Enfermedades bacterianas del tomate (página 2)

El rango de hospedantes de P. solanacearum es
extremadamente amplio; hay muchos hospedantes de importancia
económica, así como también malezas
hospedantes representadas en más de 30 familias de
plantas, incluyendo monocotiledóneas, así como
también dicotiledóneas. Las familias en las cuales
muchos hospedantes son encontrados incluyen: Solanáceas,
Musaceae, Asteraceae y Fabaceae.

Control

El uso de variedades resistentes/tolerantes es la mejor
forma de control (Anexo 1, 2). Una vez que el patógeno se
establece en un área de clima caliente, el control es muy
difícil al menos que se usen variedades resistentes. Las
rotaciones son de poco valor, debido al amplio rango de
hospedantes. El cultivo de coliflor antes de tomate puede ser de
algo de valor. Un período de cuatro meses sin cultivo
incluyendo control de malezas fue bueno en Costa Rica. Otros
controles incluyen erradicación de malezas hospedantes,
usando trasplantes desarrollados en suelos libres del
patógeno y mantenimiento de un alto nivel de
nitrógeno en el suelo. Los tratamientos de cloropicrina de
suelos de almácigos contaminados dio control en toda la
temporada; el bromuro de metilo y el metam-sodio son menos
efectivos. Las variedades de tomate con buena tolerancia a la
marchitez bacteriana son: Venus, Saturn, Kewado, Rosita y una
variedad japonesa (Durable Shinkuro).

Necrosis de la
Médula

Pseudomonas corrugata Roberts &
Scarlett

La necrosis medular fue reportada por primera vez en
Inglaterra en 1978 y, después, en varios países
europeos y en Estados Unidos. En Sinaloa, México fue
identificada por primera vez en 1990, en tomates cultivados a
campo abierto. Actualmente, en invernaderos puede llegar a ser un
gran problema si no se evita la dispersión del
patógeno durante la poda.

Síntomas

En el invernadero, en las primeras plantas afectadas, en
las axilas foliares, aparecen lesiones café oscuras. En un
corte longitudinal del tallo principal se puede observar que hay
un oscurecimiento de la médula, la cual se ahueca. Las
infecciones progresan hacia arriba a partir del hilo horizontal
que sostiene a las plantas. Al principio el tejido externo parece
sano, pero en la medida que la enfermedad progresa se pudre. Las
raíces permanecen intactas. El follaje de las plantas
enfermas se amarillea un poco y finalmente las plantas se
marchitan, lo cual hace que éstas puedan localizarse
fácilmente en el campo. En el invernadero es notorio que
la enfermedad se incrementa con la poda. En el campo, el
síntoma más fácilmente detectable es un
amarillamiento de las hojas más viejas en plantas
jóvenes. Una inspección más cercana de los
tallos revelará cánceres necróticos,
oscuros, hundidos, normalmente en un área donde las
operaciones de la poda o los amarres han creado una herida. La
coloración vascular se extiende por arriba y por abajo del
cáncer. Generalmente, la formación de raíces
adventicias acompaña a los cánceres del tallo (Foto
45, 46).

Desarrollo de la enfermedad

Al parecer, la bacteria penetra por heridas, ya que la
enfermedad se inicia en donde la planta se recarga en el alambre
horizontal o en el lugar de la herida provocada por la poda,
principalmente cuando hay frutos. La enfermedad no es muy
importante en campo abierto, pero si llega a serlo en
invernaderos, en donde la poda es frecuente. En Sinaloa es
común la poda de ramas y brotes, principalmente en los
cultivares de hábito indeterminado, tanto en campo abierto
como en invernaderos. Las neblinas y la suculencia de las plantas
parecen facilitar la actividad de la bacteria causante de la
enfermedad.

El tomate es el único hospedante en el cual
aparecen los síntomas. Sin embargo, en los Estados Unidos,
la bacteria ha sido aislada de raíces de plantas de
alfalfa sin síntomas procedentes del invernadero pero no
del campo.

