INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

Patogenia de la toxicidad

En condiciones normales el paracetamol es glucuronizado y sulfatado en el hígado en un 90% y luego eliminado por vía urinaria. Del 10% restante, la mitad es excretada directamente por los riñones y la otra mitad es metabolizada por el citocromo P450. Las subfamilias CYP2E1, 1A1 y 3A4 de este citocromo transforman al paracetamol en N-acetil-p-benzoquinonemina (NAPQI), un metabolito intermedio altamente reactivo y electrofílico. Este compuesto es capaz de unirse covalentemente a macromoléculas del hepatocito, produciendo stress oxidativo y necrosis hepatocelular. NAPQI es conjugado rápidamente con glutatión, formando cisteína y mercaptano, que no son tóxicos. Cuando hay una …ver más…

En etapas más tardías de la intoxicación, NAC es beneficioso a través de mecanismos anti-inflamatorios y antioxidantes, además de tener propiedades inotrópicas y vasodilatadores.
La máxima eficacia de la NAC se produce cuando se usa dentro de las primeras 10 horas de la ingesta, reduciendo la hepatotoxicidad de 50 a 5% y la mortalidad global de un 8 a 0%. Sin embargo, el uso más tardío también ha probado ser beneficioso en estos pacientes.

INTOXICACIÓN POR ASPIRINA
DOSIS TÓXICA
La ingestión aguda de una dosis entre 150 y 200 mg/kg, lo que implica la ingestión de 25 tabletas de 500 mg para una persona de 70 kg, lleva a la intoxicación moderada. La intoxicación severa ocurre con dosis de 300 a 500 mg/kg, o sea la ingestión de 40 tabletas de 500 mg para una persona que pesa 70 kg.
Las manifestaciones tóxicas de los salicilatos se presentan en:

Sistema nervioso central: estimulación del centro respiratorio que produce tinnitus e hiperventilación debido al aumento de la sensibilidad al pH y a la PaCO2, lo que conduce a alcalosis respiratoria, deshidratación y finalmente activa los mecanismos compensatorios que favorecen la acidosis láctica, el incremento de cuerpos cetónicos llevando a acidosis metabólica. Se presenta edema cerebral.
Sistema respiratorio: edema pulmonar por el incremento de la permeabilidad capilar e inhibición de prostaciclinas con la subsecuente alteración