1 INTRODUÇÃO
A febre aftosa é uma doença vesicular infectocontagiosa de origem viral, e pode ser transmitida de forma direta, através do contato com animais infectados, ou indireta, através do ambiente ou de vetores. A principal via de infecção é a respiratória mais especificamente a mucosa do trato respiratório superior. A partir daí o patógeno alcança a corrente sanguínea através dos alvéolos pulmonares, e atinge a área alvo, a camada germinativa do tecido epitelial (CORREA et al., 2001).
A febre aftosa atinge animais fissípedes e biungulados, estando incluídos bovinos, suínos, caprinos, ovinos e animais silvestres; sendo que a espécie bovina é a mais suscetível; é rara em humanos e em animais não fissípedes. Os principais sinais …exibir mais conteúdo…

As proteínas não estruturais exercem funções diversas para a manutenção e replicação do vírus (PATON et al., 2006; SOUZA, 2007). A sequência de aminoácidos que constituem as proteínas estruturais, bem como a conformação e as relações entre elas formam estruturas onde se localizam os receptores loops nos aftovírus. Essa sequência é determinante do tipo celular que pode ser infectado, possuindo influência direta no tropismo e patogenia viral (FLORES, 2008).
O RNA genômico do vírus da febre aftosa contém uma longa ORF (open reading frame ou seqüência aberta de leitura) a qual é traduzida em uma poliproteína, que é processada em várias proteínas maduras (estruturais e não-estruturais) através das proteases (Leader, 2A e 3C) codificadas pelo próprio vírus durante a tradução bem como após a mesma (BOTTON, 2005, MASON et al., 2003). A protease L, ou proteína leader, é a primeira a ser traduzida, cliva ela mesma da poliproteína na sua porção carboxi-terminal e também cliva o fator de iniciação da tradução do hospedeiro, resultando na supressão da tradução dos RNAs mensageiros (RNAm) do hospedeiro e tradução dos mRNAs virais. Sendo importante ressaltar que a virulência da doença está relacionada à presença da proteína leader, sendo também o gene da proteína leader importante para causar a doença e permitir a transmissão entre os animais susceptíveis. A proteína leader uma vez clivada suprime a síntese dos interferons (IFN) tipo I. A supressão da