La primera publicación de epicondilitis lateral del
codo fue realizada por el médico alemán Runge en
1873, y la describió como una periostitis. En 1936, Cyriax
establece una lista de 26 posibles mecanismos de aparición
de epicondilitis, categorizándolos en tres grupos
según si es un proceso
neuroirritativo, por dolor referido y por lesión
exclusivamente local de los músculos epicondíleos.
Todavía no existe un consenso de la naturaleza
exacta de la lesión, aunque los estudios más
recientes nos indican que se corresponde más a un proceso
degenerativo que inflamatorio.
El dolor en epicóndilo lateral del codo localizado en
la inserción del tendón común es
habitualmente denominado epicondilitis, si consideramos
que este término implica una lesión de naturaleza
inflamatoria. Sin embargo los estudios histopatológicos no
muestran signos
característicos de una respuesta inflamatoria, pues
existen pocas células
tipo macrófagos y leucocitos polimorfonucleares,
además de poca formación de tejido de
granulación. Más bien el patrón
histopatológico es más característico de una
condición degenerativa, por lo cual es mejor utilizar el
término de epicondilosis.
Si observamos bajo microscopio
electrónico el tendón de un paciente con
epicondilitis crónica se observa una
desorientación, desorganización y separación
de las fibras de colágeno con aumento de la sustancia
mixoide (sustancia semisólida, en estado gel,
compuesta por la degradación de las células y
productos de
desecho) con aumento de la prominencia de los tenocitos y
necrosis focal (Fig.1). Pero en un análisis más detallado podemos
observar alteración del tamaño y forma de las
mitocondrias y el núcleo de los tenocitos. Los tenocitos
presentan signos de hipóxia con presencia de vacuolas
lipídicas propio de un proceso metabólico
anaeróbico (glucólisis) y como consecuencia de un
entorno extracelular hipóxico con una tensión de
oxígeno
muy baja.
A) B)
Fig.1: A) se observa una degeneración
mixoide y necrosis de los tenocitos y ausencia de células
inflamatorias en el tendón común de extensor corto
radial del carpo y extensor común de los dedos. En B) se
observa parte del tendón común conservado y una
parte degenerada con desestructuración de las fibras de
colágeno propio de una tendinosis. (Imágenes
cedidas por el Dr.Järviner).
La matriz
extracelular influye en el estado de
diferenciación de las células del tejido conectivo,
como el tendón. Como consecuencia de la
degeneración mixoide, en un proceso de epicondilosis, las
células se mantienen en un entorno de la sustancia
fundamental de densidad alta y
el mismo entorno estimula a la célula
en la producción de colágeno de precaria
calidad (tipo
III).
En la zona de inserción tendo-perióstica se
puede apreciar una metaplasia fibrocartilaginosa, sugiriendo que
los cambios bioquímicos en el tendón común
de los epicondíleos están producidos en gran parte
por la falta de unión y cohesión de las
células vecinas. La sustancia fundamental, ahora en estado
de degradación mixoide actúa como un verdadero
"pegamento" entre las fibras de colágeno degeneradas y las
células focales, creando un sistema de
adhesión no fisiológico que alterará las
funciones o
propiedades biomecánicas del tendón y los
mecanismos de nutrición y entropía necesarios para el equilibrio
dinámico y normofisiológico de la célula. En
las regiones de discontinuidad de las fibras de colágeno
se produce un aumento de la celularidad y proliferación
capilar angiofibroblástica. La proliferación
celular en las epicondilitis crónicas van asociadas a un
incremento de los receptores beta del factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGFR beta ) y este
incremento de la celularidad adquiere una morfología
condroide como consecuencia de la degradación de la
sustancia mixoide manteniendo a las células entre
sí sin ningún tipo de cohesión sino
más bien de adhesión. La forma y la cohesión
de estas células pueden controlar la expresión
génica mediante señales
intracelulares. Para la mayoría de estas células,
las posibilidades de anclaje y cohesión dependen de la
matriz circundante que generalmente está elaborada por las
propias células. De esta forma una célula puede
crear un entorno que posteriormente actúa sobre sí
misma reforzando el estado diferenciado. Además, la matriz
extracelular que segrega el tenoblasto, forma parte de su propio
entorno como de las células vecinas. Los fibroblastos son
las células más versátiles del tejido
conjuntivo, ya que poseen una notable capacidad para
diferenciarse en otros miembros de la misma familia.
Los tenocitos en un estado de anoxia y modificación del
ph
(ácido) como consecuencia del deterioro de las fibras de
colágeno y liberación de sustancias
citotóxicas, inician un mecanismo de metabolismo
anaeróbico en ausencia del oxígeno y nutrientes
necesarios para llevar a cabo sus funciones metabólicas.
De esta forma, se iniciará a nivel intracelular un
metabolismo anaeróbico glicolítico con la
consiguiente liberación de lactato asociado a productos de
desecho de los lisosomas. Este efecto de feddback negativo
proporciona un entorno creado por la misma célula para su
propia destrucción. Después de esta síntesis
de los posibles cambios y alteraciones celulares y moleculares
ocurridas en el tendón común de los epicondileos
ante un proceso de degeneración, los hallazgos
histológicos más comunes encontrados son:
Alteración del tamaño y forma de las
mitocondrias y el núcleo de los tenocitos. Los
tenocitos presentan signos de hipóxia con presencia de
vacuolas lipídicas y necrosis.Cambios degenerativos hipóxicos del
tendón.Alteración de los puentes de enlace dando lugar a
haces desordenados en vez de fibras de colágeno bien
orientadas en paralelo siguiendo las líneas de
tensión.Necrosis focal y microcalcificaciones en la
transición hueso-tendón.Degeneración hipóxica en la inserción
que se puede prolongar al cuerpo del tendón y matriz
extracelular.Degeneración mixoide (sustancia semisólida,
en estado gel, compuesta por la degradación de las
células y productos de desecho).Fibrosis de sustitución en focos de la
transición hueso-tendón con episodios
isquémicos de repetición y liberación de
sustancia nociceptivas.Degeneración hipóxica y degeneración
hialina.
DEGENERACIÓN FIBRINOIDE Y LIPOIDE.
