Introducción
La anestesia inhalatoria es la técnica que
utiliza como agente principal para el mantenimiento de la
anestesia un gas anestésico, que puede incluso ser
utilizado como agente inductor. Las propiedades
farmacocinéticas de los anestésicos inhalatorios,
caracterizadas por una captación y eliminación
rápidas, permiten un control fácil del plano
anestésico. La introducción de nuevos
anestésicos halogenados con propiedades físicas de
baja solubilidad ha impulsado su utilización y el
desarrollo de las técnicas de bajo flujo.
La evolución de la anestesia inhalatoria ha
estado marcada por la búsqueda de fármacos de
acción rápida, corta duración y ausencia de
toxicidad, en particular el Sevoflurano, el Desflurano y
más recientemente el Xenón, lo que ha permitido un
mejor control del estado hipnótico, y rápido
despertar durante y después de un procedimiento
quirúrgico
Anestesia
inhalatoria
Los anestésicos inhalatorios, el protóxido
de nitrógeno y los anestésicos halogenados son,
posiblemente, los anestésicos generales más
utilizados en todo el mundo en la práctica clínica
habitual.
Óxido nitroso
El óxido nitroso se usó inicialmente como
gas hilarante en algunas representaciones. La primera vez que se
empleó con fines anestésicos fue en 1844, cuando
Horace Wells, en una demostración en la Harvard Medical
Scholl, lo utilizó para extraer una muela de forma
indolora, pero fracasó y fue considerado un
farsante.
Propiedades
físicas
El óxido nitroso (N2O) es un gas incoloro,
inodoro, dulzón y no irritante. Se almacena de forma
líquida en unos cilindros. Su CAM (concentración
alveolar mínima que inhibe el movimiento como respuesta a
una incisión en el 50% de los pacientes) es de 104%, lo
que nos indica su poca potencia anestésica. Es poco
soluble, dado que el coeficiente aceite/gas es de 1,4. El
coeficiente de partición sangre/gas es de 0,46, lo que
implica que la inducción y la recuperación
anestésica sean rápidas. Habitualmente, se emplea
asociado a anestésico inhalatorio.
Farmacocinética y
farmacodinamia
Es un gas inerte que no se metaboliza, por lo que se
elimina inalterado por vía pulmonar durante la
espiración. A concentraciones superiores al 60% produce, a
nivel del sistema nervioso central (SNC), amnesia y analgesia. El
N2O parece producir una anestesia general a través de la
interacción con membranas celulares del SNC, por mecanismo
aún no conocidos completamente. A nivel cardiovascular
ejerce una acción simpaticomimética ligera y
produce una depresión miocárdica discreta. Puede
aumentar la resistencia vascular pulmonar y producir una
depresión respiratoria leve.
Efectos adversos
Los principales efectos adversos del N2O son la
expansión de espacios aéreos cerrados, la hipoxia
por difusión, la oxidación de la vitamina B12, la
depresión de la médula ósea, la
inducción de náuseas y vómitos,
habiéndose descrito también efectos
teratogénicos.
Expansión de espacios
aéreos cerrados
El coeficiente de partición sangre/gas del N2O es
34 veces mayor que el del nitrógeno. Esta solubilidad
diferencial es lo que explica que este gas puede abandonar la
sangre y entrar en cavidades llenas de aire unas 34 veces
más rápidamente que el nitrógeno. Como
resultado de esta transferencia preferente del N2O, aumenta el
volumen o presión de las cavidades aéreas. La
entrada de N2O en cavidades aéreas con paredes no
rígidas (gas intestinal, neumotórax, bullas
pulmonares, embolismo aéreo) causa una expansión
del volumen aéreo. Por el contrario, su entrada en
cavidades aéreas con paredes rígidas (oído
medio, ventrículos cerebrales, espacio subdural) produce
un aumento de la presión.
Dadas estas características se deduce, por tanto,
que no debe utilizarse el N2O en cirugía abdominal, dado
que en los pacientes ocluidos podría aumentar el riesgo de
distensión y perforación. Tampoco está
indicado en intervenciones largas como el trasplante
hepático. En cirugía oftalmológica existe el
riesgo de aumentar la expansión de gas en las
vitrectomías. Por otra parte, en las intervenciones de
neurocirugía de fosa posterior, en las que el paciente
está sentado, existe un riesgo de embolismo aéreo.
Tampoco está indicado su uso en las timpanoplastias, ni
cuando el paciente presenta un neumotórax o un
neumoperitoneo.
Efecto
teratogénico
Se ha comprobado que el N2O puede inducir efectos
teratogénicos en experimentación animal, por lo que
no se recomienda su uso en pacientes embarazadas, especialmente
durante los primeros meses de embarazo.
Náuseas y
vómitos
El N2O puede favorecer la aparición de
náuseas y vómitos en el postoperatorio a
través de varios mecanismos: a) estimulación del
sistema nervioso simpático lo que favorece la
liberación de catecolaminas; b) aumento de la
presión a nivel del oído medio lo que produce una
estimulación del sistema vestibular; y c) aumento de la
distensión abdominal. Además, en pacientes sanos el
N2O tiene un efecto emetizante por estimulación de los
receptores de la dopamina en la zona quimiorreceptora y en el
centro del vómito.
