TRATAMIENTO
Debe iniciarse a nivel extrahospitalario.
OXÍGENO AL 100%
RETIRAR DE LA FUENTE
DE EXPOSICIÓN
O2 HIPERBÁRICO
Vida media del CO
ANTIARRITMICOS
OJO con Tto acidosis, efectos del CO.
Se trata sólo con aporte de O2
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN (Chale)
Historia de disminución del nivel de conciencia.
Alteraciones neurológicas que no mejoran con tratamiento con oxígeno al 100%.
Déficits neurológicos importantes, ataxia, convulsiones o neuropatía.
Evidencia clínica o ECG de isquemia o arritmias cardíacas.
Acidosis metabólica.
Radiografía de tórax anormal.
Pacientes embarazadas con algún síntoma o con carboxihemoglobinemia superior a 10%.
Intoxicación como intento de suicidio.
Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%.
Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% según juicio clínico.
INTOXICACIÓN POR CIANURO
Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto, se ha utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el monóxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxígeno por parte de los tejidos.
FUENTES DE EXPOSICIÓN (I)
Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de exposición son múltiples y no sólo de origen industrial:
Glucósidos cianogénicos: Lo encontramos en ciertas plantas en forma de amigdalina, sustancia que a nivel del intestino puede convertirse en cianuro por bacterias. La amigdalina se puede encontrar en las hojas, flores, en semillas y sus envoltorios. Algunos de los vegetales que la contienen son la almendra amarga, algunas especies de césped, bambú, linaza.
Gas cianuro: el ácido cianhídrico se usa como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la combustión de productos petroquímicos, por la pirolisis de plásticos y materiales que contengan lana y seda, nylon, poliuretano. Otras fuentes son las refinerías de petróleo, la minería, la galvanoplastía, la industria metalúrgica, el refinamiento de metales preciosos.
FUENTES DE EXPOSICIÓN (II)
Cianuro en forma sólida o líquida: las sales de cianuro y las soluciones que las contienen, se usan en la extracción y limpieza de metales, en la minería, como componente de sustancias utilizadas en laboratorios fotográficos. La mezcla de sales con un ácido puede desprender gases de cianuro.
Nitrilos (acetonitrilo, propionitrilo): son sustancias que al ser metabolizadas en el organismo liberan cianuro, por lo que tras ser absorbidos (generalmente a través de la piel aunque también pueden provocar intoxicaciones por inhalación), provocan sintomatología retardada 12 horas después de la exposición. Estos compuestos se utilizan sobre todo en la industria química.
Farmacológica: especialmente por nitroprusiato.
TÓXICO CINÉTICA
Vías de ingreso: oral, respiratoria y cutánea.
Absorción rápida, segundos por vía respiratoria y 30 minutos por vía digestiva (pH alcalino la retarda).
Efectos rápidos, excepto en los precursores del cianuro.
Un 60% se transporta unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte a hematíes y el resto en forma libre.
Se elimina en un 80% en forma de tiocianato(hígado, es menos tóxico), por vía renal. El otro 20% por vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado.
Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el ácido cianhídrico: 50mg.
FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo de acción sería su unión con enzimas mitocondriales del complejo citocromo oxidasa A3, inhibiendo la cadena respiratoria celular al impedir el transporte de electrones, que provoca finalmente el bloqueo del ultimo paso de la fosforilación oxidativa, base del metabolismo aeróbico celular. Inicialmente el cianuro se une a la porción proteica de la enzima y finalmente al ión férrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una acidosis láctica.
También puede unirse a otras proteínas como la nitrato reductasa, catalasa y mioglobina, que intervienen en el metabolismo lipídico y en el transporte del calcio.
CLÍNICA
La aparición de los síntomas depende de la velocidad de absorción y de la gravedad de la intoxicación.
Exposiciones respiratorias >270ppm– muerte en menos de un minuto.
Los órganos más afectados son el SNC y el sistema cardiovascular.
No existen síntomas específicos, el diagnóstico se basa en la sospecha de la intoxicación. Existen sólo dos hallazgos que pueden orientarnos y que son clásicos: el olor a almendras amargas y la desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, por a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la extracción tisular de oxígeno.
Inicialmente: cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión, nauseas, vómitos. En casos graves: alteración de conciencia, trismus, opistótono, convulsiones, EPA, arritmias, bradicardia e hipotensión.
DIAGNÓSTICO
Se sospecha por antecedentes, la clínica es inespecífica.
La determinación de los niveles de cianuro da el diagnóstico definitivo, pero requiere de técnicas complejas y de larga duración, poco útil en el manejo urgente del intoxicado.
Test de Lee Jones, rápido pero inespecífico. Determina la existencia de cianuro en el contenido gástrico. Sería útil para las intoxicaciones con sales de cianuro o amigdalina cuya vía de entrada es la digestiva.Es también positivo en intoxicaciones con salicilatos, barbitúricos, antidepresivos, fenotiacinas y benzodiacepinas.
pO2 sangre venosa extremadamente alta.
pH: acidosis metabólica.
ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.
TRATAMIENTO (I)
Soporte vital avanzado.
Tratamiento sintomático de las complicaciones.
Ingreso por vía digestiva: SNG, lavado gástrico, carbón activado, catártico.
Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta vía.
