Litiasis (calculosis)

Precipitación y agregación, en la luz los
órganos huecos, de sales minerales y de compuestos
orgánicos normalmente disueltos en los líquidos
biológicos, como la orina, la bilis y la secreción
de algunas glándulas exocrinas (del griego litos:
piedra). El elemento patológico fundamental de la litiasis
es el cálculo (del latín calculus:
piedrilla), cuyas dimensiones (que van desde el tamaño de
un grano de arena hasta el del huevo de pichón),
número (desde un único cálculo grande a
cientos o miles pequeños como granos de arena; arenilla) y
composición pueden ser de lo más variado.
Clínicamente la litiasis es un estado patológico
que, independientemente del número y del tamaño de
los cálculos, puede manifestarse con una
sintomatología precisa o ser del todo silenciosa. La forma
asintomática es bastante más frecuente (el 80-90%
de la totalidad), en estos casos el sujeto no acusa ningún
trastorno y el descubrimiento del recipiente calculoso es del
todo ocasional como, por ejemplo en el caso de un examen
radiológico (litiasis renal, hepática), o de una
investigación biópsica (litiasis de las
glándulas salivares o autópsica
(etiopatogénesis). Por lo que respecta a su origen hay que
tener en cuenta tres factores en lo que concierne a la
génesis del cálculo:

• 1) La discinesia del órgano hueco en el
  cual se forma el cálculo especialmente cuando
  ésta determina un estancamiento del líquido
  orgánico en el contenido.

• 2) Las alteraciones cualitativas y
  cuantitativas de los solutos contenidos en el líquido
  biológico en examen (orina, bilis, secreción
  glandular).

• 3) Los fenómenos inflamatorios. El
  primero y el segundo factor son a veces suficientes por
  sí solos para determinar la existencia de litiasis; la
  inflamación favorece la formación de los
  cálculos, ya que favorece y provoca alteraciones
  cinéticas y alteraciones de los factores que regulan
  el equilibrio físico-químico de los solutos
  contenidos en la bilis, en la orina, o en la secreción
  glandular.

En diversos casos estos tres factores,
superponiéndose y potenciándose
recíprocamente, concurren, si bien en distinta
medida, en la determinación de la aparición de la
litiasis. Debemos distinguir una litiasis de un órgano y
una litiasis generalizada. La litiasis de un órgano es
aquella que se refiere a un aparato único y por lo general
debido a causas locales persistentes más o menos
coincidentes. Por ejemplo, la litiasis de las vías
biliares puede estar favorecida por malformaciones de origen
congénito, por éxtasis biliar, o por el embarazo,
etc. La litiasis generalizada es la que se refiere a más
de un órgano o aparato (por ejemplo, la
colecística, la de las vías urinarias y de las
glándulas salivares) que induce a sospechar que existe un
trastorno metabólico general. Para algunos autores esta
última seria debida a una disminución en la
síntesis de sustancia coloido-estabilizadora de los
líquidos orgánicos, la cual
provocaría la aparición de núcleos de
precipitación en los diversos líquidos
biológicos favoreciendo así las condiciones
necesarias para la formación de cálculos
simultáneamente en distintos lugares. Hay que recordar
además que los líquidos biológicos
contenidos en la cavidad en la que se produce la formación
de cálculos son, desde el punto de vista
bioquímico, soluciones en el límite de la
saturación o sobresaturadas, y que por lo tanto tienen un
equilibrio físico-químico bastante complejo, pero
por otro lado bastante lábil. Normalmente los solutos no
precipitan porque el líquido biológico que los
contiene posee un flujo más o menos continuo hacia el
exterior y porque contienen coloides estabilizadores como, por
ejemplo, los mucopolisacáridos, que haciendo descender la
tensión superficial favorecen la dispersión de los
cristales, cristaloides, sustancias orgánicas e
inorgánicas, impidiendo así la formación de
los núcleos de agregación y precipitación.
Por lo que respecta a la litiasis de las vías biliares
recordaremos que recientemente se ha dado gran importancia a un
complejo lecitina-sales biliares que
condicionaría el estado de solubilidad del colesterol en
la bilis. En cuanto la relación lecitina – sales
biliares que condicionaría el estado de solubilidad
del colesterol en la bilis. En cuanto la relación
lecitina-sales biliares-colesterol, que normalmente está
en 15-16:1, si desciende a valores críticos de 10-11:1 se
produce la formación de núcleos de
cristalización del colesterol.

