Alteraciones y Electrolitos (página 2)

Partes: 1, 2

TRATAMIENTO
Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar F.renal
6- 6,5 : no alteraciones EKG supender ingresos
Aumentar excreción : diuréticos
Compromiso renal: Kayexalate: 1-2 g/K/dosis cad 4- 6horas VO, diluido en sorbitol 4cc al 20% o dextrosa

TRATAMIENTO
Agonistas B- adrenérgicos: MNB o EV
Dosis: 0,01 mg/K/dosis / 30-60 ´
K >6,5 y cambios EKG :
Gluconato de Calcio 10% : 50 mg/K en 10 ´
Solución glucosa 1 g/K e insulina 0,1 U/K
HCO3: 1-2 mEq/K IV en 20´

ALTERACIONES POTASIO

MAGNESIO

4° catión más abundante y 2° a nivel IC
99% IC 1% EC
50% hueso, 20 % M. Esquelético, 30% tejidos blandos
[ ] plasmática normal: 1,7- 2, 4 mg/dl
Los valores séricos no reflejan los corporales
Cofactor para > 300 reacciones enzimáticas
NaK ATP asa, ciclasa, reacciones de oxidación

MAGNESIO
Estabilizar la membrana, a través del K
Regulador de canales de Ca, secreción de PTH
Absorción intestinal 40-50% en Ileon
Metabolismo regulado por Aldosterona
Excreción renal –> principal regulador, 70%
reabsorción tubular: Mg, Ca, PTH, glucagón, calcitonina, vasopresina

HIPOMAGNESEMIA
< 1, 7 mg/dl, en pacientes críticamente enfermos 60-65%
Pérdidas GI: malabsorción, FQ, laxantes
Disminución de ingesta: DNT, NTP, LEV
Pérdidas renales: GMN, T. Tubulares, S . Bartter, nefritis intersticial, CAD
Medicamentos: diuréticos, AG, anfotericina B, ciclosporina, digoxina, Hs. Tiroideas, Ca

HIPOMAGNESEMIA
Una [1,7-2] mEq/L no descarta el dx si la clínica es sugestiva
Clínica: Neuromuscular: <1-1,2 mg/dl irritabilidad, tetania,
Cardiovascular: EKG, relacionado con hipoK
Gastrointestinales
Metabólicas: K (60%), Ca (30%), P , alcalosis metabólica, nefrolitiasis

HIPOMAGNESEMIA
Oseas: osteoporosis, osteomalacia
Tratamiento: con convulsiones:
MgSO4 20% (200mg/ml: 1,6 mEq/L)
Dosis: 25-50 mg/K/dosis IV en una dilución de 10mg/ml SSN DAD5% en 15- 30 minutos
Mantenimiento: 30-60 mg/K/día EV , 3-4 días

HIPERMAGNESEMIA
10% pacientes hospitalizados
Niveles > 2,4 mg/dl o 2,2 mEq/L
Iatrogénica
Disminución de excreción renal
Ingresos excesivos
Salida Mg intracelular

HIPERMAGNESEMIA
Manifestaciones clínicas: > 10 mEq/L
SNC: depresión
Neuromusculares: hiporreflexia, caudriplejía flácida, debilidad muscular, falla respiratoria
VD con hipotensión por bloqueo de entrada de Calcio o liberación de prostaciclina
Tardía: Ca, cambios EKG (5 mEq/L), bradicardia, asistolia

HIPERMAGNESEMIA
Tratamiento: Causa de base, restringir aporte
Inducir diuresis con SSN 0,9% 10-20 cc/K + furosemida 1-2 mg/K IV
Gluconato de Calcio: antagonista directo, IV en 5-10´-> 1cc/K
Hemodiálisis
Soluciones Insulina + glucosa
Mayor complicación : HIPOTENSION (3-5 mEq/L)

FOSFORO
Anión IC más abundante
99% IC: 85% hueso ( cristales hidroxiapatita) 14% tejidos blandos, 15 % sangre
Forma orgánica: fosfolipidos –> 2/3 partes ,
1/3 inorgánica: 10% unido a proteinas, 5% complejos Ca, Mg, Na, 85% libre
Metabolismo: absorción intestinal: yeyuno 50-65% , mineralización ósea

FOSOFORO

Excreción renal : 90% filtra por glomérulo , 80% reabsorbe en T. proximal y distal
Funciones fisiológicas: origen para ATP, componente del 2-3 DPG, síntesis de nucleótidos, fosfolípidos, proteínas, cofactor enzimático
Valores de acuerdo a edad

HIPOFOSFATEMIA
P < 2, 5 mg/dl , moderada 1,5- 2 mg/dl,
severa < 1, 5mg/dl
Redistribución a espacio IC
Disminución ingesta o absorción intestinal
Aumento pérdidas renales
Sintomas neuromuscular, SNC, cardiovascular, hematológico, GI, metabólicas, respiratorias

HIPOFOSFATEMIA
Tratamiento:
< 1,5 mg/dl : corrección EV

Sx agudos o valores <0,5 mg/dl:
Fosfato EV : (amp. 15 ml con 3mmol/ml fosfato, 4,5 mEq/L de K o 4 mEq/ L de Na)
Dosis: 5-10 mg/K infusión en 6 horas

Monitoreo cardiaco: hipoCa, hipoK, HipoMg, falla renal y aumento osmolaridad

HIPERFOSFATEMIA
Niveles > 4,5 mEq/L
Con disminución de Ca, aumento PTH
PTH aumenta excreción urinaria de P y reestablece Ca
Por ingreso aumentado
Disminución excreción renal: Causa más común IR
Redistribución IC –> EC: rabdomiolisis, hemólisis, leucemia, CAD,iatrogenia.

HIPERFOSFATEMIA

Pseudo hiperfosfatemia: mieloma múltiple
Clínica: hipoCa : Tetania, convulsiones, coma, paro cardiaco, calcificaciones ectópicas
Tratamiento: Causa subyacente
Disminuir ingresos y absorción intestinal
Aumentar excreción renal: SSN + furosemida bolo 1.2 mEq/K
Corregir hipoCa , insulina + glucosa