Neuropatía periférica

La neuropatía periférica, es una afección que se desarrolla
como resultado de un daño del sistema nervioso periférico que
es la extensa red de comunicación que transmite entre el sistema nervioso
central (cerebro y médula espinal) y todas las demás partes del
cuerpo. La palabra "neuropatía" significa enfermedad o daño
en el nervio. Los síntomas pueden variar desde entumecimiento u hormigueo
hasta sensaciones punzantes (parestesia) o debilidad muscular. Ciertas regiones
del cuerpo se pueden volver anormalmente sensibles, lo que puede causar una
experiencia sumamente intensa o distorsionada al tacto (alodinia). En tales
casos, se puede sentir dolor como respuesta a un estímulo que normalmente
no causa dolor. Los síntomas graves pueden incluir ardor especialmente
de noche), atrofia muscular, parálisis o disfunción de un órgano
o glándula. El daño en los nervios que abastecen los órganos
internos puede perjudicar la digestión, la sudoración, la función
sexual y la micción (orinar). En los casos más extremos, de causar
problemas para respirar o puede fallar un órgano .Los nervios periféricos
devuelven formación sensorial al cerebro y a la médula espinal.
Por ejemplo,envían al cerebro el mensaje de que los pies están
fríos. Los nervios periféricos también ll en una línea
telefónica, distorsiona y a veces interrumpe los mensajes del cerebro
y la médula espinal con el resto del cuerpo.Las neuropatías periféricas
se unen en una variedad de formas y siguen diferentes patrones. Se puede tener
síntomas durante un período de días, semanas o años.
Las neuropatías periféricas pueden ser agudas o crónicas.
En las neuropatías agudas, como el síndrome de Guillain-Barré
(en el cual el sistema inmunitario ataca parte del sistema nervioso periférico
y deteriora el envío y la recepción de las señales nerviosas),
los síntomas aparecen de repente, progresan rápidamente y mejoran
lentamente a medida que los nervios sanan. En las formas evan señales
del cerebro y la médula espinal a los músculos .

Al igual que la estática en una línea telefónica, distorsiona
y a veces interrumpe los mensajes del cerebro y la médula espinal con
el resto del cuerpo.Las neuropatías periféricas se unen en una
variedad de formas y siguen diferentes patrones. Se puede tener síntomas
durante un período de días, semanas o años. Las neuropatías
periféricas pueden ser agudas o crónicas. En las neuropatías
agudas, como el síndrome de Guillain-Barré (en el cual el sistema
inmunitario ataca parte del sistema nervioso periférico y deteriora el
envío y la recepción de las señales nerviosas), los síntomas
aparecen de repente, progresan rápidamente y mejoran lentamente a medida
que los nervios sanan. En las formas crónicas, los síntomas empiezan
sutilmente y progresan lentamente. Algunas personas pueden tener períodos
de alivio seguidos de periodos de recaída. Otras pueden lograr una etapa
de estancamiento en donde los síntomas permanecen igual durante varios
meses o años. Muchas neuropatías crónicas empeoran con
el tiempo. Aunque pueden ser dolorosas y potencialmente debilitantes, muy pocas
formas de neuropatía son mortales.En la neuropatía diabética,
una de las formas más comunes de neuropatía periférica,
el daño en el nervio ocurre en un patrón ascendente. Las primeras
fibras nerviosas que empiezan a funcionar mal son las que se desplazan más
lejos del cerebro y la médula espinal. Con frecuencia se siente dolor
y adormecimiento de forma simétrica en ambos pies, seguidos por una progresión
gradual hasta ambas piernas. Más adelante, se pueden ver afectados los
dedos, las manos y los brazos

¿Cómo se clasifican las neuropatías periféricas?

Se han identificado más de 100 tipos de neuropatía periférica,
cada uno con sus propios síntomas y pronóstico. En general, las
neuropatías periféricas se clasifican según el tipo de
daño en el nervio. Algunas formas de neuropatía involucran daño
en un solo nervio y se conocen como mononeuropatías. Sin embargo,
más frecuentemente se ven afectados varios nervios y se conoce como polineuropatía.Algunas
neuropatías periféricas se deben a daños en los axones,
que son la porción larga y filamentosa de la célula nerviosa.
Otras se deben a daños en la capa de mielina, que es la proteína
grasa que recubre y aísla el axón. Una causa adicional de las
neuropatías periféricas puede ser una combinación de lesión
axonal y desmielinización. Los estudios electrodiagnósticos pueden
ayudar a los proveedores de atención médica a determinar el tipo
de daño implicado.

¿Cuáles son los síntomas de daño al nervio periférico?