Formas
Clínicas

Calculósis biliar y colelitiasis: Se
distinguen en relación a la zona en la cual los
cálculos han sido localizados, litiasis de la
vesícula biliar (bastante frecuente), de las vías
biliares intra-hepáticas, y de las vías biliares
extra-hepáticas, y de las vías biliares
extra-hepáticas (litiasis del conducto hepático,
del conducto cístico y del colédoco).

Los cálculos biliares por su estructura
bioquímica se distinguen en cálculos de
colesterina, de bilirrubina, de carbonato de calcio y
cálculos proteicos. Estos cálculos cuando son
homogéneos en su constitución bioquímica,
muestran características muy precisas. Los cálculos
de colesterina son amarillentos y blandos, los de bilirrubina son
de color negruzco o negro-verdoso y duros, los de carbonato de
calcio son blanquecinos y duros y los proteicos son
grisáceos y blandos. A veces estas formaciones son mixtas
y por lo tanto formadas por varios componentes: por ejemplo,
algunos cálculos están formados por estratos
concéntricos y alternantes de bilirrubina de calcio y de
colesterina, otros de un núcleo proteico recubierto de una
capa de colesterina, otros, por último, de una mezcla de
los distintos componentes (colesterina, bilirrubina y
carbonato de calcio). La litiasis de las vías
biliares afecta con más frecuencia al sexo femenino en una
relación 5:1 respecto al sexo masculino; la mayor
incidencia en las vías biliares femeninas se
debería al embarazo, de hecho es más frecuente en
las primíparas en las multíparas, y en las
multíparas en las primíparas. El embarazo
favorecería este estado patológico con mecanismos
diversos. Algunos de ellos se refieren no sólo a la
hipercolesterolemia sino a las modificaciones (del pH, fluidez,
etc.) físico-químicas que se producen en la bilis
durante el estado gravídico; otros como la
discinesia es en última instancia el
estancamiento de la bilis en la vesícula y en las
vías biliares, debido a la hipotonía de las
vías biliares, al tono del vago y a la acción
mecánica del útero grávido. También
un factor determinante de litiasis, son alteraciones del tono y
del movimiento de la vesícula, inflamación de las
vías biliares, etc. La inflamación de las
vías biliares es un factor de gran importancia en las
colelitiasis.

El proceso inflamatorio provoca de hecho alteraciones en
las paredes de las vías biliares modificando a nivel de la
vesícula la reabsorción de agua y de colesterol en
tal medida que determina una discolia; (proceso anormal de la
bilis, tanto respecto a la cantidad secretada como al estado de
sus componentes), además altera los movimientos de la
vesícula favoreciendo el estancamiento de la bilis. La
presencia de gérmenes o de proteínas
heterogéneas que provienen de los tejidos inflamados
modifica el equilibrio físico-químico de los
constituyentes de la bilis favoreciendo su precipitación.
Clínicamente la colelitiasis presenta una
sintomatología muy variada de caso a caso, incluso en un
mismo paciente en distintos momentos de la enfermedad. Por
sencillez de exposición distinguiremos la
sintomatología del cólico de las vías
biliares de aquella de la colelitiasis crónica (ya sea del
colecisto o del colédoco). El cólico biliar se debe
en general al enclavamiento de un cálculo en las
vías biliares con el consiguiente espasmo canalicular y
éxtasis de la bilis por encima del obstáculo. El
cólico biliar puede ser la primera manifestación de
una colelitiasis o bien puede surgir en un sujeto
portador de una litiasis crónica; puede ser un episodio
único o repetirse en el tiempo. El cólico biliar se
caracteriza por la aparición brusca de un dolor agudo
violento en el hipocondrio derecho, que se irradia al epigastrio,
al hombro derecho y a la espalda, en la zona subescapular y
paravertebral derecha.

