GLÁNDULAS SEBÁCEAS
No se han encontrado diferencias importantes en la
composición del sebo de los pacientes con acné con la
excepción de una reducción de los niveles de ácido
linoleico, existiendo una relación inversa entre la
cantidad de sebo excretada y las concentraciones de
ácido linoleico.
Este es un ácido graso esencial que no es sintetizado
por los tejidos de los mamíferos y se especula acerca
de la posible disminución de la concentración de este
ácido como una de las causas.
Apoya esta teoría el hecho de que los antibióticos
reducen la flora bacteriana y, por tanto la hidrólisis de
los triglicéridos con la correspondiente reducción de los
ácidos grasos, aliviando el acné.
FERNANDO BARRIGA GABIN
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ETIOPATOGENIA
Alteración cuali-cuantitativa del sebo
ü
En la mujer aumenta la cantidad de sebo porque:
¨
Falla a nivel de la glándula sebácea.
¨ Los andrógenos están elevados.
¨ Hay un desequilibrio entre andrógenos y estrógenos.
¨ Glándula reacciona mal con los andrógenos normales
y se sobre excita, aumentando su secreción.
TESTOSTERONA
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ETIOPATOGENIA
CONCEPTOS ANTERIORES
Alteración cuali-cuantitativa del sebo
ü
La testosterona es la hormona responsable(?).
ü Pero requiere de una enzima para activarse.
¨
La testosterona activa se llama di-hidro–testosterona.
¨ La enzima que permite la conversión se denomina:
·
5 ALFA – REDUCTASA.
ü
La DHT estimula al sebocito.
ü Estas reacciones ocurren dentro de la glándula
sebácea.
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TESTOSTERONA
DHT
5 ALFA – REDUCTASA
DOS MECANISMOS:
1..- AUMENTO
DE D H T
2..-
DE 5 ALFA REDUCTASA
ESTIMULAN EL SEBOCITO
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ETIOPATOGENIA
CONCEPTOS ACTUALES
Aunque se sabe con certeza que en la excreción de
sebo participan los andrógenos y los retinoides,
recientes estudios señalan que otros factores también
podrían estar implicados.
La estimulación androgénica es conocida desde
antiguo. En efecto los individuos con una deficiencia
genética del receptor androgénico no producen sebo.
Sin embargo, todavía se desconoce cual es el
andrógeno implicado ya que, por ejemplo, los niveles
de testosterona no están asociados a una mayor
secreción de sebo.
Esta es igual en hombres y mujeres, pese a que los
niveles de testosterona son mucho más elevados en
los primeros.
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ETIOPATOGENIA
CONCEPTOS ACTUALES
Se especula que sea la dehidroepiandrosterona (DHEA) el
factor regulador de la producción de sebo.
En efecto, los niveles de esta hormona son elevados en los recién
nacidos, disminuyen en los niños de 2-5 años y comienzan a
aumentar cuando empieza la producción de sebo.
Además, en las glándulas sebáceas existen enzimas capaces de
transformar la DHEA a andrógenos más potentes.
El ácido 13-cis-retinoico (isotretinoína) es un potente inhibidor de
la secreción de sebo, utilizándose farmacológicamente con este
objeto.
Se desconoce el mecanismo por el cual, la isotretinoína reduce
los niveles de sebo, ya que este producto no interacciona con
ninguno de los receptores conocidos.
Esto lo estudiaremos más adelante, en el acápite de tratamiento.
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ü
ü
Testosterona.
Dehidroepiandrosterona.
2.- Retinoides
ü
Isotretinoina.
¨
Ácido 13-cis-retinoico
3.- Melanocortinas
ü
Hormona estimulante de los melanocitos.
¨
MSH
4.- Receptores de activadores de peroxisomas
5.- Acil CoA-diacilglicerol acil transferasa
–
FACTORES QUE REGULAN LA
PRODUCCIÓN Y SECRECIÓN DE SEBO
1.- Andrógenos
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ETIOPATOGENIA
3.- Aumento de Propionibacterium acnes
ü
Germen anaerobio.
ü Crece en ambientes cerrados, sin oxígeno.
ü Es muy difícil que el acné se infecte.
¨
Se infecta cuando se manipula.
ü
Esta bacteria digiere el sebo; se alimenta de él.
ü Por lo tanto, produce un sebo alterado por:
¨
Aumento del escualeno.
¨ Disminución del ácido linoleico.
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ETIOPATOGENIA
Corinebacterias:
ü
Propionibacterium acnes.
ü Propionibacterium granulosum.
ü Propionibacterium parvum.
ü Staphylococcus epidermidis.
ü Staphylococcus aureus.
¨
P. acnes = Tetraciclina, Eritromicina, Clindamicina.
¨ S. epidermidis = 30% resistentes a Roxitromicina.
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ETIOPATOGENIA
4.- Inflamación
ü
Es la fase más importante de la enfermedad.
ü Acné + Inflamación = Problemas.
ü La inflamación puede producir:
¨
Tipos de acné muy severos.
¨ Destrucción de la pared del folículo.
¨ Salida del contenido del comedón a la dermis.
¨ Reacción inflamatoria de tipo Cuerpo Extraño.
¨ Producción de pápulas, pústulas y nódulos.
