Trastorno del lenguaje súbito con difusión negativa.
STROKE MIMIC! (20-25% de las sospechas de ACV).
Se solicitó Litemia:
3.52mEq/L (N: 0,8-1,2mEq/L).
INTOXICACIÓN POR LITIO
El carbonato de Litio es una medicación utilizada en enfermedades como el trastorno bipolar, depresión, trastorno border de la personalidad, trastorno esquizo-afectivo, entre otras enfermedades.
Disminuye los niveles de inositol intracelular e inhibe la proteína quinasa 3 de la glucógeno sintetasa (metabolismo, neuroprotección y neuroplasticidad).
Una gran proporción de pacientes con uso crónico de Litio experimenta por lo menos un episodio de toxicidad durante el tratamiento.
Los niveles más altos de litio intracelular se encuentran en el riñón y el cerebro.
FARMACOCINÉTICA:
Su absorción gastrointestinal es rápida y completa con la administración oral. Dosis pico en sangre: entre 2 y 6 horas de ingesta.
Vida media: 18-36 horas (dependiendo de la edad).
Se excreta por vía renal libre pero aproximadamente el 60% se reabsorbe en túbulos renales proximales. Por ser una molécula chica sin protein-binding es dializable por completo.
Depleción de volumen o deterioro de la función renal incrementa la reabsorción de Litio.
Dosis máxima por día: 1800mg/día.
CLÍNICA:
Hay tres tipos de intoxicación: aguda (sin terapia previa), aguda sobre crónica (tratamiento previo con alta ingesta aguda), crónica (en general por falla renal aguda o deshidratación).
AGUDA Y AGUDA SOBRE CRÓNICA:
Gastrointestinal: náuseas, vómitos y diarrea (que a su vez pueden perpetuar e incrementar la intoxicación).
Cardiológica: prolongación del QTc, bradicardia. Arritmias peligrosas son raras. No se asocia con aumento de enzimas cardíacas o disfunción ventricular.
Neurológica: en general son más tardíos por el tiempo de penetración en sistema nervioso central. Lentitud, ataxia, confusión, agitación, excitación neuromuscular, temblores, fasciculaciones, mioclonías. Intoxicación severa: convulsiones, status, encefalopatía.
SILENT (syndrome of irreversible lithium effectuated neurotoxicity): síntomas neurológicos/neuropsiquiátricos que se prolongan a pesar de la eliminación sistémica del Litio.
Disfunción cerebelosa (la más frecuente), síntomas extrapiramidales, afectación de tronco, coreoatetosis, miopatías y ceguera.
Puede persistir por meses o años.
Se cree que se produce por desmielinización.
CRÓNICA:
Preguntar siempre por causas de deshidratación (diarrea, vómitos, fiebre, anorexia, infección), medicaciones nuevas (diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, anti-inflamatorios no esteroides).
Neurológico: generalmente son los síntomas de presentación. Factores de riesgo de neurotoxicidad:
Mayores de 50 años.
Diabetes insípida secundaria a Litio.
Hipertiroidismo.
Insuficiencia renal.
Riesgo de SILENT.
Cardíaco.
Renal: diabetes insípida nefrogénica, depleción de volumen, hipernatremia.
DIAGNÓSTICO:
Laboratorio:
Hemograma: aumento leve de glóbulos blancos (aún sin infección concomitante).
Función renal (urea y creatinina): brinda información acerca de deshidratación e insuficiencia renal aguda o crónica reagudizada.
Concentración sérica de Litio (N: 0,8-1,2mEq/L). Repetir cada 2-4 horas para evaluar terapéutica debido a que valores iniciales pueden no ser valores pico, sobretodo en intoxicación aguda. Luego del tratamiento instaurado, cada 6-12 horas hasta resolución de los síntomas.
La concentración sérica no necesariamente se correlaciona con los síntomas.
1,5-2,5mEq/L: temblor, disartria, lentitud.
2,5-3,5mEq/L: mayor temblor, clonus y letargo.
Mayor a 3,5MEq/L: toxicidad severa, convulsiones, encefalopatía.
Electrolitos: en especial el sodio (deshidratación y diabetes insípida). Evitar hipernatremia con la hidratación endovenosa. Natremia cada 6-12 horas en las primeras 48hs.
Estado ácido base: no está alterado generalmente por litio. Pensar en intoxicación concomitante (buscar aspirina).
Hemoglucotest para descartar hipoglucemia.