Halotano
El halotano se introdujo en 1956 en la práctica
anestésica clínica. Raventós utilizó
este anestésico inhalatorio, lo que significó el
comienzo de una nueva era de la anestesia por inhalación.
La utilización de halotano en millones de anestesias le ha
convertido en el anestésico inhalatorio de referencia. El
halotano es un líquido volátil, incoloro, de olor
agradable y no irritante. Se descompone con la luz y la humedad.
Su CAM es de 0,7, lo que indica una gran potencia
anestésica. El coeficiente sangre/gas es de 2,4 y el
aceite/gas de 224.
Una de las justificaciones de la búsqueda de un
nuevo anestésico inhalatorio fue la hepatotoxicidad
potencial del halotano. En efecto, el halotano puede producir una
insuficiencia hepática semejante clínicamente a una
hepatitis vírica, con elevación marcada de las
transaminasas, fiebre e icterícia. Muy excepcionalmente
puede ocasionar una necrosis hepática masiva dando lugar a
una insuficiencia hepática aguda grave que se
acompaña de una mortalidad elevada. Los factores que
favorecen la aparición de hepatotoxicidad por halotano son
la edad entre 40-70 años, el sexo femenino, la obesidad,
determinantes genéticos y la exposición previa al
halotano. A nivel histológico produce necrosis de los
hepatocitos, fundamentalmente de los localizado en la zona
centrolobulillar, que es la menos oxigenada.
Contraindicaciones
Está contraindicado su uso en pacientes con shock
hipovolémico y cuando existe riesgo de
hipoperfusión coronaria.
Características de un anestésico
inhalatorio ideal
El anestésico inhalatorio ideal habría de
cumplir las siguientes características: estabilidad
física a temperatura ambiente y fácil de vaporizar,
no ser inflamable, potente anestésicamente, solubilidad
baja en sangre lo que implica rapidez en la inducción y en
la recuperación, metabolismo mínimo, compatibilidad
con la epinefrina, relajante muscular, poca acción sobre
el sistema nervioso simpático, no irritante de las
vías aéreas, broncodilatador, ausencia de
depresión miocárdica y de vasodilatación
cerebral y no poseer toxicidad hepática y renal.
Además, el anestésico ideal debería ser un
éster para evitar la capacidad de producir
arritmias.
En la década de los 90 se han introducido dos
nuevos anestésicos inhalatorios: el sevoflurano y el
desflurano. Los dos mejoran las características del
isoflurano, pero aún ninguno de los dos reúne
perfil del anestésico inhalatorio ideal.
Sevoflurano
Se introdujo por primera vez en la práctica
clínica en el año 1990 en Japón y desde
entonces es ampliamente utilizado de forma satisfactoria en el
resto de los paises desarrollados.
Propiedades físicas y
farmacocinética
El sevoflurano, es un líquido volátil,
derivado fluorado del metil-isopropil-éter que contiene un
halógeno, el fluor, en una cantidad de siete
átomos. Es incoloro, tiene un olor agradable y no es
irritante, por lo que se puede administrar con mascarilla como
inductor anestésico especialmente en
niños.
Su solubilidad no se modifica con la edad. Al igual que
los demás anestésicos inhalatorios es muy poco
soluble en agua y muy soluble en grasa. Su coeficiente de
partición sangre/gas es de 0,62. Sevoflurano tiene una
solubilidad muy baja en sangre, lo que sugiere que la
relación de la concentración alveolar inspirada
debe aumentar rápidamente con la inducción
(captación) y también disminuir rápidamente
al cesar la administración del agente (
eliminación). Su coeficiente de partición
aceite/gas es de 53.
La CAM del sevoflurano es la que más
varía con la edad (disminuye con la edad y es mayor en
niños). El valor de la CAM es de 2%, que se reduce a la
mitad si se asocia con N2O al 60%.
El punto de ebullición del sevofluorano es de
58.5 y su presión de vapor es de 157, por lo que se puede
administrar con vaporizadores convencionales.
El sevoflurano se degrada con los absorbentes de CO2
altamente alcalinos, la cal sodada y el Baralyme, dependiendo de
la temperatura, en cinco productos denominados compuestos A,B,C
,D y E. A temperatura normal sólo se produce el compuesto
A y B, siendo B un compuesto de degradación del A. Aunque
el compuesto A es nefrotóxico en experimentación
animal (ratas) ocasionando lesión del túbulo
proximal, en humanos no se ha comprobado ningún tipo de
lesión.
Se elimina por vía pulmonar y a través del
riñón en forma de metabolitos en un 2-3%. Se
metaboliza en el hígado a través del citocromo
P-4502E1, siendo los productos metabólicos más
importantes el ion flúor y el
hexafluoroisopropanolol.
