Neosporose bovina e seu impacto na reprodução de bovinos (página 2)

2. 1. HISTÓRICO

Em 1984, Bjërkaset al., na Noruega,relacionaram o quadro de paralisia em filhotes de cães da raça Boxer com miosite e encefalite, com a presença de cistos no tecido nervoso semelhantes ao Toxoplasma gondii. No entanto, alguns cães não apresentaram anticorpos anti-Toxoplasma, despertando a curiosidade de Dubeyetal. (1988), que fizeram um estudo retrospectivo utilizando tecidos fixados de cães, cuja suspeita diagnosticada era de toxoplasmose. Dos 23 cães estudados, 10 apresentaram diferenciação do Toxoplasma gondiiapós serem submetidos aos exames histopatológicos, imunohistoquímicos e à observação ultra-estrutural por microscopia eletrônica. Os pesquisadores então concluíram que havia um novo parasita,o qual foi denominado de Neosporacaninum.

Conforme os estudos de Oshiro (2006), um protozoário idêntico ao Neosporacaninum foi descoberto no ano de 1984, em um laboratório localizado na Noruega. Tratava-se de um protozoário semelhante ao Toxoplasma gondii,em cães com sintomatologia nervosa, porém sem a detecção de anticorpos contra este parasito.

No Brasil, os primeiros relatos foram feitos por Brautigamet al.,(1996) e Gondim e Sartor (1997). Estes autores, no município de Botucatu/ SP, detectaram títulos que variavam de 800 a 3.200 em rebanho leiteiro com histórico de abortamento.

Embora as primeiras pesquisas de impacto econômico causado pelo N.caninumterem sido direcionadas aos rebanhos leiteiros, existem hoje trabalhos importantes na pecuária de corte, sobretudo no descarte de fêmeas soropositivas, natimortos, abortamentos e decréscimo da taxa de natalidade, relatando assim uma queda na produção de carne bovina (WALDNERet al., 1998).

A ocorrência de N. caninum em bovinos infectados varia bastante entre os estudos realizados no Brasil em todas as regiões pesquisadas,indo de 0,00% a 91,20% conforme apresentado no quadro 1.

Quadro 1 -Estudos sobre a ocorrência de bovinos com anticorpos anti-N. caninum nas diferentes regiões do Brasil.

Referência:		Estado	Nº de rebanhos	Nº animais examinados	Teste Empregado	Ponto de Corte	% Positivos
Aguiar et al., (2006)		RO	86	2109	RIFI	1;25	10,4
Andreotti et al., (2004)		MS	nd	151	ELISA	nd	16,6
Benetti et al., (2009)		MT	24	932	RIFI	1;200	53,5
Corbellini et al., (2002)		RS	5	223	ELISA	1;200	11,2
Corbellini et al., (2006ª)		RS	60	1549	RIFI	1;200	17,8
De Melo et al., (2001)		MG	18	584	ELISA	nd	0,0 - 72,7
De Melo et al., (2004)		MG	18	576	ELISA	nd	12,6- 46,0
Gondim et al., (1999ª)		BA	14	447	RIFI	1;200	14,1
Guedes et al., (2009)		MG	18	559	RIFI	1;200	91,2
Guimarães Jr et al., (2004)		PR	23	623	RIFI	1;25	14,3
Locatelli – Dittrich et al., (2001)		PR	1	172	ELISA	1;100	34,8
Melo et al., (2006)		GO	21	930	RIFI	1;250	10,3- 89,7
Mineo et al., (2006)		MG	2	243	ELISA	1;100	17,2
Minervino et al., (2008)		PA	16	160	RIFI	1;100	19,0
Munhoz et al., (2006)		RJ	56	563	ELISA	nd	23,3
Ogawa et al., (2005)		PR	90	385	RIFI	1;200	12,0
Oshiro et al., (2007)		MT	205	2488	RIFI	1;50	14,9
Santos et al., (2006)		PR	nd	21	RIFI	1;200	14,3
Vogel et al., (2006)		RS	55	781	ELISA	nd	11,4

nd = não disponível

Fonte:CARDOSO (2010).

