Estudos Avançados em Saúde e Exercícios - Alimentacao (página 2)

Segundo muitos que arriscaram esta metodologia, ela é tão eficiente quanto o uso de esteróides anabólicos, existem relatos de ganhos superiores a cinco quilos de massa muscular e reduções significativas de gordura corporal em atletas com vasta experiência em musculação, tal teoria é denominada Anabolic Burst Cycling of Diet and Exercise (ABCDE) e foi desenvolvida pelo sueco Torbjorn Akerfeldt, da Universidade de Uppsala.

Para introduzir esta teoria devemos começar na pré-história, onde nossos antepassados, lutavam pela sobrevivência. Devido a dificuldade de manter uma dieta constante, causada pela irregularidade do suprimento de alimentos, o organismo humano adquiriu uma incrível capacidade de alterar seu metabolismo frente às situações atuais de ingestão alimentar. Por exemplo, ao conseguir abater grandes animais, nossos ancestrais se manteriam durante dias em uma dieta rica em calorias provenientes principalmente de proteínas e gorduras, mas nos dias subseqüentes a sorte poderia não ser tão favorável e eles seriam obrigados a se alimentar do que encontrassem, provavelmente frutas e raízes, o que causaria inevitável redução na ingestão calórica. Sendo assim, o organismo faria o possível para aproveitar a disponibilidade de alimento, armazenando-o de todas as formas possíveis, através de liberação/produção aumentada de hormônios e enzimas. Como nossas características genéticas pouco se alteraram nesses milhares de anos, nosso organismo provavelmente ainda pensa como se fossemos nômades. Esta facilidade de adaptação seria um problema para as dietas convencionais pois causaria uma resposta menor nos níveis hormonais e enzimáticos a longo prazo.

Diante de uma superalimentação, ou alta ingestão calórica, ocorrem diversas reações metabólicas que levam ao maior acumulo de reservas alimentares a curo prazo. Em algumas pesquisas (CHIANG, et al, 1988; ODDOYE, et al, 1979 ) verificou-se que o favorecimento do anabolismo é mais relacionado a superalimentação em si do que com o tipo de macronutriente ingerido. Por exemplo, CHIANG, (1988) revelou que o aumento de 15% na quantidade de calorias ingeridas elevou a retenção de nitrogênio de 7,2 mg/Kg/dia para 23,8 mg/Kg/dia, quando o aumento das calorias foi de 30% a taxa de retenção de nitrogênio subiu para 33,3 mg/Kg/dia, detalhe é que nesta dieta a quantidade de proteínas foi mantida em 1,25g /Kg/dia, o que para muitos é considerado baixo. Para Torbjorn, os resultados ocasionados pelas dietas hiperproteicas, hipergilicídicas e até mesmo hiperlipídicas, são aparentemente devido a mudança nos hábitos alimentares e não ao tipo de dieta propriamente dita.

A partir destas duas bases, superalimentação e adaptação metabólica, Torbjorn montou sua teoria ABCDE, a qual consiste em alternar duas semanas de alta ingestão calórica com duas de baixa ingestão. O período de duas semanas foi encontrado a partir de resultados do estudo de FORBES et al (1989) onde um aumento de 1.200 a 1.600 calorias ocasionou elevação de IGF-1, testosterona e insulina, sendo que a última dobrou em 14 dias, porém após o 14° dia de superalimentação as taxas destes hormônios voltaram a cair. Ao final da pesquisa - que não incluiu musculação em sua metodologia e foi realizada em mulheres - os indivíduos ganharam em média entre 1,5 e 3 quilos de massa magra, além é claro de alguns gramas de gordura. JEBB et al (1996) realizou em estudo em homens e verificou ganhos médios de 2 quilos de massa magra e 0,9 de gordura em apenas 12 dias quando submetidos a dietas hipercalóricas (3.600 kcal). Após estes doze dias, os indivíduos foram submetidos a restrição calórica (consumindo somente 1.000 kcal por dia) e perderam em média 2 quilos de gordura e apenas 1 de massa muscular. Calculando: gordura = 0,9 – 2 = -1,1 Kg; massa magra = 2 – 1 = 1 Kg. Ou seja, ao final havia 1 quilo a mais de massa magra e 1,1 a menos de gordura que no início (sem atividades físicas incluídas na metodologia)!! A sobrealimentação se mostrou mais anabólica do que o treinamento com pesos propriamente dito. O que passa na cabeça de muitos nesse momento é: imagina se eles praticassem musculação!! Podemos supor que o aumento na massa magra durante a superalimentação não é necessariamente devido ao aumento na massa muscular porém um estudo de DÉRIAZ et al (1992), comprovou o contrário.

