Prevalencia de anomalías ortodóncicas, necesidad y prioridad de tratamiento ortodóncico (página 3)
por
falta de desarrollo y son más raras las que son consecuencia de un
exceso de desarrollo transversal. Esta mordida cruzada posterior suele
originarse en una compresión maxilar superior. Se debe diferenciar la
compresión maxilar que afecta a la arcada dentaria (dentoalveolar) de la
propiamente ósea (de la base apical o endognacia) Son poco frecuentes
las alteraciones puras; en general hay parte de endognacia y
endoalveolia. Las mordidas cruzadas posteriores originadas por una
dilatación mandibular (exognatia o exoalveolia) son cuadros muy poco
frecuentes.
b) Etiopatogenia
Los factores etiológicos más importantes son:
36
37
1. Factores genéticos que condicionan:
a) Hipoplasia maxilar.
b) Hiperplasia mandibular
c) Asociación de ambas.
2. Hábitos
a) Respiración oral
b) Deglución infantil, hábito lingual
c) Succión anómala.
c) Diagnóstico
El plan de tratamiento está condicionado por un correcto
diagnóstico etiológico que deberá hacerse mediante la anamnesis,
exploración clínica del paciente y análisis de los modelos de estudio,
telerradiografías frontales ya que en la telerradiografía lateral de cráneo
no es posible analizar alteraciones transversales.
La preocupación principal del examinador será localizar de forma
precisa donde radica la anomalía, si está confinada sólo al maxilar
superior, a la mandíbula o a ambos: si la afectación es solamente
alveolodentaria o existe una marcada discrepancia en el tamaño de los
huesos maxilares.
Schwarz(48) nos ha legado un sistema muy gráfico para relacionar
la anchura de la base apical con la anchura de la arcada dentaria
examinando los modelos de estudio.
Si las tangentes a las superficies bucales de los premolares
superiores son convergentes hacia la línea media, la base apical maxilar
es amplia y la compresión está localizada a nivel alveolodentario (Ver
Figura N°3); si ambas tangentes son divergentes, indica una hipoplasia
de base apical (Ver Figura N°4) y finalmente, si son paralelas, la
afectación es apical y alveolar.
Fig. Nº 3. Tangentes convergentes en el Diagrama de Schwarz
Fig. N° 4. Tangentes Divergentes en el Diagrama de Schwarz
2.2.3.7
SOBREMORDIDA(49)
Se mide marcando con lápiz dermográfico la proyección del nivel
del borde incisal del incisivo central superior más extruido, sobre la cara
vestibular del inferior en oclusión.
A boca abierta se mide la distancia entre la marca y el borde
incisal del incisivo inferior.
La definición de mordida profunda según Graber, mencionado por
Chaconas(50), se refiere a un estado de sobremordida vertical aumentada
en la que la dimensión entre los márgenes incisales dentales superiores
e inferiores es excesiva. Este resalte dental es denominado overbite o
sobremordida vertical y lo normal es de 2 mm, sin embargo Chaconas(50)
lo considera en porcentaje y menciona que existe una sobremordida
38
vertical normal cuando cerca del 20% de la superficie labial de los
incisivos inferiores está cubierta por los incisivos superiores. Las
características en este tipo de pacientes, van a estar representadas por
una discrepancia vertical y sagital de la relación de ambas arcadas tanto
superior como inferior. La mordida profunda también predispone al
paciente a la enfermedad periodontal debido a la oclusión incorrecta,
tensión excesiva, trauma, problemas funcionales y bruxismo. Debido a la
profundidad de la mordida y a la excesiva distancia interoclusal son
frecuentes los problemas funcionales que afectan a los músculos
temporales, maseteros y pterigoideos laterales, por consecuencia el
cóndilo se desplaza hacia atrás y hacia arriba en la fosa articular. Las
características clínicas y faciales en este tipo de pacientes pueden ser
las siguiente: Un tipo de cara braquicefálico, tercio inferior y dimensión
vertical disminuida, tendencia a una clase II esqueletal, perfil convexo,
retroclinación dental, overbite aumentado, hiperplasia gingival en
inferiores, plano oclusal disminuido y tendencia a un crecimiento
hipodivergente.
ETIOLOGÍA
a) Neuromusculares Las relaciones esqueléticas están presentes en
una serie de variaciones de forma y función del sistema
neuromuscular.
•
Músculos de los labios y de la lengua
Estos controlan la posición e inclinación de las piezas dentarias y
determinan el tipo de resalte horizontal y vertical; si existe una alteración
en las fuerzas de éstos se presentará una maloclusión.
•
Músculos masticadores
Cuando las fuerzas de éstos músculos se ven incrementados se
reflejará en la posición de las piezas posteriores causando una intrusión
de las mismas y el crecimiento de la zona alveolar anterior.
39
b)
Desarrollo dentario Al erupcionar los molares, la mordida
profunda anterior impide los movimientos laterales de la mandíbula y el
niño se convierte en un masticador vertical; se limitan los movimientos
de apertura y cierre que sirven como estímulo funcional para el
crecimiento de la apófisis alveolar maxilar anterior e inhiben el desarrollo
mandibular. La fuerte masticación posterior también empeora la
sobremordida ya que coloca las piezas posteriores en infraoclusión.
Normalmente los incisivos inferiores presentan una retroclinación
acentuada por el bloqueo de los incisivos superiores y se extruyen hasta
alcanzar el paladar. En ocasiones es tan severa la sobremordida que los
incisivos
inferiores
se
encuentran
totalmente
cubiertos
por
los
superiores. Este overbite excesivo puede originar traumatismos de la
encía vestibular inferior y de la mucosa palatina del maxilar superior. La
mordida profunda es un signo clínico típico de las maloclusiones clase II
división 2. Clínicamente en éstos pacientes podemos encontrar:
• Relación molar de Ángle y relación canina clase II.
