, virtualmente todas entre
las 6 y 8 semanas).
Clasificación de Murakami:
- UL I: erosión.
Compromete sólo la mucosa y cura sin dejar cicatriz.
Puede ser única o múltiple. - UL II: llega hasta la submucosa. Superficial,
redondeada, de bordes edematosos, sin convergencia de
pliegues. - UL III: llega hasta la muscular propia.
- UL IV: llega hasta la serosa.
Localización:
Cara anterior: nicho lleno de bario en decúbito
ventral, sombra en anillo en decúbito dorsal.
Cara posterior: nicho lleno de bario en decúbito
dorsal, sombra en anillo en decúbito ventral.
Las úlceras de estómago son más
frecuentes en cara posterior, las duodenales, más
frecuentes en cara anterior.
Úlceras antrales y prepilóricas: tres
aspectos radiológicos:
- Menores de 1 cm. La actividad motora del antro es
normal, sin espasmo persistente ni deformidad. - Llega más allá de la mucosa y produce
reacción desmoplásica con deformidad antral
persistente. - Maligna, con deformidad antral.
Doble píloro: se desarrolla cuando una
úlcera prepilórica erosiona el bulbo, originando
una fístula gastroduodenal que persiste después de
la curación. Se observa un corto canal accesorio que
comunica la curvatura menor del antro prepilórico con la
cara superior del bulbo duodenal. La formación de la
fístula a menudo alivia el dolor, probablemente por
facilitar el vaciamiento gástrico. Los dos canales
pilóricos están separados por un septo de mucosa
normal, que aparece radiológicamente como una
radiolucencia redondeada simulando un defecto de
relleno.
Úlceras del canal pilórico: menores
de 1 cm, se asocian a edema y espasmo, no suelen tener pliegues
radiados.
Úlceras bulbares: más del 95% de
las úlceras duodenales ocurren en el bulbo. Asociada a
infección por Helicobacter pylori y causada por el exceso
de acidez duodenal, relacionado con una secreción
anormalmente alta de ácido gástrico y/o una
neutralización inadecuada. El signo directo más
importante es la "mancha suspendida" que corresponde a la
repleción del nicho por bario. La existencia de un rodete
edematoso se traduce por un halo radiolúcido que rodea al
cráter. Hay pliegues engrosados, espasmo y deformidad: un
nicho en actividad es difícil de demostrar en un bulbo
deformado. Por ser un órgano pequeño y de paredes
delgadas las deformidades, primero espasmódicas y luego
cicatrizales, adquieren particular precocidad y relieve. El
grado de deformidad del bulbo ulcerado es muy variable. A veces
aparece una protrusión sacciforme entre el ulcus y el
píloro que por su morfología
recibe el nombre de pseudodivertículo. Puede ser
causado por procesos
orgánicos o espasmódicos. Los divertículos
verdaderos se localizan en la segunda y tercera porción
del duodeno. No es excepcional que existan varios
pseudodivertículos. El estrechamiento de la porción
media del bulbo con dilatación de los recesos superior e
inferior en la base produce la clásica deformidad en
hoja de trébol. Ocasionalmente la deformidad del
bulbo es tan grande que se habla de tisis bulbi. La
excentricidad del píloro es un signo indirecto más
de úlcera bulbar. Una vez establecido claramente el
diagnóstico con radiografías o endoscopía
los ataques reiterados deben tratarse sintomáticamente y
no hay razón para repetir el examen. Cuando se perforan
más de las ¾ partes de los pacientes presentan aire
libre intraperitoneal en la radiografía directa de
abdomen. Para confirmar el diagnóstico debe administrarse
contraste hidrosoluble. La perforación puede bloquearse y
formar un absceso paraduodenal. Las úlceras de cara
posterior pueden fistulizar al colédoco.
Úlcera duodenal gigante: es una cavidad de
paredes rígidas que permanece constante en forma y
tamaño, y carece de patrón mucoso normal. La
mayoría de los pacientes tiene dolor moderado o severo, a
menudo irradiado a la espalda, y una larga historia de ulcus
previa. Puede ser confundida con un bulbo normal o deformado.