Control

La enfermedad puede evitarse al restringir las
operaciones hortícolas en el campo durante los
períodos prolongados de humedad en las hojas. Evite la
poda o pode primeramente las plantas sanas y después las
enfermas. Cuando hay pocas plantas enfermas, es recomendable
eliminarlas. Desinfestar la herramienta de poda, al menos,
diariamente en formol. La inyección de estreptomicina a
través del sistema de riego por goteo detiene el
desarrollo de la enfermedad, solamente que se tiene que aplicar
cuando menos durante tres veces con intervalos de cinco
días. La inyección al suelo de Bacillus
subtilis ayuda a evitar la diseminación a
través del sistema de riego por goteo. Elimine las plantas
enfermas cuando recién aparezcan las primeras plantas
enfermas y la incidencia sea baja.

Pudrición del
Tallo

Erwinia carotovora subsp. carotovora (Jones) Bergey
et al

Esta enfermedad se presenta durante tiempos lluviosos y
raramente llega a ser de importancia económica en campo
abierto, pero en los invernaderos llega a ser de cuidado, debido
a las podas frecuentes y la alta humedad relativa, principalmente
durante los meses fríos.

Síntomas

El primer síntoma notable en el campo es una
marchitez y amarillamiento del follaje durante la cosecha. En el
invernadero la enfermedad es más severa y alcanza
incidencias mayores que en campo abierto. Un examen más
cercano revela la presencia de cánceres oscuros a lo largo
del tallo y en las axilas de las hojas. Al igual que la necrosis
de la médula, la médula se desintegra, resultando
en un tallo hueco y la formación de raíces
adventicias en los tallos afectados. La diferencia con la
necrosis de la médula es que los tallos aparecerán
húmedos y mucosos debido al desarrollo de la bacteria en
el área de la médula (Foto 47). La bacteria
también es agente causal de pudriciones suaves en
poscosecha, en donde el tejido de la fruta llega a licuarse, con
la pérdida completa de la textura.

Desarrollo de la enfermedad

Erwinia carotovora subsp. carotovora
puede desarrollarse en la superficie de las plantas y causar
pudriciones suaves en las partes suculentas, particularmente
durante ambiente húmedo., principalmente cuando las
neblinas son frecuentes y prolongadas. Esta bacteria puede
diseminarse por medio de tormentas, insectos, maquinaria de
cosecha, herramienta de poda, recipientes de cosecha y equipo de
empaque. La bacteria no puede penetrar directamente a
través de la superficie del tomate. Sin embargo, las
heridas pequeñas, incluso las provocadas por las
partículas de arena durante la cosecha, son lo
suficientemente grandes para permitir la entrada de una bacteria
y provocar el desarrollo de la infección y
pudrición. Adicionalmente, los frutos de tomate sin
heridas pueden llegar a infectarse cuando se lavan en agua sucia
por medio de la infiltración a través de la
cicatriz de la unión del fruto con el pedúnculo
(quiche), la cicatriz floral o heridas, permitiendo que las
bacterias causen deterioro eventualmente.

Control

El control de la pudrición del tallo es similar
al de la necrosis de la médula. Para reducir las
probabilidades de contraer la pudrición del tallo, evite
llevar a cabo las operaciones de campo cuando el follaje
esté húmedo. Evite la poda o pode primero las
plantas sanas y después las enfermas. Desinfeste la
herramienta de poda, diariamente, en formol, durante la noche en
un recipiente cerrado. A la salida de cada surco, sumerja la
herramienta de poda en soluciones que contengan bactericidas,
como cobres, zinc, estreptomicina, gentamicina, etcétera,
en concentración de 10 gramos por litro de agua. La
inyección de estreptomicina u otro antibiótico
agrícola, a través del sistema de riego por goteo,
detiene el desarrollo de la enfermedad, solamente que se tiene
que aplicar cuando menos durante tres veces (5 kilogramos por
hectárea) con intervalos de cinco días. La
inyección al suelo de Bacillus subtilis ayuda a
evitar la diseminación a través del sistema de
riego por goteo. Las prácticas de saneamiento
también pueden ayudar a la disminución de la
incidencia de enfermedad, como eliminar las plantas enfermas,
principalmente cuando se inicia la enfermedad y la incidencia es
baja.

Agalla de la
Corona

Agrobacterium tumefaciens (Smith &
Townsend) Conn.

