Indice
1.
Anatomía
2. Datos
Epidemiológicos
3. Factores De Riesgo
4. Manifestaciones
Clínicas
5. Diseminación
Metástasica
6.
Bibliografía
La glándula prostática tiene más o
menos el tamaño de una nuez (altura:30mm, ancho:40mm,
espesor:20mm), pesa entre 20-25 g, su coloración es
blanquecina y su consistencia bastante firme. Se encuentra
ubicada delante del recto, detrás de la sínfisis
pubiana, por encima del piso perineal y debajo de la vejiga.
Rodea la porción posterior de la uretra, conducto que
transporta la orina y el semen hacia el exterior y produce
líquido prostático rico en fibrinolisina que
favorece la lisis del eyaculado.
Localización de la próstata
Fuente: The Prostate Centre, 2001.
2. Datos
Epidemiológicos
El cáncer de próstata es el primer tumor
en frecuencia que sufre la población masculina. En E.E.U.U., ocupa el
segundo lugar en frecuencia como causa de muerte en el
varón. La Sociedad
Americana del Cáncer estima que habrá alrededor de
198.100 nuevos casos de cáncer de la próstata en
este país en el año 2001 y alrededor de 31.500
hombres morirán de esta enfermedad.
En Venezuela
el
cáncer de próstata ocupa el tercer lugar como
causa de muerte en el
varón y es más frecuente en varones de 70
años. La mortalidad es de 2.1 x 1000 hombres.
La mayoría de los estudios epidemiológicos sugieren
que la incidencia del cáncer de próstata se ha
incrementado a lo largo de los años, pero esto puede
deberse en parte al perfeccionamiento de la detección y
comunicación de los casos de cáncer
de próstata. El 92% de los hombres con diagnóstico de cáncer de
próstata sobreviven al menos 5 años, y el 67%
sobreviven al menos 10 años.
Edad: La probabilidad de
tener cáncer de la próstata aumenta
rápidamente después de los 50 años de edad.
Más del 80% de todos los casos de cáncer de la
próstata se diagnostican en hombres mayores de 65
años.
Raza: El cáncer
de la próstata es casi dos veces más común
entre los hombres de la raza negra que entre los blancos.
Nacionalidad: La frecuencia de cáncer de próstata
es alto en países norteamericanos y europeos, intermedio
en países sudamericanos y bajo en países
orientales.
Dieta: Los resultados de la mayoría de los estudios
sugieren que los hombres que ingieren mucha grasa en su dieta
tienen mayor probabilidad de
desarrollar cáncer de la próstata. Investigaciones
recientes sugieren también que una dieta con alto
contenido de calcio y bajo de fructosa (azúcar
de las frutas) aumenta el riesgo de
cáncer de la próstata. Los licopenos, que se
encuentran en niveles especialmente altos en algunas frutas y
vegetales (tales como los tomates cocidos o crudos, la toronja y
la sandía) parecen disminuir también el riesgo de
cáncer de la próstata, tal como lo hace el
selenio.
Factores hereditarios: El cáncer de la próstata
parece ser común en algunas familias, lo que sugiere un
factor hereditario o genético. Tener un padre o un hermano
con cáncer de la próstata duplica el riesgo de un
hombre de
desarrollar esta enfermedad. El riesgo es aún mayor en los
hombres con varios familiares afectados, en particular si esos
familiares eran jóvenes en el momento del diagnóstico.
Factores Hormonales: El andrógeno activo que actua como
factor intermediario del crecimiento prostático es la
dihidrotetosterona,y en el varón los niveles de estradiol
aumentan con la edad, actuando estos de forma sinérgica
para inducir el crecimiento protático.
Los síntomas del cáncer de próstata
son:
Síntomas obstructivos: goteo postmiccional, esfuerzo,
chorro urinario con poca fuerza o
calibre.
Síntomas irritativos: polaquiuria, urgencia, tenesmo,
tensión suprapúbica, disuria.
Síntomas sexuales: disminución de la función
erectil, eyaculaciones dolorosas, molestias en la
erección, poca satisfacción, eyaculaciones
sanguinolentas.
Hematuria: al comienzo terminal (final de la micción).
Síntomas generales: cansancio, anorexia,
caquexia, pérdida de peso.
Síntomas referidos a la enfermedad diseminada,
principalmente óseos: dolor, fracturas
espontáneas.