Alta tendencia a la perforación y a la hemorragia
masiva.
Úlcera post – bulbar: representa
sólo un 5% de las úlceras duodenales secundarias a
enfermedad péptica benigna. Afecta típicamente a la
pared medial justo por encima de la ampolla. Aunque es
difícil de diagnosticar radiológicamente su
identificación es importante porque causa
obstrucción, pancreatitis, sangrado y dolor abdominal
atípico. En el área del ulcus existe un severo
espasmo que deforma la luz e impide que el cráter se llene
de bario. La transición entre la estenosis y el duodeno
normal es abrupta.
Complicaciones de las úlceras
pépticas:
- Penetración.
- Abscedación.
- Síndrome pilórico.
- Hemorragia.
- Obstrucción.
Diagnóstico diferencial de las lesiones
deprimidas:
1) Características del nicho: en la
úlcera gástrica la forma del nicho es redonda u
oval, los contornos son nítidos, y el borde, liso. El
edema es fácil de diferenciar de la elevación de
los márgenes de los tumores ulcerados (Borrmann II) o de
la infiltración que irrumpe desde el nicho hacia la mucosa
vecina (Borrmann III). La coexistencia de áreas elevadas y
ulceraciones es sugestiva de malignidad.
2) Características de los pliegues: están
alterados en los cánceres avanzados, mucho más
cuanto más profunda es la invasión. En el cáncer
temprano pueden ser normales. En los tipos ulcerados (IIc + III,
o III + IIc), la úlcera puede dificultar su
apreciación. Cuando la úlcera es crónica la
deformidad de la luz gástrica puede sugerir una malignidad
que no existe.
3) Ciclo evolutivo: la lesión ulcerada maligna
puede presentar un ciclo evolutivo similar al de la úlcera
péptica. Es necesaria una evaluación
endoscópica con biopsia para establecer el
diagnóstico. El ciclo preconizado por Sakita en el cual la
úlcera presenta un estadío de actividad y de
cicatrización es el más utilizado en
endoscopía.
El estadío de actividad (A) está
subdividido en:
A1: nicho redondeado, sin
convergencia de pliegues, hiperemia de la mucosa marginal,
recubierta por fibrina.
A2: nicho redondo u ovalado con discreta
convergencia de pliegues.
El estadío de curación (H: healing)
está subdividido en:
H1: convergencia de pliegues nítida que se
dirigen hacia la ulceración, que es superficial, de forma
irregular, y recubierta por una fina capa de fibrina.
H2: fenómenos de cicatrización
más acentuados, los pliegues llegan hasta el borde del
nicho.
El estadío final de cicatrización (S:
scar) está subdividido en:
S1: pliegues convergentes hacia una línea
deprimida y roja, sin depósito de fibrina (cicatriz
roja).
S2: la línea de la cicatriz es blanquecina
indicando una reparación epitelial integral y la completa
cicatrización de la lesión (cicatriz
blanca).
4) Ubicación: las úlceras pépticas
se ubican mayoritariamente en la curvatura menor o en la cara
posterior del antro y del cuerpo, en la zona de transición
entre la mucosa de tipo pilórica y la fúndica. Como
esta zona se va elevando con la edad la ubicación del
nicho en los ancianos suele ser más alta.
5) Número de lesiones: las úlceras
benignas pueden ser múltiples y también coexistir
con úlceras malignas. Las úlceras duodenales
múltiples pueden encontrarse en el 10-15% de los casos.
Cuando se presentan en forma separada en las paredes anterior y
posterior se las denomina "úlceras en
beso".
6) Área gástrica vecina: la
alteración o irregularidad del área gástrica
sugiere malignidad, pero una mucosa sana no excluye el
cáncer. La rigidez que rodea al nicho no siempre es
índice de malignidad ya que puede verse en las
úlceras crónicas con reacción
desmoplásica.