La agalla de la corona, causada por la bacteria
Agrobacterium tumefaciens (Smith y Townsend) Conn.
Prácticamente se encuentra distribuida en todo el mundo y
ataca 140 géneros pertenecientes a 61 familias de plantas
dicotiledóneas; las monocotiledóneas son
resistentes, con excepción de las familias Liliaceae y
Araceae. En el estado de Sinaloa se le ha encontrado que ataca en
la costa, aguacatero, rosales y hierbabuena y, en la sierra, al
duraznero, pero no se ha encontrado naturalmente que ataque
tomates. Los síntomas aquí presentados se
originaron por inoculación artificial de las
plantas.

Síntomas

El síntoma típico es la formación
de agallas localizadas en el cuello, raíces y tallos (Foto
48): éstas son de tamaño variable. La
localización común en el tomate es en la base del
tronco, justo debajo del nivel del suelo, en la zona llamada
"cuello o corona" que ha dado origen al nombre común de
"agalla de la corona". Su tamaño es variable, y concuerda
con la dimensión y vigor del órgano en que se
localiza y oscila entre 2-4 cm o más de diámetro.
La superficie de la agallas es de color semejante al tejido que
las rodea, pero en algunas ocasiones se oscurece por la muerte de
las células periféricas y por el efecto de las
oxidasas producidas por la bacteria.

El patógeno

Bastón de 0.7-0.8 X 2.5-3.0 micras y se presenta
solo o en pares. Capsulado, móvil, con 1-4 flagelos
polares. Gram nagativo. Colonias en agar, pequeñas,
blancas, circulares, lisas, brillantes, traslúcidas,
enteras. En caldo, ligera turbidez con fina película.
Leche tornasolada: leve coagulación, reducción del
tornasol, reacción neutra a alcalina. Leve
producción de indol. Produce poco ácido de glucosa,
fructosa, arabinosa, galactosa, manitol y salicina. No hidroliza
el almidón. Leve producción de nitritos.
Temperatura óptima: 25-28°C, letal 51°C. Anaerobio
facultativo.

Desarrollo de la enfermedad

A. tumefaciens sobrevive en residuos
orgánicos en el suelo y es llevada a la corte infecciosa
por insectos o por agua de salpique. La bacteria entra en las
plantas solamente a través de heridas, se desarrolla
intercelularmente e induce división celular no regulada,
lo cual provoca la formación de agallas o
tumores.

La presencia de bacterias vivas es necesaria por
únicamente tres días. Durante este período,
parte del Ti plasmidio, conocido como T-ADN, es transferido de la
bacteria al genoma de la célula de la planta susceptible.
El T-ADN se llega a integrar en el ADN nuclear de la planta y
dirige la célula de la planta a: crecer y dividirse fuera
de control y sintetiza sustancias químicas
específicas de la agalla de la corona llamadas "opinas",
las cuales pueden ser catabolizadas únicamente por las
bacterias que hospedan un plasmidio Ti.

Este es un sistema parasítico único y se
le conoce como "colonización genética", ya que la
bacteria coloniza la planta hospedante con un pedazo de ADN, el
cual redirige las actividades metabólicas de ese
hospedante para beneficio de ella. Las agallas resultan de la
división incontrolada de las células de la planta,
así causando la hiperplacia. Los tumores que resultan no
se limitan ellos mismos, debido a que sus células retienen
la habilidad para dividirse mucho tiempo después de que
las bacterias mismas han dejado de desarrollarse.

Las agallas generalmente salen de lenticelos de
raíces laterales. Sin embargo, las agallas pueden
desarrollarse donde quiera que el tejido de la planta esté
herido. El tamaño de la agalla en una corte infecciosa
determinada varía con el tamaño de la herida a
través de la cual las bacterias entran. Así, una
agalla pequeña se desarrolla alrededor de una herida
pequeña, mientras que una agalla grande se forma alrededor
de una herida grande.

La agalla de la corona puede afectar a 643 especies de
plantas inoculadas artificialmente. Sin embargo, no todas las
cepas de esta bacteria afectan todos los hospedantes. Mucho menos
hospedantes son infectados naturalmente.

Control

Antes de plantar:

1. Sumergir las raíces de las plántulas de
tomate en una suspensión de células (107 a 108
células/ml) de Agrobacterium rhizogenes K84, la
cual no es patogénica.

2. La bacteria no deberá suspenderse en agua
clorinada, exponerse a altas temperaturas ni a la luz solar
directa.

3. Plantar inmediatamente después del
tratamiento. El método protege plantas de la
infección: no cura plantas infectadas.