2.2. ETIOLOGIA

A espécie Neosporacaninum, protozoário parasita pertencente ao filo Apicomplexa, família Sarcocystidaee gênero Neospora. É encontrado parasitando diversas espécies animais, incluindo as espécies pecuárias mais importantes, além de animais de companhia e alguns silvestres. Podecausar esporadicamente encefalomielite e miocardite em diversas espécies, entretanto é associado com aborto endêmico e epidêmico em vacas, sendo diagnosticado freqüentementenos casos de aborto em bovinos de muitos países (RADOSTITS et al., 2000).

2.3. EPIDEMIOLOGIA

O parasito N. caninumfoi associado a casos de aborto pelaprimeira vez no início de 1990, em vacas da Austrália e NovaZelândia, e como principal causa de aborto em grandes lotes de vacasleiteiras no sul da Califórnia, Novo México,Washington e Arizona, nos Estados Unidos. A partir daí, a associação deaborto à N. caninumfoi relatada, em diversos países, em vacas criadas nasmais variadas condições de manejo, tendo provavelmente distribuiçãomundial (RADOSTITS et al., 2000).

Esses protozoários se dividem rapidamente, na forma detaquizoítos dentro dos tecidos dos animais infectados, ocorrendo em muitascélulas do corpo, incluindo a derme, vísceras e sistema nervoso central,formando os cistos nos tecidos de animais cronicamente infectados. Oscistos nos tecidos ocorrem principalmente no sistema nervoso central,nervos periféricos e na retina, onde podem se romper e iniciar umareativação no mesmo animal cronicamente infectado (ANDREOTTI, 2001).

A ocorrência de casos soropositivos em rebanhos é alta, porémmuito variável, sendo relatada, em uma pesquisa, a soroprevalência de seteaté 70% emrebanhos. Entre rebanhos diferentes, é observado maior númerode soropositivos em vacas que abortaram do que nas que não tiveram aborto(RADOSTITS et al., 2000).

Nos rebanhos infectados por N. caninum, os abortos podemapresentar-se de forma esporádica, endêmica ou epidêmica (DAVISON et al.,1999). A forma esporádica é pouco freqüente e ocorre em rebanhos onde ataxa de aborto é baixa e a intervalos irregulares. Alguns estudos sugeremque os abortos podem acontecer pela atuação de fatores imunodepressoresque causem recrudescência da infecção em um alto número de animaiscronicamente infectados, uma vez que em alguns rebanhos não seencontraram diferenças na soroprevalência entre os diferentes gruposetários (SCHARES et al., 1998).

Nos rebanhos infectados que apresentam padrão endêmico deabortos, a taxa anual de abortamento é elevada, persistindo duranteperíodos prolongados de tempo. O padrão endêmico é a forma maisfreqüente de apresentação dos abortos, vista em rebanhos onde oparasito se transmite, principalmente, de modo vertical entre geraçõessucessivas (ANDERSON et al., 2000).

Nos casos epidêmicos de abortos devido ao N. caninum, sãoobservadas altas taxas de soroprevalência e associação significativa entre apositividade sorológica da mãe e o aborto. As vacas afetadas abortam emqualqueridade e estado de gestação, sendo descritos abortos desde oterceiro até ao oitavo mês de gestação, ainda que a idade gestacional médiados fetos abortados esteja entre o quinto e o sexto mês (SCHARES et al.,1999).

2.4. MODO DE TRANSMISSÃO

Segundo Dubey(2003), o protozoário se desenvolve em três estágios infecciosos: osbradizoítos, os taquizoítos e os esporozoítos. Onde os taquizoítos e os bradizoítossão estágios intracelulares encontrados no hospedeiro intermediário,enquanto que os esporozoítos se desenvolvem dentro dos oocistos noprocesso de esporulação.