7) Secuela cicatrizal: las deformidades permanentes de
la pared gástrica pueden señalar la presencia de
una cicatriz. Otra secuela es el acortamiento de la curvatura
menor, de modo que el píloro se acerca al ángulo
gástrico.
Características radiológicas de las
úlceras malignas:
- Las úlceras gástricas son malignas en
un 5% de los casos. - Úlcera localizada en el interior del
estómago (no se proyecta por fuera del margen en el
perfil). - Cráter asimétrico, de contorno
irregular o dentado, más ancho que profundo. - Nicho de ubicación excéntrica en una
masa. - El tejido que rodea la úlcera es irregular y
nodular. - Los pliegues no convergen en forma
radiada. - Los pliegues se ensanchan (en clava), terminan
abruptamente o se fusionan. Pueden invadir el
nicho. - Hay una transición abrupta entre la mucosa
sana y el tejido neoplásico que rodea la
úlcera. - Signo del menisco de Carman: úlcera
semicircular o meniscoide con su margen interno convexo hacia
la luz del estómago en el perfil. - Puede ocurrir una curación parcial (ciclo de
Sakita).
Complicaciones de la cirugía por
úlcera:
Úlceras de la neoboca: aunque pueden aparecer
pocas semanas después de la cirugía la
mayoría de las úlceras marginales se hacen
sintomáticas 2 a 4 años después de la
gastrectomía parcial. Se sitúan en los primeros
centímetros distales a la anastomosis. La mitad de las
úlceras no se detectan radiológicamente (demasiado
superficiales para ser demostradas o escondidas por las asas
intestinales rellenas de bario). El diagnóstico es
endoscópico.
Gastritis por reflujo biliar (alcalino): el
engrosamiento de los pliegues del remanente gástrico puede
observarse en la gastritis secundaria al reflujo de bilis y de
jugo pancreático, que normalmente es evitado por el
píloro intacto. Los cambios más severos tienden a
aparecer cerca de la anastomosis. El engrosamiento extenso de los
pliegues puede causar efecto de masa. A veces hay discretos
pólipos hiperplásicos.
Carcinoma del muñón gástrico: es la
neoplasia que aparece en el remanente gástrico
después de la resección de una úlcera o de
otra patología benigna. La incidencia del carcinoma en el
estómago operado es 2 a 6 veces más alta que en el
estómago intacto. Se desarrolla típicamente
después de 10 a 20 años de la cirugía. El
diagnóstico es endoscópico.
Síndrome del asa aferente: es una
obstrucción parcial e intermitente del asa aferente de una
Billroth II, que produce una sobredistensión de la misma
por las secreciones gástricas. La obstrucción se
produce por causas mecánicas (adherencias,
intususcepción, torsión), infiltración
neoplásica, enfermedad inflamatoria o disfunción
motora idiopática. Clínicamente se produce
distensión postprandial que se alivia con vómitos
biliosos. En la SEGD se observa estasis del asa proximal con
vaciamiento gástrico preferente en ella. La TC muestra una
masa de densidad agua con
forma de U en la región de la cabeza y cola del
páncreas (el contraste oral no puede entrar dentro del
asa).
Dumping: es un conjunto de síntomas
post-prandiales que aparecen después de la cirugía
gástrica. Con el tiempo el aparato digestivo
se adapta a la nueva situación.
- Dumping precoz: 5 a 60 minutos después de la
ingesta. Síntomas: distensión, borborigmos,
náuseas, diarrea y síntomas vasomotores
(transpiración, palidez, mareos, palpitaciones). La
patogenia más aceptada es que por el rápido
vaciamiento gástrico los alimentos
hiperosmolares atraen agua al yeyuno, produciendo hipovolemia,
alteraciones hidroelectrolíticas y liberación de
serotonina. - Dumping tardío: 2 horas después de la
ingesta. Síntomas de hipoglucemia por una excesiva
liberación de insulina ante la absorción brusca
de monosacáridos.