Farmacodinámica
Los efectos hemodinámicos y cardiovasculares del
sevoflurano son muy parecidos a los del isoflurano. Ejerce un
efecto inotropo negativo, que es el resultado de la
inhibición de la actividad simpática, sin que se
modifique la parasimpática. No modifica la frecuencia
cardíaca, mientras que la presión arterial
disminuye dependiendo de la CAM. Asimismo, reduce el gasto
cardiaco pero no modifica las resistencias vasculares
sistémicas. Por último, no sensibiliza el miocardio
al efecto de las catecolaminas.
A nivel del aparato respiratorio, el sevoflurano deprime
la respiración de forma dosis dependiente. Sin embargo, la
principal característica de los efectos respiratorios del
sevoflurano es que produce una buena tolerancia a la
inducción inhalatoria, tanto en niños como en
adultos, que se debe sobretodo a su olor agradable y a que
prácticamente no produce efectos irritativos de las
vías aéreas. No obstante, un estudio reciente ha
demostrado que sevoflurano reduce más el aumento de la
resistencia de vías aéreas provocado por la
intubación endotraqueal que el halotano y el
isoflurano.
A nivel del sistema nervioso central deprime la
actividad electroencefalográfica de forma dosis
dependiente y no provoca actividad convulsiva. Los cambios en el
flujo sanguíneo cerebral y de la presión
intracraneal son similares a los que produce el isoflurano. No
modifica los mecanismos de autorregulación cerebral, pero
produce depresión de la función cortical y un
aumento discreto de la PIC.
En cuanto a los efectos neuromusculares se ha observado
que potencia el efecto de los relajantes musculares no
despolarizantes de forma similar a los demás
anestésicos halogenados.
A nivel hepático reduce muy poco el flujo
hepático total y, al menos teóricamente, es menos
hepatotóxico que el halotano.
A nivel renal se ha comprobado que no modifica el flujo
sanguíneo renal, siempre y cuando la tensión
arterial media se mantenga por encima de 70mmHg. Existe
controversia sobre la potencial nefrotoxicidad del sevoflurano,
que se ha observado en animales de experimentación. Aunque
se han detectado niveles elevados de flúor en algunos
pacientes anestesiados, se sabe que la nefrotoxicidad del
flúor no se relaciona con los valores pico sino con la
superficie de la curva de los niveles plamáticos de fluor.
El sevoflurane se elimina rápidamente por vía
respiratoria, la metabolización es menor y, por tanto, la
superficie de dicha curva es más
pequeña.
Desventajas de la anestesia
inhalatoria
Algunos de ellos tienen efectos graves
sobre distintos órganos debido a su
biodegradación por nuestro organismo, ej.
Hepatoto-nefrotoxicidad.Pueden desencadenar la
hipertérmia malignaMayor incidencia de náuseas y
vómitos postoperatorio
Ventajas de la anestesia
inhalatoria
Su administración y excreción se realiza a
través de los pulmones, lo que permite regular la
concentración del agente en el gas inspirado y por lo
tanto su acción de forma continua.
Son los únicos agentes de los que podemos
monitorizar de forma continua su concentración en el gas
inspirado/espirado, lo que equivale a la cantidad de
fármaco que el paciente recibe en todo momento.
Se precisan menores dosis de otros fármacos,
relajantes musculares y/o opiáceos para conseguir el mismo
efecto.
Conclusión
La anestesia inhalatoria se empezó a utilizar,
aproximadamente hace 150 años. Este tipo de anestesia es
única, debido a que su vía de administración
y eliminación se lleva a cabo a través de los
pulmones. Es necesario el uso de aparatos especiales para su
administración. El equipo necesario debe de incluir:
fuente de oxígeno, sistemas de respiración
(tubuladuras, tubo endotraqueal, mascarilla), absorbentes de
bióxido de carbono, vaporizador, y bolsa reservoria. La
principal ventaja en utilizar anestésicos inhalatorios es
la de poder controlar en forma rápida la profundidad
anestésica, así como mejorar la
ventilación.
La anestesia inhalada consiste en el transporte de un
anestésico desde un contenedor (vaporizador), hasta llegar
a sitios específicos en el sistema nervioso central.
Durante este proceso el agente debe ser diluido a una cantidad
apropiada (concentración) y aportado al sistema
respiratorio en una mezcla de gas que contenga la suficiente
cantidad de O2. Esta cadena de eventos se encuentra influenciada
por las características
físico-químicas
Bibliografía
http://www.anestesiavirtual.com/inhalabasico.htm
Bonofiglio, Francisco Carlos y Casais, Marcela N (2006).
Me van a anestesiar. Las respuestas a sus dudas sobre la
anestesia.. Buenos Aires: Ediciones sobre el hospital.. íd
= ISBN 13978-987-23092-1-3 y 10987-23092-1-3
Pinós, Tomás (1997).
«Capítulo IV: Parto a la reina».
Hazañas médicas (1ª edición). Planeta.
pp. 57-66.
GILSANZ RODRÍGUEZ, Fernando (Presidente)
Despertar intraoperatorio. Sociedad Madrid Centro de
Anestesiología y Reanimación. Madrid,
2006
Autor:
Yennice Nithael