Los síntomas varían dependiendo de si están dañados
los nervios motores, sensoriales o autónomos. Los nervios motores controlan
los movimientos voluntarios de los músculos, tales como los que se utilizan
para caminar, agarrar cosas o hablar. Los nervios sensoriales transmiten información,
como la sensación de un toque leve o el dolor de una cortada. Los nervios
autónomos controlan las actividades de los órganos que se regulan
automáticamente, como respirar, digerir los alimentos y las funciones
del corazón y de las glándulas. Algunas neuropatías pueden
afectar los tres tipos de nervios, mientras que otras afectan principalmente
a uno o dos tipos. Los médicos pueden utilizar términos tales
como neuropatía predominantemente motora, neuropatía predominantemente
sensorial, neuropatía motosensorial o neuropatía autónoma
para describir los tipos de nervios involucrados en la afección de la
persona.

El daño en los nervios motores está más
comúnmente asociado con la debilidad muscular. Otros síntomas
pueden incluir calambres y fasciculaciones dolorosos (es decir, contracciones
incontroladas de los músculos que son visibles bajo la piel), atrofia
muscular (una reducción grave del tamaño de los músculos)
y disminución de los reflejos

El daño en los nervios sensoriales causa una variedad
de síntomas debido a que los nervios sensoriales tienen una amplia gama
de funciones. Las fibras sensoriales más grandes dentro de la mielina
registran la vibración, el toque ligero y el sentido de la posición
del cuerpo. El daño en las fibras sensoriales grandes deteriora el sentido
del tacto, lo que causa una disminución general en la sensación.
Puesto que esto se siente más en las manos y en los pies, las personas
pueden sentir como si estuvieran usando guantes y medias aun cuando no lo están.
Este daño en las fibras sensoriales más grandes puede contribuir
a la pérdida de los reflejos. La pérdida del sentido de la posición
relativa del cuerpo a menudo hace que las personas no puedan coordinar movimientos
complejos como caminar, abotonar o mantener el equilibrio con los ojos cerrados.

Las fibras sensoriales más pequeñas, que no tienen capas de mielina,
transmiten sensaciones de dolor y de temperatura.

El daño en estas fibras puede interferir con la capacidad de sentir
dolor o los cambios de temperatura. Las personas afectadas pueden dejar de percibir
que se han cortado o que se les está infectando una herida. Otras tal
vez no detecten el dolor que señala un ataque al corazón inminente
u otras afecciones agudas. La pérdida de la sensación de dolor
es un problema especialmente grave para las personas con diabetes, lo que contribuye
a la alta tasa de amputaciones de las extremidades inferiores entre esta población.

El dolor neuropático es un síntoma común y a menudo difícil
de controlar del daño en los nervios sensoriales. Puede afectar seriamente
el bienestar emocional y la calidad de vida en general.

El dolor neuropático a menudo es peor por la noche, interrumpiendo severamente
el sueño y contribuyendo a la carga emocional relacionada con el daño
en los nervios sensoriales. El dolor neuropático a menudo puede estar
relacionado con una sensibilización exagerada de los receptores del dolor
en la piel, haciendo que las personas sientan un dolor fuerte (alodinia) por
estímulos que normalmente no duelen. Por ejemplo, algunas personas pueden
sentir dolor con el roce de las sábanas que cubren ligeramente el cuerpo.
Con los años, la neuropatía sensorial puede causar cambios en
la piel y en el cabello, así como lesiones en las articulaciones y en
los huesos. Las lesiones que pasan desapercibidas debido a la falta de sensación
contribuyen a estos cambios, por lo que es importante que las personas con neuropatía
se revisen las regiones del cuerpo que carecen de sensibilidad para ver si tienen
heridas o lesiones.

Los síntomas de daño en los nervios autónomos varían
porque losnervios parasimpáticos y simpáticos del sistema nervioso
periférico controlan casi todos los órganos en el cuerpo. Los
síntomas comunes de daño en los nervios autónomos incluyen
incapacidad para transpirar normalmente (lo que puede causar intolerancia al
calor), pérdida de control de la vejiga, e imposibilidad de controlar
los músculos que expanden o contraen los vasos sanguíneos para
regular la presión arterial. Una baja de la presión arterial cuando
una persona pasa repentinamente de estar sentada a estar de pie (una afección
conocida como hipotensión ortostática o postural) puede causar
mareo, aturdimiento o desmayo. También se puede presentar irregularidad
en los latidos del corazón.La neuropatía autónoma puede
venir acompañada de síntomas gastrointestinales. El mal funcionamiento
de los nervios que controlan las contracciones musculares intestinales puede
causar diarrea, estreñimiento o incontinencia. Muchas personas también
tienen problemas para comer o tragar si los nervios autónomos que controlan
estas funciones están afectados.  

¿Qué causa la neuropatía periférica?