El dumping mejora
espontáneamente o con medidas
higiénico-dietéticas. En casos excepcionales puede
requerir una nueva cirugía para retardar el vaciamiento
gástrico.
Cáncer de la unión
esófago-gástrica:
Muchos pacientes tienen síntomas de
obstrucción baja del esófago. El drenaje
linfático se hace hacia el mediastino o al
abdomen.
Formas de cáncer
esófago-gástrico:
Cardias de ubicación normal: un estrechamiento de
la unión esófago-gástrica situada
normalmente debe hacer pensar en cáncer o en acalasia. Hay
retención por encima de la estenosis. Una
obstrucción completa o que no muestra variaciones durante
el trago rápido de bario es sugestiva de cáncer.
Otras formas radiológicas: masa intraluminal, falta de
distensibilidad, irregularidad de la mucosa.
Cardias por encima del hiato (hernia hiatal): un
estrechamiento de la unión esófago-gástrica
por encima del hiato debe hacer pensar en esofagitis o
cáncer. La distinción entre la esofagitis y un
cáncer sobreimpuesto puede ser dificultosa. Ambas
enfermedades causan largas estenosis, irregularidad de la mucosa,
úlceras y grados variables de
obstrucción y retención. Son indicativos de
cáncer:
- Estenosis asimétrica con luz
excéntrica. - Stop completo del bario con forma cóncava y
rigidez. Se ve mejor en posición erecta. - Masa con una gran úlcera
superficial.
Casi todos los cánceres que ocurren como una
complicación de la esofagitis por reflujo son
adenocarcinomas y se desarrollan en una zona de metaplasia
intestinal (esófago de Barret).
La mayoría de las neoplasias gástricas son
malignas y de éstas la más frecuente es el
carcinoma. Las neoplasias benignas son raras, pero incluyen
leiomiomas y pólipos. Aunque cualquier neoplasia puede
presentarse como una lesión polipoidea, el término
pólipo se referirá solamente a aquellas lesiones
que son hiperplásicas, adenomatosas o
hamartomatosas.
Factores dietéticos y
ambientales:
Parece haber una relación entre cáncer
gástrico y vegetales con almidón escabechados,
pescado salado y carne salada. Por otro lado, la leche entera,
los vegetales frescos, la vitamina C y la refrigeración están inversamente
asociados.
Uno de los rasgos comunes en personas con cáncer
gástrico es el importante consumo de
sal. Aminas y amidas ingeridas con la dieta y los nitratos
reducidos a nitritos de los conservadores y de la dieta misma,
forman nitrosaminas, sustancias que se han demostrado
carcinogénicas en animales pero no
en el hombre. Sin
embargo, en las zonas de alta incidencia de cáncer
gástrico se ha comprobado un aumento de nitratos en el
agua del suelo y bebible.
Hay un incremento de bacterias productoras de nitritos en
pacientes con hipo o aclorhidria, con gastritis atrófica y
anemia perniciosa. La reducción del uso de nitrato como
aditivo para la carne conservada se asociaría a una
reducción de la incidencia de cáncer
gástrico.
Factores genéticos:
El grupo sanguíneo A fue el más frecuente
en pacientes con carcinoma gástrico. Hay antecedentes de
familias de cancerosos gástricos, por lo tanto puede haber
factores hereditarios superpuestos a los ambientales.
Población en riesgo:
Pocos casos antes de los 30 años, con un
súbito incremento después de los 50,
relación de sexos varón-mujer
2:1.
La incidencia de cáncer gástrico es mayor
en los grupos
sociales de menos recursos.
Patología:
La mayoría de las neoplasias gástricas son
adenocarcinomas que se originan en células normales o
anormales productoras de mucus. Las células parietales o
principales no originan este tumor.
Tienen distintas características:
Papilar: con estructuras
glandulares de disposición papilar.
Coloide o mucinoso: excesiva colección de mucina
que forma un agregado extracelular.
Medular: bandas o masas sólidas de células
indiferenciadas.