Lucia Mabel Del Giudice

Calculosis

LITIASIS VESICULA
BILIAR

El enfermo padece un gran sufrimiento, está
pálido, generalmente con una gran sudoración
fría y con los muslos flexionados sobre la pelvis
intentando reducir la tensión de la pared abdominal; casi
siempre está presente el vómito. El cólico
biliar remite por lo general en diez o doce horas; en casos
extremos puede durar más de uno o dos días.
Objetivamente el abdomen está meteorizado; un aumento de
volumen del hígado (hepatomegalia). La región
colecística y las zonas de irradiación
(ángulo inferior de la escápula derecha, punto
frénico derecho, punto paravertebral entre la
última vértebra dorsal y la primera lumbar, etc.)
son particularmente dolorosas a la palpación,
pudiéndose a veces apreciar una vesícula turgente y
dolorosa. Cuando el cálculo ocluye el conducto
cístico no provoca ictericia; ésta aparece por el
contrario cuando el cálculo se enclava en el
colédoco de manera que obstaculiza más o menos
completamente el paso de la bilis al duodeno. El
diagnóstico diferencial del cólico biliar puede
resultar arduo aun para el clínico más experto,
especialmente en los casos en los que la irradiación del
dolor es atípica. Se deberá siempre hacer el
diagnóstico diferencial con el cólico renal
derecho, el cólico apendicular, la intoxicación por
plomo, el cólico por intoxicación por plomo, el
cólico por pancreatitis aguda y el cólico abdominal
de etiología tabética. A veces la
sintomatología puede simular una perforación
gastroduodenal, o la de una oclusión intestinal o de
trombosis de los vasos mesentéricos. En algunos casos
puede presentarse bajo la forma de una crisis de angina de pecho
de naturaleza refleja. El cólico biliar litiásico
puede evolucionar por el desarrollo de un proceso inflamatorio en
una colecistitis aguda litiásica; en este caso las
complicaciones que se pueden presenciar en algunos enfermos
pueden ser graves. Entre ellas recordaremos la colecistitis
aguda gangrenosa, el abceso hepático, la
peritonitis seca y la fistula colecisto-entérica.
Estas complicaciones son hoy en día cada vez más
raras, existiendo la posibilidad de poderlas prevenir con una
oportuna terapia antibiótica. El tratamiento médico
del cólico biliar está fundamentalmente constituido
por analgésicos asociados a espasmolíticos. Entre
los espasmolíticos recordaremos de modo particular la
atropina, el nitrito de amilo, la teofilin-etilendiamina, la
papaverina y los derivados de ésta. Entre los
analgésicos tenemos desde la malonilurea
(denominación aplicada a los medicamentos
hipnóticos derivados del ácido barbitúrico o
malonilurea), hasta en los casos más graves y
rebeldes, los estupefacientes como la morfina y sus
derivados.

La colelitiasis crónica suele estar
generalmente precedida por ataques de cólico biliar. La
sintomatología subjetiva se caracteriza por un grupo por
un eructo constante, con sensación de abdomen tenso,
hinchado y a veces, después de las comidas, dolor de tipo
sordo en la zona correspondiente al hipocondrio derecho, y
más raramente por dolores epigástricos y pirosis.
El paciente por lo general suele hacer frecuentes comidas a base
de huevos, de alimentos fritos, los que le producen una diarrea
postprandial. Esta diarrea se refiere a un repentino vaciado de
la vesícula debido a la estimulación que sobre ella
ejercen determinado tipo de alimentos. Entre los síntomas
subjetivos generales recordaremos: cefalea persistente y
somnolencia postprandial, a veces vértigos, crisis
estenocardias, palpitaciones y trastornos del ritmo
cardíaco, en algunos casos urticaria o prurito intenso
difuso y frecuentes dolores de tipo reumatoide en el hombro
derecho y en el brazo del mismo lado. Objetivamente sobre la
colelitiasis crónica es casi siempre demostrable el
signo de Murphy, representado por un dolor vivo que se
suscita a la palpación del abdomen en el punto que
corresponde al cruce de la línea de la arcada costal con
el margen exterior del músculo recto abdominal del lado
derecho. El dolor puede a veces ser tan violento que provoca un
cese de la respiración.

El diagnóstico clínico de colecistitis
calculosa debe ser confirmado radiológicamente mediante un
examen directo de la región hepática y si este
último resultara negativo, mediante una
colecistografía, comúnmente por ecografía
(ultrasonido). Los signos ecográficos de engrosamiento
parietal de la vesícula y líquido a su alrededor
hacen sospechar colecistitis aguda. La gammagrafía no
sirve para diagnosticar litiasis pero es útil para
detectar colecistitis aguda. Los pacientes con discinesia biliar
presentan síntomas característicos de dolor de
origen biliar sin signos radiológicos de litiasis. A
menudo la fracción de evacuación de la
vesícula está disminuida (<30%) en la
gammagrafía con radionúclidos bajo
estimulación con colecistoquinina.

