Capítulo5.2. Transtornos del metabolismo del sodio
3. HIPERNATREMIA

La hipernatremia supone una relación sodio/agua plasmática mayor de la normal. Aunque el límite superior normal de la natremia es 145 mEq/l, en general solo se diagnostica hipernatremia cuando se superan los 150 mEq/l.; ésto supone siempre aumento de la osmolaridad y de la tonicidad plasmáticas.
Las hipernatremias representan la gran mayoría de los estados hiperosmolares que se ven en clínica (23,24,25). Sin embargo, y como se ha indicado anteriormente, la hipernatremia per se no permite valorar ni la cantidad total de sodio ni el estado del volumen extracelular; ambos pueden ser altos, normales o bajos (2).

3. 1. CAUSAS Y SINTOMAS GENERALES DE HIPERNATREMIA
La …ver más…

Este síndrome se produce por disminución del aporte de agua o por pérdidas excesivas de agua por el tracto digestivo, el riñón o la piel. Si ambos factores coinciden, la hipernatremia puede ser muy severa.
La disminución del aporte de agua puede ocurrir por falta de agua de bebida, especialmente en ambientes calurosos, por imposibilidad para tragar (por anomalías estructurales o por disminución de la conciencia), o por trastornos de la sed. En el sujeto normal, un ascenso de la osmolaridad eficaz por encima de 290 mOsm/l estimula la sed; la falta de sed (hipodipsia o adipsia) puede ser primaria, por un defecto del osmoreceptor, o secundaria a lesiones intracraneales, como tumores, traumatismos craneoencefálicos, hidrocefalia, histiocitosis X, etc (12). En todos estos casos se produce una falta casi exclusiva de agua, acentuada además por las pérdidas obligadas por diuresis, sudor y respiración.
Las pérdidas por tracto digestivo, riñón y piel originan siempre una pérdida acompañante de electrolitos, incluido el sodio, aunque proporcionalmente menor que la de agua.
Las causas clínicas son las siguientes:
1) Diabetes insípida, que puede ser central, por un defecto de la síntesis o liberación de AVP por el hipotálamo/hipófisis, o nefrogénica, por insensibilidad del receptor tubular V2 a la AVP, o por el bloqueo del receptor inducido por fármacos (26). Las causas clínicas se indican en la Tabla 5. Las frecuencias indicadas