4. La cepa K84 de Agrobacterium radiobacter
produce un antibiótico que selectivamente inhibe la
mayoría de las bacterias que causan la agalla de la
corona. El antibiótico es llamado Agrocin 84 y pertenece a
un grupo de antibióticos altamente específicos
conocidos como bacteriocinas nucleótidas.

5. Lo mejor es no plantar en suelos
infestados.

Permanente del
tomate

Candidatus Liberibacter
solanacearum" Liefting et al. 2009

Ca. Liberibacter
psyllaurous

Garzón (1984 Y 1987) reportó la existencia
en Guanajuato de una enfermedad a la cual nombró
"permanente del jitomate" (EPT) por los síntomas que
ocasionó al cultivar AC55VF. Posteriormente él
reportó que esta enfermedad era causada por un fitoplasma.
Actualmente se conoce con certeza que la causa es una bacteria
que vive en el xilema de la planta. Esta enfermedad es de mayor
importancia en el Bajío, pero poco a poco se ha ido
diseminando hacia otras regiones frías y calientes de
República Mexicana. La enfermedad puede causar
daños del 30 al 95% de plantas infectadas.

Síntomas

Los síntomas del permanente se inician con una
clorosis en los bordes de los foliolos de la hoja apical, estos
tienden a ser lanceolados y presentan epinastia. Las hojas que
terminaron su etapa de crecimiento adquieren una
coloración verde oscura, de consistencia quebradiza, y
apariencia cerosa debido a la presencia de un número menor
de tricomas. El crecimiento de los brotes jóvenes se
inhibe, hay necrosis en el ovario y la flor es abortada. Las
hojas de la base quedan enrolladas hacia el haz en forma de
"cuchara" que con su achaparramiento característico le da
el nombre a esa enfermedad (Foto 49). La hoja o brotes axilares
también pueden llegar a ser muy largos y el desarrollo de
la fruta puede ser desigual.

Desarrollo de la enfermedad

La bacteria afecta el crecimiento y calidad de las
plantas y reduce el rendimiento. Los síntomas en tomates
pueden variar dependiendo de las variedades y las condiciones del
medio ambiente en donde se esté desarrollando la planta,
como puede ser invernaderos o campo. La bacteria se ha sido
detectada en la fruta del tomate, la cual es la parte que se
exporta, así como las hojas y tallos. Las frutas que no
muestran ningún síntoma de la enfermedad pueden
estar infectadas.

La enfermedad es transmitida por injerto y la paratrioza
Bactericera cockerelli Sulc. (Orden: Homoptera,
familia Psyllidae), la cual está ampliamente diseminado a
lo largo de la República Mexicana. Este psilido puede
dañar cultivos de papa y tomate cuando ocurren en
poblaciones altas, pero en chile se reproduce abundantemente. Las
ninfas (no adultos) succionan los jugos de las plantas hospederas
produciendo efectos tóxicos (fitotoxemia e inyectando la
bacteria Candidatus Liberibacter solanacearum. La
paratrioza tiene un amplio rango de hospedantes de plantas
cultivadas y no cultivadas. Se ha reportado que el chile y la
papa son los hospedantes favoritos para que las hembras pongan
sus huevos en comparación con otras solanáceas.
Aunque la paratrioza es más comúnmente encontrada
en miembros de Solanáceae, también han sido
reportados en Amaranthaceae, Asclepiadaceae, Asteraceae,
Brassicaceae, Chenopodiaceae, Convolvulaceae, Fabaceae,
Lamiaceae, Lycophyllaceae, Malvaceae, Menthaceae, Pinaceae,
Poaceae, Polygonaceae, Ranunculaceae, Rosaceae, Salicaceae,
Scrophulariaceae, Violaceae y
Zygophyllaceae.

Control

Se recomienda establecer una estrategia regional de
manejo integrado que incluya:

Monitoreo. Antes de tomar decisiones inmediatas para
el control de la paratrioza, es necesario realizar primero el
monitoreo y muestreo de la plaga para conocer: cómo
está distribuida la plaga, en qué estado
biológico se encuentra, en qué cantidad, de donde
proviene. Se recomienda establecer un riguroso monitoreo con
trampas de color naranja o amarillo; muestreo de hojas y
foliolos, y el uso de redes entomológicas para detectar la
presencia de la plaga. Dado que los adultos de paratrioza se
desplazan preferentemente por las corrientes de aire, es
importante detectar la dirección de los vientos, pues es
por donde van a iniciar las primeras migraciones a los
cultivos.