Os oocistos não são esporulados, ocorrendo a esporulação nas fezes,num período de três dias, não sendoinfecciosos em fezes frescas. Osoocistos esporulados contêm dois esporocistos, com quatro esporozoítoscada um (ANDREOTTI, 2001).

O hospedeiro definitivo da Neosporose é o cão que excretaroocistos do protozoário nas fezes que acabam esporulando no ambiente. Já os hospedeiros intermediários se contaminam ingerindo oocistos esporulados ocorrendo o desenvolvimento de cistos teciduais. O N. caninumapresenta vários possíveis hospedeiros intermediários, como ruminantes domésticos e silvestres, equinos, entre outros, porém o cão doméstico é seu principal hospedeiro (McALLISTER et al., 1998).

Na transmissão horizontal, a ingestão de oocistos,não ocorre frequentemente em bovinos, mais principalmente atravésda transmissão vertical. Por isso, a neosporoseé de grande importância econômica, principalmente devido às perdas reprodutivas queproduz, como retornos ao cio, com intervalos regulares ou irregulares,abortos, nascimento de bezerros fracos e inviáveis, com sinais neurológicos,ou persistentemente infectados (DUBEY e LINDSAY, 1996).

Os bezerrosinfectados persistentemente no rebanhosão fonte importante na epidemiologia daenfermidade constituem-se nos principais responsáveis pela manutençãodo agente dentro do rebanho, onde esses animais são clinicamentenormais, porem são soropositivos abrigando o parasita encistado em vários tecidos,sendo portadores do agente(DUBEY, 2003).

Transmissão transplacentária do agente ao feto ocorre devido àreativação da infecção emfêmeas prenhes persistentemente infectadas, provavelmente devido àimunossupressão fisiológica da gestação(INNES et al., 2002). A figura 1 retrata o ciclo biológico do Neosporacaninum.

Figura 1 - Ciclo de vida doNeosporacaninum.

Fonte: CARDOSO (2010).

2.5. PATOGENIA

Machado (2010) define que o "Neosporacaninum, trata-se de um parasita que leva ao óbito celular através da ação dostaquizoítos". O protozoário atinge as células alvo pelas vias sanguíneas elinfáticas. O parasita precisa reconhecer a célula hospedeira para estabelecer ainfecção. Proteínas são usadas como receptores do parasita, que parece invadir acélula hospedeira por meio de fechamento das membranas até ser englobadopela membrana do vacúolo parasitófago (HEMPHILL et al.,1996).

A invasão da célula hospedeira compreende doiseventos distintos: adesão à superfície da célula hospedeira e o processo deentrada na célula. O evento inicial no processo de adesão é mediado por contatode baixa afinidade, que subsequentemente conduz à secreção de micronemas.Em seguida ocorre ligação mais específica com a superfície da célula hospedeira,e a conseqüente invasão da célula (BUXTON et al.,2002).

O parasita é responsável por alterações metabólicasno hospedeiro, favorecendo a invasão. Depois de finalizada a fase da penetração,o vacúolo segue seu caminho em direção ao interior da célula hospedeira(RAGOZO et al., 2003). No fim do desenvolvimento intracelular, o vacúoloparasitófago se desintegra antes da lise da célula hospedeira e os taquizoítos vãoinfectar células adjacentes, se transformam em bradizoítos, que são capazes deformar cistos teciduais (Figura 2) e persistir por vários anos sem provocar sinais clínicos(FUCHS et al., 1998).

Figura 2 –Neosporacaninum

Fonte: MELDAU (2010).

Bezerros neonatos infectados apresentam osmembros posteriores e/ou anteriores flexionados ou hiperestendidos, ataxia,diminuição do reflexo patelar, perda de consciência, exoftalmia, assimetria oculare deformidades, associadas com lesões de células nervosas, na fase embrionária (JÚNIOR e ROMANELLI, 2006).