La neuropatía periférica puede ser heredada o adquirida a través
de procesos de enfermedades o traumatismos. Sin embargo, en muchos casos, no
se puede identificar una causa específica. Los médicos suelen
referirse a las neuropatías sin causa conocida como idiopáticas.Las
causas de la neuropatía periférica adquirida incluyen:Lesiones
físicas (traumatismos), que son la causa más común
de daño adquirido en el nervio.

Una lesión o un traumatismo repentino,
como por ejemplo debido a accidentes automovilísticos, caídas,
actividades deportivas y procedimientos quirúrgicos, puede hacer que
los nervios se rompan, aplasten, compriman o estiren parcial o completamente,
a veces con tanta fuerza que se separan parcial o totalmente de la médula
espinal. Los traumatismos menos graves también pueden causar daños
graves en el nervio. Las fracturas o dislocación de los huesos pueden
ejercer presión dañina sobre los nervios circundantes .

El esfuerzo repetitivo  con frecuencia causa neuropatías
de compresión neural, en que los nervios se dañan porque se encuentran
comprimidos o atrapados. El daño acumulativo puede ser el resultado de
actividades repetitivas, con posturas poco naturales, o en las que se ejerce
una presión grande y que requieren movimiento de cualquier grupo de articulaciones
durante períodos prolongados. La irritación resultante puede hacer
que los ligamentos, tendones y músculos se inflamen e hinchen, restringiendo
las vías estrechas por donde pasan algunos nervios. La neuropatía
del nervio cubital y el síndrome del túnel carpiano son ejemplos
de los tipos más comunes de neuropatía de compresión o
atrapamiento de los nervios en el codo o en la muñeca.

Las enfermedades o trastornos y sus procesos relacionados (como la inflamación)
pueden estar asociados con la neuropatía periférica.

Los trastornos metabólicos y endocrinos deterioran la
capacidad del cuerpo de transformar los nutrientes en energía y procesar
los desechos, y esto puede ocasionar daño en el nervio. La diabetes mellitus,
que se caracteriza por niveles o concentraciones de glucosa en la sangre crónicamente
altos, es la principal causa de neuropatía periférica en los Estados
Unidos. Aproximadamente el 60 a 70 por ciento de las personas con diabetes tienen
formas leves o graves de daño en el sistema nervioso, que pueden afectar
los nervios sensoriales, motores y autónomos, y que presentan síntomas
variados. Algunas enfermedades metabólicas del hígado también
causan neuropatías como resultado de desequilibrios químicos.
Los trastornos endocrinos que causan desequilibrios hormonales pueden alterar
los procesos metabólicos normales y causar neuropatías. Por ejemplo,
una producción insuficiente de hormonas tiroideas desacelera el metabolismo
y causa retención de líquidos e hinchazón de los tejidos
que pueden ejercer presión sobre los nervios periféricos. La sobreproducción
de la hormona del crecimiento puede causar acromegalia, una afección
que se caracteriza por el crecimiento anormal de muchas partes del esqueleto,
incluyendo las articulaciones. Los nervios que recorren estas articulaciones
afectadas a menudo quedan atrapados o comprimidos causando dolor.

Las enfermedades de vasos pequeños pueden disminuir
el suministro de oxígeno a los nervios periféricos y causar un
daño grave en el tejido nervioso. La diabetes a menudo altera el flujo
sanguíneo a los nervios. Las diversas formas de vasculitis (es decir,
un grupo de enfermedades que se caracterizan por presentar inflamación
de los vasos sanguíneos) con frecuencia hacen que las paredes de los
vasos se endurezcan, engruesen y desarrollen tejido cicatrizante, lo que disminuye
su diámetro e impide el flujo de sangre. La vasculitis es un ejemplo
de daño en los nervios conocido como mononeuritis múltiple o mononeuropatía
multifocal, en la que se dañan nervios aislados en dos o más áreas.

Las enfermedades autoinmunitarias, en las que el sistema inmunitario
ataca los tejidos del cuerpo, pueden causar daño en los nervios. El síndrome
de Sjögren, el lupus y la artritis reumatoide se encuentran entre las enfermedades
autoinmunitarias que pueden estar asociadas con la neuropatía periférica.
Cuando se inflama el tejido que rodea los nervios, la inflamación puede
propagarse directamente a las fibras nerviosas. Con el tiempo, estas enfermedades
autoinmunitarias crónicas pueden destruir las articulaciones, los órganos
y los tejidos conectivos, haciendo que las fibras nerviosas se vuelvan más
vulnerables a lesiones de compresión o atrapamiento. Las enfermedades
crónicas pueden alternar entre remisión y recaída. La neuropatía
desmielinizante inflamatoria aguda, más conocida como síndrome
de Guillain-Barré, puede dañar las fibras nerviosas motoras, sensoriales
y autónomas. La mayoría de las personas se recuperan de este síndrome
autoinmunitario, aunque los casos graves pueden ser potencialmente mortales.
La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica generalmente
daña los nervios sensoriales y motores, pero deja intactos los nervios
autónomos. La neuropatía motora multifocal es una forma de neuropatía
inflamatoria que afecta solamente los nervios motores. Puede ser aguda o crónica.