• Un excesiva curva de Spee en la arcada inferior con una curva de Spee
negativa en la arcada maxilar.
• Apiñamiento antero inferior y superior.
Crecimiento y desarrollo
Cuando la altura facial anterior es menor que la altura facial
posterior las bases maxilares convergen entre sí y el resultado es una
mordida profunda de origen esqueletal. Las alteraciones del ancho
transversal también pueden ser causantes de una mordida profunda de
tipo esqueletal ya que podemos tener un maxilar ancho con una
mandíbula estrecha. El diagnóstico de ésta alteración mediante el
estudio radiográfico y la cefalometría nos determinará si la discrepancia
o la alteración está a nivel óseo o a nivel dentario y/o si está ubicada en
el maxilar superior o en la mandíbula. Por lo mencionado anteriormente
el paciente puede notar clínicamente el tercio inferior de su cara
disminuido.
40
41
Si se trata de un paciente en crecimiento, el proceso de desarrollo
influye tanto en la etiopatogenia como en la corrección ortopédica y
ortodóntica. El crecimiento y la rotación mandibular van a ser un factor
determinante del tipo de maloclusión que se desarrollará y a su vez
presentará varios fenómenos en este proceso como el descenso de la
fosa glenoidea y el crecimiento vertical del cóndilo. Este crecimiento
enfrenta a los incisivos con la musculatura labial y la hipertonicidad va a
crear la retroclinación de las coronas de los incisivos centrales
provocando una mordida profunda. De esta influencia funcional y la
consecuente desviación del patrón eruptivo dental se provocará el resto
de las anomalías oclusales, como la retroclinación, la sobremordida, la
mesialización de los segmentos bucales y el apiñamiento.
Hereditario
En la clínica de ortodoncia llama fuertemente la atención que este
tipo de disgnasias se repite en varios miembros de la familia; es
indudable que existe un mecanismo genético.
CLASIFICACION:
TIPOS DE MORDIDA PROFUNDA
Dentaria. En muchos de estos casos se presenta un tipo de maloclusión
clase I o clase II de Ángle y los incisivos centrales anteriores superiores
e inferiores están fuera de sus bases óseas. En éste tipo de mordida
profunda se presentan los ángulo del plano palatino e IMPA disminuidos.
Dentoalveolar. Es cuando todo el conjunto dentoalveolar presenta una
alteración de crecimiento y desarrollo. En ésta mordida profunda se
presenta retroclinación y retrusión de las piezas dentales anteriores
superiores e inferiores, siendo el origen de la maloclusión la posición
adelantada del maxilar y la retrasada de la mandíbula.
Esquelética. El maxilar es excesivamente grande y/o la mandíbula muy
pequeña y existen pocos contactos oclusales de las piezas inferiores
con respecto a los superiores.
2.2.3.8
MORDIDA ABIERTA(51)
En la dentición mixta la incidencia de la mordida abierta es de
17%, causada por varios factores como: erupción parcial de los incisivos,
tamaño anormal del tejido linfoide, provocando una posición inadecuada
de la lengua, persistencia de deglución infantil y la presencia de hábitos
orales.
De acuerdo a varios autores, la incidencia disminuye con la edad
en adolescentes alrededor del 2% en caucasianos y 16% en negros
norteamericanos. Esta disminución ocurre por el desarrollo de una
oclusión normal, maduración neural del niño favorecido por el cese de
los hábitos orales, disminución del tamaño del adenoide y el
establecimiento de la deglución normal adulta.
En la etiología de la mordida abierta anterior hemos encontrado
factores relacionados con hábitos orales, tamaño y función anormal de la
lengua, respiración oral, patrón de crecimiento vertical que predispone a
una mordida abierta y enfermedades adquiridas.
Hábitos orales
Entre los hábitos más frecuentes podemos encontrar la succión
digital, chupeta, alteraciones en la posición y hábitos de lengua.
Normalmente, en las mordidas abiertas causadas por hábitos, el factor
etiológico está reflejado en la disposición espacial de los dientes.
Cuando este es limitado por la inclinación vestibular de los incisivos
superiores y la inclinación lingual de los incisivos se debe sospechar de
la succión del pulgar. En el caso de uso excesivo de chupeta hay una
erupción incompleta de los incisivos en ambas arcadas caracterizadas
por una configuración circular entre los incisivos superiores e inferiores.
El hueso es el segundo tejido más duro del organismo humano,
no obstante es maleable cuando se somete a fuerzas leves. Por lo tanto,
una succión digital prolongada puede llevar a una interrupción del
desarrollo vertical del proceso alveolar, estrechamiento lateral del
42
43
maxilar superior por el incremento de la musculatura peribucal y una
posición más inferior de la lengua. Esta situación, en la mayoría de los
casos, produce una mordida cruzada posterior, un paladar profundo,
extrusión de los dientes posteriores y desplazamiento anterior de la
maxila. Si esta condición permanece demasiado tiempo, las alteraciones
pueden persistir, aún después que se ha abandonado el hábito.
La interrupción del hábito puede ser a veces traumática para
algunos niños, debido a la importancia que tiene en la compensación de
las necesidades psicológicas del niño. La interrupción brusca del hábito
puede llevar a una transferencia para otros hábitos, en ocasiones menos
aceptadas socialmente y más perjudicial es para el niño. Para la
motivación del paciente que verdaderamente quiere eliminar el hábito, el
cual no es psicológicamente significante, un aparato actuaría como
recordatorio ayudando a eliminar el hábito. No obstante si el hábito es
compulsivo, la ayuda psicológica es necesaria.