Carcinoma con células en anillo de sello:
células bien diferenciadas con grandes cantidades de mucus
que desplazan excéntricamente al núcleo.
Grados de diferenciación:
Bien diferenciados.
Moderadamente diferenciados.
Pobremente diferenciados.
Situaciones y lesiones posiblemente
precancerosas:
– Anemia perniciosa.
– Post-gastrectomía: aumento de la
incidencia después de gastrectomías por
enfermedades benignas.
– Úlcera gástrica: La
mayoría de los autores creen que la úlcera
gástrica no predispone al cáncer; pero el
cáncer gástrico puede presentarse como una
úlcera. El hecho de que una úlcera cure con terapia
médica y después, por endoscopía y biopsia,
se constate cáncer gástrico, no quiere decir que
esa úlcera haya sido benigna de entrada, pues los
cánceres gástricos pueden "curar" con tratamiento
médico y después reaparecer. Por otro lado se han
visto úlceras de aspecto benigno, que presentan una
pequeña zona de degeneración en uno de sus
márgenes.
– Gastritis crónica atrófica: en
esta entidad desaparecen las glándulas gástricas y
se produce una metaplasia intestinal, aunque algunos casos cursan
sin metaplasia intestinal. Estas lesiones a menudo se hallan
asociadas a cáncer gástrico en las piezas
operatorias. Por otro lado, la gastritis crónica
atrófica y la metaplasia intestinal se hallan en personas
adultas con bastante frecuencia sin que exista carcinoma
concomitante.
– Gastropatía hipertrófica (enfermedad
de Ménétrier): aproximadamente el 10 % se
asocia a carcinoma gástrico.
– Pólipos gástricos:
Hiperplásicos
Adenomatosos
Hamartomatosos.
Cuando una lesión elevada es descubierta en la
radiografía o en la endoscopía, debe ser referida
como polipoide hasta que se haga el diagnóstico
histológico.
Incidencia: Son poco comunes (0,4 % en autopsias).
Investigaciones radiográficas y
endoscópicas en pacientes sintomáticos revelaron
una incidencia levemente mayor.
Muchos de los defectos de relleno en las
radiografías o nodulares en la endoscopía son
lesiones submucosas tales como leiomiomas.
Rasgos clínicos: la mayoría de los
pólipos son descubiertos por estudios radiográficos
o endoscópicos en pacientes con dolor abdominal,
náuseas u otro síntoma intestinal. Otros
síntomas son la hemorragia digestiva alta de un
pólipo ulcerado, o los síntomas obstructivos de un
pólipo pediculado antral prolapsado a través del
píloro.
Un 85% de los pacientes con pólipos
gástricos tienen aclorhidria. La incidencia aumenta en
personas con gastritis atrófica, anemia perniciosa y
cáncer gástrico. Más recientemente,
pólipos hiperplásicos han sido descubiertos
adyacentes a las gastroenterostomías que suceden a las
resecciones gástricas.
Patología:
Pólipos hiperplásicos: los más
comunes, son formas reaccionales de la mucosa y pocas veces se
describen cambios neoplásicos, pero pueden encontrarse en
estómagos que tienen un carcinoma en otro
lugar.
Pólipos adenomatosos: Son el segundo tipo
más común, pueden ser sésiles o pediculados,
de frecuente localización antral, pueden adoptar la forma
preferentemente vellosa, tubular o túbulo- vellosa,
intercalan epitelio normal con epitelio adenomatoso.
Aparecen como una verdadera neoplasia con células
pobremente diferenciadas, mucus ausente o escaso, núcleos
grandes e hipercromáticos. La degeneración maligna
puede ocurrir en el 6 al 75 % de los casos. Si miden más
de 2 cm tienen mayor potencialidad neoplásica.
Áreas de pólipos adenomatosos benignos son
halladas ocasionalmente en los márgenes de los carcinomas
gástricos.
El pólipo adenomatoso no es un precursor
frecuente del carcinoma gástrico, pero sí uno de
los más importantes.
