Fiebre hemorrágica por dengue (página 2)

Clasificación:

Los pacientes con FHD se clasifican en
cuatro grupos:

Grado I Manifestaciones
hemorrágicas que sólo son provocadas por la prueba
del lazo.

Grado II Hemorragias
espontáneas aún cuando sean ligeras.

Grado III Incipiente insuficiencia
circula- toria.

Grado IV Insuficiencia circulatoria
franca Los grados III y IV constituyen el Síndrome de
shock por dengue. Aproximadamente de 15 – 20 % de los
cados con FHD se presentan con un grado I, cerca del 50 % se
presentan como grado II y un 30 % como grado III. En grado IV
sólo se presentan casos aislados. Sin embargo, en
situaciones donde la enfermedad no es precozmente detectada, la
proporción de enfermos con grado III y IV suele ser
mayor.

Existe un grupo de pacientes identificados
desde la emergencia del dengue denominados con "manifestaciones
inusuales" y cuyo pronóstico no es bien conocido. Estas
incluyen encefalopatía y menos frecuentemente encefalitis,
insuficiencia hepática, miocarditis y hemorragias graves.
Estas manifestaciones no han sido identificadas en la
definición de la OMS y hasta este momento no están
bien definidas. No son infrecuentes en la misma proporción
en lugares endémicos. Por ejemplo, en Indonesia (l975
– 1977) se reportó una tasa de encefalopatía
de 177 x 1000 casos y sin embargo, en dos estudios diferentes en
Vietnam (l995 y l997 – l999) sólo se reportó
en 5 x 1000. Otras manifestaciones más frecuentes y
preocupantes incluyen distress respiratorio agudo y colecistitis
alitiásica.

Patogenia.

Después de una picadura infectante
de mosquito, el virus se replica en los nódulos
linfáticos locales y 2 a 3 días después se
disemina a través de la sangre a los diferentes tejidos.
Circula en la sangre cerca de de 5 días en los monolitos y
macrófagos infectados y en menor grado, en los linfocitos
T y B. También se replica en las células linfoides
esplénicas y en los macrófagos.

Se puede demostrar el antígeno viral
en las células de Kupffer y en el endotelio,
células tubulares renales, los macrófagos
alveolares y el endotelio de los capilares pulmonares. Estos
hallazgos posiblemente reflejen una captación de complejos
inmunes y no la presencia de una replicación viral
activa.

La mayoría de los pacientes son
virémicos al punto de presentarse clínicamente con
fiebre y el aclaramiento del virus de la sangre ocurre en pocos
días después de la desfervescencia.

El malestar y los síntomas parecidos
a los de la gripe que caracterizan al dengue probablemente
reflejen la respuesta a las citoquinas del paciente; sin embargo
la mialgia, un hallazgo cardinal en la enfermedad, puede indicar
cambios patológicos en el músculo, caracterizado
por un infiltrado mononuclear perivascular moderado con
acumulación lipídica. El dolor músculo
esquelético por el que se le denominó "fiebre
quebranta huesos" pudiera reflejar la infección viral en
la médula ósea y sus elementos, incluyendo los
macrófagos móviles y las células
dendríticas; relativamente las células reticulares
adventicias no móviles. La supresión local de la
hematopoyesis de refleja en las citopenias periféricas que
aparecen 4 a 5 días más tarde.

El examen histopatológico de la piel
en los pacientes con rash revela un grado menor de vasculitis
linfocítica y variablemente, de antígeno
viral.

En la mayoría de los casos con
dengue se ha reportado un incremento de las enzimas
hepáticas. En casos mortales, los hallazgos
histopatológicos recuerdan los que ocurren precozmente en
la Fiebre amarilla moderada: hipertrofia de las células de
Kupffer, balonamiento y necrosis focal de los hepatocitos con
formación ocasional de Cuerpos de Councilman, cambios
grasos moderados y una respuesta mononuclear periportal limitada.
Se ha demostrado la presencia del antígeno viral en los
hepatocitos, células de Kupffer y en el
endotelio.