Interposición lingual
La interposición lingual puede ser clasificada como: primaria,
cuando esta es la principal causa de la mordida abierta anterior y
secundaria cuando la lengua se adapta a una condición morfológica
preexistente causada por un hábito o por una altura facial antero inferior
anormalmente mayor. La mordida abierta frecuentemente presenta
incompetencia del labio superior y una hiperactividad compensatoria del
labio inferior, del músculo orbicular de los labios y de la lengua. El cierre
anterior durante la deglución necesariamente es realizado por la
interposición de la lengua entre los incisivos, contribuyendo de esta
forma a mantener el overbite negativo.
La deglución con interposición de la lengua entre los incisivos es
común en niños hasta los 10 años de edad, con o sin mordida abierta,
disminuyendo a 2.7% cerca de la fase adulta.
44
Respiración bucal
Otro factor que pone en peligro el balance funcional de la cavidad
bucal y la normal interrelación de forma y función es la obstrucción de la
vía aérea nasofaríngea, la cual puede ser causada por agrandamiento
del adenoides y/o de los cornetes, excesivo tamaño del cartílago nasal e
inflamación de la mucosa nasal. Bajo estas condiciones el niño
desarrolla una forma alternativa de respiración a través de la cavidad
bucal.
La causa más frecuente de respiración bucal es el agrandamiento
del adenoides, las cuales en la mayoría de los casos disminuyen en
tamaño con el crecimiento del niño. Por tanto, para producirse la
respiración por la cavidad bucal, la mandíbula se localiza más
inferiormente con la lengua protruida y apoyada sobre el piso bucal. Esta
alteración postural es la que conlleva a las modificaciones dentarias y
esqueléticas, similares a aquellas causadas por la succión digital. Otras
consecuencias de la protrusión mandibular son: la continua erupción de
los dientes posteriores, el aumento en la dimensión vertical del paciente
y consecuentemente la presencia de mordida abierta anterior.
Patrón de crecimiento vertical
La mordida abierta anterior ocurre también corno consecuencia de
un crecimiento esquelético anormal. Un individuo común excesivo
crecimiento vertical tiene grandes posibilidades de desarrollar una
mordida abierta anterior. Así, el grado de severidad estará influenciado
por factores ambientales corno hábitos y respiración bucal.
Clasificación de la mordida abierta
Hay muchas clasificaciones para la mordida abierta anterior
caracterizando su extensión horizontal, vertical y los factores etiológicos
involucrados. Creemos que la mordida abierta anterior puede ser
clasificada en dentaria, dento-esquelética y esquelética. Toda mordida
abierta anterior es considerada dentaria, cuando en realidad resulta por
una obstrucción de la erupción normal de los dientes anteriores, sin el
comprometimiento de la altura del proceso alveolar. El grupo
dentoesquelético, incluye aquellos que presentan un envolvimiento
evidente del proceso alveolar. La mordida abierta esquelética está
relacionada con desarmonías cráneofaciales. Sus características son:
inclinación anterior del plano palatino, aumento de la altura facial antero-
inferior, ángulo goniaco obtuso, ramo mandibular corto, marcada forma
goniaca e hiperplasia dentoalveolar en el maxilar superior y la
mandíbula.
2.2.3.9
INCISIVO O CANINO ECTÓPICO O DIENTE
FALTANTE EN LA REGIÓN DE INCISIVOS Y
CANINOS SUPERIORES CON DISMINUCIÓN DE
SU ESPACIO(52)
El desarrollo de los dientes comienza con la migración de las
células de la cresta neural hacia el maxilar y la mandíbula. Es un
proceso continuo y actúa tanto el ectodermo de la cavidad bucal,
responsable de la formación del esmalte, como el mesodermo del resto
del diente. Algunas de las células mesenquimatosas de la cresta neural
actúan sobre el ectodermo oral que las recubre, el cual se expresa en
bandas en forma de "U" (láminas dentarias) en el maxilar y la mandíbula.
Esto ocurre hacia la sexta semana de vida intrauterina, siendo el primer
indicio del desarrollo dental.
Una serie de complejas interacciones entre estos tejidos resultará
en la formación del diente maduro. Un tejido anormal que interaccione
durante el desarrollo puede potencialmente dar como resultado un
diente ectópico.
Al referirnos a cordales ectópicos hacemos mención a aquellos
cordales incluidos en posiciones inusuales o desplazados a distancia de
su normal localización anatómica (rama ascendente mandibular, cóndilo,
apófisis coronoides, seno maxilar, región infraorbitaria, etc.) No se han
45
46
establecido unos límites anatómicos para calificar un cordal incluido
como ectópico.
Un tercer molar puede estar desplazado a larga distancia de su
ubicación
habitual
por
un
movimiento
eruptivo
abortado,
por
desplazamiento por una lesión como un quiste o tumoración o por
bloqueo de su erupción por una lesión como por ejemplo un tumor
odontogénico.
La erupción ectópica de un diente dentro de la cavidad oral es
común pero en otros lugares es raro. Los dientes ectópicos a nivel del
seno maxilar- región infraorbitaria son una entidad poco frecuente. La
erupción ectópica puede estar asociada con alteraciones en el
desarrollo, procesos patológicos o iatrogenia. La etiología de un diente
ectópico no es siempre conocida.
2.2.3.10
DIASTEMA INTERINCISIVO SUPERIOR MEDIO(53)
Al diastema se le define como el espacio que existe entre los
incisivos centrales superiores. Es una característica normal en la
dentición decidua y mixta, que tiende a cerrarse luego de la erupción de
los caninos permanentes y segundas molares, como resultado de la
erupción, migración y ajuste fisiológico de las piezas dentarias.