Pólipos hamartomatosos: Se hallan
esporádicamente, o más a menudo como parte de un
síndrome poliposo. Son pólipos densos en
glándulas gástricas (propias de la región
gástrica donde se hallan) y músculo liso invaginado
de la muscularis mucosae. No son premalignos.
En 1962 la Sociedad
Endoscópica Japonesa, determinó que con el fin de
hacer algo acerca de la alta tasa de mortalidad del carcinoma
gástrico en su país, era necesario identificar
el cáncer gástrico temprano, definido
como la enfermedad en la cual la profundidad de la
invasión está limitada a la mucosa o
submucosa.
El cáncer gástrico temprano puede tener
compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20% de los
casos), puede estar asociado a síntomas vagos,
inespecíficos, o puede ser bastante grande en
extensión. La mayoría de los casos de cáncer
gástrico temprano ocurren en el estómago
distal.
Macroscópicamente, ha sido dividido en 3
tipos:
TIPO I: Protruído: elevación polipoide
mayor de 0,5 cm. Puede ser sésil o pediculada, con
superficie nodular.
TIPO II: Superficial.
- IIa: Elevado: poco frecuente. Elevación
menor de 0,5 cm. Puede tener una superficie levemente
deprimida, o defectos de relleno con margen nodular. A veces
se confunde con un adenoma benigno. - IIb: Plano: alteración del área
gástrica. - IIc: Deprimido: defectos de relleno con
nódulos en su interior. Alteración de los
pliegues convergentes. Diagnóstico diferencial con
úlcera benigna y cicatriz ulcerosa.
TIPO III: Excavado: úlcera que supera la
muscularis mucosae. Por lo menos uno de los márgenes
está invadido por cáncer.
Sólo el 50% son formas puras. El IIc + III es el
tipo combinado más frecuente.
Mientras el cáncer gástrico temprano
representa la 3ª parte del cáncer descubierto en
Japón,
los endoscopistas de Estados Unidos y
Europa
sólo hallan un 4 a 7 % del cáncer detectado como
cáncer gástrico temprano.
CANCER GASTRICO
AVANZADO:
Denota una enfermedad que ha penetrado la capa
muscular, es decir, que ha ido más allá de
la submucosa. Usualmente está asociado con
extensión distante o por contigüidad del tumor y por
lo tanto tiene escasa posibilidad de curación.
Clasificación de Borrmann:
- Polipoide o lesión fungosa: masa
definida. - Elevado ulcerado: bordes cortados a pico, gran
ulceración. - Ulcerado infiltrante: elevación gradual del
borde con úlcera central. En la zona elevada la mucosa
está retraída con convergencia de
pliegues. - Infiltrante: no hay un tumor definido, existen
ulceraciones superficiales e irregulares, de bordes imprecisos.
La pared gástrica está difusamente infiltrada y
rígida (linitis plástica). - No clasificable: simula un cáncer temprano,
siendo en realidad avanzado (IIc-like, III-like, etc);
cáncer proliferante extragástrico; cáncer
de extensión superficial, etc.
Se plantea la duda de que el cáncer
gástrico temprano sea la misma enfermedad que el
cáncer gástrico avanzado: este último
podría ser una forma más agresiva raramente
diagnosticada en una etapa curable. Esto explicaría el
buen pronóstico del cáncer gástrico
temprano, aún con metástasis linfáticas, y
su comienzo a edad más avanzada.
Presentación clínica:
El cáncer gástrico temprano puede
ser asintomático en muchas instancias y se detecta por
estudios de grupos
poblacionales (screenings).
Cuando hay síntomas éstos incluyen dolor,
vago disconfort, sensación de plenitud en epigastrio, y
náuseas. Es incierto que estos síntomas
estén relacionados al cáncer pues muchas veces
grandes masas no se hacen sintomáticas hasta muy tarde. El
examen físico en pacientes con cáncer
gástrico temprano no detecta hallazgos relacionados con la
lesión.
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