Alguns bezerros são incapazes de levantar-se desdeo nascimento ou nas primeiras semanas de vida e, em outros casos, ocorreevolução favorável depois de determinado período de ataxia. É provável que amaioria dos bezerros com neosporose clínica morram dentro das primeiras quatrosemanas de vida (JÚNIOR e ROMANELLI, 2006).

Figura 3 – Bezerro debilitado, positivo para neosporose.

Fonte: YAEGER et al., (1994)

Em bovinos causa aborto, clinicamente notadoapartir do terceiro mês de gestação até próximo ao parto. Neonatos também podem apresentar sinais nervosos, decorrente das lesões inflamatórias do Sistema Nervoso Central (SNC) causada pela Neosporose ou serem clinicamente normais, mas cronicamenteinfectados, devido à transmissão transplacentária. Um grande número deinfecções fetais resulta em nascimento de bezerros normais, com infecção latenteque é mantida e, conseqüentemente, passada para os seus futuros fetos. Issosignifica que a Neosporapode ser passada de geração a geração em bovinossem passar pelo hospedeiro definitivo, num processo conhecido comotransmissão vertical(FERREIRA, 2000).

2.6. PATOLOGIA

A causa do aborto é de difícil determinação, mas necrose difusa einflamação podem ser encontradas no coração fetal e na placenta. A morte do feto pode serdevido à miocardite. A placenta pode apresentar necrose focal moderada com acentuadadescamação do endotélio vascular e do epitélio trofoblástico materno. Essas alteraçõesassociadas à trombose das carúnculas maternas podem causar aborto. Em casos mais rarospode ocorrer inflamação das áreas adjacentes aos cotilédones placentários, severamentenecrosados e o corioalantóide pode apresentar uma vasculite degenerativa e trombose(BUXTON et al., 1998).

Pode produzir severa lesão neuromuscular em bovinos, em cães e,provavelmente, em outros hospedeiros, destruindo grandes números de células nervosas,incluindo do nervo cranial e espinhal, afetando a condutividade das células afetadas(DAVIDSON et al., 1999).

Microscopicamente, observa-se uma encefalite necrótica não supurativa. Os focos de necrose observados no cérebro costumam estar envolvidos por infiltrações características de células mononucleares. Outros órgãos, como rins, fígado, pulmões e coração (principalmente o miocárdio) podem estar atingidos (JOURNEL e PITEL, 2001). Assim como músculo esquelético, pulmões, rins além da placenta,podem conter infiltrados inflamatórios. Os fetos freqüentemente estão autolizados oumumificados (RABELO, 2002).

2.7. SINAIS CLÍNICOS

Bovinos infectados por N. caninumantes da gestação, podem sofrerabortos, o que sugere que a imunidade gerada pela primeira exposição aoparasito é insuficiente para proteger contra a doença. Em vacas, o aborto é oúnico sinal clínico observado. Vacas soropositivas, em comparação comsoronegativas, podem apresentar maior número de inseminações porprenhez, evidenciando baixo desempenho reprodutivo (HALL et al., 2005).

O feto pode morrer no útero, ser reabsorvido, mumificado,nascer morto, nascer vivo, porém doente ou ainda, nascer clinicamentenormal, mas com infecção crônica. As vacas infectadas apresentamdiminuição na produção de leite na primeira lactação,produzindoaproximadamente um litro a menos/dia em relação às vacas não-infectadas,têm propensão a abortar e correm alto risco de serem eliminadas do plantelainda em idade precoce (RADOSTITS et al., 2000).

Além da ocorrência de aborto precoce, a doença em vacas de corteé relacionada ao nascimento de bezerros prematuros com peso reduzido.Conforme o grau de prematuridade, esses bezerros podem ser mantidosvivos por meio de monitoramento intensivo durante o período neonatal(ANDERSON et al., 1991).