En la infancia, los incisivos centrales deciduos erupcionan casi
inevitablemente con un espacio entre ellos, el cual tiende a reducirse
con la erupción de las otras piezas dentarias.
En 1950, Baume(54) contribuyó a aclarar el concepto de que los
espacios en la dentición decidua son congénitos y no producto del
desarrollo. Luego de evaluar modelos seriados de niños durante el
periodo de erupción de los incisivos permanentes, concluyó que en
arcos con incisivos deciduos espaciados (Tipo I), por lo general
erupcionarían dientes anteriores adecuadamente alineados; mientras
que
en
arcos
con
incisivos
deciduos
sin
espacios
(Tipo
II),
aproximadamente el 40% podían presentar apiñamiento anterior.
Por
otro
lado,
los
gérmenes
de
los
incisivos
centrales
permanentes se desarrollan en criptas independientes, dentro del hueso,
separados por el septum de la maxila. Según Gibbs(55) (1968) "son los
únicos dientes que erupcionan en criptas separadas por una sutura ósea
bien definida" y posteriormente erupcionan de manera peculiar, con un
espacio transitorio y muy acentuado entre ellos. A este estadio
Broadbent(56) (1941) llama "etapa de patito feo", y es descrito como parte
del proceso normal de desarrollo de la dentición permanente.
Todos estos acontecimientos favorecerían, en algunos casos, la
presencia de un frenillo labial grande, el cual persistiría hasta que los
incisivos entren en contacto proximal. Con la erupción, primero de los
incisivos laterales y luego de los caninos permanentes, se inicia la
"atrofia por presión" del frenillo. Esos dientes emergentes ejercerían una
acción tipo cuña que, sumada al crecimiento del proceso alveolar,
llevaría a la migración apical de la inserción gingival, y luego la erupción
de las segundas molares permanentes superiores permitiría los ajustes
necesarios para el cierre del espacio dental de la línea media.
Los estudios longitudinales de Bergström et al. (1973)(57),
Popovich et al. (1977)(58) y transversales de Taylor(59) en 1939 y
Weyman(60) en 1967 confirman la hipótesis de que el diastema maxilar
de la línea media va disminuyendo a medida que aumenta la edad del
individuo, siendo las épocas de mayor prevalencia de este espacio,
antes de la erupción de los incisivos laterales.
Sin embargo, existen algunos factores que pueden predisponer a
la presencia del diastema interincisivo superior medio luego de la
maduración de la oclusión. Los componentes congénito y hereditario son
mencionados como aspectos de gran importancia en la persistencia de
tales espacios. Graber (1991)(61) relaciona los diastemas originados por
frenillos con fuertes tendencias de origen familiar. El factor étnico o racial
es mencionado también como otro de los aspectos importantes en la
presencia de diastema maxilar de la línea media, ya que algunas razas
tienen tendencia a desarrollar arcos dentarios más amplios en relación al
47
tamaño dentario; la raza negra y grupos mediterráneos muestran una
mayor prevalencia a la presencia de este espacio. Gardiner (1967)(62)
menciona que ésta es una característica muy común en las poblaciones
del este de África. En 1973, Richardson et al.(63) realizaron un estudio
en una población birracial de 5 307 niños de 6 a 14 años de edad, en el
cual la población negra mostró la prevalencia más alta del diastema
maxilar de la línea media que la población blanca en casi todos los
grupos etáreos, excepto a los 8 años de edad.
Etiología de diastemas patológicos
Los factores etiológicos de los diastemas patológicos son
complejos y diversos y por lo general se interrelacionan.
Huang y col.(64) en 1995 realizaron una interesante revisión de la
literatura, señalando como principales factores etiológicos del diastema
interincisivo superior medio los siguientes:
?
?
?
?
?
Hábitos perniciosos prolongados (succión de labio inferior,
succión digital), los cuales pueden cambiar el equilibrio de las
fuerzas peribucales, originando alteraciones dentofaciales.
Desequilibrio muscular en la cavidad bucal, causado por
macroglosia, linfangiomas, músculos flácidos y empuje lingual.
Impedimento físico, dientes supernumerarios (mesiodents), frenillo
labial superior anómalo, quistes, fibromas, cuerpos extraños e
inflamación periodontal asociada.
Anomalías en la estructura maxilar, por un crecimiento excesivo
ya sea por factores endocrinos (alteración de la glándula
pituitaria), hereditarios o congénitos que pueden originar espacios
generalizados entre los dientes, por sutura abierta en forma de V
o de pala, sutura media palatina idiopática como resultado de
tratamiento ortopédico u ortodóntico; o pérdida de soporte óseo,
debido a problemas sistémicos o periodontales.
Anomalías dentales y maloclusiones, que incluyen alteraciones de
tamaño, forma y posición de dientes adyacentes, dientes
48
49
ausentes y patrones de oclusión anormales, como incisivos
rotados, maloclusión clase II división I.
Otros autores señalan también como factores causales: mordida
profunda, dientes inferiores de mayor tamaño, apiñados o rotados,
respiración bucal, incisivos centrales anquilosados, mordida abierta,
posibles trastornos neuromusculares, tratamientos de ortodoncia u
ortopedia iatrogénicos y colapso de mordida posterior.
E) SECTOR FINAL (DE RESULTADO TOTAL Y ORDENAMIENTO)
Cuando alguna de las tres primeras variables (1-2-3) fuera prioridad (P)
no es necesario efectuar medición alguna en las 9 restantes, sino que se
anota «P».