TSH (hiper o hipotiroidismo).
Electrocardiograma: prolongación del QTc, onda T aplanadas, bradicardia.
TRATAMIENTO:
ABC
Hidratación endovenosa abundante. Balance hidroelectrolítico. Solución salina 0,9% (isotónica) para reemplazar pérdidas gastrointestinales (diarrea/vómito). Tener cuidado con diabetes insípida e hipernatremia.
Descontaminación gastrointestinal:
El carbón activado no previene la absorción.
Irrigación intestinal con polietilenglicol (intoxicación aguda). CONTRAINDICADO en pacientes con deterioro del sensorio.
Hemodiálisis:
Concentración de Litio mayor a 4MEq/L aún sin síntomas.
Concentración de Litio mayor a 2,5MEq/L con:
Síntomas de toxicidad severa.
Insuficiencia renal o factores que limiten la excreción de Litio.
Enfermedades que contraindiquen hidratación abundante.
Incremento rebote de la concentración sérica de Litio puede ocurrir al finalizar hemodiálisis debido a que el Litio intracelular difunde al extracelular asociado a la continua absorción gastrointestinal. Continuar dosajes de Litio hasta 6 horas luego de hemodiálisis.
EN NUESTRA PACIENTE…
Se suspendió el Litio.
Se realizó hidratación abundante endovenosa.
Lavado por sonda nasogástrica con solución fisiológica y polietilenglicol.
Por persistir con litemia elevada y falla renal agregando diabetes insípida e hipernatremia.
Se interconsulta a servicio de Nefrología y Toxicología quienes indican hemodiálisis única vez. Dosaje post diálisis: 1.75.
Evolucionó con deterioro del sensorio y requerimiento de intubación orotraqueal y asistencia ventilatoria mecánica.
Se realizó:
TSH: 1.4
Ecocardiograma transtorácico: sin alteraciones.
Electroencefalograma: anormal por presentar lentificación leve reactiva generalizada.
Resonancia de cerebro de control: sin cambios.
Evaluada por nefrología:
Tomografía de abdomen: hipotrofia renal bilateral pudiendo traducir la secuela o evolución de una nefropatía de diversos orígenes.
Ecodoppler arterial renal sin alteraciones.
Hematíes dismórficos 80% en orina.
Se interpretó como enfermedad renal crónica reagudizada. Control en el ambulatorio.
CASO 3“Complicaciones de un corazón roto”
Paciente masculino de 62 años de edad que ingresa a guardia en ambulancia derivado de centro de salud del partido de La Matanza con cuadro clínico de 6 horas de evolución.
Caracterizado por confusión, bradicardia, hipotensión, dolor abdominal y aumento de secreciones respiratorias.
El médico de la ambulancia le refiere que el paciente ingirió gran cantidad de un compuesto químico, que le impresiona ser un insecticida.
INTRODUCCIÓN
Signos vitales TA: 95/50, FC: 52, FR: 22, T° 36.4°C, Sat O2: 94%.
Ruidos cardíacos normofonéticos, bradicardia sinusal.
BEAB. Marcado aumento de secreciones en vía aérea.
Dolor abdominal difuso, náuseas, vómitos y diarrea.
Epífora y sialorrea.
EXAMEN FÍSICO
Vigil, desorientado en tiempo y espacio. Palabra fluente.
Pares: miosis bilateral hiporreactiva. MOEs conservados. Sin asimetría facial. Resto de pares conservados.
Presenta mioclonías en cuatro miembros.
Moviliza 4 miembros en forma activa y pasiva. Presenta fasciculaciones en miembros inferiores.
Sensibilidad superficial y profunda conservadas.
Leve ataxia dinámica bilateral.
Hiporreflexia en 4 miembros.
EXAMEN NEUROLÓGICO
Mientras se estabiliza al paciente llega la esposa, la cual le facilita la anamnesis, ya que el paciente por su estado de confusión no es capaz de colaborar con el interrogatorio.
Hipertensión
Sobrepeso (IMC 29)
Ex – tabaquista 20 pack/years
Dislipémico
Colecistectomía (1984)
Sindrome depresivo
Medicación habitual: enalapril 5mg c/12hs, rosuvastatina 10mg/d y sertralina 50mg c/12hs
ANTECEDENTES
Este trabajo contiene más diapositivas.
Para ver la versión completa seleccione la opción "Descargar" del menú superior
 Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente  |