A relação parasito-hospedeiro, no gado infectado por N. caninum,é uma interação dinâmica entre resposta imune maternal, resposta imunefetal e parasito, sendo que essa interação pode sofrer alterações durante agravidez. Caso a relação parasito-hospedeiro esteja em equilíbrio, o fetopode sobreviver e o bezerro estará congenitamente infectado, mas semsinais clínicos óbvios (INNES et al., 2005).

A infecção congênita pode também se manifestar por ataxia, perdade sensibilidade, paralisia e outros déficits nervosos nos bezerros recém-nascidos(YAEGER et al., (1994).

Os resultados obtidos por infecção natural ou experimental têmdemonstrado que a idade gestacional determina os resultados da infecção.Logo, o feto é especialmente vulnerável durante o primeiro terço de gestaçãodevido à imaturidade de seu sistema imune, quando o timo, baço e nóduloslinfáticos periféricos encontram-se em fase de formação e desenvolvimento(BUXTON et al., 2002).

2.8. DIAGNÓSTICO

A demonstração de anticorpos contra a neosporose no soro de umavaca abortante é um indicativo da exposição ao parasita, mas mesmo assim umexame do feto é necessário para um diagnóstico mais acertado de Neospora(JENKINS et al., 2002). O cérebro, o coração, o fígado, a placenta e os fluídoscorporais são os melhores espécimes para a histopatologia e asorologia, e as taxas diagnósticas são mais altas se múltiplos tecidos foremexaminados (BJÃ-RKMAN e UGLA, 1999).

Embora as lesões histopatológicas características de neosporosepossam ser encontradas em vários órgãos, o cérebro fetal é o maisconsistentemente afetado, e por ser de grande valia o exame de amostras muitoautolíticas. Caracteristicamente ocorre uma encefalite focal, não supurativa,com grau variado de necrose focal (DUBEYet al., 1997).

A hepatite é mais comum em abortamentos epizoóticos do que emabortamentos esporádicos (WOUDA et al., 1997b). As lesões podemtambém estar presentes na placenta, mas os parasitas são tipicamente difíceisde encontrar.

A imunohistoquímica pode ser utilizada para demonstrar o Neosporadentro das lesões, mas o método tende a encontrar aplicação limitada devido ainfreqüência dos parasitas presentes. Entretanto, foi sugerido que todos ostecidos que apresentem lesões sejam tratados imunohistoquimicamente a fimde excluir a neosporose. Ocasionalmente, o Neospora pode ser demonstradoapenas nos tecidos extraneurais(BOGER e HATTEL, 2003).

Vários testes sorológicos podem ser utilizados para a detecção dos anticorpos contra aneosporose, incluindo vários ELISAs, o teste de anticorpo fluorescenteindireto (IFAT) e o teste de aglutinação para Neospora (NAT) (DUBEY, 1999).

Imunocolorações são úteis para a detecção de anticorpos específicospra Neosporae um teste de avidez – ELISA, feito para distinguir infecçõesrecentes crônicas em bovinos, foi lançado com a promessa de distinção entreabortamentos endêmicos e epidêmicos (McALLISTERet al., 2000).

Nos fetos, a presença de um anticorpo para a neosporose podeestabelecer um diagnóstico de infecção por Neosporacaninum, mas umresultado negativo é menos informativo porque a síntese de anticorpo no fetoé dependente do estágio da gestação, nível de exposição e do tempo entre ainfecção e o abortamento (BARR et al., 1995).Mesmo um título IFAT tão baixo como 1:25 deve ser encarado comoespecífico para infecção por Neosporacaninum. Em fetos, o diagnóstico podeser melhorado através de imunocolorações e análises das reações aosantígenos dos taquizoítos específicos para o Neosporacaninum(WOUDAet al., 1997a).