En la región del epicóndilo que se encuentra
degenerada se observa con el ecógrafo imágenes
hipoecoicas y engrosadas del tendón común de los
epicondileos, que en algunos casos va asociado a una hiperemia en
la región proximal (Fig.2).
Fig. 2. En la imagen
ecográfica de la izquierda observamos el tendón
común engrosado con imagen hipoecoica,
característico de una tendinosis. En la imagen derecha el
tendón homólogo del codo izquierdo mantiene una
estructura
dentro de los límites de
normalidad.
Estudios inmuno- histoquímicos muestran la presencia de
fibras nerviosas simpáticas y sensitivas
amielínicas asociadas a una neovascularización en
la zona de tendinosis. Los neuropéptidos como la sustancia
P y la calcitonina gene related peptide (CGRP) son sintetizadas
por estas fibras nerviosas y secretadas a la matriz extracelular.
Es muy probable que la liberación de estas sustancias al
espacio extracelular tengan un rol importante en el mecanismo de
dolor de la epicondilitis crónicas, ya que los
neurotransmisores liberados son principalmente el glutamato un
gran neuroexcitador de las fibras nerviosas encargadas del dolor.
Se crea por lo tanto un entramado neuroquímico causante de
este dolor crónico y que las medidas convencionales de
tratamiento médico en gran medida van a fracasar, como
así lo demuestra la revisión científica Los
estudios en vivo mediante microdiálisis muestran una gran
concentración de glutamato en el tendón
común degenerado al igual que una ausencia de
células inflamatorias y los niveles de prostaglandinas
iguales al tendón normal.
El mecanismo de producción, se produce, tras reiterados
movimientos de los músculos pronadores y supinadores, que
se insertan en el húmero y el dolor se advierte en la
prominencia ósea externa, llamada epicóndilo. Con
el codo en extensión, la tracción de los
músculos epicondíleos sobre la inserción
perióstica, produce inflamación traumática, que hace que
aparezca el dolor con los movimientos, en los que actúan
los músculos mencionados anteriormente (8,9).
ETIOLOGÍA
Aunque se le llama codo de
tenista la epicondilitis lateral, es más común en
personas que en su vida diaria realizan tareas que son muy
exigentes con sus brazos. Podría llamarse igualmente
"codo de albañil o codo de
mecánico o codo de pintor".
Los músculos extensores van del dorso de mano y dedos a
la parte externa del codo (hueso epicóndilo lateral). Si
sufren un sobresfuerzo o sobreuso se inflaman provocando dolor e
hinchazón.
La inflamación aparece más fácilmente si
la causa es una caída, tirón o golpe en el
codo/antebrazo. Si el traumatismo es muy violento puede provocar
una rotura de fibras del músculo.
En ocasiones aparece la inflamación por otras razones
en pacientes con artritis, reumatismo o gota. Hay que descartar
que el dolor no venga provocado por un problema en el hombro o el
cuello ya que los nervios que pasan por el codo hasta la mano
comienzan en las cervicales.
Se ha identificado la inserción de los tendones
extensor carpi radialis brevis , extensor digitorum comunis,
radialis longus y los ulnaris como sitio primario del cambio
patológico. En el codo de tenis, el tendón brevis
de los radialis de los carpos del extensor se ha identificado
como el sitio primario del cambio patológico. El extensor
carpi radialis brevis tienen un origen pequeño y transmite
fuerzas grandes a través de su tendón durante las
maniobras repetidas de agarrar. También ha estado
implicado en todos los movimientos que implicaban movimientos del
antebrazo. No hay evidencia que relacione el modo del inicio con
la patología aunque se reconoce generalmente que el codo
del tenis es causado por microtraumas muy repetidos.
Los cambios inflamatorios se han observado en las etapas
agudas, pero estos están ausentes si los síntomas
llegan a ser crónicos (3 meses o más). En estas
fases crónicas se habla de procesos de
tendinosis, proceso degenerativo de las fibras del tendón.
Esto podría explicar porqué los tratamientos, tales
como inyecciones del corticoesteroides tienen poco impacto en las
etapas crónicas de la enfermedad. Aunque el nombre puede
sugerir otra cosa, el codo de tenis puede afectar a cualquier
persona
– sean jugadores de raqueta o no. Existe una
relación clara entre tipos de trabajos y el desarrollo de
epicondilitis. Los factores de riesgo aumentan
si se han realizado deportes de raqueta a lo largo de
la vida. La actividad vigorosa, la disminución de los
tiempos de reacción y la velocidad, la
falta de entrenamiento y
las contracciones excéntricas y repetidas del los
músculos extensores de la muñeca serían
causa precipitantes de la epicondilitis (10,11).
Etiopatogenia:
Han sido numerosas las teorías
etiopatogénicas descritas por diversos autores, así
Runge apostaba por una periostitis por microtraumas como la causa
de esta afección. Osgood y Hughes señalaban la
inflamación de la bolsa serosa extraarticular como
etiología de las molestias. Snack y Moore implicaron el
rodete cápsulo sinovial cuando por mecanismos de
compresión se inflamaba y provocaba dolor. Hay quienes
plantean la fibrositis microtraumática del radial en la
arcada de Frohse como causa de la lesión. Bosworth le dio
importancia capital al
ligamento anular.
En la práctica clínica el dolor en el codo se
debe a traumatismos directo, artropatía radio
cúbito humeral o de causa cervical.
En dependencia de la estructura anatómica lesionada se
dividen en:
Entesitis en la inserción de los
epicondíleos por microtraumas, siendo la causa
más frecuente.Afectación de la articulación humero radial.
Los movimientos repetidos de flexoextensión y
pronosupinación pueden provocar a nivel del
cartílago articular una alteración muy similar
a la condromalacia de otras articulaciones con edema,
resblandecimiento y fisuración, puede además
existir afectación de la membrana sinovial y ocasionar
un cuadro congestivo hiperémico. Al estar el ligamento
anular, la cápsula articular y el ligamento lateral
externo en íntima relación con la
inserción de los epicóndileos, sufren
tracciones repetidas, por eso, en los movimientos de
rotación de la cabeza radial se provocan traumatismos
reiterativos en el ligamento anular que por la
inflamación pueden desencadenar retracción del
mismoNeuritis microtraumática de la rama
interósea posterior por movimientos repetidos de
dorsi-flexión de muñeca en
hiperextensión de codo sobre todo en
pronosupinación.Alteración segmentaria de C5-C6-C7 provoca una
disminución de la tolerancia al dolor del periostio a
nivel del epicóndilo. Otro punto de vital importancia
en el brazo es el desfiladero toracobraquial que se traduce
en dolor y debilidad del brazo y parestesia de la mano.
