Toxemia da prenhez em pequenos ruminantes: como reconhece-la e evita-la

Enviado por Enrico Lippi Ortolani


  1. Entendendo a doenca
  2. Evidenciacao clinica, necroscopica e laboratorial e da toxemia da prenhez
  3. Como antever o quadro por meio do perfil metabolico
  4. Como evitar o surgimento de tp
  5. Referencias bibiograficas basicas

Entendendo a doença

Embora tenha ocorrido um pequeno decréscimo na população ovina brasileira (2 %) da última década (14,8 milhões) para a atual ( 14, 5 milhões), o número de animais abatidos aumentou (4,5 %) de 4,4 para 4,6 milhões), elevando desta forma a taxa de desfrute (6,7 %) de 30 % para 32%. Estes dados indicam claramente que a ovinocultura brasileira esta melhorando seu desempenho produtivo. Contudo, esta melhora de cenário trouxe consigo aumento de incidência de muitas doenças, em especial as de origem metabólica. Dentro deste capítulo três enfermidades se destacam pela sua alta freqüência: a intoxicação cúprica, urolitíase e a toxemia da prenhez (TP). No decorrer das últimas décadas o número de atendimentos de TP no Hospital de Ruminantes da FMVZUSP tem aumentado continuamente, passando de 1,6 % na década de 80, para 3,3 % na de 90 e chegando a 4,0 % na atual. O grande problema da TP é o seu mau prognóstico. Num levantamento realizado no Hospital Veterinário da FMVZUSP, da década de 80 até os dias de hoje, revelaram que dos 50 casos atendidos 43 sucumbiram (83 %), taxa esta semelhante à descrita em outros países, já que esta enfermidade é cosmopolita.

Essa afecção foi pela primeira vez descrita no Brasil por Ortolani e Benesi (1982), que detectaram tanto casos de TP tipo I (subalimentação) como do tipo II (superalimentação). Posteriormente, após melhor compreensão da doença um maior número de casos foram encontrados em outros locais do Brasil.

Esta doença é típica de ruminantes no término da gestação, mais especificamente no derradeiro mês da prenhez, que alberguem dois ou mais fetos. Esta enfermidade é muito mais freqüente em cabras e ovelhas pelo fato destes animais terem freqüentemente gestação gemelar, contudo também sido descrita esporadicamente em vacas gestando mais de um feto. Apenas são acometidas fêmeas que são submetidas a um regime dietético inadequado no decorrer da gestação e/ou são acometidas por outras doenças intercorrentes ou mesmo estresse ambiental.

É derivada de uma falha específica na produção de glicose pela fêmea, que não é suficiente para a sua própria manutenção como de sua prole. O peso vivo dos fetos no decorrer da gestação apresenta uma curva exponencial, sendo máximo seu valor no último mês que antecede o parto. Neste momento o requerimento de glicose, por kg de peso metabólico, é cerca de 5,4 vezes maior nos fetos que na fêmea, aumentando incrivelmente a demanda por glicose e predispondo o surgimento dessa afecção metabólica. Praticamente em todas as situações, o quadro clínico é precedido por uma queda significativa na ingestão de matéria seca, o que diminui a quantidade de substratos gerados para a gliconeogênese hepática da fêmea, o que leva invariavelmente a um estado de hipoglicemia. A menor geração de glicose provoca uma intensa mobilização de gordura dos depósitos da fêmea, mobilizando no processo grande quantidade de ácidos graxos livres e triglicérides, produzindo ao mesmo tempo esteatose hepática e intensa acetonemia e cetonúria. Como os corpos cetônicos, em especial o acetoacetato e b -hidroxibutirato, tem caráter muito ácido o seu acúmulo provoca no animal um intenso quadro de acidose metabólica, com queda no pH sangüíneo e nos teores de bicarbonato.

Embora a TP seja descrita nas mais diversas raças e idades de cabras e ovelhas, sabe-se que fatores individuais interferem no surgimento da enfermidade, predispondo alguns animais ao problema. Isto esta mais ligado à capacidade ou não que algumas fêmeas tem em sintetizar e manter os teores de glicose dentro de limites suportáveis, assim como utilizar a glicose pelos tecidos periféricos.


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