Perturbação obsessivo-compulsiva, enigma em processo de resolução (página 2)

Nas últimas décadas, a procura de explicações para a POC e o seu funcionamento têm-se multiplicado. O desafio para o séc. XXI é desvendar a biologia da POC o suficiente para curar os seus sintomas e, em última instância, para prevenir a sua ocorrência.

A Imagiologia Funcional do encéfalo tem permitido o estabelecimento de algumas ideias mais concretas sobre a génese, ou pelo menos a localização das áreas afetadas, na POC. Em poucas palavras, a POC é considerada uma doença bastante heterogénea, não só pela variabilidade dos sintomas, mas também devido ao grande número de regiões cerebrais que parecem estar envolvidas, de uma forma mais direta ou indireta, mais num tipo de casos menos noutros, o que cria até uma certa dificuldade em saber por onde começar.

Córtex Insular

O Volume Total do Córtex Insular (CI) mantém-se intato, mas proporcionalmente o Córtex Insular Anterior (CIA) detém muito maiores dimensões em relação ao Posterior (CIP) em indivíduos com POC. Indivíduos com sintomas de Verificação parecem deter um CIA significativamente aumentado, enquanto o CIP diminuído. Isto ocorre de forma assimétrica nos hemisférios cerebrais, sendo mais significativo no Direito, tendo este um papel mais dominante no Mecanismo de Interocepção, ou seja, é mais influente ao prover informação sobre o estado interno.

Neurónios von Economo (NVE) estão presentes na lâmina V do CIA, Córtex Anterior do Cíngulo (CAC) e Córtex Dorso-lateral Pré-frontal (CDLPF), somente em primatas, e participam nos processos insulares relacionados com a POC. Excessiva supervivência dos NVE no CIA, derivada de falha no processo de Apoptose, pode levar a um aparecimento precose de substrato para o desenvolvimento de Condições Neuropsiquiátricas, notavelmente a POC. Os NVEs integram representações de momentos emocionais e comportamento e, possivelmente estão na base da "exageração" da interocepção ou o conhecimento consciente da atividade "visceral" na POC. Esta alterada interocepção pode ser atribuída à rápida transmissão de sinais a células adjacentes provenientes dos NVEs.

Este desencontro entre estados corporais correntes e antecipados pode levar a sinais "predição-erro" que atuam como um forte impulso para a imediata mudança nas respostas comportamentais até que o erro seja eliminado. Este mecanismo pode tornar-se na via habitual de interpretação da informação sensorial recebida, associado com a avaliação compulsiva dos "estados internos" em pacientes com POC. Estes sinais repetitivos de predição-erro provenientes do CIA para outras regiões cerebrais podem erguer comportamentos compulsivos.

A parte dorsal do CIP contém representações sensoriais de sinais de pequena dimensão, que constituem as Imagens Interoceptivas Primárias dos Estados Homeostáticos, do Núcleo Talâmico Ventro-postero-medial. Dado que essa informação interoceptiva é reencaminhada do CIP para o CIA, declínio no crescimento do CIP pode levar a ativação compensatória do CIA, logo "exagerada" interocepção, que aumenta o volume do CIA em pacientes com POC .

Aspetos emocionais da Interocepção guiam o Comportamento Adaptativo Pré-consciente. Criam-se assim mais sinais "predição-erro" provenientes do superdesenvolvido CIA que levam a decisões enviesadas com "excitação" emocional e afinco em preferências individuais em ambientes desconhecidos. Maior ativação do CIA relaciona-se com aumento de estados de evidenciação/expressão emocional em indivíduos com tendência ansiosa aquando da realização de tarefas de "processamento difícil/de risco". Pacientes com sintomas predominantemente de "verificação" descrevem maior intolerância ao desconhecido. Esta incapacidade de tolerar situações desconhecidas pode induzir comportamentos ansiosos e compulsivos. Pensa-se que o grau de intolerância ao desconhecido pode quantificar os sinais "predição-erro" relacionados com o Córtex Insular. Por conseguinte, rituais compulsivos (de verificação, por exemplo) podem estar aumentados em pacientes com POC para atenuar a ansiedade derivada dos sinais amplificados/exagerados originados no CIA aumentado.

"Aversão" é também frequente na POC, não só no sentido de "evitação de doenças/rituais de limpeza" mas também "auto-aversão" e culpa. Anormalidades no processamento da aversão no Córtex Insular parecem ser uma caraterística geral da POC.