Control cultural.

Eliminar la maleza hospedera y/o plantas voluntarias,
en las áreas cercanas al cultivo.

Especies cultivadas: tomate, chile, berenjena, papa y
todas las solanáceas.

Especies silvestres.: hierba mora o
chichiquelite (Solanum nigrum), toloache (Datura
stramonium), Jara o jarilla (Senecio salignus),
mala mujer o duraznillo (Solanum rostratum).

Utilizar plántulas de tomate
libres de huevecillos y ninfas.

Rotación de cultivos y poda de hojas, cuando se
pronostica la presencia de la plaga.

Variedades resistentes.

En tomate aun no existen variedades comerciales
resistentes a la bacteria.

Control biológico.

Comercialmente existen productos biológicos para
el control de la paratrioza. No obstante, también se
encuentran de manera natural dentro del cultivo, por lo que al
realizar una aplicación con insecticidas se debe tomar en
cuenta que no sean tan agresivos con la fauna benéfica. La
paratrioza es afectada de manera natural por los
entomopatógenos Paecilomyces fumosoroceus,
Metarhizium anisopliae y Beauveria bassiana;
por los depredadores león de los áfidos
(Chrysoperla ssp.), la catarinita roja (Hippodamia
convergens) y por las larvas de la avispita Tamarixia
triozae.

Control legal.

Ordenamiento de la fecha de siembra para establecer una
ventana sanitaria (periodo libre de cultivos hospedantes de la
paratrioza), rotación o supresión de cultivos,
verificación de trasplantes de tomate para evitar utilizar
plantas o injertos contaminados y el manejo de residuos de la
cosecha para eliminar focos de infestación de la plaga,
a través de la destrucción de los residuos
(rastrojos), inmediatamente después del término de
la cosecha (NOM-081-FITO-2001).

Control químico:

Cuadro 24. Productos recomendados para el
control de paratrioza

( )=Días a la cosecha

SL=Sin límite

*Sin registro

Imidacloprid (Confidor 350),
acetamiprid (Rescate 20 PS), thiametoxam (Actara 25 WG),
clothianidin (Clutch 50 WDG), Pymetrozine (Plenum 50
PH), sales potásicas de ácidos grasos
(AgroSoapPlus), sales potásicas de ácidos grasos +
extracto de neem (NimJa) o + extracto de ajo (XtraNeem),
Beauveria bassiana (AgroBea), Paecilomyces
fumosoroseus (AgroPae) y Metarhizium anisopliae
(AgroMeta) son los insecticidas más prometedores para
el manejo integrado de plagas en tomate de invernadero. El aceite
hortícola (SunSpray), el aceite de neem (Trilogy), el
extracto de neem (XtraNeem) y el extracto de ajo (XtraGarlic)
tienen alguna habilidad para disuadir la oviposición del
psilido del tomate.

Las aplicaciones al suelo de imidacloprid (Confidor 350)
a tomates de invernadero tienen efecto adverso sobre el abejorro
Bombus occidentalis (Greene), lo cual se manifiesta como
actividad reducida dentro de la colmena, reducción de
visitas a flores, y frecuentemente, supervivencia
reducida.

Stolbur o Escoba de
Bruja

Fitoplasma del stolbur de la papa

Sinónimo = stolbur del tomate

En México esta enfermedad está presente en
tomate en el valle de Yurécuaro, Michoacán y parte
de Guanajuato, en donde se han observado síntomas en
tomate de variedades tipo saladette, más frecuentes hacia
el final de la estación de cultivo (tiempo fresco). En
algunas ocasiones la incidencia de la enfermedad muy alta,
registrándose hasta 70% de plantas afectadas. Las
infecciones tardías no afectan el rendimiento. La
enfermedad también es importante en tomates y berenjenas
en otros países, como en la República Checa, Rusia
y Yugoslavia.

