MECANISMOS DE LESION TUBULOINTESTINAL EN EL RIÑON: VIAS FINALES COMUNES A FALLA RENAL TERMINAL
Masaomi NANGAKU

Abstract
Hay muchos desordenes diferentes de glomérulo, incluyendo glomerulonefritis, neuropatía diabética, y nefroesclerosis hipertensiva. Sin embargo, una vez que el daño glomerular llega a cierto umbral, la progresión de la patología renal es consistente e irreversible. Estudios recientes enfatizan el rol crucial de la lesión tubulointersticial como un mediador de la progresión de la patología de riñón. Un mecanismo común que lleva a la falla renal por medio de la lesión tubulointersticial es la protenuria masiva. Evidencia acumulativa sugiere efectos críticos de macromoléculas filtradas en celular tubulares, incluyendo …ver más…

Modelos animales con mucha proteinuria, un modelo BSA sobrecargado y nefrosis de adriamicina (?), muestran un gran número de células apoptósicas en las células tubulares que llevan a la formación de túbulos atróficos en el compartimiento tubulointersticial. Teóricamente la apoptosis de las células tubulares lleva a la formación de túbulos atróficos y eventualmente genera glomérulos atubulares. Esta especulación fue confirmada por análisis patológicos cuidadosos de modelos animales de falla renal progresiva con proteinuria masiva, 5/6 nefrectomía y nefritis de Heymann desnefrectomizados (?), mostrando que el daño tubulointestinal asociado con proteinuria resulta en la formación de glomérulos atubulares y fibrosis intersticial. Estudios recientes usando métodos estereológicos en muestras de biopsias humanas revelaron un incremento en el número de túbulos atróficos y el volumen fraccional de intersticio cortical en pacientes con nefropatía diabética proteinúrica. Una relación entre la proteinuria y daño tubulointestinal también fue demostrado en estudios examinando 78 muestras de biopsia de pacientes con nefropatía membranosa.
Análisis más detallados de modelos animales y muestras de biopsias humanas de riñón revelaron eventos intracelulares producidos por proteinuria. La proteinuria puede contribuir al daño tubulointersticial por medio de la activación de factores de transcripción (AP-1 y NF-kB) y regulación de varios genes