En estudios recientes de Le Huec, Schaeverbeke et al, se ha
comprobado mayor predisposición en atletas que tomaban
antibióticos del grupo de las
fluoroquinolonas (ciprofloxacino), lo cual ya se había
comprobado con las tendinopatías aquilianas. Se ha
atribuido a una toxicidad directa sobre las fibras
tendinosas.
Según Hohmann, la principal causa sería un
desequilibrio entre la potencia de los
músculos flexores y extensores de la mano a favor de los
primeros. De las muchas causas involucradas parece tener mayor
trascendencia la tensión del segundo radial externo
(extensor carpi radialis brevis); en su origen está
insertado en el ligamento lateral externo, cápsula y
ligamento anular. Asimismo, la parte externa del codo es lugar de
dolores referidos especialmente en la artrosis cervical y en la
artritis reumatoide, enfermedades a tener en
cuenta al establecer el diagnóstico (6, 7,12).
Fisiología del
dolor:
Existen varias propuestas para explicar el dolor en las
tendinopatías por sobreuso, desde el modelo
más tradicional sobre tendinitis inflamatoria, el modelo
mecánico, el modelo bioquímico y el modelo neural.
Tradicionalmente se aceptaba que el sobreuso del tendón
provocaba inflamación y por lo tanto dolor, y su
denominación clínica de "tendinitis"
implica que hay inflamación, además, los estudios
con ecografía y resonancia magnética pusieron de
manifiesto la presencia de "fluido inflamatorio" alrededor del
tendón, lo cual refuerza este modelo.
Macroscópicamente podemos observar que los pacientes con
tendinopatía se caracterizan por la presencia de un
tendón de consistencia blanda con fibras de
colágeno desorganizadas y de color amarillo
pardusco en su porción proximal a la inserción.
Esta apariencia macroscópica se describe como
degeneración mixoide y a través del microscopio se
observa como las fibras de colágeno se encuentran
desorganizadas y separadas por un aumento de la sustancia
fundamental (Fig.3.). Por lo tanto, la
degeneración del colágeno, degradación de la
sustancia fundamental, junto con una fibrosis variable y una
neovascularización proximal a la inserción, son los
hallazgos histológicos constantes en los estudios
revisados.
Fig.3. Hallazgos histopatológicos en la
epicondilitis crónica: se observa una disrupción de
las fibras de colágeno y un aumento de la sustancia
fundamental degradada o mixoide.
El modelo mecánico atribuye el dolor a dos condiciones,
por una parte a una lesión de las fibras de
colágeno y por otra los que asocian el dolor a un
impingement tisular. Los que sostienen que el dolor es como
consecuencia de las lesiones de las fibras de colágeno se
basan en que las fibras de colágeno no son origen de dolor
cuando están intactas, pero sí cuando se
rompen.
Existen numerosas situaciones en que el tendón no
está completamente intacto y sin embargo no hay dolor. Una
variante del modelo mecánico sostiene que no es la rotura
del colágeno la que provoca dolor "per se ", sino
que es el colágeno intacto persistente y contiguo al
lesionado el origen del dolor, al estar sometido a una carga
mayor como consecuencia de la lesión del colágeno
adyacente. Se cree, que el dolor se produce cuando la
proporción de tejido de colágeno lesionado alcanza
un umbral crítico y el colágeno persistente se ve
sometido a un estrés que
supera su capacidad normal de carga. Sin embargo, los datos procedentes
de numerosos estudios que han utilizado técnicas
por imagen contradicen este modelo ya que pacientes con dolor en
el tendón pueden tener una imagen de resonancia
magnética normal. Estos hallazgos demuestran que el dolor
se debe a algo más que a la pérdida de continuidad
del colágeno.
El modelo mecánico de impingement tisular acepta que el
tendón se inserta en una localización donde
podrían sufrir una compresión por parte del hueso
(acromión, rótula, espolón calcáneo),
siendo este el origen del dolor.
Supuestamente, los pacientes con síndrome de
impingement deberían obtener mejoría
sintomática cuando el tendón se encuentra liberado
de la compresión, pero esto no es así, los
hallazgos clínicos refutan esta teoría
ya que pacientes sin presencia de espolón padecen de
sintomatología por tendinopatía e igualmente
pacientes con presencia de espolón pueden estar plenamente
asintomáticos.
El modelo bioquímico se presenta como una alternativa
muy atractiva respecto a los modelos
anteriores. La causa de dolor, es como consecuencia de una
irritación química debida a una
hipoxia regional y a la falta de células
fagocíticas para eliminar productos nocivos de la
actividad celular. El dolor en la tendinosis podría estar
causado por factores bioquímicos que activan a los
nociceptores. Por técnica de microdiálisis se ha
observado la presencia del aumento de lactato en tejido conectivo
denso degenerado y este aumento de la concentración de
lactato en las epicondilitis nos indicaría la existencia
de condiciones anaeróbicas en el área del
tendón, siendo esta una posible causa del dolor.
El daño
neural y la hiperinervación han sido una de las
teorías poco estudiadas en la bibliografía
científica a pesar de su elevado interés
para explicar los posibles mecanismos fisiopatológicos del
dolor en las epicondilitis crónicas por sobrecarga. Parece
ser, que las fibras nerviosas positivas para sustancia P se
encuentran localizadas en la unión
hueso-periostio-tendón, de tal manera que los
microtraumatismos repetitivos en la inserción del
tendón común, dará lugar a un proceso
cíclico de isquemias repetitivas. Este proceso
isquémico cíclico favorece la liberación de
factor de crecimiento neural (NGF) y por lo tanto la
liberación de sustancia P, facilitando la
hiperinervación sensitiva nociceptiva en el lugar de la
inserción. Por otra parte, las crisis
periódicas isquémicas en el tendón
común, pueden ser como consecuencia de vectores de
fuerza en
torsión
y/o cizallamiento de los vasos de la región proximal. Como
consecuencia de la destrucción de las fibras de
colágeno y aumento de volumen de la
sustancia mixoide, el entorno extracelular adquiere un
patrón de "parálisis homeostática".