Los trastornos de los riñones pueden causar neuropatías.
La disfunción renal puede resultar en cantidades anormalmente altas de
sustancias tóxicas en la sangre, que pueden dañar el tejido del
nervio. La mayoría de las personas que requieren diálisis por
insuficiencia renal desarrollan polineuropatía.

El cáncer puede infiltrarse en las fibras nerviosas
o ejercer fuerzas de compresión perjudiciales sobre las fibras nerviosas.
Los tumores también pueden surgir directamente de las células
del tejido nervioso. Los síndromes paraneoplásicos, un grupo de
trastornos degenerativos raros que se producen por la respuesta del sistema
inmunitario de una persona a un tumor canceroso, también pueden indirectamente
causar daño neurológico generalizado. La toxicidad de los agentes
quimioterapéuticos y la radiación que se usan para tratar el cáncer
también puede causar neuropatía periférica. Se calcula
que un 30 a 40 por ciento de las personas que se someten a quimioterapia desarrollan
neuropatía periférica y ésta es la razón principal
por la que las personas con cáncer suspenden la quimioterapia antes de
lo programado. La intensidad de la neuropatía periférica inducida
por la quimioterapia varía de persona a persona. En algunos casos, las
personas pueden aliviar sus síntomas reduciendo la dosis de la quimioterapia
o suspendiéndola temporalmente. En otros, la neuropatía periférica
inducida por la quimioterapia puede persistir por mucho tiempo después
de haberse suspendido la quimioterapia.

Los neuromas son tumores benignos causados por un crecimiento
excesivo del tejido nervioso que se desarrolla después de una lesión
penetrante que corta las fibras nerviosas. Los neuromas a menudo están
asociados con dolor intenso y a veces comprometen los nervios vecinos, causando
más daño y un dolor más fuerte. La formación del
neuroma puede ser un elemento de una dolencia neuropática más
generalizada conocida como síndrome de dolor regional complejo o síndrome
de distrofia simpática refleja, que puede ser el resultado de lesiones
traumáticas o trauma quirúrgico. La polineuropatía generalizada
está a menudo asociada con la neurofibromatosis, un trastorno genético
en el que crecen varios tumores benignos en el tejido nervioso.

Las infecciones virales y bacterianas pueden atacar los tejidos
nerviosos y causar neuropatía periférica. Tales virus incluyen
el herpes de la varicela zóster (culebrilla), el virus de Epstein-Barr,
el citomegalovirus, y los virus del herpes simple, que forman parte de la gran
familia del virus del herpes humano, así como el virus del Nilo Occidental.
Estos virus pueden dañar gravemente los nervios sensoriales, provocando
ataques de dolor agudo, tipo eléctrico. La neuralgia posherpética
es un dolor intenso de larga duración que generalmente ocurre después
de un ataque de culebrilla. La enfermedad de Lyme, la difteria y la lepra son
enfermedades bacterianas que se caracteriza por un daño considerable
a los nervios periféricos. La difteria y la lepra son raras en los Estados
Unidos, pero la incidencia de la enfermedad de Lyme está aumentando.
Esta infección transmitida por las garrapatas puede involucrar una amplia
gama de trastornos neuropáticos, incluyendo una polineuropatía
dolorosa de rápido desarrollo, a menudo dentro de las primeras semanas
de que ocurra la infección. El virus del Nilo Occidental se transmite
por mosquitos y se asocia con una neuropatía motora grave. La inflamación
desencadenada por la infección a veces causa diversas formas de neuropatías
inflamatorias que se pueden desarrollar rápida o lentamente.El virus
de la inmunodeficiencia humana (VIH) que causa el SIDA se asocia con varias
formas diferentes de neuropatía, dependiendo de los nervios afectados
y de la etapa específica de la enfermedad de inmunodeficiencia activa.
Una polineuropatía dolorosa, rápidamente progresiva que afecta
los pies y las manos puede ser el primer síntoma clínico evidente
de infección por VIH. Se calcula que un 30 por ciento de las personas
con VIH desarrollan neuropatía periférica y un 20 por ciento desarrolla
dolor neuropático distal.

La exposición a las toxinas puede dañar los nervios y
causar neuropatía periférica.