El tratamiento de la colelitiasis crónica es
fundamentalmente dietético. Entre los alimentos se
deberán excluir aquellos claramente indigestos o
excesivamente ricos en grasas, especialmente animales y las
legumbres. Entre los fármacos podrán ser de
utilidad los coleréticos suaves. Serán muy
útiles las curas hídricas en un balneario. Las
eventuales complicaciones infecciosas serán tratadas con
una adecuada terapia antibiótica, eligiendo el
antibiótico que sea más activo contra los
gérmenes causantes de la infección.

Cuando estos cólicos se repiten con frecuencia y
la colecistitis crónica incide notablemente sobre las
condiciones de vida del paciente será necesario un
tratamiento quirúrgico, que consiste en la
extirpación de la vesícula. La litiasis del
conducto hepatocolédoco se caracteriza
fundamentalmente por la ictericia que es de intensidad variable y
proporcional a la obstrucción provocada por el
cálculo, que puede ser del conducto hepático o del
colédoco y en ambos casos más o menos completa. Se
recuerda con este propósito que obstrucción al
fluir de la bilis a la luz intestinal más que a
formaciones litiásica per se es debida al espasmo de la
pared muscular de las vías biliares en la zona
correspondiente a la localización del cálculo. Esto
actúa de hecho como un factor irritativo sobre la pared
del conducto hepático o del colédoco. El edema
inflamatorio de la pared complica aún más esta
situación. La ictericia se acompaña de heces
acólicas (sin color) de aspecto jabonoso, blanquecinas por
la falta de pigmento hiliar; la orina adquiere por el contrario
un color rojizo fuerte por la abundante eliminación de
pigmentos biliares que del hígado pasan a la
sangre.

El depósito de pigmento en la piel (ictericia) se
acompaña de prurito y a veces aparece fiebre debida a
complicaciones inflamatorias y a colostasis. Objetivamente el
hígado aparece aumentado de tamaño aunque no
esté presente el signo de Courvoisier y Terrier
(vesícula palpable durante una ictericia obstructiva),
porque después del proceso litiásico crónico
la pared de ésta se ha esclerosado haciéndose por
lo tanto inextensible. En la litiasis del hepacolédoco los
exámenes de laboratorio muestran un aumento, a veces
considerable y proporcional a la ictericia, de la bilirrubina en
sangre, una hipercolesterolemia y un aumento de las fosfatasas
alcalinas. También están alteradas las pruebas
funcionales hepáticas. El tratamiento médico
anti-espástico es sólo paliativo;
difícilmente el cálculo es eliminado al intestino;
siendo más frecuentemente necesaria la intervención
quirúrgica para su extirpación.

Litiasis de las vías urinarias:
Se distingue habitualmente una litiasis pieloureteral y una
litiasis vesical. Los cálculos urinarios tienen una
estructura química de lo más diversa: se distinguen
los cálculos de ácido úrico, de fosfato u
oxalato de calcio, de fosfato de magnesio o de amonio, de
carbonato de cistina o de xantina. Los cálculos de
ácido úrico son duros, amarillo-rojizos y
granulosos. Los de fosfato de calcio son friables, ovalados y de
color blanco grisáceo. Los de oxalato de calcio son en
forma de mora y de color oscuro. Los de carbonato de
calcio son duros, pequeños y de color grisáceo. Los
de cistina son de consistencia blanda, de superficie lisa,
fácilmente friables, de color blanco amarillento o blanco
verdoso. Tiene una gran importancia en la génesis de la
litiasis de las vías urinarias las anomalías
anatómicas (malformaciones de la pelvis renal o de los
uréteres, divertículos vesicales, etc.).

En la litiasis pieloureteral se distingue también
la sintomatología del cólico de las vías
urinarias, de la urolitiasis crónica. El cólico
renal se debe al enclavamiento de un cálculo en el
uréter con el consiguiente espasmo de las vías
urinarias y estasis de orina por encima del obstáculo. El
dolor es siempre muy intenso, y está localizado en la
correspondiente zona lumbar, según que sea el
riñón derecho o el izquierdo, difundiéndose
hacia la parte anterior del abdomen hasta el testículo del
mismo lado en el hombre y hasta la vulva en la mujer y hacia la
superficie interna del muslo; a veces están presentes las
náuseas y el vómito. Objetivamente el dolor se
acentúa si se presiona sobre la región lumbar y
palpando los puntos ureterales abdominales. El cólico
suele ir acompañado de oliguria, que en algunos casos
puede alcanzar la anuria. Las orinas, cuando son emitidas,
muestran la presencia de sangre en cantidad variable (desde la
micro-hematuria hasta la hematuria macroscópica). El
cólico renal puede durar varias horas y presentar
exacerbaciones intermitentes. Cesa bruscamente dejando un dolor
persistente durante algunos días en la región
lumbar correspondiente.