Las células, para responder a su demanda
metabólica absenta de oxígeno y nutrientes, utiliza
el metabolismo glicolítico anaeróbico para su
supervivencia y si no se resuelve este entorno tóxico, la
célula inicia un camino hacia su muerte,
apareciendo en el estudio histopatológico la presencia de
grandes vacuolas lipídicas que acabarán arrojando
sustancias citotóxicas al espacio extracelular (glutamato,
lactato, catabolitos) sustancias que actúan como
irritantes bioquímicos del sistema neural aferente. Cuando
existe una lesión en el tendón por
degeneración, las células dañadas junto con
los vasos sanguíneos, liberan sustancias químicas
tóxicas que impactan sobre las células vecinas
intactas. Una de estas sustancias, es el aminoácido
glutamato de carga negativa, que produce un proceso altamente
conocido como excitotoxicidad. Cuando se produce esta
degeneración del tendón las células liberan
grandes cantidades de este neurotransmisor sobreexcitando a las
células vecinas y permitiendo la entrada de grandes iones,
provocando así procesos destructivos. Estos hallazgos
indican que el glutamato podría estar implicado en el
dolor de las tendinopatías y enfatiza que no existe
inflamación química, ya que los niveles de PGE2 son
normales en estas condiciones crónicas.
Teniendo en cuenta los diferentes modelos de producción
de dolor en las tendinopatías por sobreuso, la postura
actual se inclina hacia un modelo integrador respecto al origen
del dolor en las epicondilitis crónicas o "codo del
tenista". Desde la postura mecánica se considera que el exceso de
estrés del tendón de forma cíclica,
alterará los patrones vasculares produciendo isquemias
focales repetitivas, esto se traducirá en una
alteración de los mecanismos de reparación. En
actividades, que requieren esfuerzos que bordean la franja
suprafisiológica de carga, se producirá una
alteración de la recuperación del metabolismo
basal. Las roturas cíclicas de las fibras de
colágeno favorecen la liberación al espacio
intersticial de sustancias citotóxicas que actuaran como
irritantes bioquímicos tanto neuronales como
metabólicos, favoreciendo el metabolismo
glicolítico anaeróbico de las células. Estos
aminoácidos y proteínas
libres, liberados por las células en su fase final de
necrosis, alteran el ph intersticial, amplificando la
liberación de neurotransmisores de glutamato y la
neuroplasticidad de los receptores NMDAR1, siendo los mecanismos
neurológicos precursores del mantenimiento
de la desporalización de las fibras nerviosas
nociceptivas. La permanencia de la desporalización
nociceptiva favorece la disminución del umbral de
excitación y la aparición de alodinia mecánica. Este paradigma
integrador del modelo mecánico y neurobioquímico
permite una mejor compresión de la posible etiopatogenesis
del dolor en las tendinopatías por sobreuso.
Todavía no se conocen con exactitud los factores que
inducen el remodelado patológico de la matriz en la
tendinopatía. Sin embargo, existe evidencia de
alteración de las actividades celulares en las lesiones
tendinosas crónicas. Las células de tendones rotos
muestran cambios hipóxicos. Las interacciones de la
matriz, los depósitos insolubles, la tensión
mecánica y la liberación local de citocinas y de
moléculas de señalización tendrán
efecto directo en la actividad del tenocito y en la
expresión de los genes y enzimas de la
matriz. La detección de sustancia P y de otros
neuropéptidos en el tendón y en los líquidos
que rodean estructuras
dolorosas parece sustentar la hipótesis "neurogénica" de la
lesión por uso excesivo. Las terminales nerviosas y los
mastocitos podrían funcionar como unidades que modulan las
homeostasis
del tendón y que median en las respuestas de
adaptación a la tensión mecánica. La
estimulación asociada con el uso excesivo podría
inducir cambios patológicos en la matriz (13).
Manifestaciones
Clínicas
El síntoma principal es el dolor localizado en el
epicóndilo que se inicia de forma insidiosa y progresiva
que aumenta con el ritmo de las actividades físicas, con
la extensión de muñeca y extensión de los
dedos. Progresivamente puede aparecer dolor en reposo con paresia
antiálgica por inhibición refleja y signos de
rigidez matinal.
Se manifiesta por dolor localizado en la inserción de
los músculos epicondíleos, sobre todo extensores,
que aumenta con la presión
local sobre el epicóndilo, por la extensión activa
de la muñeca y por su flexión pasiva. El dolor
suele ceder durante la noche. Generalmente es unilateral y tiene
un curso clínico autolimitado con evolución cíclica. Las molestias
suelen desaparecer a los 12 meses independientemente del
tratamiento realizado.
Al examen físico muscular:
Dolor a la presión en el epicóndilo lateral.
Con el antebrazo en contacto con la mesa y el codo extendido
a más de 90º, la muñeca en flexión
con la mano cerrada en pronación pendiendo fuera del
borde de la mesa; la extensión de la muñeca
contra resistencia es dolorosa en el epicóndilo.Los movimientos de extensión y de supinación
resistida de la muñeca con el codo en extensión
son dolorosos en el epicóndilo.Está presente el signo de Cozen que se explora
indicando al paciente que haga fuerza para extender
dorsalmente la mano oponiéndose el médico con
su mano provocando dolor en el epicóndilo.Debilidad al coger los objetos y se le caen de las manos
cuando tiene el antebrazo en pronación.Si le hacemos realizar la supinación activa contra
resistencia le produce molestia.Cuando el dolor se localiza sobre el epicóndilo o
justo debajo de él no se irradia hacia el antebrazo y
se provoca a la extensión contrarresistencia de la
muñeca, dedos o del codo nos orienta hacia una
lesión en la inserción de los
epicondíleos.Cuando el dolor se localiza a nivel del cuello del radio
irradiándose hacia el borde radial del antebrazo y
aumenta con la pronosupinación pasiva corresponde a
lesiones del ligamento anular.Si el dolor se sitúa en la cara externa del codo de
inicio brusco que aumenta con la presión en la
articulación húmero radial y al forzar el valgo
del codo en extensión o pronosupinación forzada
y valgo del codo contrarresistencia, indican lesiones del
rodete humero radial.Cuando se localiza en la cara anterior al presionar el
nervio radial se irradia al antebrazo acompañado de
parestesias y aumenta con las maniobras de contrarresistencia
es una lesión de la rama inter ósea
posterior.Si existe un punto doloroso cervical es por lesión
de C5-C6 (14).