Tratamiento específico con Nitrito de Amilo, inicialmente por vía inhalatoria, luego seguir por vía IV con Nitrato Sódico. Se basa en la producción iatrogénica de meta hemoglobina, que compite con la citocromo oxidasa por su unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, lo lleva al hígado, donde se une al tiosulfato para la producción de tiocianato, que se elimina por el riñón.
TRATAMIENTO (II)
Luego del antídoto, administrar Tiosulfato Sódico, como dador de grupos sulfuros, que facilitan la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático. Dosis: 12,5gr en solución al 25%, es decir 50ml IV.
Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antídoto, al tener más afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa. Al unirse al cianuro, se forma cianocobalamina que se elimina por el riñón. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de no producir metahemoglobinemia ni hipotensión como los nitratos.
Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos, como el uso del EDTA-Cobalto( es cardiotóxico), O2 hiperbárico.
USO Y DOSIS DEL NITRITO DE AMILO
Se abre una ampolla y se moja una gasa que se coloca en la entrada de la vía aérea, para ser inhalado durante 30 segundos cada minuto, con ello se consigue una metahemoglobinemia del 5%. Una vez que se dispone de vía venosa, se inicia administración de nitrato sódico en solución al 3% a una dosis de 0.9 Mg./Kg./gr. de hemoglobina, hasta una dosis máxima de 300-450 Mg, a una velocidad de 2-5 ml/min. En caso de no producirse respuesta repetir el tratamiento a los 30 minutos, pero con la mitad de dosis. Con ello se consiguen niveles de metahemoglinemia del 20-30%, los cuales deben ser monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%.
INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO
El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente, con un característico olor a huevos podridos que sólo es posible detectar a bajas concentraciones; por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una afección del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.
FUENTES DE EXPOSICIÓN
El SH2 puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de la descomposición de materia orgánica, en las bolsas de gas natural y gases volcánicos. La intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral, siendo las fuentes más frecuentes en la industria petroquímica durante el refinado, búsqueda de gas y petróleo, en minas, fábricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la fabricación de pegamento y vulcanización de plásticos, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares.
FISIOPATOLOGÍA
Este gas tiene un doble efecto tóxico. A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre mucosas. Tiene un efecto sistémico similar al del cianuro y el CO, pues es capaz de unirse con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones para la respiración celular (de forma más potente que el cianuro) y además se une a la hemoglobina formando el complejo sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxígeno.
Se le ha descrito acción directa sobre el cuerpo carotideo, lo cual conduce a una intensa taquipnea, pero también es capaz de actuar sobre el tronco de encéfalo inhibiendo el centro respiratorio lo cual se traduciría en apnea.
TÓXICO CINÉTICA (I)
El SH2 se absorbe muy rápido por vía inhalatoria casi de forma exclusiva, produciendo un efecto irritante, incluso a cc. bajas. La por vía cutánea es mínima aunque se han publicado casos de intoxicación por aplicación de preparados dermatológicos.
Su metabolización sigue varias vías en el organismo teniendo éste gran capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de exposición como de la intensidad:
La oxidación: Es la vía de metabolización más importante. Se produce tanto de forma espontánea como mediada por mecanismos enzimáticos, consumiendo O2 por ambas vías. El tiosulfato y otros sulfatos son los productos finales y no son tóxicos. Esta reacción tiene lugar fundamentalmente en hígado, pero también se produce en pulmones, riñones y en el plasma.
TÓXICO CINÉTICA (II)
La metilación: es la vía utilizada por el SH2 producido de forma endógena por bacterias anaerobias a nivel intestinal. Esta reacción tiene lugar de forma secuencial en los propios enterocitos.
La unión con proteínas con grupos sulfidrilo: Constituye realmente su mecanismo de acción más importante, pero en el caso de ciertas proteínas con contenido en glutatión también es una forma de detoxificación a tener en cuenta a la hora del tratamiento.
La excreción se realiza en forma de metabolitos no tóxicos oxidados por los riñones. Tan solo una mínima parte del SH2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar.
CLÍNICA (I)
Dadas las características del tóxico la clínica es doble, por un lado irritativo local en exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otro sistémica, con efectos muy graves que aparecen rápidamente con dosis elevadas.
En función de la concentración del HS2 en el ambiente, la clínica presenta un abanico de posibilidades: 0-25 ppm intenso olor nauseabundo; 100-150 ppm irritación mucosa ocular y nasal; 250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico, edema pulmonar; 500-100ppm cefalea, desorientación, cianosis, coma y convulsiones; la dosis letal es 1000 ppm.
CLÍNICA (II)
Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son sincope, coma, focalización, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos, mareo. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia, que aparece en el 75 % de los casos, de forma brusca y que se suele acompañar de recuperación espontánea, sobretodo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición.
Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se recupera espontáneamente aunque sea apartado del foco de intoxicación, por lo que hay riesgo de paro cardíaco y muerte. La cianosis se produce por la insuficiencia respiratoria secundaria al edema pulmonar, la hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del SH2 a la Hb lo que forma sulfohemoglobina.
CLÍNICA (III)
Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar.
Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales como arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión.
Otros síntomas son náuseas y vómitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinal; queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visión. A nivel cutáneo además de cianosis pueden aparecer áreas eritematosas.
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