La toxicidad de los edicamentos puede ser causada por muchos
tipos de medicamentos además de los que se usan para combatir el cáncer.
Otros medicamentos que comúnmente causan neuropatía periférica
como efecto secundario son los que se utilizan para combatir infecciones, tales
como los antirretrovíricos para el tratamiento del VIH. Además,
con frecuencia los anticonvulsivos y algunos medicamentos para el corazón
y la presión arterial pueden causar neuropatía periférica.
En la mayoría de los casos, la neuropatía mejora cuando se suspenden
los medicamentos o se ajusta la dosis.

Las toxinas ambientales o industriales, como el plomo, el mercurio
y el arsénico, pueden causar neuropatía periférica. Además,
se conoce que algunos insecticidas y solventes también pueden causar
neuropatías.

El consumo excesivo del alcohol es una causa común de
neuropatía periférica. El daño en los nervios asociado
con el abuso del alcohol a largo plazo, tal vez no sea reversible cuando la
persona deja de tomar alcohol. Sin embargo, el dejar de beber puede ofrecer
algún alivio de los síntomas y prevenir un daño mayor.
Con frecuencia, el alcoholismo crónico también causa deficiencias
de nutrición (como de vitamina B12, tiamina y ácido fólico)
que contribuyen al desarrollo de neuropatía periférica.Las mutaciones
genéticas pueden heredarse o aparecer de novo, es decir, que
son mutaciones completamente nuevas para la persona y no se han heredado de
ninguno de los padres. Algunas mutaciones genéticas causan neuropatías
leves, con síntomas que comienzan a principios de la edad adulta y resultan
en una discapacidad de poca o ninguna importancia. Las neuropatías hereditarias
más graves a menudo aparecen en la infancia o en la niñez.Los
avances en las pruebas genéticas en la última década han
logrado adelantos importantes en la capacidad para identificar las causas genéticas
fundamentales de las neuropatías periféricas. Por ejemplo, se
ha encontrado que varios genes juegan un papel en los diferentes tipos de la
enfermedad de Charcot-Marie Tooth, un grupo de trastornos que se encuentran
entre las formas más comunes de neuropatías periféricas
hereditarias. Estas neuropatías resultan de mutaciones en los genes responsables
de mantener la salud de la capa de mielina, así como la de los axones.
Las características clave de los trastornos de Charcot-Marie-Tooth incluyen
debilitamiento extremo y desgaste muscular en la parte inferior de las piernas
y en los pies, anomalías en la marcha, pérdida de reflejos en
los tendones y entumecimiento en las extremidades inferiores. 

 ¿Cómo se diagnostica la neuropatía periférica?

Los síntomas de la neuropatía periférica son muy variables
y se requiere un examen neurológico completo para buscar su causa. Este
examen incluye un análisis extenso de la historia clínica (síntomas,
ambiente de trabajo, hábitos sociales, exposición a toxinas, consumo
de alcohol, riesgo de infección por VIH u otras enfermedades infecciosas,
y antecedentes familiares de trastornos neurológicos). Además,
normalmente se realizan pruebas para identificar la causa de la neuropatía,
así como el grado y tipo de daño en el nervio.

Un examen físico y varias pruebas pueden revelar la presencia de un
trastorno sistémico, que está causando daño en los nervios.
Las pruebas de fuerza muscular, así como la presencia de calambres o
fasciculaciones, indican que pueden estar involucradas las fibras motoras. Una
evaluación de la capacidad de la persona para sentir vibraciones, roces
ligeros, la posición relativa del cuerpo, temperatura y dolor revela
cualquier daño en los nervios sensoriales y puede indicar si están
afectadas las fibras nerviosas sensoriales pequeñas o grandes.Los exámenes
de sangre pueden detectar diabetes, deficiencias vitamínicas, disfunción
del hígado o los riñones, otros trastornos metabólicos
y signos de actividad anormal del sistema inmunitario.

Un examen del líquido cefalorraquídeo que rodea el cerebro y
la médula espinal puede revelar anticuerpos anormales asociados con algunas
neuropatías inmunomediadas. Algunos exámenes más especializados
pueden revelar otras enfermedades cardiovasculares o de la sangre, trastornos
del tejido conectivo o tumores malignos. Hay pruebas genéticas disponibles
para un número de neuropatías hereditarias.Con base en los resultados
del examen neurológico, el examen físico, el historial médico
del paciente y cualquier prueba de detección previa, se podrían
ordenar las siguientes pruebas adicionales para ayudar a determinar la naturaleza
y alcance de la neuropatía:

Pruebas de la velocidad de conducción nerviosa: pueden
medir el grado de daño en las fibras nerviosas grandes, y revelar si
los síntomas son causados por la degeneración de la capa de mielina
o del axón. La capa de mielina es responsable de la alta velocidad de
la conducción nerviosa. Durante esta prueba, una sonda estimula eléctricamente
una fibra nerviosa, la cual responde generando su propio impulso eléctrico.
Se coloca un electrodo más lejos a lo largo del nervio, que mide la velocidad
de transmisión del impulso a lo largo del axón. Las velocidades
lentas de transmisión o el bloqueo del impulso tienden a indicar daño
en la capa de mielina, mientras que una reducción en la fuerza de los
impulsos a velocidades normales es un signo de degeneración axonal.