Embora o soro ou fluido fetal possam ser utilizados para odiagnóstico sorológico, o fluido peritoneal parece ser o melhor (SÃ-NDGEN etal., 2001).

Em bezerros, a presença de anticorpos no soro pré colostral éindicativo de infecção congênita, onde o nível definitivo de anticorpos bovinos emum dado teste que possa ser considerado diagnóstico para a neosporose não foiestabelecido, tanto por causa das flutuações nos títulos em animaispersistentemente infectados quanto pela pequena quantidade de informações arespeito dos soros dos bovinos não infectados. Além disso, os ensaiossorológicos, assim como os valores ou títulos de absorbância ou ambos podemvariar de acordo com a composição do antígeno, anticorpos secundários eoutros reagentes (CONRADet al., 1993)

Portanto, pode ser necessário selecionar os valores de corte demaneira arbitrária, de modo a obter-se a sensibilidade e a especificidadenecessárias em uma determinada aplicação. A idade e a classificação doanimal podem afetar também a seleção do valor de corte (BARR et al., 1995; WOUDA, et al., 1998).

Embora o Neosporacaninum esteja estreitamente relacionado aoToxoplasma gondii, Sarcocystisspp. e outros membros do filo Apicomplexa, a reaçãocruzada não constitui um grande problema (DUBEY et al., 1996; WOUDA et al.,1998).

Os títulos de anticorpos são mais altos, em geral, em vacas queabortaram devido à neosporosedo que nas vacas que mantiveram uma gestaçãonormal. Entretanto, um título em um indivíduo geralmente pode ser usadocomo fator isolado para a determinação da etiologia de um abortamento (DUBEY et al., 1998).

Foram feitos progressos consideráveis em relação à definição dosantígenos de Neosporacaninum, bem como nas provas específicas para adetecção do DNA do referido parasita, onde o gene pNc-5 é o maislargamente utilizado para a detecção qualitativa ou quantitativa do DNA deNeosporacaninum em fetos abortados. Em que a eficiência do diagnóstico pela reaçãoem cadeia de polimerase (PCR) é dependente do laboratório individual, daautólise do feto e dos procedimentos de amostragem. Resaltando que o DNAdo Neosporacaninum pode ser detectado por PCR em tecido cerebral dobovino abortado submetido à fixação por formalina e embebido em parafina(DUBEY, 1999).

O Toxoplasma gondiie o Sarcocystiscruzi são dois outrosprotozoários que devem ser considerados no diagnóstico diferencial doabortamento por protozoários em bovinos. Aimunohistoquímica e a detecçãodo DNA do parasita por PCR pode distinguí-lo do Neosporacaninum. OSarcocystiscruzi forma equizontes no endotélio vascular e raramente (menosque 0,1%) é encontrado em cérebros de fetos abortados (ANDERSON et al.,1991), enquanto o Neosporacaninum é geralmente encontrado nos tecidosextravasculares. Além disso, não há equizontes imaturos na infecção porNeosporacaninum, em contraste com as infecções por Sarcocystiscruzi.

2.9. TRATAMENTO

Estudos utilizando drogas antiprotozoárias emterneiros infectados têm mostrado algum efeito relativo à diminuição dadisseminação do parasito no animal. Porém, como é impossível prever o aborto, otratamento de neosporose bovina não teria nenhum sentido prático e seriaantieconômico. Com relação à vacinação, há indícios de que as vacinasinativadas conferem algum efeito na prevenção da transmissão vertical (mãe/filha),porém seu resultado na prevenção do aborto é muito discutível. Portanto,ainda não se sabe sobre as vantagens econômicas de se utilizar vacinasinativadas contra Neospora (CORBELLINI et al., 2004).