Um dos mecanismos fisiológicos destes ganhos seria respondido pela teoria do bag stretching. Durante a fase de saturação do método ABCDE as células ficam cheias com glicogênio, água, aminoácidos e gorduras. De acordo com HÄUSSINGER (1990 e 1993) e MILLWARD (1995) neste estado as células se "esticam", aumentando de tamanho, o que causa um remodelamento do tecido conectivo e favorecendo o crescimento da fibra muscular. Após a célula estar "cheia" e as condições hormonais forem favoráveis, podem, segundo Torbjorn Akerfeldt, acontecer duas coisas: aumento das proteínas contráteis (actina e miosina); e a ativação de células satélites e conseqüente aumento do número de núcleos celulares. Considerando que o DNA está presente no núcleo celular e que é a partir dele que se forma o RNAm, o qual , por sua vez, comanda a síntese protéica, então ...

A recomendação de Torbjorn Akerfeldt para encontrar o total de calorias no período de supercompensação é que se multiplique o peso corporal por 27 e some o total com 1.500 (por exemplo se você pesa 90 quilos, 90 x 27 + 1.500 = 2430 + 1500 @ 4.000 kcal). Na fase hipocalórica a ingestão de calorias é igual ao produto do seu peso por 18 (90 x 18 = 1.600 kcal). Estes números são médias e podem variar muito, dependendo do metabolismo e do tipo de atividades diárias, caso não ocorra ganho de peso na fase hipercalórica Torbjorn Akerfeldt recomenda acrescentar 500 calorias diárias a dieta, se não ocorrer a redução ponderal na outra fase, a recomendação é reduzir a ingestão calórica em 300 calorias. Durante a fase hipocalórica deve-se tomar cuidado com a hipoglicemia, a recomendação é: distribuir bem suas refeições em pequenas e numerosas porções ao longo do dia. Outra indicação do sueco é a ciclagem de proteína durante a fase hipocalórica, alternando três dias de baixa ingestão (1 a 1,2 g/Kg) com três de alta ingestão (2 a 2,5 g/Kg).

Para Torbjorn Akerfeldt deve-se ajustar o treino de acordo com a dieta, ou seja, treinar pesado na fase hipercalórica e diminuir a intensidade na hipocalórica. O cientista não recomenda esta dieta para obesos, usuários de drogas que afetem o sistema endócrino ou portadores de disfunções endócrinas ou metabólicas que possa ser agravadas pelo sistema ABCDE.

A teoria de Akerfeldt é muito interessante e eficiente na maioria dos casos, mas existem pontos que eu não concordo como a necessidade de exercícios aeróbios, realizados preferencialmente em jejum pela manhã, recomendando inclusive a ingestão de cafeína (ver Malhar em jejum)

Na fase hipercalórica o sueco recomenda alongamentos intensos durante o treino, esta aí mais um ponto de discórdia, pois tais alongamentos, podem teoricamente levar a lesões. O alongamento é comprovadamente útil no processo de hipertrofia, porém deve ser feito racionalmente (ver Alongamento e hipertrofia).

A dieta ABCDE parece ser muito boa para pessoas predominantemente ectomorfas (magras) e, em alguns casos, mesomorfas, mas deve ser evitada por endomorfas. Estou apresentando uma teoria relativamente nova e que pode parecer absurda para alguns e ao mesmo tempo atraente para outros. Não pretendo que teorias mostradas por mim sejam tidas como verdade absoluta ou a solução de todos os problemas. Só conhecendo o nosso corpo e as diversas maneiras de estimulá-lo é que teremos nossos resultados otimizados.

Lembre-se: use as informações com responsabilidade e senso crítico e procure um profissional antes de submeter-se a qualquer dieta ou programa de atividades físicas.

• CHIANG, A.N., et al., "Excess Energy and Nitrogen Balance at Protein Intakes Above the Requirement Level in Young Men," Am. J. Clin. Nutr. 48 (1988) : 1015-1022.
• DÉRIAZ, O., et al., "Lean-Body-Mass Composition and Resting Energy Expenditure Before and After Long-Term Overfeeding," American Journal of Clinical Nutrition 56.1 (1992) : 840-847.
• FORBES, G.B., et al., "Hormonal Response to Overfeeding," Am. J. Clin. Nutr. 49.4 (1989) : 608-611.
• HÄUSSINGER, D., et al., "Cell Swelling Inhibits Proteolysis in Perfused Rat Liver," Biochem. J. 272.1 (1990) : 239-242.
• HÄUSSINGER, D., et al., "Cellular Hydration State: An Important Determinant of Protein Catabolism in Health and Disease," Lancet 341.8856 (1993) : 1330-1332.
• HOPPELER, H., et al., "The Ultrastructure of the Normal Human Skeletal Muscle: A Morphometric Analysis on Untrained Men, Women and Well Trained Orienteers," European Journal of Applied Physiology (Germany, West) 344.3 (1973) : 217-232.
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• McKOY, G et al. Expression of insulin grwth factor-1 splice variantes and structural genes in rabit skeleta muscle induced by stretch and stimulation (J Physiol (London), 1999)
• MILLWARD, D.J., "A Protein-Stat Mechanism for Regulation of Growth and Maintenance of the Lean Body Mass," Nutr. Res. Rev. 8 (1995) : 93-120.
• MOSS, F.P. "The Relationship Between the Dimension of the Fibers and the Number of Nuclei During Normal Growth of Skeletal Muscle in the Domestic Fowl," Am. J. Anat. 122 (1968) : 555-564.
• ODDOYE, E.B., et al., "Nitrogen Balance Studies in Humans: Long-Term Effect of High Nitrogen Intake on Nitrogen Accretion," J. Nutr. 109.3 (1979) : 363-377.