Diagnóstico
El diagnóstico es meramente clínico, siendo muy
sugerentes los síntomas y signos que refiere el paciente.
A menudo habrá dolor a la palpación en la
región del epicóndilo, a la presión o al
solicitar al paciente ciertas maniobras que ponen en
tensión la musculatura epicondílea. Hay
también dolor alrededor del codo y en la zona
epicondílea cuando se realiza la extensión de la
muñeca y sobre todo si se realiza contra resistencia, al
igual que con la extensión forzada de los dedos.
La epicondilitis producida por un trauma o microtrauma
frecuente como ocurre en los movimientos repetitivos cuando se
teclea o se usa mucho el mouse, se debe
diferenciar de otras inflamaciones como la que se produce en la
artritis, en la gota e incluso del dolor que viene irradiado
desde problemas en
el cuello. Es importante un buen diagnóstico antes de
plantear cualquier tratamiento.
Las pruebas
analíticas no aportan datos de interés.
La exploración radiológica mediante rayos x raramente
demuestra alguna anormalidad. Al tratarse de una
entesopatía, el hueso no está afectado y la imagen
tendinosa es transparente. En vista oblicua de 45º se pueden
encontrar calcificaciones, erosiones y fragmentación del
epicóndilo, espolones óseos a nivel de la
apófisis coronoides del cúbito. Sirven para
descartar afectación radiohumeral, en ocasiones por
delante del epicóndilo sugiere una avulsión en
forma de gancho o hiperostosis sobre todo en los casos de larga
evolución o bien puede haber periostitis cuando la
superficie del epicóndilo se muestra
irregular.
El Ultrasonido de alta resolución puede confirmar el
diagnóstico, en individuos sanos, el tendón aparece
como un triángulo hiperecogénico, la
exploración bilateral mostrará aspecto
hipoecogénico y engrosamiento del tendón comparado
con el lado contralateral, si contiene calcificaciones
tendrá aspecto más heterogéneo.
La Resonancia magnética por imágenes puede verse
en ocasiones un incremento de la señal en el tendón
del músculo extensor común, y una pequeña
acumulación de líquido rodeándolo, debido a
los cambios inflamatorios y ligero edema En la mayoría de
casos no existe una imagen radiológica patológica
(15).
Diagnóstico
diferencial:
El término de epicondialgias abarca diferentes
afectaciones del codo que se pueden presentar de forma aislada o
asociadas, donde la más frecuente es la epicondilitis.
Aún así, hemos de realizar un concienzudo examen
clínico para descartar otras entidades patológicas
que coinciden con dolor en la región del epicóndilo
y a esto le denominamos diagnóstico diferencial. La
artropatía húmeroradial se puede presentar por
alteración del cartílago de la cúpula
radial, por alteración del cartílago del
cóndilo humeral, lesión del menisco
húmero-radial, engrosamiento del ligamento anular e
inflamación de la sinovial. Estos cuadros clínicos
cursaran con dolor en la región del epicóndilo
lateral y hemos de diferenciarlo de la epicondilitis con las
pruebas clínicas y diagnósticas correspondientes.
La compresión de la rama posterior del nervio radial es
otra entidad clínica que nos puede confundir de una
verdadera epicondilitis tendoperiostia, el diagnóstico por
EMG nos confirmará la afectación de esta rama
nerviosa entre los fascículos del supinador corto en la
arcada de Fröhse (Fig.4.). La epicondilalgia de origen
cervical se debe a una afectación de la unidad vertebral
C5-C6 y corresponde a una neuralgia de C6, no es raro la
presencia asociada de una verdadera epicondilitis y
afectación de C6, por consiguiente debemos siempre tratar
ambas entidades (Fig.5.) (16-18).
Fig. 4: Arcada de Fröhse donde el nervio
radial cruza entre los fascículos superficial y profundo
del músculo supinador corto. Un atrapamiento del nervio a
este nivel provoca dolor en la región lateral del
epicóndilo, dolor de origen neuropático.
Fig.5. Técnica de Manipulación Vertebral de
una disfunción somática cervical que cursaba con
sintomatología dolorosa en la región del
epicóndilo lateral.
Tratamiento
El tratamiento de esta enfermedad incluye un tratamiento.
Preventivo.
Medidas generales.
Tratamiento medicamentoso.
Tratamiento físico rehabilitador.
Tratamiento quirúrgico
Otros tipos de tratamientos.
En la etapa aguda en un primer momento deben indicarse el
reposo y la fisioterapia.
PREVENTIVO:
El tratamiento preventivo tiene como objetivos:
Reducir las actividades causantes de dolor.
Modificar aquellas actividades que agravan el dolor.
Disminuir el tiempo o intensidad de la actividad.
Realizar descansos y estiramientos.
Utilización de una codera elástica o una
férula de muñeca y ocasionalmente la
inmovilización con yeso.Un programa de estiramientos puede ser útil por
disminuir la tensión del músculo sobre el
tendón afecto. Los estiramientos incluyen el brazo
afecto, así como el cuello, parte superior de la
espalda y hombro, mano, muñeca, antebrazo y
tríceps.
Se logra disminuir las recidivas de la enfermedad
mediante:
Utilización de materiales para la
fabricación de raquetas que amortigüen el impacto
de la bola en el tenis.Disminuir la tensión del cordaje.
Utilizar un grip o empuñadura acorde a cada
deportista.Practicar deporte en forma correcta, manejar la raqueta y
usar un mango adecuado para la mano.Hacer ejercicios de precalentamiento antes de jugar.
Colocar hielo en el codo después de hacer ejercicio
y trabajar.Al realizar actividades laborales, usar la postura
correcta y colocar los brazos de manera que durante el
trabajo el codo y los músculos de brazo no se usen
excesivamenteLos atletas deben dejar de jugar o reducir la frecuencia
de juego de deportes con raquetas u otras actividades que
mueven el codo en forma repetida (martillar, destapar frascos
o destornillar) hasta que sus síntomas
desaparezcan.Tratar de levantar objetos con la palma de la mano hacia
arriba para no usar el epicóndilo lateral
excesivamente (5,12).