Cuando no hubiera prioridades se anota el resultado final
proveniente de la suma de los resultados parciales con que se evalúa
cada una de las nueve variables.
–
–
–
El puntaje determina la existencia de anomalía y su necesidad y
prioridad de tratamiento, pero no implica diagnóstico. Menos de
11 puntos desde un punto de vista social no requiere tratamiento.
Si se dudó en prioridad o no y se optó por no, automáticamente
deberán sumarse 11 puntos.
Se medirá solamente a los niños que tengan erupcionado como
mínimo los dos Incisivos Centrales superiores permanentes, los
cuatro
Incisivos
Inferiores
Permanentes,
todos
ellos
–
completamente erupcionados
En niños más jóvenes (Dentición Decidua) no se mide, se
considera: Alteraciones Genéticas, Funcionales, Traumáticas y
además Oclusiones Invertidas laterales o anteriores y Mordida
Abierta Anteriores como prioridad «P».
F) PRIORIDAD
Se establece un orden encabezado por las prioridades «P» y luego los
resultados finales en orden decreciente según puntaje.
INTERPRETACIÓN DE LOS ÍNDICE CUANTITATIVOS
Consideraremos tres: A, B y C.
A. Índice para establecer la anomalía ortodóncica. «P» o la cifra final
por encima de 0 está indicando la presencia de una alteración
ortodóncica.
B. Índice para evaluar la necesidad de tratamiento ortodóncico.
Todo resultado final menor de 11 desde un punto de vista social no
implica la necesidad de tratamiento ortodóncico.
Todo resultado final de 11 ó más, indica la necesidad de tratamiento
ortodóncico.
C. Índice para establecer la prioridad de tratamiento ortodóncico.
La concepción actual de la especialidad no posibilita una unidad de
criterio tal que permita establecer un solo índice de prioridad
de
tratamiento, sin lesionar conceptos o filosofías vigentes. Destacamos la
existencia de dos corrientes: una que podríamos denominar “geneticista”
por el papel fundamental que asigna a los factores heredados en la
etiología de las maloclusiones. Esta corriente considera más adecuado
tratar, en el momento de su detección, sólo algunas alteraciones
eminentemente progresivas, dejando las otras para tratarlas en el
periodo pre o puberal.
Este criterio se enfrenta con el de otra corriente que podríamos
denominar “funcionalista” y que considera necesario tratar las anomalías
en el momento en que se detecta, sin considerar la edad del paciente.
50
Aunque las corrientes actuales de la especialidad no se agotan con
estas dos variantes, son las que consideramos para la elaboración de
éste índice.
Índice para establecer la Prioridad de Tratamiento
(Criterio
Funcionalista).
Se completa la plantilla de acuerdo a explicado, estableciéndose en la
columna E. el orden prioritario encabezado por las «P» y a continuación
las cifras finales en orden decreciente.
Cabe consignarse que las mediciones se harán en niños que cuentan
por lo menso con los dos incisivos centrales superiores permanentes, los
cuatro incisivos inferiores permanentes.
Esto significa, a los comienzos de la dentición mixta y en una edad
cronológica de alrededor de 7 años. En niños con dentición decidua no
se efectuará mediciones. Se considerará en ellos como prioridad,
además de las establecidas en 1-2 y 3; las mordidas cruzadas anteriores
o laterales y las mordidas abiertas anteriores.
Índice para establecer prioridad de tratamiento (Criterio Geneticista).
Al igual que en los funcionalistas las mediciones se hará en niños con
los dos incisivos centrales superiores permanentes, los cuatro incisivos
centrales inferiores permanentes. En los de menor edad no se
efectuarán
mediciones
considerándose
en
ellos
las
prioridades
establecidas en 1-2 y 3 y las mordidas cruzadas anteriores, y mordidas
abiertas anteriores.
Desde que el niño cuenta con los dos incisivos centrales permanentes
superiores, los cuatro incisivos permanentes inferiores.
Hasta la conclusión de la dentición mixta se efectuarán las mediciones
de la siguiente manera:
51
52
1 (Alteración Genética), 2 (Alteración Funcional) y 3 (Alteración
Traumática) ? Se considera Prioridad Absoluta de Tratamiento.
4 (Alteración del Contacto Anteroposterior) ? Cuando el resalte es
menor de 7 mm. no se tiene en cuenta, cuando es 7 mm. ó más se lo
considerará Prioridad Absoluta de Tratamiento.
5 (Alteración de la Capacidad de Ubicación Dentaria) ? No se tiene en
cuenta.
6 (Oclusión Invertida en Molares y/o Premolares), 7 (Oclusión Invertida
en Caninos) y 8 (Oclusión Invertida en Incisivos) ? Cuando la oclusión
invertida es de todo un sector lateral (molares permanentes, molares
temporarios o premolares) o todo el sector anterior incisivo, se
considerará Prioridad Absoluta de Tratamiento, en caso contrario no se
tiene en cuenta.
9 (Sobremordida) ? La sobremordida no se tiene en cuenta.
10 (Mordida Abierta) ? La mordida abierta se considerará Prioridad
Absoluta de Tratamiento.
11 (Incisivo o Canino Ectópico o Diente Faltante en la Región de
Incisivos y Caninos Superiores con Disminución de su Espacio) ? No se
tiene en cuenta.
12 (Diastema Interincisivo Superior Medio) ? No se tiene en cuenta.
Cuando las mediciones se efectúan en dentición permanente se
completa la planilla de acuerdo a lo explicado, estableciéndose en la
columna E el orden prioritario, encabezado por las «P» y a continuación
las cifras finales en orden decreciente.