El diagnóstico diferencial cuando la
irradiación del dolor es atípica se deberá
realizar con la pancreatitis aguda, la pancreatitis
diabética, con la intoxicación por plomo y con la
lumbalgia aguda.

En el cólico por nefrolitis derecha el
diagnóstico tendrá en cuenta la apendicitis. La
hematuria que suele ser casi constante hace más
fácil el diagnóstico. El diagnóstico de
certeza se hará con la emisión del cálculo
en la orina, y con las pruebas radiológicas que se
deberán practicar después del cólico. El
examen radiológico directo de las zonas renales
podrá poner de manifiesto evidentes cálculos
radiopacos (cálculos de fosfato de magnesio de amonio, de
cistina, de fosfato o de oxalato de calcio). El examen directo
deberá ser seguido por una urografía que
además de individualizar el número y tamaño
de los cálculos permitirá su exacta
localización en las vías urinarias.

Cálculo Renal

El tratamiento médico del cólico renal es
una terapia de emergencia y se basa en la asociación de
analgésicos, antiespasmódicos y antiinflamatorios.
Entre los analgésicos la morfina y en los casos graves la
meperidina. En muchas ocasiones el cálculo que ha ocluido
las vías urinarias, si es de pequeño tamaño,
suele ser eliminado con la orina. En los casos que no ocurre
esto, y que el cálculo permanece enclavado en el
uréter, se intenta extraer mediante un sondaje ureteral.
En caso de que no se consiga por este medio, debido en parte a su
gran tamaño, se hará necesaria la
intervención quirúrgica, que por otro lado tiene su
indicación precisa en aquellos casos en que no
habiéndose eliminado el cálculo se provoca una
situación de complicación infecciosa a cargo del
riñón.

La remisión del cólico renal puede
llevarse a cabo bien por la eliminación del cálculo
por la orina o bien por la vuelta a su posición inicial
(por ejemplo, en la pelvis renal, o en la unión
pieloureteral). La nefrolitiasis crónica
está condicionada por la presencia de uno o más
cálculos en el segmento pieloureteral de las vías
urinarias o bien por la continua formación de
cálculos en la cavidad de la pelvis renal. Este estado
suele a veces tener precedentes anamnésicos de
cólicos renales recidivantes. En otros casos se descubre
casualmente durante el curso de un examen radiológico de
la columna lumbosacra o del aparato digestivo, o después
de practicar una urografía que intenta buscar el origen de
una hematuria macroscópica o microscópica
persistente o recurrente. Entre los síntomas subjetivos
recordaremos el dolor sordo de tipo continuo que estos pacientes
acusan en la región lumbar y que puede aumentar con el
cansancio; es dolorosa la maniobra de Giordano y la
presión sobre los puntos ureterales.

La complicación más frecuente de la
urolitiasis crónica es la infección, que a su vez
facilita la formación de otros cálculos y determina
progresivamente un compromiso de la función renal en si:
por lo tanto los sujetos afectos de urolitiasis crónica
deberán controlar cuidadosamente la orina con
exámenes periódicos de las mismas de manera que se
pueda ser combatido con el antibiótico de elección.
La terapia antibiótica deberá practicarse en ciclos
durante largo tiempo. Si el proceso infeccioso tiende a recidivar
se instaurará un cuadro patológico denominado
pielonefrítis crónica. Por lo tanto en los
casos en los cuales la litiasis de las vías urinarias se
complica con fenómenos infecciosos es necesario, cuando es
posible, proceder al tratamiento quirúrgico de la
nefrolitiasis, de manera que se elimine el factor más
importante para la necesaria curación del proceso
infeccioso.

El tratamiento médico de la nefrolitiasis puede
ser general o bien específico, relacionado este
último a la composición química del
cálculo. El tratamiento general consiste en el
mantenimiento de una diuresis eficiente; el aporte hídrico
diario deberá regularse de manera que se produzca una
diuresis de unos dos litros en veinticuatro horas. La abundante
diuresis (especialmente si se provoca con el consumo de aguas
urominerales), por un lado, reduce la posibilidad de
formación de nuevos cálculos y, por otro, reduce el
volumen de los ya existentes.