Medidas
Generales
Reposo de la movilidad articular.
Colocar hielo en el codo por 20 minutos cada 3 o 4 horas
durante 2 o 3 días.Use una banda elástica que se coloca alrededor del
antebrazo justo debajo del codo para evitar el dolor.Aplicar hielo después de los períodos de
ejercicio/trabajo para reducir la inflamación y
conseguir un alivio temporal del dolor. Para la
aplicación del hielo, rodee el codo y el antebrazo con
una tela humedecida y coloque una bolsa de hielo triturado
sobre ésta. Mantener el hielo durante 15-20 minutos
realizando movimientos a favor de las manecillas del
reloj.El hielo y masaje de fricción se puede usar para
disminuir la inflamación y promover la
cicatrización de los tendones inflamados. El hielo
provoca la constricción de los vasos de superficie; la
fricción los dilata. Para el masaje de
fricción, use las yemas del los dedos pulgar o
índice. Frótese sobre el área dolorosa.
Comenzar con una ligera presión y poco a poco ir
aumentando hasta aplicar una presión firme. Continuar
el masaje durante 3-5 minutos. Alternar el hielo y el masaje,
siempre terminando con la aplicación de hielo de forma
que el área afecta no se quede inflamada. Repetir 2
ó 3 veces al día.
Tratamiento
medicamentoso
Para aliviar el dolor, los AINES por vía oral,
intramuscular o enteral que pueden asociarse a miorelajantes con
una alta efectividad.
Los esteroides por vía oral o infiltraciones son
efectivos en el tratamiento a corto plazo (2-6 semanas), pero
parece que no existe un beneficio a largo plazo. No está
claro si esta forma de tratamiento tiene beneficios sobre otros
tratamientos.
Las inyecciones de esteroides glucocorticoides perilesionales
pueden resolver los episodios de dolor durante semanas o meses,
pero los riesgos
aumentan si se ha de repetir más de una
infiltración. Después de una inyección, el
paciente experimenta normalmente dolor creciente sobre al
día siguiente e incluso en las horas siguientes antes de
que el esteroide comience a actuar en los días siguientes.
Como con cualquier inyección esteroide, hay un riesgo
pequeño de ruptura local de la inserción del
tendón y del propio tendón. Se suele realizar este
tratamiento en tandas de tres infiltraciones separadas por una
semana entre cada una de ellas, o algún día
más si la efectividad se comprueba con la ausencia total
de síntomas. No es conveniente la
administración de más de tres infiltraciones,
pues su eficacia no queda
demostrada. Además del riesgo creciente de efectos
secundarios en función
del número de infiltraciones. En comparación con
los efectos a corto plazo, la inyección con esteroides a
largo plazo están menos establecidas (19-22).
Fisioterapia
Los objetivos del tratamiento rehabilitador son:
Proteger la articulación
Disminuir la inflamación.
Disminuir el dolor.
Fortalecer los músculos y tendones.
MEDICINA FÍSICA:
Termoterapia con onda corta y ultrasonidos.
Laserterapia en puntos dolorosos a dosis analgésica
o se aplica en puntos de acupuntura.Magnetoterapia local o con imanes permanentes.
Corrientes analgésicas de baja y media frecuencia
(Tens, Diadinámicas e Interferencial), buscando la
analgesia por diferentes mecanismos.Iontoforesis con esteroides.
ORTESIS:
Bandaje para epicondilitis o férula de
muñeca en casos rebeldes al tratamiento, colocar 2-3
travesees de dedos debajo del epicóndilo.
MASAJES:
Puede aplicarse una crema antinflamatoria con masaje
circular o siguiendo la dirección tendinosa.Masaje transverso profundo de Cyriax.
Si persisten las molestias, puede utilizarse la
manipulación forzada; el método es
clásico desde la descripción de Mills en 1928, aunque
también lo recomiendan autores como Cyriax (1936). La
metodología es la siguiente: se coloca el
codo flexionado con la mano flexionada, para pasar
rápidamente a la extensión del codo, intentando
pronar la muñeca al máximo; es decir, como si
diésemos un puñetazo al aire.
Originalmente era realizado con anestesia local superficial,
aunque no lo encontramos necesario. La manipulación se
repite varias veces y en días consecutivos. La
intención de la maniobra es conseguir la distensión
de la musculatura epicondílea, a expensas de micro roturas
de las fibras musculares y de la inserción tendinosa.
CINESITERAPIA:
Ejercicios de estiramientos:
Pueden ser útiles para disminuir la tensión del
músculo sobre el tendón afecto. Los estiramientos
incluyen el brazo afecto, así como el cuello, parte
superior de la espalda y hombro, mano, muñeca, antebrazo y
tríceps. Generalmente esto se hace después de que
los pasos anteriores han conseguido que disminuya el dolor. En
algunos casos, cuando el dolor no mejora con otras medidas, un
programa de
fortalecimiento conducirá a la resolución completa
de los síntomas, estos ejercicios deben realizarse
únicamente cuando se ha recuperado la flexibilidad
mediante los estiramientos.
Ejercicios de fortalecimiento:
Estos ejercicios deben realizarse únicamente cuando se
ha recuperado la flexibilidad mediante los estiramientos.
Los ejercicios de estiramiento y fortalecimiento son
necesarios para una rehabilitación apropiada. El
estiramiento de los músculos flexores y extensores del
antebrazo contribuirán a prevenir el desequilibrio
muscular, se realizaran extendiendo firmemente la muñeca
con el brazo estirado; manteniéndose así durante
4-6 segundos y repetir de 4 a 6 veces. Repetir el mismo
ejercicio, pero esta vez flexionando la muñeca con el codo
en extensión
Ejercicios de Estiramiento:
Extender firmemente la muñeca con el brazo estirado;
mantenerse así durante 4-6 segundos y repetir de 4 a 6
veces. Repetir el mismo ejercicio, pero esta vez flexionando la
muñeca con el codo en extensión.