No combate à gordura, todas as armas parecem atraentes, desde as práticas mais simples até as mais sacrificantes, como os treinos em jejum. A realização de exercícios antes do café da manhã já era pregada há muito tempo, mas ganhou maior popularidade com o livro Body for Life, de Bill Phillips.

O cérebro é um órgão extremamente ativo, apesar de constituir cerca de 2% da massa total de um adulto, ele é responsável por quase 15% de nosso gasto energético de repouso, em torno de 7,5 vezes mais que os outros tecidos. Tamanha demanda metabólica é devida principalmente à condução de impulsos nervosos, pela bomba de sódio-potássio. Por que estou tocando nesse assunto? Porque, em condições normais, essa demanda energética é suprida pela glicose sangüínea, e supõe-se que o jejum possa afetar negativamente o metabolismo cerebral.

Em condições normais os níveis sangüíneos de glicose ficam em torno de 80-90 mg/100 ml. Quando permanecemos em jejum, inicia-se a gliconeogênese, com mobilização das reservas de carboidratos do fígado. Ocorre, em seguida, o catabolismo das proteínas que são diretamente utilizadas pelos tecidos ou convertidas em glicose. Após esta fase de utilização de proteínas e carboidratos, prioriza-se finalmente a mobilização da gordura, com a formação de corpos cetônicos, que podem atravessar a barreira sangue-cérebro e serem utilizados como energia. Se o jejum prosseguir por muito tempo, intensifica-se novamente o catabolismo protéico, desta vez de forma mais acentuada e danosa.

Em repouso, um organismo saudável pode se adaptar ao jejum com certa facilidade, mas diante de uma demanda metabólica elevada, como nos exercícios a situação pode não ser tão simples. Muitas pessoas não conseguem se adaptar de forma eficiente e o organismo procura se proteger induzindo desmaios. Além dos perigos envolvidos nos desmaios, há um muito mais grave: danos neurais permanentes. Isto significa que se o a adaptação não for rápida e eficientemente, seu cérebro pode ser gravemente lesado (AUER, 1986; AUER et al, 1993; DE COURTEN-MYERS et al, 2000; DOLINACK et al, 2000; NEHLIG, 1997).

Diversos estudos têm mostrado que a realização de exercícios em jejum leva a economia de glicose e maior mobilização de gordura durante a atividade e algum tempo após seu término. Porém não devemos esquecer que diante da escassez de alimentos o corpo pode entrar em um estado de "racionamento de energia" diminuindo o gasto energético, conforme verificaram pesquisadores coreanos (LEE et al, 1999). Devemos lembrar que a quantidade de energia gasta após a atividade, não é necessariamente relacionada à queima de gordura, mas sim à sua intensidade (CALLES-ESCANDON et al, 1996; LEE et al, 1999).

Em pesquisa publicada em 1999, estudaram-se as respostas hormonais em atividades aeróbias diante de duas situações: 1) jejum de 12 horas; e 2) ingestão de carboidratos (antes e durante o teste). De acordo com os resultados o jejum leva a maior oxidação de gordura, refletido em um coeficiente respiratório menor. Como esperado, as taxas de glicose e insulina foram menores no jejum, com a insulina permanecendo elevada 1,5 hora após o término da atividade. Porém os níveis de cortisol (hormônio catabólico) quase dobraram durante a pedalada e mantiveram-se 80% maiores 90 minutos após o fim do exercício, em relação ao grupo que ingeriu carboidratos. (UTTER et al, 1999) 

A ocorrência da maior oxidação de gordura no jejum é um ponto pacífico, mas observe a seguinte pesquisa e reflita sobre a relevância dos fatos. Em estudo realizado na Universidade de Vermont foram testadas as respostas metabólicas durante e após uma atividade aeróbia em três condições nutricionais: 1) ingestão de lanche sólido (43 gramas de carboidratos, 9 de gordura e 3 de proteínas), 2) bebida com frutose (65 gramas de frutose dissolvidas em 250ml de água) e 3) água flavorizada (250ml de água adoçada com aspartame) (CALLES-ESCANDON et al, 1991). Os resultados foram os seguintes:

Os resultados mostram que 60 minutos após se exercitar em jejum você "queima" mais gordura do que se tivesse ingerido frutose (+/-30% a mais) ou glicose (+/- 60% a mais) antes da atividade. Dentro da matemática estes números parecem bem expressivos, mas na vida real as coisas são diferentes. Observe a unidade de medida, miligramas por minuto, para expressarmos os valores em gramas devemos dividi-los por 1.000. Como exemplo, peguemos a segunda linha da tabela acima (a iniciada com "Doce"), teríamos assim, uma diferença de 45 mg em um minuto isto significaria que em uma hora você gastaria apenas 2,7 gramas de gordura a mais do que se tivesse feito um bom lanche. Desta forma, para que você consiga uma diferença de 1 quilo de gordura, este mesmo número teria que se repetir mais de 370 vezes (mais que o número de dias de um ano)!!! Por que algumas pessoas perdem peso se exercitando em jejum? Uma explicação razoável seria que, por bem ou por mal, esta prática reduz o gasto calórico diário, pois você obrigatoriamente passará de 8 a 12 horas sem comer, além de exigir uma boa dose de determinação e disciplina, o que pode estimula-lo na dieta e treinos.

Porém não existem provas suficientes para defender o treino em jejum, por mais que se alegue uma maior utilização relativa de gordura durante e alguns minutos após o treino, estes números são inexpressivos quando expostos em termos absolutos. A própria ênfase na utilização de gordura durante o treino é ultrapassada e remonta a discussão dos exercícios aeróbios (ver A verdade sobre aerobios e emagrecimento).

Também não há provas científicas diretas para condenar totalmente a realização de atividades físicas em jejum. Empiricamente, vemos que algumas pessoas se adaptam bem a esta situação, optando inclusive por não se alimentar antes dos treinos. Porém ressalto que esta é uma questão individual de bem-estar e induzir alguém a praticar atividades físicas em jejum com objetivos estéticos, sem analisar seu quadro geral, não é um procedimento correto, de acordo com as bases científicas atuais.

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• AUER RN. Progress review: hypoglycemic brain damage. Stroke 1986 Jul;17(4):699-708. 
• CALLES-ESCANDON J, DEVLIN JT, WHITCOMB W, HORTON ES. Pre-exercise feeding does not affect endurance cycle exercise but attenuates post-exercise starvation-like response. Med Sci Sports Exerc 1991 Jul;23(7):818-24 
• CALLES-ESCANDON J, GORAN MI, O'CONNELL M, NAIR KS, DANFORTH E JR. Exercise increases fat oxidation at rest unrelated to changes in energy balance or lipolysis. Am J Physiol 1996 Jun;270(6 Pt 1):E1009-14. 
• DE COURTEN-MYERS GM, XI G, HWANG JH, DUNN RS, MILLS AS, HOLLAND SK, WAGNER KR, MYERS RE. Hypoglycemic brain injury: potentiation from respiratory depression and injury aggravation from hyperglycemic treatment overshoots. J Cereb Blood Flow Metab 2000 Jan;20(1):82-92. 
• DOLINAK D, SMITH C, GRAHAM DI. Hypoglycaemia is a cause of axonal injury. Neuropathol Appl Neurobiol 2000 Oct;26(5):448-453. 
• LEE YS, HA MS, LEE YJ The effects of various intensities and durations of exercise with and without glucose in milk ingestion on postexercise oxygen consumption. J Sports Med Phys Fitness 1999 Dec;39(4):341-7. 

Você já se perguntou por que sentimos vontade de comer coisas doces, mesmo que estejamos sem fome? Ou o motivo pelo qual sentimos aquela moleza depois de uma refeição "pesada"? Ou a explicação para as mulheres geralmente gostarem mais de doces que os homens? Ou simplesmente: por que gostamos tanto de comer?

Segundo a medicina "newtoniana", a resposta a todas essas perguntas provavelmente está em um único fator: a serotonina. A serotonina é um neurotransmissor que controla, dentre outras coisas a sensação psicológica de fome, o humor e o sono. Supõem-se portanto, que concentrações elevadas desta substância fariam você se sentir bem, saciado e dormir feito um bebê.

Agora, o que a comida tem a ver com tudo isso? A alimentação influi no sistema nervoso através de mudanças na concentração de aminoácidos plasmáticos (principalmente de triptofano). Quando você come algo rico em carboidratos de alto índice glicêmico (doces e massas, por exemplo), induz-se uma elevada resposta de insulina, hormônio que media o transporte de algumas substâncias do sangue para dentro das células. Desta forma, diminui-se a concentração plasmática de alguns aminoácidos (por exemplo, leucina, isoleucina e valina), o quais competem com o triptofano pelo transporte através da barreira sangue-cérebro. Sendo assim, maiores quantidades de triptofano estarão presentes no cérebro. E daí? Daí que o triptofano é hidroxilado e em seguida descarboxilado gerando 5-hidroxitriptamina, ou melhor, serotonina (foi só para ver se você está acompanhando), em seguida você fica calmo, sonolento, alegre e saciado, uma beleza!