La inmunidad contra la reinfección
homotípica es completa y quizá perdure durante toda
la vida pero la protección cruzada frente a los distintos
serotipos dura sólo tres meses.

Diagnóstico.

Muchas veces la infección es
silenciosa. Cuando se manifiesta lo hace con tres formas
clínicas distintas:

Dengue clásico.

Fiebre hemorrágica por
dengue.

Síndrome de shock por
dengue.

La enfermedad comienza de forma repentina
después de un período de incubación de 2 a 7
días. El dengue clásico cursa con un cuadro febril
de leve a moderado, cefalea intensa, dolor retroorbitario, dolor
lumbar, en los miembros, artralgia y dolor con los movimientos
oculares; con frecuencia se acompaña de escalofríos
pero estos no anuncian el inicio de la enfermedad. El examen
físico puede revelar bradicardia relativa, hiperemia
conjuntival, hipersensibilidad a la presión de los globos
oculares e hiperemia faríngea. Al 2º o 3er día
aparece un rash eritematoso transitorio. La temperatura elevada
continua de 2 a 7 días y puede aparecer hepatomegalia y
esplenomegalia sobre todo en niños. La forma
hemorrágica comienza de la misma forma y el trastorno de
la coagulación se pone de manifiesto por una prueba del
lazo positiva, la aparición de petequias finas en la cara,
paladar blando y extremidades. En ocasiones ocurren francas
hemorragias en las mucosas y epístaxis.

Los casos más graves están
asociados al desarrollo de shock. La caída de la
tensión arterial ocurre súbitamente entre el 3er y
7º día del inicio de los síntomas. El paciente
se torna decaído y puede aparecer dolor abdominal. La
presión del pulso cae a 20 mm Hg o menos y en los casos
más graves no se puede encontrar la tensión
arterial ni el pulso. De no corregirse el shock, puede ocurrir
acidosis metabólica y hemorragias graves del tracto
gastrointestinal o de otros sitios. La muerte o la
recuperación ocurren usualmente entre 12 y 24
horas.

El dengue hemorrágico con
síndrome de shock constituye una emergencia médica.
Existen un grupo de pacientes con alto riesgo de
desarrollarlo:

Niños menores de 1
año.

Pacientes obesos.

Sangramientos masivos.

Cambios en el estado de
conciencia.

Enfermedades de base tales como talasemia,
cardiopatías o déficit de 6

– GPD.

Pacientes que son referidos.

Para acceder al estado del enfermo en estas
condiciones es necesario realizar los siguientes estudios de
laboratorio:

Hematocrito.

Gasometría y electrolitos
séricos.

Estudio de la función
hepática.

Estudios de la
coagulación.

Existen una serie de elementos que
contribuyen al diagnóstico precoz del síndrome de
shock por dengue:

Comienzo agudo de fiebre alta y persistente
con una duración de dos o más
días.

Hematemesis o melena.

Hepatomegalia (se observa en más del
90 % de los casos pediátricos en Asia).

Hipotensión con frialdad y
decaimiento.

Trombocitopenia.

Incremento del hematocrito en más de
un 20 % de los valores normales o basales..

Evidencia de derramen pleural o
ascitis.

Las características clásicas
de la fiebre hemorrágica por dengue incluyen: fiebre,
fenómenos hemorrágicos, trombocitopenia y
hemoconcentración. Al aparecer hipotensión
constituye el síndrome de shock por dengue. La
encefalopatía hepática puede aparecer como una
manifestación tardía.

Para realizar el diagnóstico
diferencial hay que tener en cuenta otras enfermedades febriles
hemorrágicas con tratamiento específico
(leptospirosis icterohemorrágica, meningococcemia,
etc).

En el cuadro 1 se resumen
características clínicas que permiten realizar el
diagnóstico diferencial con otras fiebres
hemorrágicas virales.

Diagnóstico de
laboratorio.