Ejercicios de Fortalecimiento:
Realizar flexiones y extensiones de la muñeca
(rápido hacia arriba, lentamente hacia abajo) cogiendo un
peso con la mano. Hacer dos tandas con 20 ó 30
repeticiones cada una. (Pueden añadirse ejercicios de
prensión apretando una pelota de goma, pero
limitándolos a 20 repeticiones) (23-25).
Tratamiento
quirúrgico
Si el tratamiento conservador falla, tanto el tratamiento
médico como el rehabilitador o fisioterápico,
estaría indicada la cirugía, mediante la
ablación del la inserción en su origen común
de los extensores. La intervención puede realizarse bajo
anestesia local o general. La técnica no es tan eficaz
como muchas otras intervenciones y no se recomienda a menos que
se haya completado un programa adecuado de tratamiento no
quirúrgico.
Es sólo de aplicación en casos muy determinados,
según Epps únicamente en el 2% de los
pacientes.
La intervención consiste en la liberación de una
parte de la inserción ósea del tendón. Esto
disminuye la tensión del tendón y permite que
mejore la vascularización de los tejidos,
necesaria para el proceso de cicatrización. Tras la
cirugía, es conveniente continuar con los ejercicios de
estiramiento y potenciación para prevenir recidivas. La
recuperación completa se consigue generalmente entre seis
semanas y cuatro meses (23-25).
Otros
tratamientos
MULTIPERFORACIONES PERCUTÁNEAS:
Excepcionalmente en casos que no mejoran con tratamiento
conservador, la desbridación quirúrgica de la zona
puede ser resolutiva, estando indicada en casos
crónicos.
ONDAS DE CHOQUE EXTRACORPÓREAS:
Existen estudios prospectivos donde han quedado demostrados
los efectos beneficiosos de esta modalidad de tratamiento en la
epicondilitis.
MICROREGENERACIÓN ENDÓGENA GUIADA (MEG).
La Microregeneración Endógena Guiada (MEG) y la
Microelectrólisis Percutánea Guiada (MPG) o
más conocidas internacionalmente como "The
Sánchez Method" es actualmente la técnica no
quirúrgica más eficaz en la curación de las
tendinitis crónicas que incluye la epicondilitis o "codo
del tensita", con diferencias significativas en relación a
otros tratamientos revisados en la literatura científica
(masaje Cyriax, ondas de choque,
ultrasonidos, terapia manual, toxina
botulínica, etc.) (Fig. 6.) (26-27).
Fig. 6: Tratamiento mediante la técnica de
MEG y MPG en un paciente con una epicondilitis de 2 años
de evolución en los que había probado otros tipos
de tratamientos sin éxito.
La recuperación fue excelente a la tercera sesión,
desapareció la sintomatología dolorosa en todas sus
actividades funcionales y pudo retomar su actividad deportiva
después de dos años de inactividad deportiva.
Realizó un control
ecográfico para valorar y determinar las zonas de
tratamiento mediante con MEG y MPG.
Revisión
basada en la evidencia científica de los tratamientos de
la Epicondilitis o "Codo del Tenista"
Green (2003) recomienda la utilización de AINES por
vía tópica para disminuir el dolor a corto plazo.
El efecto de AINES por vía tópica es débil.
Igualmente no existen pruebas científicas fiables sobre la
posible eficacia de la utilización de la acupuntura (Geen,
2003). Sólo existen tres estudios donde demuestran los
efectos a corto plazo de la acupuntura para reducir el dolor de
las epicondilitis (Haker E et al, 1994). Por este motivo se
podría aconsejar temporalmente en caso de pacientes
reticentes a otros tratamientos, pero nunca como primera
opción terapéutica.
Existe carencia de pruebas científicas que demuestran
la posible eficacia del Masaje Transverso Profundo (MTP) para
poder
recomendar su utilización. Aunque esta conclusión
se fundamente en un solo estudio (Stratford PW et al. 1989).El
MTP es una técnica creada por Cyriax que
básicamente se basa en ablandar, romper adherencias y
producir una hiperemia para favorecer el proceso de
cicatrización (Cyriax J, 1976). El MTP tiene una acción
antiálgica a corto plazo (analgesia por
hiperestimulación), pero que es inferior a la de una
infiltración con corticoides (Verhaar JA et al, 1996). El
MTP es asociado normalmente con ejercicios de estiramiento y
potenciación muscular de los epicóndilos.
Existen dos estudios recientes que concluyen en la ausencia de
eficacia de las ondas de choque en el tratamiento de las
epicondilitis crónicas (Melikyan EY et al,2003; Speed CA
et al 2002). Las ondas de choque son ondas acústicas que
disipan su energía mecánica en la interfase de dos
estructuras de impedancia acústica diferente. El mecanismo
de acción de las ondas de choque no está nada
claro: analgesia por hiperestimulación, efectos sobre la
permeabilidad celular y vascularización. Estas
hipótesis sobre los efectos de las ondas de choque son
extraídas del MTP, por este motivo se puede considerar de
igual eficacia terapéutica el MTP respecto a las ondas de
choque.
Struijs (2003) en ausencia de estudios de buena calidad
metodológica, concluye en la ausencia de pruebas para
recomendar o no la utilización de órtesis. Hace una
distinción de los dispositivos que tienen como objetivo
mantener en reposo completo a los epicondílos y los
dispositivos que intentan disminuir la tensión
musculotendinosa. La posición de reposo de los
músculos extensores del codo necesitan de una
extensión mantenida de la muñeca, esta
inmovilización se ha observado que es eficaz para la
infiltración de corticoides (Jensen P et al, 2001). La
opción entre infiltración de corticoides e
inmovilización se puede recomendar en pacientes en
períodos hiperálgicos. Por otra parte se puede
obtener una posición de reposo fisiológico de los
epicondílos por la inyección de toxina
botúlica.
Los brazaletes son frecuentemente prescritos para disminuir la
tensión de las inserciones de los epicondileos. Para que
sea eficaz, estas órtesis se deben colocar en la parte
proximal del antebrazo. Se ha observado una disminución de
un 15% al 20% de tensión del tendón conjunto en su
inserción con la aplicación de brazalete (Meyer NJ
et al 2002). Los estudios de Struijs (2003) muestran un gran
interés en el tratamiento de brazalete asociado a
ejercicios de estiramientos y refuerzo de la musculatura
epicondílea. Evitando someter al tendón a exceso de
tensión, durante el período de cicatrización
en fase aguda, aunque no queda claro su eficacia en epicondilitis
crónicas.