Electromiografía: consiste en insertar una aguja fina
en el músculo para registrar la actividad eléctrica cuando los
músculos están en reposo y cuando se contraen. La electromiografía
detecta la actividad eléctrica anormal en la neuropatía motora
y puede ayudar a diferenciar entre trastornos del músculo y del nervio.

Imágenes de resonancia magnética: pueden mostrar
la calidad y el tamaño de los músculos, detectar el reemplazo
graso del tejido muscular y ayudar a descartar tumores, hernias de disco u otras
anomalías que pueden estar causando la neuropatía.

Biopsia del nervio: implica extirpar y examinar una muestra
de tejido nervioso, generalmente de la parte inferior de la pierna. Aunque esta
prueba puede proveer información valiosa sobre el grado de daño
del nervio, es un procedimiento invasivo que es difícil de realizar y
puede provocar efectos secundarios neuropáticos.

Biopsia de la piel: una prueba en la que los médicos
extraen una muestra pequeña de piel y examinan las puntas de las fibras
nerviosas. Esta prueba ofrece algunas ventajas especiales que son mejores que
las de la prueba de velocidad de conducción nerviosa y la biopsia del
nervio. A diferencia de la prueba de velocidad de conducción nerviosa,
esta prueba puede revelar el daño presente en las fibras más pequeñas.
A diferencia de la biopsia convencional del nervio, la biopsia de la piel es
menos invasiva, tiene menos efectos secundarios y es más fácil
de realizar.

¿Qué tratamientos hay disponibles?

Atención a las afecciones subyacentes

El primer paso en el tratamiento de la neuropatía periférica
es tratar cualquier otra causa que contribuya a la neuropatía, como infecciones,
exposición a toxinas, toxicidad relacionada con los medicamentos, deficiencias
vitamínicas, deficiencias hormonales, trastornos autoinmunitarios o compresión.
Los nervios periféricos tienen la capacidad de regenerar sus axones,
siempre y cuando la célula del nervio en sí no se haya muerto.
Con el tiempo, esto puede llevar a la recuperación funcional. El corregir
una afección de base o subyacente a menudo resulta en una cura espontánea
de la neuropatía a medida que los nervios se recuperan o se regeneran.

Es posible que se logre reducir los efectos de la neuropatía periférica
con la adopción de hábitos saludables de estilo de vida, como
mantener un peso óptimo, evitar la exposición a las toxinas, hacer
ejercicio, comer una dieta balanceada, corregir las deficiencias vitamínicas
y limitar o evitar el consumo de alcohol. El ejercicio puede reducir los calambres,
mejorar la fuerza muscular y evitar el desgaste muscular. Hay diversas estrategias
dietéticas que pueden mejorar los síntomas gastrointestinales.
El tratamiento oportuno de las lesiones puede ayudar a prevenir un daño
permanente. Es particularmente importante dejar de fumar porque esto contrae
los vasos sanguíneos que suministran elementos nutritivos a los nervios
periféricos y puede empeorar los síntomas neuropáticos.
La capacidad de auto cuidado, como el cuidado meticuloso de los pies y el tratamiento
cuidadoso de las heridas de las personas con diabetes y las personas que tienen
una capacidad disminuida para sentir dolor, puede aliviar los síntomas
y mejorar la calidad de vida. Con frecuencia, estos cambios crean las condiciones
que fomentan la regeneración de los nervios.

Las enfermedades sistémicas generalmente requieren tratamientos más
complejos. El control estricto de los niveles de glucosa en la sangre ha demostrado
que reduce los síntomas neuropáticos y ayuda a las personas con
neuropatía diabética a evitar daño adicional en los nervios.

Los trastornos inflamatorios y autoinmunitarios que conllevan a la neuropatía
se pueden controlar de varias maneras. Los medicamentos inmunodepresores, como
la prednisona, la ciclosporina o la azatioprina pueden ser beneficiosos. La
plasmaféresis puede ayudar a reducir la inflamación o a reprimir
la actividad del sistema inmunitario. La plasmaféresis es un procedimiento
en el cual se extrae la sangre, se la filtra para sustraerle las células
inmunitarias y los anticuerpos, y luego se la regresa al cuerpo. La administración
por vía intravenosa de grandes dosis de inmunoglobulinas (que son anticuerpos
que alteran el sistema inmunitario) y agentes como el rituximab (que atacan
a células inflamatorias específicas), también puede disminuir
la actividad anormal del sistema inmunitario.