A ativação do Córtex Insular é também conhecida por ser influenciada por ISRSs. ISRSs atuam no Córtex Insular atenuando a ativação durante o processamento das emoções, incluindo regulação da ansiedade.

Outras Estruturas/Zonas envolvidas

Os circuitos Fronto-estriado e Límbico têm sido associados à mediação dos sintomas em modelos atuais da POC. O Volume do Núcleo Caudado está frequentemente alterado, assim como por vezes, mas variavelmente o da Amígdala, Tálamo, Córtex Órbito-frontal, CAC e Córtex Temporal/Hipocampal.

No tratamentos cirúrgico da POC (usado só em última instância), a Cingulotomia é muito usada e interrompe a ligação no Córtex Anterior do Cíngulo, interrompendo inputs Córtico-frontais para o Circuito de Papez e Sistema Límbico, que se pensa estarem envolvidos na mediação da Ansiedade e outros sintomas emocionais. A Capsulotomia Anterior (também usada) e a Tractotomia Subcaudada (lesões na Substância Inominada) interrompem fibras Fronto-talámicas, que podem mediar componentes da POC.

Pensa-se que a hiperatividade observada provém de uma defeituosa função do Núcleo Caudado. Isto permite que "inputs de preocupação" provenientes do Córtex Orbito-frontal inibam excessivamente os outputs inibitórios do Globo Pálido para o Tálamo. Resulta assim um excesso na atividade talâmica, que atua em várias regiões cerebrais envolvidas na sintomatologia da POC, como a Região Órbito-frontal, que estimula ainda mais a hiperatividade, constituindo-se um ciclo. Anomalias de volume cerebelares também têm sido detetadas.

1. School of Medicine, Stanford University. About OCD - Understanding Obsessive-Compulsive and Related Disorders. Obsessive-Compulsive and Related Disorders - Stanford Medical Sites. [Online] [Citação: 14 de Novembro de 2011.] http://ocd.stanford.edu/about/understanding.html.

2. The epidemiology of obsessive-compulsive disorder in five US communities. Karno M, Golding JM, Sorenson SB, Burnam MA. Los Angeles, CA, EUA : Arch Gen Psychiatry., 1988, Vols. Dec;45(12):1094-9.

3. About OCD - Epidemiology. Obsessive-Compulsive and Related Disorders - Stanford Medical Sites. [Online] School of Medicine - Stanford University. [Citação: 14 de Novembro de 2011.] http://ocd.stanford.edu/about/prevalence.html.

4. Antony, M. M., Rachman, S. e Swinson, M. A. Richter & R. P. Obsessive-Compulsive Disorder. Theory, Research and Treatment, eds. Nova Iorque (New York) : The Guilford Press, 1998. pp. 3-32.

5. Yaryura-Tobias, José, Fugen A. Neziroglu (1997). Obsessive-compulsive disorder spectrum: pathogenesis, diagnosis, Yaryura-Tobias, José e Neziroglu., Fugen A. Obsessive-Compulsive Disorder Spectrum: Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. Nova Iorque (New York) : American Psychiatric Publiching, 1997. pp. 19-20. ISBN 978-0880487078.

6. About OCD. Obsessive-Compulsive and Related Disorders. [Online] School of Medicine - Stanford University. [Citação: 14 de Novembro de 2011.] http://ocd.stanford.edu/about/.

7. A Short History of OCD. [Online] [Citação: 14 de Novembro de 2011.] http://www.ocdhistory.net/.

8. Aram Song, Wi Hoon Jung, Joon Hwan Jang, Euitae Kim, Geumsook Shim, Hye Yoon Park, Chi-Hoon Choi, and Jun Soo Kwon. Disproportionate Alterations in the Anterior and Posterior Insular Cortices in Obsessive–Compulsive Disorder. PLoS One. 6(7), 21 de Júlio de 2011.

9. Van den Heuvel OA, Remijnse PL, Mataix-Cols D, Vrenken H, Groenewegen HJ, Uylings HB,van BalkoAJ, Veltman DJ. The major symptom dimensions of obsessive-compulsive disorder are mediated by partially distinct neural systems. Brain. Abril de 2009.

Autor:

Maycoll F. Vieira

mimed07236[arroba]med.up.pt

Faculdade de Medicina da Universidade do Porto; Neuroanatomia