Enviado por Enrico Lippi Ortolani VI
RESUMO: Nos anos de 2001 e 2002, 46 cabritos (CAB) e 35 cordeiros (COR) de uma propriedade do agreste do Estado de Pernambuco foram acometidos por ataxia enzoótica (AE) de forma tardia. Houve aumento da incidência do 1o ano (46,3% - CAB; 24,2% COR) para o ano subseqüente (100% - CAB e COR). Somente no ano de 2001, houve maior incidência em CAB (P<0,002) que nos COR. Todos os animais acometidos sucumbiram, com exceção de um CAB e um de COR. O quadro clínico variou de acordo com a idade em que surgiram os sintomas, ou seja, de 30 a 45 dias os animais manifestaram paralisia dos membros anteriores e posteriores, acompanhada de espasticidade muscular e morte; com mais de 45 dias, ocorreu paralisia flácida ou espástica apenas dos membros posteriores e morte; somente os cabritos com menos de 45 dias apresentaram movimentos verticais de cabeça. As lesões histopatológicas evidenciadas foram: degeneração axonal, esferóides, gliose e dismielinização no segmento ventral e lateral da medula espinhal. Nos animais com menos de 45 dias, essas lesões foram evidentes na região cervical e nos animas mais velhos na região lombar. Apenas nos cabritos foi constatada lesão degenerativa no cerebelo. A dieta oferecida ao rebanho continha quantidades adequadas de cobre, porém os animais acometidos por AE apresentaram baixos teores de cobre no fígado (45,8mg kg-1 MS). Os elementos antagonizantes do cobre, Mo, S, e Zn, estavam normais, com exceção do ferro, que estava em alta concentração tanto no solo (8600mg kg-1) quanto nos alimentos (284mg kg-1). O excesso de ingestão de ferro sugere ter provocado a carência de cobre nos animais.
Palavras-chave: ataxia enzoótica, deficiência de cobre, doenças de cabritos e cordeiros.
ABSTRACT: An outbreak in 46 kids and 36 lambs with delayed enzootic ataxia (EA) raised in a single farm in the State of Pernambuco, Brazil, in 2001 and 2002 was described. The incidence was lower in 2001 (46.3% in kids and 24.2% in lambs) than in 2002 (100% in both species); only in 2001 the incidence was higher in kids (P<0.002). All newborns with EA died, but one lamb and one kid. The clinical case was different according to the age of onset of EA. The animals between 30 and 45d old showed both fore and hindlimbs paralysis with muscular spasticity, followed by death. Animals older than 45d had only hindlimbs spasticity or flaccid paralysis followed by death. Only the under 45 days old kids presented head nodding. Axonal degeneration, spheroids, gliosis, and demyelination in the ventral lateral horns of the spinal cord were detected. Newborns less than 45d old had those lesions mainly in the cervical region, while the older in the lumbar region; only the kids had cerebellar lesions. The available diet to the herd had adequate levels of copper, but the liver copper concentration was low in animal with EA (45.8mg kg-1 D.M.); the antagonizing elements to the copper (molybdenum, sulfur and zinc) were normal, but the iron levels either in soil (8,600mg kg-1) and feedstuffs (284mg kg-1) were high. Excessive dietary intake of iron might have caused the copper deficiency in the newborns.
Key words: enzootic ataxia, copper deficiency, kids and lambs disease.
A ataxia enzoótica (AE) é expressão máxima da carência de cobre em cordeiros (COR) e cabritos (CAB) até 180 dias de vida, sendo caracterizada pela dismielinização do sistema nervoso central e pelos sintomas de cambaleio dos membros posteriores e, em menor grau, dos anteriores, paralisia flácida ou espástica, incapacidade total de locomoção e morte. São descritos dois tipos de AE, baseados no local da lesão e na cronologia do quadro. A forma congênita é marcada pela destruição da substância branca cerebral e acomete neonatos nos primeiros dias de vida e a forma tardia é caracterizada pelas lesões no tronco encefálico e tratos motores da medula espinhal, com ocorrência após a 3a semana de vida (UNDERWOOD & SUTTLE, 1999).
Nos dois tipos de AE, há depleção de cobre no organismo tanto da fêmea prenhe como dos neonatos, o que acarreta mielinização imperfeita do sistema nervoso do recém-nascido devido à menor atividade da citocromo C oxidase e da ceramida galactosil transferase e da produção de fosfolípides, importantes na síntese da mielina. O surgimento da AE está ligado com a precocidade do processo carencial e com a cronologia da mielinização no feto, que se inicia no sistema nervoso central no 96° dia de gestação, com máxima atividade ao redor do 20° dia que antecede o parto; seguido da medula espinhal e nervos periféricos, nos quais a mielina é mais depositada do final da gestação até o 30° dia posterior ao parto (HOWELL & GOWTHORNE, 1987).
No Brasil, já foram descritos sucintamente, sem grandes detalhes, quadros de ataxia enzoótica do tipo tardio, apresentando paralisia flácida em COR e CAB criados nos Estados do Piauí e da Paraíba; e do tipo congênito em COR no Rio Grande do Sul (TOKARNIA et al., 1966; RIET-CORREA et al., 2001).
O objetivo do presente trabalho é descrever os aspectos epidemiológicos, etiológicos, clínicos e anatomopatológicos de surtos de ataxia enzoótica da forma tardia que ocorreram em COR e CAB no decorrer de dois anos, numa criação de ovinos e caprinos na região agreste do Estado de Pernambuco.
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