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SECUENCIA DE EVENTOS
HORMONAS
SUPRARRENALES
AUMENTO DE
> CONVERSIÓN
HIPOFISIARIAS
MICRO
COMEDÓN
ESTÍMULO
ANDROGÉNICO
ESTIMULAN
PRODUCEN
GÓNADAS
OBSTRUCCIÓN
DEL CANAL
FOLICULAR
HIPERPLASIA DE LA
GLÁNDULA SEBÁCEA
ANDRÓGENOS
QUERATINOCITOS
NO SE DESCAMAN
NORMALMENTE
AUMENTO
DE SEBO
DE T a DHT
> PROLIFERACIÓN DE
QUERATINOCITOS EN EL
INFRAINFUNDÍBULO
PROLIFERACIÓN
DE P. ACNES
SUSTRATO LIPÍDICO
MEDIOANAEROBIO
COMEDÓN
LIBERACIÓNDE FACTORES INFLAMATORIOS (P. ACNES)
LIBERACIÓNDE ENZIMAS PROTEOLÍTICAS (P. ACNES)
DESTRUCCIÓN DE LA
PARED FOLICULAR
PÁPULAS
PÚSTULAS
NÓDULOS
SALIDA DEL CONTENIDO
DEL COMEDÓNA LA DERMIS
REACCIÓN
INFLAMATORIA TIPO
CUERPO EXTRAÑO
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CLÍNICA
La cara es el lugar preferido por el acné
seguido de la espalda, el pecho y los brazos.
La enfermedad se caracteriza por los varios
tipos de lesiones que pueden ser o no
inflamatorias.
Aunque un tipo de lesión puede predominar,
suelen coexistir varios tipos.
Las
lesiones
no
inflamatorias
están
representadas por los comedones que pueden
ser abiertos o cerrados.
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CLÍNICA
Comedones Cerrados.
Comedones abiertos.
Pápulas.
Pústulas.
Nódulos.
Quistes.
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CLÍNICA
1.- COMEDONES CERRADOS
üLa
unidad pilosebácea está distendida.
üContienen un material espeso.
üEl orificio de salida es apenas visible.
üSon los que más tienden a inflamarse.
ü4 veces más frecuentes que los abiertos.
üSe recomienda mirarlos con aumento.
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COMEDONES CERRADOS
Los comedones cerrados muestran un
material queratinoso no tan compacto y el
orificio folicular muy pequeño, a menudo
invisible a simple vista.
Aparecen
como
pequeñas
pápulas
translúcidas en los que no resalta el orificio
folicular.
En estos comedones, la liberación de su
contenido es muy difícil, estando a menudo
acompañados de inflamación.
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COMEDONES CERRADOS
El comedón cerrado y el microcomedón en
fase de desarrollo son lugares propicios para
el desarrollo de reacciones inflamatorias.
El paso de material queratinoso-lipídico a
través de las paredes del comedón
edematoso provoca reacciones inflamatorias
en los tejidos adyacentes, hasta que
finalmente todo el contenido del comedón es
extruído en la dermis, originándose una
pústula o un nódulo.
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Comedón
Cerrado
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Comedón Cerrado
CLÍNICA
2.- COMEDONES ABIERTOS
üSe
desarrollan a partir de los cerrados.
üEl extremo negro es causado:
¨Por
la MELANINA, principalmente.
¨Por la oxidación de la queratina.
¨Por la oxidación de los lípidos, en menor
proporción.
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COMEDONES ABIERTOS
Los comedones abiertos aparecen como
lesiones ligeramente elevadas con el centro de
color oscuro debido a la oxidación de la
queratina en contacto con el aire y por
acúmulos de melanina debidos la hipofunción
de los melanocitos en el poro folicular de los
comedones.
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Comedón
Abierto
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Comedón Abierto
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COMEDONES
COMEDONES
CLÍNICA
3.- LESIONES INFLAMATORIAS
ü
Pasaje a la dermis perifolicular de:
¨
Queratina.
ü
¨ Gérmenes.
¨ Lípidos.
Desarrollo de un proceso inflamatorio:
¨
Infiltración celular
PÁPULA.
PÚSTULA.
NÓDULO.
¨ Supuración por aflujo leucocitario
¨ Granulomas tipo cuerpo extraño
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PÁPULAS – PÚSTULAS
Las pápulas son lesiones pequeñas, sólidas y
elevadas de la piel de menos de un centímetro de
diámetro, originadas por infiltración celular.
Las pústulas son acumulaciones de pus en el folículo.
Se aprecian como una elevación de la piel de color
blanco o amarillento, rodeado de un halo eritematoso.
Al romperse su pared, libera un material purulento.
Las pústulas superficiales evolucionan en una o dos
semanas, pero las más profundas pueden durar uno o
dos meses y pueden ser dolorosas.
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Pápula
Pústula
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PÁPULAS Y PÚSTULAS
PÁPULAS Y PÚSTULAS
PÁPULAS Y PÚSTULAS
Acné Corticoideo
PÁPULAS Y PÚSTULAS
NÓDULOS – QUISTES
En el acné grave aparecen nódulos y quistes
con lesiones inflamatorias intensas (pústulas
profundas y abscesos) que se forman por la
confluencia de lesiones más pequeñas que se
interconectan mediante canales.
Este tipo de acné suele dejar cicatrices
atróficas e hiperplásicas.
FERNANDO BARRIGA GABIN
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