2.10. CONTROLE E PROFILAXIA

Estudos sobre desenvolvimento de vacinas estão sendo realizados por laboratórios e centro de pesquisas, e atualmente no Brasil já existe uma vacina comercial disponível no mercado. BovilisNeoguard é uma vacina inativada de N. caninum, foi avaliada em um estudo de campo que demonstrou ser eficaz na redução do índice geral de abortamentos. A vacina BovilisNeoguard desenvolvida pela Intervet contém taquizoítos inativados de N.caninumcom o adjuvante SPUR. A seleção do adjuvante foi baseada na capacidade de SPUR estimular não apenas a resposta humoral mais também uma resposta mediada por células. Foi demonstrado que também induz uma reação mínima no local da injeção, tornando-se um adjuvante seguro e eficaz (BIELSA et al.,2004).

Com relação à segurança da vacina, não foram reportados efeitos diversos no local de aplicação da vacina e nem outros efeitos colaterais como redução do rendimento de leite ou alterações no comportamento das vacas (BIELSA et al., 2004).

Para o controle da transmissão vertical, as vacas infectadas devem ser identificadas atravésde provas sorológicas e gradativamente eliminadas do rebanho, uma vez que tem grandeprobabilidade de transmitir a infecção à sua progênie além de maior chance de abortar.Porem essa medida se torna impraticável nas propriedades com altas prevalências(DUBEY, 1999).

No casode animais de alto valor zootécnico, a vaca positiva pode vir a ser utilizada como doadorade embriões na transferência para receptoras negativas, como alternativa de evitar atransmissão vertical (DUBEY, 1999). Deve-se também, realizar testes sorológicos nosanimais antes de introduzi-los no rebanho, a fim de evitar a entrada de animais infectadosna propriedade (FARIAS, 2001).

O controle deve buscar o bloqueio da transmissão entre cães e bovinos, paraisso, deve-se evitar o acesso de cães aos alimentos e fontes de água dos bovinos(ANDREOTTI, 2001). Sendo recomendado manter silos e depósitos de ração fechados, e os cães presos(CORBELLINI, 2001).

É importante também a remoção de restos de placentas, fetos abortados eterneiros mortos para evitar a ingestão dos mesmos pelos cães e canídeos silvestres. Alémdisso, os bovinos mortos, de qualquer idade, devem ser removidos ou queimados antes queos carnívoros tenham acesso às carcaças. Os cães devem ser alimentados com rações ou,quando ingerirem carne ou vísceras, estas sempre devem ser cozidas, assim como o controle da população de cães errantes. Uma vez prevenida a transmissão pelos cães, a incidência doaborto bovino endêmico deve decrescer lentamente, ao longo de vários anos (LINDSAY etal., 1999).

2.11. IMPACTOS ECONÔMICOS

Desde sua descrição, o Neosporacaninum vem sendo implicado como umdos principais causadores de aborto em bovinos de praticamente todo o mundo, residindoaí sua principal importância econômica (DUBEY, 1999). Em algumas regiões, mais de42,5% dos abortos são atribuídos a neosporose (ANDERSON et al., 1991).

Atualmente não existem dados conclusivos a cerca de perdas econômicas ocasionadas pela Neosporose Bovina, entretanto é inquestionável a sua importância para acadeia produtiva, devido seu impacto no sistema de produção (HADDAD et al., 2005).

Segundo Andreotti (2001), a neosporose ocasionou um prejuízo em torno de 35 milhões de dólares por ano à indústria do leite, nos EUA, sendo a causa mais comum de aborto em bovinos.

Estima-se que a infecção por neosporosecausa de 3% a 4% no declínio da produção leiteira, ocasionando a perda de 128dólares por vaca e por lactação em um rebanho leiteiro (HERNANDEZ et al., 2001).