Podemos, agora responder as perguntas anteriores:

Pelo mesmo motivo que um fumante recorre ao cigarro, pelo conforto psicológico mediado por substâncias químicas. De fato a comparação com o fumante não é casual, pois a nicotina também induz elevações nos níveis de serotonina, repare que os ex-fumantes geralmente engordam, devido à tentativa de obter picos do neurotransmissor através da comida. 

Por que a serotonina também controla o sono.

As mulheres estão mais sujeitas a variação de humor que os homens, provavelmente devido à montanha russa hormonal que ocorre periodicamente. Advinha quem está relacionada ao fenômeno? A serotonina novamente, junto com outros neurotransmissores.Fato cientificamente verificado durante a TPM, fase na qual as mulheres procuram avidamente por alimentos ricos em carboidratos.

Pela sensação de prazer, em algumas situações comer torna-se uma muleta psicologia, assim como acontece com as drogas. Ao invés de enfrentarmos situações difíceis com nossas próprias armas, procuramos caminhos mais fáceis.

(Não perca a abordagem psicossocial do tema)

• CHRISTENSEN L, SOMERS S. Comparison of nutrient intake among depressed and nondepressed individuals. Int J Eat Disord 1996 Jul;20(1):105-9. 
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Há uma crença que nosso corpo tenha uma capacidade limitada de digerir e aproveitar proteínas, algo em torno de 30 gramas, desta forma a recomendação habitual é que a ingestão diária de proteína seja distribuída em pequenas doses. Este conceito pode parecer certo dentro de um sistema simples e estático, porém as reações fisiológicas do corpo humano são muito mais complexas e dinâmicas, envolvendo diversos ajustes bioquímicos frente à situação na qual o organismo se encontra.

Existe um estado metabólico ideal de funcionamento de nosso organismo, que deve ser mantido para que o sistema funcione. Este equilíbrio, porém, não é estático, pois está constantemente sofrendo alterações que devem ser corrigidas, tal equilíbrio dinâmico recebe o nome de homeostase. E o principal mecanismo de controle da homeostase é o feedback negativo.

Para visualizar o funcionamento do mecanismo de feedback negativo imagine a seguinte situação: uma banheira com vários ralos onde o nível da água deve ser mantido constante. Suponha também que a torneira esteja sempre aberta e a quantidade de água que sai dela não pode ser controlada. Desta forma, a única maneira de controlarmos os níveis de água seria manipular o número de ralos que estariam abertos ou fechados, de acordo com a água que sai da torneira. É mais ou menos desta forma que nosso corpo trabalho controlando a "saída" em função da "entrada".

Se pensarmos nos mecanismos de controle, uma ingestão constante de proteína levaria a um menor aproveitamento, pois o corpo reagiria a esta alteração rotineira com uma maior proteólise. Com base nessas idéias e em alguns estudos, surgiu o conceito da alimentação pulsátil de proteína, que consiste em concentrar a maior parte de ingestão protéica (80%) em uma única refeição.

Em estudo publicado por ARNAL et al (1999) foram comparados os efeitos de duas dietas compostas do mesmo número de calorias e com a mesma composição de macronutrientes: 1) concentrando 80% da ingestão protéica em uma única refeição e; 2) distribuindo a ingestão protéica em 4 refeições diárias. De acordo com os resultados, a situação 2 levou à redução na massa magra, enquanto a situação 1 a manteve constante. Além disso, o grupo da alimentação pulsatil obteve melhor relação entre o anabolismo e o catabolismo protéico, com a síntese protéica 10% maior, e o catabolismo 11% menor. (ARNAL et al, 1999).

Logo em seguida, a francesa Marie-Agnès Arnal liderou outro estudo, desta vez a amostra era composta por mulheres jovens. Os grupos seguiram os mesmo padrões alimentares do experimento acima, porém a diferença entre os resultados dos grupos não foi significativa, havendo apenas uma tendência de queda no catabolismo durante a alimentação pulsátil e uma tendência de aumento no anabolismo com a dieta distribuída (ARNAL et al, 2000a). Algumas explicações possíveis para a diferença entre os resultados achados são: 1) a resposta metabólica à refeição é diferente em idosos e jovens e; 2) no primeiro estudo os autores admitem que podem ter subestimado a necessidade calórica, tanto que houve catabolismo na fase de adaptação, ao contrário do estudo feito em jovens, desta forma a alimentação pulsátil pode ser mais eficiente em estados potencialmente catabólicos.

