>5mEq/l
Secuestro de líquido
>6 litros
>de 4ml
Cuadro 2.
- Menos de tres signos positivos, índice de
mortalidad 0%. - Tres a cinco signos positivos, índice de
mortalidad del 15%. - Más de seis signos positivos, índice de
mortalidad 50%.
APACHE II PARA | ||||||
Ritmo cardíaco | Hematocrito | PH o HCO3 | ||||
Frecuencia respiratoria | Recuento de GB | FiO2/pO2 | ||||
Temperatura | Na+ | Creatinina | ||||
PA media | K+ | Escala de coma de Glasgow | ||||
Cada uno tiene valor de 0 a 4. La escala | ||||||
Ponderación por edad y enfermedad severa |
Cuadro 3.
- Hospitalización del paciente: según
el criterio de gravedad se verá la conveniencia de
internación en sala común o en UTI. Una ves
definido esto el tratamiento será inicialmente
médico y posteriormente según la
evolución del paciente pude estar justificado el
tratamiento quirúrgico. - Hidratación parenteral: se indicará
un aporte de 3000cm3 de soluciones
cristaloides. - Se colocará al paciente sonda
nasogástrica aspirativa para producir reposo
gástrico, además se colocara sonda vesical para
control de diuresis horaria. Se realizará monitoreo de
PVC signos vitales y control de balance
hidroelectrolítico. - Calmar el dolor se utilizarán AINES siendo
utilizado en nuestro medio con mayor frecuencia el diclofenac
en infusión EV, ante una falta de respuesta de los
anteriores se podrá usar clorhidrato de procaina en
infusión EV, sinó derivados opiáceos;
meperidina Buprenorfina, Nalbufina o en casos extremos
Morfina. - Se valorará la administración de
insulina, calcio y potasio. - Se indicarán protectores gástricos
del tipo de los bloqueantes H2. - Administración de antibióticos, no
hay evidencia de que el uso profiláctico de
antibióticos prevenga la aparición de
complicaciones sépticas. Algunos autores recomiendan
su uso en las PA de origen biliar, y en casos severos con
necrósis pancreáticas severas
extensas. - Nutrición parenteral: se deberá
instaurar la misma cuando aparezcan complicaciones como la
persistencia de ileo por más de 5 días con
albumina menor de 2,9 mg /dl, disminución de la
hemoglobina e hipocalcemia. - Tratamiento quirúrgico: La cirugía
urgente por duda diagnóstica justificada y la
cirugía temprana para actuar sobre las vías
biliares. La cirugía tardía se reserva para la
resolución de un pseudoquiste o de una
obstrucción intestinal.
La PA es una encrucijada tanto científica como
clínica. La biología celular de
la célula acinar pancreática se está
dilucidando gradualmente, y con ella los mecanismos reguladores
de la secreción y activación de zimógeno. Se
supone que la dilucidación de la fisiología
molecular de la secreción y la activación
enzimática posibilitará el desarrollo de estrategias
farmacoterapéuticas para detener la célula acinar
con el mismo éxito
que se ha logrado con la inhibición de la bomba de
protones.
Se desconoce el mecanismo por el cual el alcohol induce
a la pancreatitis¸de modo similar el mecanismo por el cual
la litiasis biliar induce a una PA puede estar relacionado con la
hipertensión del conducto, pero no necesariamente con un
reflujo de bilis en conducto pancreático. Estas dos causas
son las responsables del más del 80% de las causas
conocidas de pancreatitis.
La hidratación EV que mantienen los pacientes
alimentados y los analgésicos son los fundamentos del
tratamiento actual. La descompresión nasogástrica
puede brindar alivio al paciente ansioso con dolor e íleo
y un estómago distendido debido a la aerofagia. Debido a
que la inflamación se asocia con frecuencia con
infección, se han utilizado ampliamente
antibióticos parenterales a pesar de la falta de
evidencias razonables para valorar su uso. El monitoreo y el
apoyo de las funciones
pulmonar, renal, y hepática brinda índices que han
permitido el desarrollo de parámetros pronósticos,
minimiza las secuelas sistémicas. En las PA por
cálculos biliares se ha comprobada que la
descompresión biliar endoscópica en el momento
indicado es beneficioso. El lavado peritoneal tiene pocos
defensores, y el debridamiento quirúrgico es una razonable
opción como último recurso, si se demuestra que
más de la mitad del páncreas tiene necrosis y si
hay evidencias de infección en la aspiración con
aguja fina. De modo similar la profilaxis antibiótica no
ha demostrado ventajas, a pesar de que se sugirió que
algunos ( imipenem ) pueden ser útiles para alcanzar
niveles terapéuticos en el páncreas. Se ha
demostrado que en el bloqueo de los receptores H2 es ineficaz,
como también el uso de anticolinérgicos,
glucagón y somatostatina. La cirugía no es
más que una incisión y drenaje de pus y restos
necróticos, no obstantes esto puede ser un salvataje si se
realiza en el momento oportuno.
La imposibilidad de delinear la etiología y los
mecanismos celulares de esta enfermedad ha sido un
obstáculo para formular un estrategia
farmacoterapéutica racional para el tratamiento de la
enfermedad. Por lo tanto, ante la pregunta " Pancreatitis aguda:
¿dónde nos encontramos en la actualidad?" algunos
podrían respoder: "¡EN NINGÚN
LADO!".
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BANKS PA-AMERICAN JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY 92 (3): 377-386;
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GASTROENTEROLOGIA- VOL 3 Nº1 FEBRERO DE 1997.
Gabriel Calvelo
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