Su diseminación ocurre por la vía linfática
a huesos planos,
por vía hematógena y por continuidad a
vesículas seminales, vejiga, uretra, ganglios pelvianos,
sigmoides-recto.
El cáncer de próstata sigue un curso natural
extraordinariamente variable e impredecible; en algunos varones,
la enfermedad evoluciona con gran lentitud y su estado
clínico es satisfactorio durante 10 años sin
tratamiento. En otros, en trastorno muestra
diseminación metastásica rápida que culmina
en la muerte
temprana. Hoy en día se considera que si el hombre
viviera 100 años el 90% tendría cáncer de
próstata.
Exámen físico: el paciente puede presentar
linfadenopatias, signos de uremia e insuficiencia cardiaca
congestiva, o retención urinaria con distensión
vesical. Con mayor frecuencia, las alteraciones físicas se
limitan a la próstata. En el examen rectal, la
glándula se siente más dura de lo normal o
hiperplásica, y a veces se han perdido sus límites
normales. Hasta 50% de las regiones induradas ubicadas dentro de
la próstata son malignas, y el resto se deben a
cálculos prostáticos, con inflamación,
infarto de la próstata o cambio
postquirúrgico en un paciente que se sometió
previamente a una prostatectomía parcial por hiperplasia
prostática benigna. Si se descubre una induración
que sugiere carcinoma, es necesario establecer si su naturaleza es
focal o difusa y si parece extenderse más allá del
borde de la próstata.
Diagnóstico
La ciencia
médica hace uso de varios métodos
para detectar la presencia del cáncer de la
próstata.
Exámen Digital Rectal: o tacto rectal, es el método
más usado y sirve para evaluar el tamaño, la forma,
y la consistencia de la
próstata, así como la presencia de nódulos o
áreas induradas. Este procedimiento es
muy rápido y causa muy pocas molestias al paciente.
Antígeno Prostático Específico (APE): Otro
procedimiento
común, a menudo utilizado antes del examen digital rectal,
es el APE, es el método de
detección más moderno, creado para ser empleado en
el diagnóstico de cáncer de la próstata.
El APE es una enzima serina – proteasa perteneciente a
la familia de
las kalikreínas que fue descubierta por Wans en el
año 1978. Es una proteína específica del
tejido prostático y se lo encuentra en el plasma seminal,
en el suero y en el tejido epitelial de la próstata. El
nivel sérico normal es menor de 4 ng/ml.
A pesar de que en la mayoría de los cánceres se
encuentra elevado, también se observan niveles anormales
en condiciones no cancerosas de la próstata (la
manipulación prostática significativa -masaje
prostático, prostatectomía transuretral,
cistoscopia, y biopsia prostática- prostatitis aguda,
retención urinaria, infarto prostático y la
hiperplasia prostática benigna). Esto se debe a la rotura
de la membrana basal, que es la barrera natural de
contención que, en condiciones normales, previene la fuga
de APE al torrente sanguíneo. Los niveles séricos
de APE también varían con la edad del paciente y el
volumen de la
próstata.
Diversos estudios reportan que el APE posee una aceptable
sensibilidad pero no demuestra una gran especificidad, por lo
cual se han ideado variables del
mismo para mejorar su capacidad de detección y de esta
manera predecir el número de biopsias por falsos
positivos.
Los métodos
que se han propuesto son:
Velocidad de
APE (APEV): se define como la variabilidad (el aumento) de APE
sérico con el tiempo entre dos
dosages consecutivos y se dice que para predecir cáncer,
el período de observación debe ser prolongado y el
incremento de APE debe ser de más de 1 ng/ml por
año de observación. El APEV es muy útil en
períodos largos de observación.
Densidad de
APE (APED): es el cociente de la división del valor de la
concentración de APE sérico por el volumen de la
próstata determinado por ecografía transrectal
(APED=APE/Volumen de la próstata). El principio del uso de
APED se basa en que se producen 0,3 ng/ml por gramo de tejido
prostático normal o hiperplásico, por consiguiente,
el nivel sérico de APE depende en gran parte del volumen
de la próstata. Sin embargo, el APED no es recomendable
como método primario para la selección
de pacientes para biopsia prostática debido a que los
resultados publicados son dispares.