El aislamiento viral es relevante para el
diagnóstico definitivo de casos con sospecha de dengue
porque los pacientes suelen buscar ayuda profesional cundo
aún están virémicos y los títulos de
infectividad viral en la sangre son suficientemente altos como
para que los intentos de aislamiento sean exitosos. La
identificación del serotipo viral es importante desde el
punto de vista público pero también en el orden
individual porque una nueva infección por un serotipo
diferente incrementa notablemente el riesgo de desarrollar dengue
hemorrágico.

Se pueden obtener muestras de tejido
– tanto de necropsia como de biopsia – para el
aislamiento viral aunque la realización de biopsias suele
ser contraindicada por el riesgo incrementado de
hemorragias.

El análisis de IgM sérica
tiene un 95 % de sensibilidad cuando las muestras de suero son
obtenidas entre el 7º y 9º días del inicio de
los síntomas. Sus valores declinan en un lapso de 60
días hasta niveles indetectables.

La reacción heteróloga con
otros flavivirus puede ser problemática cuando existen
varios flavivirus circulantes, tal como ocurre en Africa. Las
pruebas inmunocromatográficas rápidas para
determinar IgM e IgG en pacientes con dengue han demostrado una
alta sensibilidad (100 %) y especificidad (90 %) en pruebas de
campo.

Tratamiento:

No existe un tratamiento
específico.

El objetivo de la terapéutica es
mantener el estado de hidratación, corregir los
desequilibrios del medio interno y las anormalidades de la
coagulación.

Debe determinarse frecuentemente el
hematocrito con el fin de evaluar el grado de pérdida
plasmática y la necesidad de líquidos intravenosos.
La administración de líquidos debe iniciarse a 20
mL / kg fundamentalmente en forma de solución salina
fisiológica.

En caso de shock debe administrarse volumen
rápidamente y vigilar cuidadosamente la función
ventricular izquierda. Debe administrarse líquido hasta
lograr un hematocrito por debajo de 0,40 L / L y continuar su
administración para mantener los valores del mismo en ese
nivel con un gasto urinario adecuado.

El uso de heparina en el manejo de
pacientes con coagulopatía de consumo no está
indicado.

Los pacientes son síndrome de shock
por dengue deben ser monitorizados de la siguiente
manera:

Tensión arterial, pulso y frecuencia
respiratoria cada 30 minutos hasta que se resuelva el
shock.

Hematocrito y hemoglobina cada 2 horas las
seis primeras horas y luego cada 4 horas hasta que se logre una
estabilidad sostenida.

La hoja de balance hídrico debe
consignar las características y cantidades de los
diferentes líquidos administrados.

En el cuadro 2 se propone un esquema de
manejo agresivo de los pacientes que han desarrollado el
síndrome de shock por dengue.

Bibliografía
recomendada.

Shope RE. Introduction to hemorrhagic fever
viruses. En: Goldman L, Ausiello D, editors. CECIL Textbook of
Medicine. Philadelphia: Saunders; 2004.

Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editores.
Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. En: Principles and Practice
of Infectious Diseases, 6th ed. Philadelphia: Churchill
Livingstone, 2005.

Isturiz R, Torres J, Besso J. Global
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Crit Care Clin 2006; 22: 469 – 88.

Pigott DC. Hemorrhagic Fever Diseases. Crit
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Rigau – Perez JE. Severe dengue: the
need for new case definitions. The Lancet 2006 [consultado 15 Oct
2006]; 6: 297 – 302. Disponible en:

http://infection.thelancet.com.

Ranjit S, Kisson N, Jayakumar I. Aggressive
management of dengue shock syndrome may decrease mortality rate:
a suggested protocol. Pediatr Crit Care Med 2005; 6
(5):

412 – l9.

Diagnóstico diferencial de las
Fiebres Hemorrágicas Virales.

Manejo agresivo del Síndrome de
shock por dengue.

Autores:

Bernardo E. Fernández
Chelala

José A. Bedia
González

Jorge Terrero de la Cruz

Ernesto Medrano Montero

José Ocampo Trueba

Carlos Medina Merino

Delcio Miranda Lorenzo

Aracelys González Mendoza

pavon@hvil.hlg.sld.cu