Parasito de los linfocitos B
Se descubrió al hacer un estudio con microscopia electrónica de viriones herpes característicos en muestras de biopsia de una neoplasia de linfocitos B, el Linfoma Africano de Burkitt.
Provoca una mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterofilos y presenta relación con el LAfB, la enfermedad de Hodgkin y el carcinoma nasofaringeo.
Estimula la proliferación e inmortaliza los linfocitos B.
Estructura y Replicación
Miembro de los Herpesviridae, consiste en una cadena helicoidal de DNA doble encapsulada rodeada de una cápside icosaedrica de 164 capsomeros.
Todo el virus esta envuelto por una cubierta glicoproteica.
Tiene espectro de anfitriones muy restringido y un tropismo tisular definido por la limitada expresión celular de su receptor.
Este receptor también constituye el receptor del componente C3d del sistema del complemento (CR2 o CD21).
Se expresa en linfocitos B, así como en algunas celulas epiteliales de la bucofaringe y nasofaringe.
Utiliza moléculas del CPH clase II como correceptores.
Resultados de la infección:
Se replica en los linfocitos B o células epiteliales permisivas a la replicación del VEB.
Origina una infección latente en los linfocitos B en presencia de linfocitos T componentes.
Estimula e inmortaliza los linfocitos B.
Las celulas epiteliales y los linfocitos B permisivos toleran la trascripción y la traducción de la proteína activadora transcripcional ZEBRA, la cual activa los genes precoces del virus y el ciclo vírico.
Tras la síntesis de la polimerasa de ADN y la replicación del mismo, se sintetizan la cápside vírica y las glucoproteínas.
GP 350/220: proteína de adhesión vírica
GP 85
Las proteínas víricas producidas durante una infección productiva se definen y agrupan serologicamente como antígeno precoz (AP), antígeno de cápside vírica (VCA) y glucoproteínas del antígeno de membrana (AM).
Durante la infección no permisiva de los linfocitos B, las células contienen un pequeño número de genomas circulares de VEB semejantes a plasmidos que solamente se replican durante la división celular.
Se expresan algunos genes víricos entre los que se incluyen: antígenos nucleares de Epstein-Barr (EBNA) 1, 2, 3A, 3B y 3C; proteínas latentes (PL); proteínas latentes de membrana (PLM) 1 y 2, y dos pequeñas moléculas de ARN codificadas por el virus de Epstein-Barr (EBER), EBER-1 y EBER-2.
Las moléculas EBNA y PL son proteínas de unión al ADN esenciales para establecer y mantener la infección (EBNA-1), la inmortalización (EBNA-2) y otras funciones.
Las PLM son proteínas de membrana similares a oncogenes.
Estas proteínas estimulan el crecimiento e inmortalizan los linfocitos B.
Establece su latencia en los linfocitos B de memoria, donde se expresan EBNA-1 y PLM-2, manteniendo el genoma en las células pero con un potencial mínimo de reconocimiento inmunológico de la célula infectada.
Patogenia e inmunidad
Las enfermedades causadas, son el resultado de una respuesta inmunitaria hiperactiva (mononucleosis infecciosa) o bien de la ausencia de una respuesta inmunitaria eficaz (linfoma y leucoplasia de células vellosas).
Se transmite a través de la saliva.
Establece una viremia para diseminar el virus a otros linfocitos B del tejido linfático y la sangre.
Las proteínas activan la proliferación de los linfocitos B a la vez que impiden la apoptosis.
El VEB puede inmortalizar a los linfocitos B y promover la creación de estirpes de linfocitos B inmaduros.
En condiciones in vivo, se producen la activación y la proliferación de los linfocitos B, como indica la producción espúrea del Ab IgM frente al antígeno de Paul-Bunnell, denominado anticuerpo heterófilo.
La proliferación continua de linfocitos B junto con los efectos de otros cofactores pueden ocasionar el desarrollo de un linfoma.
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