53
2.2.4 MALOCLUSION DENTAL
ETIOLOGÍA DE LAS MALOCLUSIONES(65)
Establecer claramente la etiología de las maloclusiones no es
tarea fácil ya que estas son de origen multifactorial. La mezclas entre
razas, blancas, indios, negros, mongólicos, etcétera, promueve a que un
individuo herede en algunos casos maxilares pequeños, con varios
dientes más grandes trayendo como consecuencia el apiñamiento
dental,
siendo
un
fuerte
y
principal
componente
causal
de
maloclusiones.
A.1 FACTORES HEREDITARIOS
Las maloclusiones son de naturaleza poligénicas, es decir, que no
sólo hay un gen determinando la instalación de la maloclusión, sino, que
hay muchos genes que pueden participar para que un individuo presente
maloclusión. Sin embargo, no siempre un individuo que tenga la
predisposición genética va a desarrollar la maloclusión.
54
Factores que intervienen en el desarrollo de una maloclusión
Es importante recordar que los factores que intervienen en el
desarrollo de una maloclusión pueden ser múltiples y de diverso origen,
por lo que no se puede determinar en la mayoría de los casos el origen
específico de una maloclusión, sin embargo, la interacción entre los
factores predisponentes ya sean hereditarios o de influencia prenatal,
puede determinar la instauración o no de la maloclusión
• Tamaño y forma de los dientes
La mayoría de los factores dentales son factores de tipo local. Si
tenemos dientes pequeños en maxilares grandes, vamos a estar en
presencia de espaciamientos (diastemas), si por el contrario tenemos
dientes grandes en maxilares pequeños entonces se produce lo
contrario que es el apiñamiento.
• Relación basal de los maxilares
La posición de los maxilares al relacionarlos entre si puede
evidenciar alteraciones de posición que se traducen en maloclusiones de
tipo esqueletal, las cuales pueden estar acompañadas o no de
malposiciones dentales, otra posibilidad es que estemos ante una
alteración de tamaño, lo cual no es tan frecuente como aparenta. Al ver
un individuo con un prognatismo mandibular (mandíbula que crece en
posición más avanzada que el maxilar) tenemos tendencia a decir que
tiene una mandíbula grande, pensando en volumen, lo cual raras veces
es cierto, la mayoría de las veces el tamaño de la mandíbula es
adecuado más no la posición. Debemos recordar lo que son los tres
planos del espacio donde se evalúan las maloclusiones: Plano antero
posterior o sagital, Plano vertical y Plano transversal
Una alteración en cualquiera de estos tres planos va a traer como
consecuencia, distintos tipos de maloclusión.
55
CLASE I ESQUELETAL. Es donde la relación de posición entre los
maxilares es armónica.
CLASE II ESQUELETAL. Existe una gran tendencia a pensar que este
tipo de maloclusión es debido a que la mandíbula está retruida, y de
manera empírica se diagnóstica la Clase II como deficiencia mandibular,
pero en muchas ocasiones la posición y el tamaño de la mandíbula es el
normal y la alteración esta ubicada en la posición adelantada del
maxilar. Puede haber también una combinación de protrusión maxilar y
retrusión mandibular (maxilar superior adelantado y una mandíbula
retruida.) Entonces la suma de estos dos factores conlleva a una Clase II
esqueletal severa.
CLASE III ESQUELETAL. Es una alteración posicional, podemos tener
una mandíbula adelante con respecto al maxilar superior o un maxilar
retruido con respecto a la mandíbula o la combinación de ellos.
Igualmente podemos encontrar alteraciones de tamaño que serán
determinantes de la maloclusión.
Hiperdivergencia de las bases maxilares. El maxilar y la mandíbula
pueden tener un crecimiento hiperdivergente, donde ambas bases en
sentido anterior divergen entre sí, en estos casos hay una desproporción
entre la altura facial anterior y la altura facial posterior. La altura facial
anterior es mayor que la altura facial posterior, En este caso se
establece una maloclusión de tipo esqueletal que es la mordida abierta
anterior. No siempre este es el origen de la mordida abierta, hay otros
tipos de mordida abierta por hábitos, que no tienen nada que ver con el
esqueleto, pero un gran porcentaje de mordidas abiertas es de origen
esqueletal, por tan motivo cuando son tratadas ortodóncicamente, el
ortodoncista las cierra obteniendo un buen resultado inicial, porque es
muy difícil que el diente se resista al tratamiento ortodóncico, pero en
cuanto se quitan los aparatos recidivan.
Hipodivergencia de las bases maxilares. Cuando la altura facial
anterior es menor que la altura facial posterior, entonces las bases
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maxilares convergen entre si en el sector anterior, y el resultado es una
mordida profunda pero de origen esqueletal.
Alteraciones del ancho de los maxilares medido en sentido
transversal también puede ser causante de maloclusiones de tipo
esqueletal. Podemos tener un maxilar superior ancho con respecto a
una mandíbula estrecha, o podemos tener un maxilar superior estrecho
con respecto a una mandíbula ancha. También puede haber una
mandíbula ancha con respecto a un maxilar normal, o combinaciones
entre ellas
Hay otro factor que es importante que también tiene un fuerte
componente hereditario, el desarrollo de la base craneal. El complejo del
maxilar superior está sostenido por la base craneal anterior, mientras
que la mandíbula esta sostenida por la base craneal posterior.
Otro factor además de la longitud basal craneal es la inclinación.
La inclinación normal de la base craneal anterior con respecto al plano
de Francfort es de 7 grados. Si la base craneal está inclinada hacia
arriba se puede desarrollar una mordida abierta. Si la base craneal esta
inclinada hacia abajo en sentido anterior se puede desarrollar una
mordida profunda.