APE edad específico: este concepto se basa
en que el APE sérico aumenta en relación a la edad
de la población examinada. El APE edad
específico mejora el factor positivo de predicción,
pero se pierden de diagnosticar hombres con cánceres a los
que se les puede ofrecer terapia curativa local. Por
consiguiente, aún se recomienda el nivel de APE
sérico de 4 ng/ml.
Formas del APE: el APE sérico se le encuentra en tres
formas moleculares: APE libre, APE conjugado con
alfa-1-antiquimotripsina, y APE conjugado con
alfa-2-macroglobulina. De ellas, solamente el APE libre y el
complejo APE: alfa-1- antiquimotripsina pueden ser cuantificados
con inmunoensayos actualmente disponibles para APE, y estas dos
formas representan el denominado APE total en plasma o
suero.
Antígeno prostático
específico
Fuente: The Prostate Centre,
2001.
Los resultados iniciales sugieren que la
proporción de APE que forma complejos con
alfa-1-antiquimotripsina es significativamente mayor en el
cáncer de próstata que en la hiperplasia
protática benigna; en esta última, aunque
también la proporción de APE conjugado es
mayoritaria, existe más APE libre que en el cáncer,
por lo que el porcentaje de APE libre es el mejor y más
prometedor de todos los métodos propuestos para mejorar el
factor positivo de predicción y seleccionar a los hombres
que necesitan biopsia de próstata.
Ultrasonido Prostático Transrectal: Otro método de
detección del cáncer de la próstata es la
técnica del Ultrasonido prostático transrectal, la
cual refleja ondas sonoras al
chocar contra los tejidos de
diferente densidad de la
próstata. Las ondas de sonido resultante
de la reflexión se transforman en el caso de cáncer
prostático en imágenes
hipoecoicas y anecoicas.
Punción/Biopsia de próstata: La única manera
de determinar si una masa sospechosa es cáncer de
próstata es examinar microscópicamente una muestra del
tejido tomado del área. Esta muestra puede ser
extraída por una aguja colocada directamente en la
próstata a través del recto o del perineo (el
espacio entre el escroto y el ano). Este procedimiento se llama
una punción-aspiración de aguja fina (PAAF) o una
biopsia por aguja. También puede obtenerse una biopsia
mediante una operación.
En conclusión: con la determinación de APE, el
tacto rectal y el eco prostático transrectal para tomar la
biopsia respectiva se hace el diagnóstico definitivo de
cáncer prostático.
También los estudios de imagenología ayudan en el
diagnóstico. Tales son:
La Urografía de eliminación para evaluar el tracto
urinario alto
La Uretrografía retrograda que muestra una imagen en cordel
de rígidez de la uretra posterior
El Eco abdomino-pélvico para evaluar órganos
abdominales
La Tomografía axial computarizada (TAC)
abdomino-pélvico para establecer el estadiaje
La Gammagrafía ósea para determinar imágenes
osteolíticas y osteoblásticas compatibles con
molestias óseas
Clasificación anatomo-patológica de los
tumores malignos
Tumores epiteliales
Adenocarcinoma acinar:
- muy bien diferenciado
- bien diferenciado
- moderadamente diferenciado: papilar
cribiforme
– pobremente diferenciado
- muy pobremente diferenciado
- anaplasico o indiferenciado
Adenocarcinoma ductal:
- in situ o microinvasivo
- invasivos: transicional escamoso endometroide
mixto
Carcinoma de células
pequeñas
Carcinoma mucinoso
Tumores no epiteliales
- Sarcomas
- Melanomas
En el examen microscópico la mayor parte de los
tumores son adenocarcinomas con patrones glandulares bien
definidos. Es típico que los acinos neoplásicos
adopten formas irregulares y que se distribuyan al azar en el
estroma. El citoplasma de las células
tumorales no muestra características distintivas y suele ser
pálido u oscuro con marcada eosinofilia. Los
núcleos son grandes vacuolados y contienen uno o
más nucleolos grandes.