Manejo de los síntomas

Por lo general, es difícil controlar el dolor neuropático, es
decir, el dolor causado por la lesión a uno o varios nervios. El dolor
leve a veces se puede aliviar con analgésicos de venta libre, tales como
los medicamentos antiinflamatorios no esteroides. Un dolor más crónico
y molesto tal vez requiera la atención de un médico. Hay varias
clases de medicamentos que se usan para tratar el dolor neuropático crónico:
antidepresivos, anticonvulsivos, antiarrítmicos y narcóticos.
Los medicamentos antidepresivos y anticonvulsivos regulan el dolor a través
de su mecanismo de acción sobre los nervios periféricos, la médula
espinal o el cerebro y tienden a ser los tipos de medicamentos más eficaces
para controlar el dolor neuropático.

Los medicamentos antidepresivos incluyen los antidepresivos tricíclicos
como la amitriptilina, o los inhibidores más nuevos de la recaptación
de serotonina y norepinefrina, como el clorhidrato de duloxetina y la venlafaxina.
Los medicamentos anticonvulsivos que se utilizan con frecuencia incluyen la
gabapentina, la pregabalina, el topiramato y la carbamazepina, aunque también
hay otros medicamentos utilizados para tratar la epilepsia que pueden ser útiles.
La mexiletina es un medicamento antiarrítmico que puede utilizarse para
el tratamiento de las neuropatías crónicas dolorosas.

Para el dolor que no responde a los medicamentos anteriormente descritos, se
puede considerar agregar medicamentos narcóticos. Como el uso de analgésicos
recetados que contienen opiáceos puede terminar en dependencia y adicción,
su uso se debe considerar solamente después de que hayan fracasado otros
medios para controlar el dolor. Uno de los medicamentos narcóticos más
recientes aprobados para el tratamiento de la neuropatía diabética
es el tapentadol, un medicamento con actividad opioide y de inhibición
de la recaptación de la norepinefrina parecida a la de un antidepresivo.

Los medicamentos de uso tópico son otra opción para el dolor
neuropático.

Dos de estos medicamentos son la lidocaína tópica, un agente
anestésico, y la capsaicina, una sustancia que se encuentra en los ajíes
o pimientos picantes y que modifica los receptores periféricos del dolor.
Los agentes tópicos son generalmente más apropiados para el dolor
crónico localizado, como el dolor de la neuralgia del herpes zóster
(culebrilla). Su beneficio para el tratamiento de la neuropatía diabética
crónica difusa es más limitado.La estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea es una intervención no invasiva
que se usa para aliviar el dolor en una variedad de afecciones. Hay varios estudios
que han descrito su uso para el dolor neuropático. La terapia consiste
en colocar electrodos a la piel en el sitio del dolor o cerca de los nervios
afectados y luego administrar una corriente eléctrica suave. Aunque no
hay datos de estudios clínicos controlados para poder establecer de manera
generalizada su eficacia para las neuropatías periféricas, en
algunos estudios se ha demostrado que la estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea mejora los síntomas de la neuropatía periférica
asociados con la diabetes.

Existen otros enfoques complementarios que pueden ofrecer apoyo adicional y
alivio del dolor. Por ejemplo, las ayudas mecánicas, tales como aparatos
para las manos o los pies, pueden ayudar a reducir el dolor y la discapacidad
física al compensar por la debilidad muscular o aliviar la compresión
del nervio. Los zapatos ortopédicos pueden mejorar las alteraciones de
la marcha y ayudan a prevenir las lesiones del pie en las personas con una pérdida
de la sensación de dolor. La acupuntura, los masajes y los medicamentos
a base de hierbas también se usan en el tratamiento del dolor neuropático.La
intervención quirúrgica se puede considerar para algunos tipos
de neuropatías. Las lesiones a un solo nervio causado por la compresión
focal, como en el síndrome del túnel carpiano de la muñeca
u otras neuropatías de compresión o atrapamiento neural, pueden
responder bien a la cirugía que libera el nervio de los tejidos que lo
comprimen. Algunos procedimientos quirúrgicos reducen el dolor al destruir
el nervio. Este enfoque es apropiado sólo en el caso de dolor causado
por un solo nervio y cuando otras formas de tratamiento no han proporcionado
alivio. Las neuropatías periféricas que involucran un daño
más difuso en los nervios, como la neuropatía diabética,
no se prestan para una intervención quirúrgica.