La tonicidad de los músculos del cráneo, cara y cuello, insertados
en los huesos maxilares, ha de ser tomada en cuenta. Aquí participan
tanto los músculos de la expresión facial y de la lengua, músculos de la
deglución, cierre labial y músculos masticatorios que son los que
soportan verticalmente la mandíbula.
Función Labial
En este equilibrio muscular hay dos fuerzas que van a oponerse
para que los dientes se mantengan derechos en los alvéolos, por fuera
los labios y por dentro la lengua. Estas dos fuerzas musculares deben
estar en equilibrio, cuando se rompe el equilibrio porque los labios
ejercen demasiada fuerza, o porque la lengua ejerce mayor fuerza que
los labios, entonces se produce la maloclusión.
Para que se dé un adecuado cierre dentario, es decir, un
adecuado overjet, overbite, debe compensarse ese equilibrio, si el
individuo tiene una hipotonicidad del labio superior, la lengua sigue
ejerciendo su fuerza, la cual al no ser compensada por la fuerza del labio
permitirá la protrusión de los incisivos. Puede presentarse el caso
contrario, en que el labio superior está hipertónico, ejerciendo una fuerza
muscular muy grande, en este caso, los dientes superiores se
retroinclinan, se lingualizan.
Función Lingual
Por la parte interna tenemos la lengua y esta puede presentar
alteración en su función pero esas alteraciones también se deben al
tamaño de la lengua.
En ocasiones hay individuos que tienen una lengua grande y por
lo tanto ejercen una presión mayor. Si hay una lengua de tamaño
normal, pero con una función anómala, es decir que ejerza demasiada
fuerza en sentido anterior también se rompe el equilibrio y se produce
una maloclusión. En este caso de empuje lingual anterior desarrolla una
mordida abierta anterior.
Puede haber una lengua grande que la interpone a nivel de las
arcadas en el sector posterior, desarrolla por lo tanto una mordida
abierta posterior la cual puede ser unilateral o bilateral.
A.2
INFLUENCIAS PRENATALES QUE ACTÚAN SOBRE LA
MALOCLUSIÓN
2.1 Causas maternas
Son variadas las causas atribuibles a la madre que pueden causar
maloclusiones, entre ellas encontramos:
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• La alimentación defectuosa de la madre durante el embarazo.
• Consumo de cigarrillos, alcohol o drogas durante el embarazo.
• Enfermedades graves sufridas por la madre durante el embarazo,
como la toxoplasmosis y la rubéola; fiebres altas e ingesta de
ciertos medicamentos.
Traumatismos que puede experimentar el bebé dentro del vientre
materno.
Esto
trae
como
consecuencia
un
gran
número
de
malformaciones con las que ya el niño nace y que son causantes de
maloclusión.
2.2 Causas embrionarias
Posición defectuosa del feto en el útero con presión localizada y
desplazamiento tisular, como por ejemplo un brazo o una mano
presionada contra la mandíbula del feto.
Heridas durante el desarrollo, por traumatismos matemos,
accidentes automovilísticos, caídas etc.
Las hendiduras labio palatinas son tema de gran controversia, ya
que para algunos autores pueden presentar características hereditarias,
pero para otros el origen es atribuible a factores que afectan al feto
durante el embarazo.
Traumatismos producidos al momento del nacimiento (uso de
fórceps etc.)
B. FACTORES LOCALES (causas postnatales de maloclusiones)
B.1 GRUPO INTRÍNSECO.
La presencia de caries dentales al igual que las restauraciones
defectuosas, pueden ser causantes de:
Acortamiento de longitud (perímetro) de la arcada (por migración
de dientes vecinos) lo cual puede ocasionar pérdida de espacio, en la
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dentición temporal y mixta los más afectados son los dientes por
erupcionar, entre estos los caninos superiores, y los segundos
premolares inferiores son los que por lo general llevan la peor parte, por
tan motivo podemos encontramos con tantos caninos superiores
ectópicos y segundos premolares inferiores incluidos ya que se ha
perdido el espacio para su erupción, ya sea por caries proximales, o por
restauraciones defectuosas.
ALTERACIÓN EN EL NÚMERO DE DIENTES
Agenesia dentaria (Hipodoncia). Es poco frecuente en dentición
temporal y cuando está presente, afecta principalmente la región
incisiva, estadísticamente se ha comprobado que aquellos niños que en
dentición temporal tienen hipodoncia tienden a tener hipodoncia en
dentición permanente.
En dentición permanente la mayor cantidad de ausencias se
puede observar en: Terceros molares tanto superiores como inferiores,
segundos premolares inferiores, incisivos laterales superiores, segundos
premolares superiores, y por último los incisivos centrales inferiores.
Anodoncia. Por regla general es una manifestación de algún síndrome.
Hay algunos síndromes que causan la anodoncia, es decir ausencia
completa de gérmenes dentarios. Por ejemplo en la displasia
ectodérmica, donde hay una deficiencia en todos los tejidos que se
originan del ectodermo estando entre ellos las estructuras dentales.
Dientes supernumerarios. Pueden ser eumórficos o dismórficos, es
decir que pueden tener una forma normal igual a un diente normal o
pueden tener una forma alterada que es lo que sería dismórfico.
En dentición temporal son más frecuentes los supernumerarios de
morfología normal siendo más comúnmente encontrados en la región de
incisivos y caninos superiores.
En dentición permanente son más frecuentes en región incisiva y
molar superior y más frecuentes en varones que mujeres en una relación
de 10 a 1. Los dientes supernumerarios pueden ser de tres tipos:
Diente supernumerario eumórfico. De morfología y tamaño normal.