El cáncer prostático puede estar
localizado en la próstata, avanzado localmente (enfermedad
diseminada, pero no ha sitios distantes), o puede ocurrir una
extensión a distancia (metástasis). Cuando se
disemina lo hace a través de:
- Infiltración local, hacia los tejidos que se
encuentran alrededor de la próstata, es frecuente la
afectación de las vesículas seminales y la base
de la vejiga urinaria, que causa
obstrucción. - A través de los ganglios linfáticos,
hacia los linfáticos regionales en la pelvis; los
obturadores y después los perivesicales,
hipogástricos, ilíacos, presacos y
paaórticos. La propagación por esta vía es
frecuente y suele preceder a las metástasis
óseas. - Mediante la sangre,
afectando principalmente los huesos sobre
todo a las vértebras, estas pueden ser
osteolíticas pero son más frecuentes las
osteoblásticas y el hallazgo de las mismas en un
varón deben hacer pensar siempre en cáncer de
próstata. En orden descendente de frecuencia los huesos
más afectados son: la columna lumbar, la parte proximal
del fémur, la pelvis , la columna dorsal y las
costillas.
Se han observado, raramente, metástasis hacia
hígado y pulmón.
Tratamiento
Cirugía. La prostatectomía radical de Walsh es la
forma más eficaz de curar el cáncer
prostático confinado. En dicha técnica, se extirpan
toda la próstata y ambas vesículas seminales, por
vía alta. La tasa global decenal de cura actuarial
definida por APE sérico indetectable, es de 70%
después de la prostatectomía radical, y aumenta a
más de 85% en varones con la enfermedad en estadios
clínicos A1-B1. Las complicaciones principales de la
prostatectomía radical son incontinencia urinaria y la
impotencia. Sin embargo, adelantos recientes en la técnica
quirúrgica han aminorado el riesgo de incontinencia
notable a menos de 5%, y han permitido conservar la función
sexual en la mayoría de varones en quienes se realiza
dicha técnica.
La RTU de próstata está indicada en aquellos
tumores avanzados donde se necesita mejorar la calidad de
vida.
Radiación.
Se usan dos tipos principales de radioterapia: radiación
por rayos externos y la braquiterapia o terapia de
radiación interna que utiliza semillas radiactivas
intersticiales que se implantan quirúrgicamente en la
próstata. Aunque aún no hay acuerdo general al
respecto, parece ser más apropiada la radioterapia en
pacientes con enfermedad delimitada que no desean someterse a
prostatectomía radical o que no son aptos para
cirugía por la edad (mayor de 70 años) y su
estado de
salud. La
radioterapia también es el tratamiento de elección
en pacientes con enfermedad clínica en estadio C que se ha
extendido más allá de los bordes de la
próstata y, en consecuencia, no puede curarse con
cirugía.
Terapia hormonal. Es la clave del tratamiento de pacientes con
enfermedad en diferentes estadios, tiene como fin suprimir los
andrógenos circulantes y, con ello, producir la
regresión de lesiones primarias y metastáticas. La
ablación hormonal se logra mediante castración
médica o quirúrgica. Históricamente, para
lograr la primera se utilizaba dietiletilbestrol, pero este
método ha sido abandonado casi por completo, por la
aparición de ginecomastia y complicaciones
cardiovasculares.
La castración médica en la actualidad se logra con
agonistas de la hormona liberadora de hormona luteinizante
(LHRH), que inhiben la testosterona, ya sean solos o en
combinación con antiandrógenos que bloquean la
acción androgénica en la próstata misma.
Dichos agentes tienen la misma eficacia que las
hormonas
corrientes (estrógenos) o la orquiectomía, y la
adición de un antiandrógeno agrega algunos meses a
la supervivencia. La recidiva después de hormonoterapia se
debe a la proliferación incesante de células
insensibles a la hormona, y nuevos esfuerzos por disminuir las
concentraciones séricas de testosterona producirán
escasa o nula paliación adicional.
Quimioterapia. Se usa para pacientes cuyo cáncer de la
próstata se ha propagado fuera de la glándula
prostática y en quienes ha fallado la terapia hormonal. No
se espera destruir todas las células cancerosas, pero
puede hacer más lento el crecimiento del tumor y reducir
el dolor. La quimioterapia no se recomienda como tratamiento para
hombres con cáncer de la próstata en las primeras
etapas.
Un objetivo
importante para el futuro es desarrollar nuevas formas de
tratamiento que sean eficaces contra la población de
células resistentes a hormonas. El
descubrimiento de estos fármacos representará un
adelanto importante en la terapéutica de esta
enfermedad.
Actualmente en Europa y en
E.E.U.U. se está utilizando la terapia genética
para tratar estos cánceres.
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Autor:
Dra. Yenisey C. Ubieda W.