Síntomas

En tomates de campo, las hojas desarrolladas antes de la
infección se ponen verde-amarillentas, sobre todo en los
márgenes, los cuales pueden enrollarse hacia arriba. Las
hojas recién formadas se vuelven más amarillas y
más pequeño. Los tallos se vuelven delgados en el
ápice y el crecimiento se detiene, pero se alargan en los
sitios de la infección como resultado de formaciones
anormales del floema, apareciendo como una banda verdosa acuosa
de 1-2 mm de ancho, la cual se extiende hacia el xilema. Se
desarrollan retoños laterales, dando a la planta un
aspecto denso por la proliferación de éstos
retoños (Foto 50). Los botones florales asumen una
posición anormalmente erecta; los sépalos, cuyas
venas desarrollan un color violeta, permanecen completamente
unidos y el cáliz se agranda ("yema gigante").

Las flores, si ya están formadas cuando ocurre la
infección, se vuelven similarmente erectas, puede ser
estériles y los pétalos verdosos en lugar de
amarillos. La distorsión es común, y los
pétalos de flores joven se vuelven totalmente
pequeños y verdes. Los pedúnculos son más
gruesos de lo normal. El desarrollo de la fruta se detiene
después de la infección. Las frutas Verdes ya
formadas se vuelven sólido, se secan y se colorean muy
lentamente. Puede ocurrir necrosis en el centro embrionario en
las frutas más jóvenes. Los Pedúnculos de
las frutas son más gruesos que en las plantas sanas, a
pesar del tamaño de la fruta relativamente
pequeña.

Desarrollo de la enfermedad

Como transmisores de la enfermedad han sido citadas las
siguientes especies de chicharritas: Hyalesthes obsoletus,
Aphrodes bicinctus, Euscelis plebeja, H.
phytoplasmakosiewiczi, Macrosteles quadripunctulatus,
etc. No se ha reportado transmisión por manejo de
plantas ni a través de la semilla. El stolbur es
fácilmente transmisible por injerto y también por
Cuscuta spp. y Orobanche aegyptiaca. La
enfermedad se ha observado en clima fresco. El fitoplasma de la
papa ataca típicamente cultivos de plantas
Solanáceas (45 especies). El principal hospedante
económico son los tomates, papas, chiles y berenjenas. El
fitoplasma tiene un rango de hospedantes aun más amplio
(típicamente de una punta amarilla), por lo menos
más de 16 especies en seis otras familias se han mostrado
susceptibles, incluso las malezas de la familia Asteraceae,
Convolvulaceae (Convolvulus arvensis) y Fabaceae
(Trifolium sp.). En experimentos, el período de
incubación del fitoplasma en el vector fue de
aproximadamente 1-2 meses y 1 mes, respectivamente, para A.
bicinctus y E. plebeja; mientras que para H.
obsoletus, un período de la incubación de
sólo 2-7 días se ha reportado. Los brotes de la
enfermedad parecen ocurrir en ciclos, siendo favorecidos por
veranos secos calientes que estimulan la migración del
vector. En Bosnia y Herzegovina, el stolbur fue
epifitótico en 1955 y 1964, pero entre estas fechas y
después de 1965 sus niveles fueron bajos.

Control

Como ocurre con los virus, para retrasar la incidencia
de plantas enfermas pueden tomarse las siguientes
medidas:

v Eliminar las malas hierbas en el cultivo y los
alrededores.

v No plantar junto a parcelas enfermas.

v Usar plantas sanas.

v Aplicar insecticidas adecuados contra los insectos
vectores (cicadélidos) en el cultivo y en los alrededores
de los lotes plantados. Las aplicaciones de jabón, aceite
de neem y extracto de ajo han dado buenos resultados.

Punta
Morada

Fitoplasma

La enfermedad es causada por un fitoplasma y se
transmite vegetativamente (por la semilla) y mediante vectores
(paratrioza o chicharritas). Generalmente los síntomas
aparecen de 75 a 80 días de la siembra, y consisten en
raquitismo de plantas, con hojas acartonadas y dobladas hacia el
haz, y abultamiento de yemas axilares de en tallos. Se presenta
aborto prematuro de la floración y coloración
morada en la punta de las hojas apicales, con amarillamiento del
resto del follaje. Se ha observado además, acortamiento de
entrenudos, reducción de rendimiento, necrosis vascular y
manchado del tubérculo

La enfermedad de la punta morada es raramente
destructiva para garantizar medidas de control
específicas. El control de malezas elimina fuentes de
inóculo. Las aplicaciones de jabón, aceite de neem
y extracto de ajo han dado buenos resultados.

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Autor:

José Ramírez
Villapudua

Roque Abel Sáinz
Rodríguez