Mayor tendencia al apiñamiento, por haber mayor dientes en la arcada.
Mayor frecuencia de incisivos laterales superiores e inferiores y
premolares inferiores extras. Son dientes de calcificación más tardía.
Cuando comienza la erupción de dientes permanente en ese momento
ellos comienzan a calcificarse y por esta razón el diagnóstico en
ocasiones se hace más tarde, ya que en las primeras radiografías no se
evidencia.
Diente cónico. Un diente supernumerario muy frecuente es un diente
cónico. Se ubica generalmente en la línea media entre los incisivos
centrales superiores se le conoce por el nombre de mesiodents por su
ubicación en la zona premaxilar. La corona puede estar orientada en
cualquier dirección.
Causante de mal posición, unas de las principales es el diastema
interincisivo, ya que a veces esta en boca pero otras intraóseo y
entonces hay un diastema que nunca cierra siendo el causante el
mesiodent.
Muchas veces ocupa un espacio que hace que los incisivos
laterales
erupcionen
de
una
forma
ectópica
ocasionando
una
maloclusión. Diente de la 2da. Dentición.
Diente tuberculado. De desarrollo tardío, se piensa que es un diente de
la tercera dentición por la razón anterior. Se desarrolla muy tarde y el
diagnóstico se hace también muy tarde generalmente está localizado en
la zona de la premaxila.
ANOMALÍA EN EL TAMAÑO DENTARIO
Microdoncia: Esta se clasifica en tres tipos:
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Microdoncia generalizada verdadera: Es cuando realmente todos los
dientes son más pequeños de lo normal y están en un hueso de tamaño
normal, en este caso hay múltiples diastemas y se presenta con mayor
frecuencia en el Síndrome de Down y el Enanismo Hipofisiario.
Microdoncia generalizada relativa: es cuando da la impresión de que los
dientes fueran más pequeños de lo normal, pero lo que sucede es que
los maxilares son más grandes, y por lo tanto hay espaciamiento entre
los dientes, esta es la característica principal de la mal oclusión,
(desproporcionan
entre
tamaño
dentario
y
maxilar)
diastemas
localizados en el sitio donde está afectado.
Macrodoncia: También son tres tipos:
Macrodoncia generalizada verdadera: cuando todos los dientes son de
mayor tamaño de lo normal, también se ve en síndromes como en el
Gigantismo Hipofisario.
Macrodoncia generalizada relativa: cuando los dientes parecen más
grande de lo normal, pero lo que sucede es que es más pequeño el
maxilar
donde se encuentran (discrepancia ósea dentaria).
La
consecuencia de esta macrodoncia es el apiñamiento.
Macrodoncia localizada: los más afectados son los incisivos centrales.
ANOMALÍA DE FORMA
Un rasgo típico mongoloide son los llamados incisivos en pala
llamados así porque tienen el reborde mesial y distal muy desarrollado,
aunque a veces puede observarse sin ninguna característica del
síndrome, Las anomalías de forma más comunes son los incisivos
laterales superiores en forma de clavo y los incisivos centrales en forma
de pala.
En cuanto a los caninos hay los que tienen como una especie de
cúspide palatina y se dicen que están premolarizados. Hay molares que
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tienen desarrollada una cúspide más y se dice que están molarizados.
Hay molares que tiene alteración en el número de cúspides y en el
tamaño de las mismas. Al igual que en el número de raíces y tamaño de
las mismas. Los defectos del desarrollo también producen maloclusión.
Dehiscencia: (traumatismo) Dismorfia de la corona, cuando por efecto
de un traumatismo en dentición temporal se lesiona al germen del
permanente y este hace erupción en una posición distinta a la que tenía
que erupcionar o simplemente se altera la forma del permanente. Hay
trastornos posicionales y trastornos eruptivos.
Geminación: Es cuando un germen dentario intenta dividirse en dos
pero no lo logra, por lo tanto clínicamente observamos un diente tal vez
un poco más ancho en sentido mesiodistal que lo normal y con una
hendidura incisal que es el signo de ese intento de división.
Radiográficamente también se observa una raíz ancha en sentido
mesiodistal.
Esquizodoncia: Es la división completa de un germen en dos. Son los
llamados dientes gemelos. En el caso de la esquizodoncia, hay un
diente demás en la arcada y por lo tanto una mayor tendencia al
Sinodoncia: Es cuando dos gérmenes durante su formación se unen a
nivel del esmalte o la dentina o de ambos.
Concrescencia: Es cuando dos o más dientes se unen durante su
formación mediante el cemento radicular.
FRENILLO LABIAL ANÓMALO
El frenillo labial anómalo nos va a traer como principal
característica oclusal la presencia de un diastema interincisivo.
Dependiendo de la edad podemos estar en presencia de un diastema
fisiológico, en dentición mixta que hay un diastema entre ambos
incisivos y cuando se completa la erupción en los caninos como ellos
erupcionan en dirección mesial se produce el cierre espontáneo del
diastema.
TRAUMATISMOS
Es un factor local muy importante, la consecuencia va a depender
si el traumatismo es prenatal o posnatal.
Prenatales: (Intrauterino) pertenecientes a las causas embrionarias
anteriormente
descritas,
casi
siempre
son
de
tipo
esqueletal
produciendo:
o Hipoplasia de la mandíbula
o Desarrollo asimétrico del esqueleto craneofacial
Postnatales: Estos dependen de la extensión, localización y momento
de aparición del traumatismo. Por ejemplo un bebé que se cae y como
producto del golpe experimenta una atrofia de los cóndilos, por ende
como uno de los principales estímulos para el crecimiento de la
mandíbula es
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