Um outro estudo liderado por ARNAL verificou que os efeitos da alimentação pulsátil de proteína persistem mesmo após o término da dieta, isto funcionaria mais ou menos da seguinte forma: ao perceber a baixa concentração protéica da algumas refeições, seu corpo agiria diminuindo a degradação e provavelmente aumentando o anabolismo protéico, desta forma, no momento da refeição concentrada, seu corpo seria pego desprevenido, com baixa capacidade de degradar as proteínas ingeridas, o que elevaria sua retenção de nitrogênio (ARNAL et al, 2000b).

Além dos estudos de ARNAL, EL-KHOURY et al já haviam demonstrado em 1995 o efeito superior, em termos de metabolismo protéico, de uma dieta com três refeições sobre uma de dez. (EL-KHOURY et al, 1995).

Freqüentemente vemos praticantes de musculação desesperados em obter fontes de proteína, ou fazendo as contas para saber se já está na hora da próxima refeição. Estes estudos mostram que tais preocupações não estão necessariamente de acordo com a fisiologia humana. Como sabemos, a capacidade adaptativa do organismo humano é muito eficiente e atua com extrema rapidez, portanto, a ingestão pulsátil de proteínas, pode servir, pelo menos, para quebrar platôs induzidos pela ingestão habitual de constantes refeições protéicas. Há casos de práticas baseadas nessas premissas em atletas profissionais, como levantadores de peso do leste europeu que periodicamente ficavam um dia em jejum para quebrar um rotina metabólica e, desta forma, potencializar seus ganhos quando voltassem a se alimentar.

Estes estudos podem ter também, importantes aplicações clínicas. Aumentar a ingestão de proteínas além da quantidade habitualmente recomendada (0,8 g/quilo de massa corporal) se mostrou ser uma estratégia eficiente em idosos (VOLPI et al, 1998), porém a ingestão habitualmente elevada de proteínas pode ter efeitos deletérios nas funções renais (ROWE, 1980). Desta foram, além de praticantes de musculação, outros grupos em estados catabólicos também podem aproveitar os efeitos da alimentação pulsátil de proteína, como os idosos.

Carboidratos são moléculas compostas de carbono, hidrogênio e oxigênio, em proporções constantes de 2:1 desse dois últimos átomos, daí seu nome: carbo (carbono) + hidrato (água).

Esse macronutriente tem sua digestão iniciada na boca e é absorvido no intestino em suas formas mais simples, caindo na circulação sangüínea. Diante de altos índices de glicose (forma mais abundante de carboidrato) é iniciada a liberação de insulina, a qual vai mediar o processo de absorção de algumas moléculas, dentre elas a glicose e os lipídios, vê-se então a primeira maneira através da qual a ingestão de carboidratos pode levar a hipertrofia e ao aumento do acúmulo de gordura.

Todos os 3 macronutrientes (carboidratos, gorduras e proteínas) são compostos basicamente de carbono, hidrogênio e oxigênio, à exceção das proteínas, que também possuem nitrogênio. O que dá a cada substância propriedades únicas é a disposição de suas ligações químicas e a proporção entre seus átomos. Após a "quebra" dos alimentos restam moléculas que podem ser usadas na ressíntese de vários tecidos, dependendo da demanda metabólica e da oferta nutricional. É como se seu corpo tivesse limitados tipos de peças e a partir delas montasse inúmeros quebra-cabeças. O problema é que seu corpo tem preferência por um tipo de quebra-cabeça e sua capacidade de montar outros tipos é limitada, só ocorrendo quando é estritamente necessário. Agora vêm a má notícia, o quebra-cabeça preferido de seu corpo é a ... (pausa dramática)... gordura. As outras formas, como glicogênio e proteínas musculares, podem ser induzidas pelas atividades físicas, porém sofrem sérias limitações.

• Escolha os alimentos pelo índice glicêmico: a magnitude da elevação dos níveis de glicose sangüínea induzida por determinado alimento é denominada índice glicêmico, e quanto maior for o índice glicêmico, maior será a liberação de insulina. Em diversas ocasiões estes picos de insulina são interessantes, mas dificilmente serão bem-vindos para quem deseja reduzir o percentual de gordura. Frutas e alimentos ricos em fibras geralmente produzem menores respostas glicêmicas, Sears (autor do Ponto Z) é mais radical e recomenda frutas inteiras ao invés de sucos, visto que as fibras se encontram na polpa e não no caldo.
• Aproveite o momento: depois do exercício temos um período de poucas horas onde os carboidratos podem ser bem absorvidos através de um processo independente da insulina, visto que as contrações musculares induzem a migração da proteína GLUT-4 para a superfície celular, fazendo desta uma boa hora para se ingerir carboidratos (MacLean et al, 2000; . Outro momento favorável é após despertar, pois passamos várias horas em jejum devido ao sono, favorecendo um processo catabólico mediado pelo cortisol, o qual tem sua liberação inibida pelos níveis sangüíneos de insulina.
• Evite o momento: altas taxas de glicemia inibem a liberação de hormônio do crescimento, o qual tem picos significativos durante o sono. Quando objetiva-se reduzir o percentual de gordura, a recomendação é estabelecer um intervalo maior que quatro horas entre a última refeição composta de carboidratos e a hora de dormir, para que não ocorra prejuízo dos picos de GH. Esta é uma recomendação controversa e muito discutível na prática, porém há quem a defenda com muito afinco. Coma de acordo com suas necessidades: qualquer macronutriente em excesso, seja ele qual for, ocasionará acúmulo de gordura corporal, lembre-se dos quebra-cabeças, seu corpo é muito limitado para acumular proteínas e carboidratos, mas não para acumular gordura.