¿Qué investigaciones se están realizando?

La misión del National Institute of Neurological Disorders and Stroke
(NINDS)[1] es buscar conocimientos fundamentales sobre el cerebro y el sistema
nervioso y utilizar esos conocimientos para reducir la carga de las enfermedades
neurológicas. El NINDS forma parte de los Institutos Nacionales de la
Salud (NIH, por sus siglas en inglés), el patrocinador principal de la
investigación biomédica en el mundo.

Las investigaciones relacionadas con la neuropatía abarcan desde estudios
clínicos de la genética y la historia natural de las neuropatías
hereditarias hasta las investigaciones de ciencias básicas de los mecanismos
biológicos responsables del dolor neuropático crónico.

Otros esfuerzos se enfocan en entender cómo la disfunción del
sistema inmunitario contribuye al daño en los nervios periféricos.
Juntas, estas áreas de investigación diversas avanzarán
el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y preventivas para las
neuropatías periféricas.Se han identificado mutaciones genéticas
específicas para algunas de las neuropatías hereditarias conocidas.
Por lo tanto, el NINDS apoya los estudios para identificar otros defectos genéticos
que pueden jugar un papel causando o modificando el progreso de la enfermedad.

El Consorcio de Neuropatías Hereditarias, que se enfoca en las neuropatías
de Charcot-Marie-Tooth, busca caracterizar mejor la historia natural de las
varias formas diferentes de estas neuropatías e identificar los genes
que modifican las características clínicas de las mismas. Un mejor
conocimiento de las causas genéticas puede ayudar a identificar a las
personas que corren un alto riesgo de desarrollar neuropatías periféricas
antes de que los síntomas aparezcan.

Entender el papel de las mutaciones genéticas también puede llevar
al desarrollo de terapias genéticas que previenen o reducen el daño
acumulativo en los nervios. Además, los avances en la investigación
genética apoyan a los estudios para entender los mecanismos de la enfermedad.
Por ejemplo, los científicos están utilizando modelos animales
para estudiar cómo la inflamación y el daño en los nervios
resultan de mutaciones en el gen regulador autoinmunitario, la causa de la polineuropatía
desmielinizante inflamatoria crónica en algunas personas.

Existen varios estudios financiados por el NINDS que buscan determinar por
qué los axones nerviosos degeneran en diferentes tipos de neuropatías
periféricas.

La comunicación rápida entre el sistema nervioso periférico
y el sistema nervioso central depende de la mielinización, un proceso
mediante el cual las células especiales, conocidas como células
de Schwann, crean una capa aislante alrededor de los axones. Las investigaciones
han demostrado que las células de Schwann juegan un papel crítico
en la regeneración de los axones de las células nerviosas en el
sistema nervioso periférico.

Al entender mejor la mielinización y la función de las células
de Schwann, los investigadores esperan encontrar objetivos para terapias nuevas
para tratar o prevenir el daño nervioso asociado con la neuropatía.Un
área prometedora de la investigación se enfoca en una clase de
moléculas conocidas como factores neurotróficos. Estas sustancias,
que el cuerpo produce de manera natural, protegen las neuronas de lesiones y
fomentan su supervivencia. Los factores neurotróficos también
ayudan a mantener el funcionamiento normal de las células nerviosas maduras
y algunos estimulan la regeneración de los axones. Hay varios estudios
apoyados por el NINDS que buscan aprender más sobre los efectos de estas
poderosas sustancias químicas sobre el sistema nervioso periférico.Otra
área de investigación busca entender mejor las neuropatías
periféricas inflamatorias, como el síndrome de Guillain-Barré,
en las que el sistema inmunitario ataca los nervios periféricos, dañando
la mielina y deteriorando la conducción de las señales a lo largo
de los nervios afectados.

Los investigadores financiados por el NINDS están estudiando los mecanismos
por los cuales el sistema inmunitario deja de reconocer los nervios periféricos
como 'propios' y empieza a atacarlos. Por lo general, el síndrome de
Guillain-Barré es precedido por una infección microbiana, algunas
tan comunes como la intoxicación alimentaria o la influenza, y los investigadores
tienen la hipótesis de que los anticuerpos generados por el sistema inmunitario
para luchar contra las bacterias también atacan las proteínas
del sistema nervioso. Los estudios para probar esta hipótesis pueden
llevar a tratamientos que impidan que estos anticuerpos dañen los nervios.
Como una estrategia diferente, los investigadores están estudiando la
barrera entre la sangre y los nervios en los trastornos inflamatorios del sistema
nervioso y desarrollando maneras de reducir el paso de las células inmunitarias
de la corriente sanguínea al tejido nervioso, lo que puede reducir la
inflamación, la desmielinización y las lesione en los nervios.