A exposição à Neosporacaninumé muito alta, mas a prevalência exata da neosporose é desconhecida. Atualmente estudos realizados pelo National AnimalHealth Monitoring System (NAHMS), nos Estados Unidos, indicaram uma prevalência de 60%dos rebanhos de corte e 75% dos rebanhos leiteiros,ha ocorrência de pelo menos umanimal positivo para anticorpo contra Neospora. Assim como uma porcentagem de fetos abortados positivos para Neospora, variando entre 18e 45%, no rebanho leiteiro no estado da Califórnia, EUA, que parece ter uma alta prevalênciada doença (ANDREOTTI, 2001).

A ocorrência da neosporose na produção bovina causa prejuízos diretamente envolvidos na perda fetal, assim como indireto, que inclui custos como os serviços de médicos veterinários, infertilidades,repetições de cio, despesas com estabelecimento de umdiagnóstico, repetição do cruzamento, possibilidade de perda da produçãoleiteira, e também o custo de reposição, caso as vacas que abortarem tiverque ser descartadas(THURMOND et al.,1995).

No entanto, devido à falta de dados no Brasil, ainda são necessárias avaliações científicas aprofundadas sobre o impacto da neosporose na bovinocultura tanto na de leite quanto na de corte e seu impacto econômico (FARIAS,2001).

Conclusão

Reconhecido como um problema, a neosporose adquiriu grande importância no mundo inteiro, devido a serias perdas econômicas que vem causando no decorrer desses anos, principalmente em relação à bovinocultura, através de abortamentos, descartes de vacas bem como a queda na produção leiteira, segundo estudos realizados em vários países.

Como essa doença foi recentemente descoberta no Brasil, foram relatados métodos para minimizar as perdas e manter um bom manejo sanitário, além da criação de planos de controle e profilaxia dos rebanhos.

Um bom exemplo para esse controle seria a vacinação de fêmeas prenhas, já que não existe tratamento para esse protozoário, onde o único método de diagnostico da neosporose e através de exame laboratorial.

Logo, mesmo em rebanhos com bom controle sanitário, a presença de casos de abortos sem um diagnóstico comprovado de causa, precisa ser investigada, devendo-se ter a preocupação de verificar se a referida doença não e a causadora desses abortos, pois os mesmos contribuem para um prejuízo dentro do sistema de produção.

Talvez pela pouca informação e até mesmo por ser uma doença descoberta recentemente, não e dada à devida importância. Principalmente através de testes de diagnósticos, comparada a outras doenças como leptospirose e brucelose, a neosporose causa enormes prejuízos econômicos aos criadores.

O diagnostico sorológico, identificando animais positivos, e uma das melhores formas de prevenir a transmissão vertical, assim como também nos animais recém-chegados à propriedade.

Somente uma campanha de divulgação e conscientização dos criadorespoderá amenizar esses prejuízos. Assim como um controle rígido de higiene com relação aos restos abortadose às fezes dos cães, prevenindo a disseminação da neosporose.

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Monografia apresentada ao Campus Universitário de Araguaína, Escola de Medicina Veterinária e Zootecnia da Universidade Federal do Tocantins, como parte das exigências do curso de Pós- Graduação Lato Sensu em Produção de Bovinos de Corte, para a obtenção do título de Especialização.

AGRADECIMENTOS

Aos professores da UFT que contribuíram no aprendizado;

A minha orientadora Prof.ªDr.ªHelcileiaDias Santos, quededicou seu tempo paraque pudéssemos concluir estetrabalho;

Aminha família (Pai –Antonio; Mãe – Antonia; Irmã – Carol; Avó – Alba) e a minha namorada Elisa Dantas, que não mediram esforços para realização desse sonho;

Aos colegas da pós-graduação quecompartilharam comigo oaprendizado.

Enfim,meu muito obrigado atodos.

Autor:

Felipe Nogueira Soares

feli-vet[arroba]hotmail.com

UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS

CAMPUS UNIVERSITÁRIO DE ARAGUAÍNA

ESCOLA DE MEDICINA VETERINÁRIA E ZOOTECNIA

ARAGUAÍNA

TOCANTINS - BRASIL

2012