Existem autores que defendem alta ingestão de carboidratos, outros defendem baixa, ou até mesma nula, e alguns preconizam o equilíbrio, com quantidades equivalentes entre carboidrato e gordura. Paradoxalmente, todos estão certos e errados ao mesmo tempo. Há pessoas mais sensíveis que produzem respostas de insulina exageradas, portanto devem ter cuidado com carboidratos. Muitos organismos não suportam concentrações elevadas de corpos cetônicos geradas pela "abstinência", devendo equilibrar a ingestão de glicidios. Por sua vez, dietas ricas em proteínas são desaconselháveis para portadores de disfunções renais. Talvez a propagação destas dietas "revolucionárias" tenha mais interesse financeiro do que humano, tanto que seus gurus são invariavelmente autores de best-sellers e engordam sua conta bancária utilizando poderosas estratégias de marketing.

Nem todas as dietas são agradáveis, minha recomendação é que se encontre o método mais conveniente dentro das limitações fisiológicas e psicológicas de cada indivíduo, lembrando de variar o cardápio e até mesmo o tipo de dieta, para evitar a monotonia e o platô desencadeado pela adaptação metabólica.

Greiwe JS, Holloszy JO, Semenkovich CF Exercise induces lipoprotein lipase and GLUT-4 protein in muscle independent of adrenergic-receptor signaling.J Appl Physiol 2000 Jul;89(1):176-81

Kristiansen S, Gade J, Wojtaszewski JF, Kiens B, Richter EA. Glucose uptake is increased in trained vs. untrained muscle during heavy exercise. J Appl Physiol 2000 Sep;89(3):1151-8.

MacLean PS, Zheng D, Dohm GL. Muscle glucose transporter (GLUT 4) gene expression during exercise. Exerc Sport Sci Rev 2000 Oct;28(4):148-52.

A proteína é o principal componente orgânico dos nossos músculos, o que nos leva a inevitável conclusão que estimular a síntese protéica significa estimular o processo de construção muscular. Uma das principais preocupações para que isto ocorra é através da ingestão adequada de proteínas e aminoácidos.

De acordo com diversas pesquisas, um dos principais fatores de regulação da síntese protéica e a presença de aminoácidos na circulação sangüínea. Porém a dinâmica metabólica não segue linearmente até o infinito, de acordo com estudo de WOLFE (2002) a síntese protéica é estimulada em uma relação dose-dependente até que concentração plasmática de aminoácidos dobre, a partir daí qualquer aumento na concentração de aminoácidos será inútil. Então qual seria a quantidade ideal? De acordo com um estudo de TRIPTON et al (1999) a quantidade da maioria dos aminoácidos praticamente dobra com a suplementação de um composto contento 40 g de proteínas. 

Poderíamos então concluir que a dose ideal de proteínas seria 40 gramas, porém um dos maiores aumentos na síntese protéica obtidos na história foi descrito em um estudo conduzido por pesquisadores da Universidade do Texas que usaram apenas 6 gramas de proteína (RASMUSSEM et al, 1999).

Os resultados de diversas pesquisas mostram que na busca pelo anabolismo, não devemos nos preocupar somente com a proteína, uma vez que a ingestão concomitante de carboidratos aumenta o potencial anabólico da refeição, de modo que a resposta à ingestão combinada de glicose e aminoácidos é superior à soma de cada uma destas respostas, como no caso do estudo de RASMUSSEM et al (1999) onde a combinação de 35g de carboidratos a apenas 6g de proteína foi extremamente eficaz (na verdade até a data de conclusão da pesquisa este havia sido o melhor protocolo já utilizado). O efeito sinergístico da mistura carboidrato + proteínas é devido provavelmente a maior resposta insulínica, fato corroborado pelo trabalho de pesquisadores holandeses onde verificou-se que a ingestão de uma mistura de aminoácidos e glicose causa uma liberação de insulina até 100% maior que ingerir somente glicose (VAN LOON et al, 2000).

Além disso, devemos lembrar que carboidratos e gorduras têm efeito poupador de proteína, ou seja, uma ingestão equilibrada de nutrientes prevenirá que seus tecidos sejam degradados para obter energia, ou mesmo que a proteína suplementada seja convertida em radicais carbônicos, dado que num primeiro momento de baixa ingestão calórica você utilizará os aminoácidos e proteínas livres como energia e posteriormente terá que catabolizar seus tecidos para obter energia.