En la radiografía se aprecia que
el urólogo ha ascendido hasta el riñón con
el endoscopio y se encuentra listo para aplicar ultrasonido o
láser al cálculo.

Por lo que respecta a la terapia específica de la
urolitiasis, recordaremos que para aquella que está
causada por cálculos de fosfato y de oxalato de calcio es
aconsejable reducir el consumo de alimentos ricos en calcio
(leche, quesos, yemas de huevo, etc.). Resulta útil el
tratamiento o vía oral con fosfato ácido de
potasio. En la nefrolitiasis por ácido úrico
será necesario reducir el aporte alimenticio de aquellos
alimentos ricos en purinas, como las vísceras, la
carne, el pescado las legumbres secas, y consumir preferentemente
leche, huevos, patatas, arroz, verdura, fruta e incluso dulces.
El aporte global de proteínas no deberá superar los
50-60 gramos. Entre los fármacos recordaremos primero el
alopurinol, que como antimetabolito de las purinas reduce
notablemente la producción de ácido úrico.
Si por el contrario el cálculo está formado por
cistina será oportuno reducir el aporte alimenticio de
proteínas animales; entre los fármacos destinados a
este tipo de nefrolitiasis destacaremos la penicilina-D, que
conjugándose con la cistina forma un compuesto muy
soluble. La litiasis de la vejiga es más rara que
la pieloureteral, aunque tiene los mismos orígenes
etiopatogénicos; generalmente la litiasis vesical se
acompaña de episodios de cistitis recurrentes. La
sintomatología de la litiasis vesical puede estar
caracterizada por cistalgia, es decir, un dolor sordo en la zona
supra-púbica. En algunos casos durante la micción
el cálculo se enclava en el orificio uretral,
interrumpiéndose ésta.

El diagnóstico de certeza se efectuará con
la ayuda de la cistografía y la cistoscopia. La
complicación habitual de este tipo de calculosis es la
cistitis, para la que sirven todas aquellas normas dadas
para la inflamación aguda o crónica de las
vías urinarias. El tratamiento consistirá en la
extirpación del cálculo o de los cálculos
con una técnica especial a través de la uretra o
bien quirúrgicamente. La litiasis pancreática suele
ser muy rara. A veces la litiasis pancreática se asocia a
la de las vías biliares. Los cálculos
pancreáticos son de color blanquecino. En algunos casos se
producen verdaderos cólicos pancreáticos
caracterizados por una sintomatología dolorosa, lenta,
localizada en el epigastrio e irradiándose al hombro
izquierdo. Más frecuente es que la sintomatología
se manifieste por trastornos dispépticos por compromiso
crónico de la función del páncreas. En los
casos en los cuales el conducto de Wirsung se ve ocluido por un
cálculo se produce una abundante esteatorrea, debida a la
gran cantidad de grasas presentes en las heces (las grasas
alimenticias no se hidrolizan y se eliminan como tal por las
heces).

La litiasis de las glándulas salivares
es muy frecuente, aunque en la mayoría de los casos la
sintomatología es muda. En su estructura se puede decir
que son similares a los pancreáticos. La
sintomatología de la litiasis salivar se objetiva
sólo en los casos en los que el cálculo ocluye el
conducto excretor principal de la glándula o un conducto
grueso de los secundarios. En estos casos se produce una
obstrucción de la glándula, aumentando ésta
de tamaño y objetivándose una tumoración
tensa y dolorosa, con cese de la secreción de saliva. Casi
siempre se complica con procesos inflamatorios de la
glándula. En cualquiera de los casos la litiasis salivar
determina una modesta dolencia persistente, espontánea y
que corresponde al lado de la glándula afecta. En los
casos recidivantes y complicados será oportuno tomar en
consideración la extirpación quirúrgica de
la glándula dañada.

La técnica más utilizada es la litotricia
extracorpórea, tal como lo dice la palabra aquí, se
fragmenta o "pulveriza" el cálculo sin necesidad de
anestesia (sólo una sedación), sin necesidad de
hospitalizarse, con mínimas molestias y con escasos riesgo
de complicaciones. Esta técnica no requiere
introducción de ningún instrumento, punción
o incisión sobre la piel. Solo se requiere de un
litotriptor (máquina que pulveriza), el cual
puede ser manual o computarizado.

Litotriptor

Autor:

Lucía Mabel Del
Giúdice