Outro fato bem estudo é que para que a síntese protéica seja estimulada é necessária a presença de aminoácidos essenciais (WOLFE, 2002; RASMUSSEM et al, 1999; TRIPTON et al, 1999).

Pesquisadores dinamarqueses conduziram um estudo de 12 semanas para verificar a influencia do tempo de ingestão dos AA no anabolismo. A amostra foi divida em dois grupos: um ingeria o suplemento 5 minutos após o treino e o outro esperava 2 horas para faze-lo (ESMARCK et al, 2001). De acordo com os resultados, a ingestão imediata do suplemento seria mais recomendada para a hipertrofia, porém alguns pontos devem ser observados: 1) a hipertrofia obtida com a suplementação imediata não foi superior a obtida em outros estudos onde a amostra se alimentava livremente e; 2) o outro grupo passou 2 horas em jejum após o término da atividade. Fica a pergunta: e se um grupo ingerisse o suplemento de proteína e o outro ingerisse somente carboidrato?

Em um estudo de RASMUSSEN et al (1999) foram comparadas a ingestão de placebo ou um suplemento contendo carboidrato (35g) e proteína (6g) 1 ou 3 horas após o término do treino de força, os resultados mostraram vantagem do suplemento em relação ao placebo, porém não houve diferença entre a ingestão 1 ou 3 horas após o treino.

Uma equipe liderada por Kevin TRIPTON conduziu uma pesquisa para responder uma pergunta que poucas vezes foi feita: e se ingerimos a proteína antes do treino? A resposta foi inesperada: de acordo com os resultados, ingerir o suplemento imediatamente antes do treino de musculação promoveu melhor balanço protéico do que ingeri-lo imediatamente após (TIPTON et al, 2001). A explicação dos autores tem fundamento, a ingestão anterior do suplemento geraria picos plasmáticos de aminoácidos concomitantes com os momentos de maior fluxo sangüíneo, teoria que faz sentido se analisarmos o estudo de RASMUSSEN et al (1999), onde o pico de concentração plasmática de aminoácidos ocorreu por volta de 40 minutos após a ingestão do suplemento.

Na maioria dos estudos a amostra era submetida a um jejum de mais de 10 horas e depois eram comparadas a ingestão de proteínas com a ingestão de um placebo praticamente isento de calorias, desta forma a constatação que podemos ter é que o suplemento é melhor do que nada. Seria interessante que fosse comparada a ingestão de proteínas a ingestão de carboidratos, por exemplo.

Apesar dos diversos questionamentos, podemos tirar três conclusões essenciais que podem ser úteis para quem deseja suplementar proteínas:

1. A mistura de carboidratos às proteínas aumenta o efeito anabólico.

2. Não é interessante esperar muito tempo após o término da atividade para se alimentar.

3. Existem diversas possibilidades de se suplementar proteínas, portanto seria interessante variar os métodos para assegurar uma adaptação constante, evitando os platôs e a monotonia.

• ESMARCK B, ANDERSEN JL, OLSEN S, RICHTER EA, MIZUNO M. AND M. KJÆR Timing of postexercise protein intake is important for muscle hypertrophy with resistance training in elderly humans. Journal of Physiology (2001), 535.1, pp.301–311 301.
• RASMUSSEN BB, TIPTON KD, MILLER SL, WOLF SE, WOLFE RR An oral essential amino acid-carbohydrate supplement enhances muscle protein anabolism after resistance exercise. J. Appl. Physiol.88: 386–392, 2000.
• RENNIE MJ. Grandad, it ain't what you eat, it depends when you eat it J Physiol. 2001 Aug 15;535(Pt 1). 
• TRIPTON, KEVIN D., ARNY A. FERRANDO, STUART M. PHILLIPS, DAVID DOYLE, JR., AND ROBERT R. WOLFE. Postexercise net protein synthesis in human muscle from orally administered amino acids. Am. J. Physiol. 276 (Endocrinol. Metab. 39): E628–E634, 1999.
• TRIPTON, KEVIN D., BLAKE B. RASMUSSEN, SHARON L. MILLER, STEVEN E. WOLF, SHARLA K. OWENS-STOVALL, BART E. PETRINI, AND ROBERT R. WOLFE. Timing of amino acid-carbohydrate ingestion alters anabolic response of muscle to resistance exercise Am J Physiol Endocrinol Metab 281: E197–E206, 2001.
• VAN LOON LJ, KRUIJSHOOP M, VERHAGEN H, SARIS WH, WAGENMAKERS AJ. Plasma insulin responses after ingestion of different amino acid or protein mixtures with carbohydrate J Nutr 2000 Oct;130(10):2508-13