Respecto a las manipulaciones, Paungmali A.et al. (2003)
compararon la manipulación del codo en 24 pacientes
según la técnica de Mulligan y un grupo placebo, y
estudiaron los efectos de esta manipulación sobre el
sistema simpático. La manipulación de Mulligan
provoca de forma inmediata una excitación del sistema
simpático (modificando la frecuencia cardiaca, la
tensión arterial, la temperatura y
la conductancia de la piel) asociado
a un efecto antiálgico medido por el aumento del umbral
del dolor a la palpación con un algómetro y por un
aumento de la fuerza de prehensión de la mano sin dolor.
Vicenzino B et al. (1996), en un estudio realizado con 15
pacientes demostraron el mismo efecto antiálgico
comparándolo con la manipulación cervical y un
placebo. Kochar M. et al (2002), con 46 pacientes compararon un
grupo con manipulación tipo Mulligan más
ultrasonidos, un grupo sólo con ultrasonidos y un grupo
control placebo. A los tres meses la diferencia es a favor del
grupo de la manipulación para el dolor y la fuerza de
prehensión. El grupo del ultrasonido la mejoría fue
superior que la del grupo placebo respecto al dolor pero no
había diferencias respecto a la fuerza de
prehensión sin dolor. Struijs PA. et al (2003)
comparó en 31 pacientes la manipulación de la
muñeca con un tratamiento de fisioterapia (US,MTP,
estiramiento y refuerzo muscular progresivo). La
manipulación de la muñeca consistía en
movilizar 20 veces en cada sesión el escafoides con la
muñeca en extensión. Se realizaron 9 sesiones para
los dos grupos con un ritmo de 2 sesiones por semana. A las 6
semanas no habían diferencias entre los dos grupos en
términos de apreciación subjetiva del paciente, de
fuerza de prehensión y de dolor a la palpación.
Respecto al estado inicial, la disminución del dolor a lo
largo de la jornada era más importante para el grupo de la
manipulación (p=0,003).
Respecto a los ejercicios de reforzamiento muscular y
estiramientos de los músculos epicondíleos,
Pienimaki T.et al. (1996) compararon en el caso de 39 pacientes
la eficacia de los ejercicios de refuerzo muscular y
estiramientos con la aplicación de ultrasonidos
pulsátil. La diferencia significativas eran a favor del
grupo de los ejercicios en todas la variables
estudiadas (dolor, fuerza de prehensión, incapacidad). En
un segundo estudio, Pienimaki T. et al (1998) aporta los
resultados a largo tiempo de la
misma población. Los pacientes del grupo de
ejercicios disminuyeron el número de visitas a su
médico, su fisioterapeuta y el número de bajas
laborales respecto al período precedente al tratamiento,
que no era el caso del grupo tratado únicamente con
ultrasonido. La escala del dolor
del grupo de ejercicios era significativamente más baja
que el grupo de ultrasonido. La relación coste
económico/eficacia es a favor de los ejercicios en
relación con el ultrasonido ( Karinen SB et al,1999)
(28-29).
Pronóstico
El pronóstico para la mayoría de las personas
mejora con tratamiento no quirúrgico y la mayoría
de aquellas que se someten a la cirugía muestra
mejoramiento en sus síntomas.
Algunas situaciones requieren asistencia
médica. Si los síntomas son leves o si ya se
ha experimentado esta dolencia con anterioridad y se
está seguro de que se
está padeciendo de ella, se puede aplicar un tratamiento
casero (analgésicos antiinflamatorios de venta libre e
inmovilización). Se debe consultar con el médico si
es la primera vez que se han experimentado estos síntomas
o si el tratamiento casero no los alivia.
Un mal pronóstico de la epicondilitis está
asociado a profesiones manuales,
actividades profesionales con esfuerzos elevados de
tensión y tracción en los músculos
epicondíleos, con una fuerte intensidad de dolor al
inicio. Estos factores pronósticos desfavorables fueron
presentados por un estudio realizado por Lewis M. et al (2002),
que realizó con 164 pacientes (13).
Complicaciones
Recurrencia con los tratamientos administrados.
Ruptura de los tendones con las infiltraciones
repetidas.Falta de mejoría con el tratamiento
quirúrgico, que podría estar determinado por
lesiones neurales a nivel del antebrazo (1).
Referencias
Bibliográficas
1. Kaminsky SB, Baker CL Jr. "Lateral epicondylitis
of the elbow". Tech Hand Up Extrem Surg 7 2003(4):179-89.
PMID 16518219.2. Bestard PG. Afecciones del codo En: Tratado de
cirugía ortopédica y traumatológica.
Editorial Pueblo y Educación.1986:48-51.3. Pecho VA. Síndromes dolorosos del codo,
antebrazo y mano. En: Cirugía ortopédica y
traumatológica II. Disponible en
http://sisbid.usmsn.edu.pe. Citado Octubre 20034. Mazzucchelli RE, Quirós JD, Zarco
PM. Urgencias del aparato locomotor (II): dolor en
partes blandas. Medicine. (Artículo
electrónico) 2001 (citado26/2/2001),8(35):1832-395. Smidt N, Van der Windt DA, Assendelft WJ, et al.
Corticosteroid injections, physiotherapy, or a wait-and-see
policy for lateral epicondylitis: a randomised controlled
trial. Lancet 2002; (citado 14/6/2002)359: 657-662.Disponible
en http://www.cap-semfyc.com6. Alcalde LV, Bascuas HJ, Cegoñino de Sus M,
et al. Estudio de la patología epicondílea en
el medio laboral. Mapfre Medicina. 1994; 5:161-69.7. Zwart Milego JJ, Pradas Cano MA. El codo del
tenista JANO EMC Viernes 06 Marzo 1998;54(1246):63.8. Jensen B, Savnik A, Bliddal H, et al. [Lateral
humeral epicondylitis–"tennis elbow". I. Epidemiology,
clinical picture and pathophysiology]. Ugeskr Laeger 2001;
163:1417-1421.9. Roetert EP, Brody H, Dillman CJ, et al. The
biomechanics of tennis elbow. An integrated approach.
Clinical Sports Medicine 1995; 14: 47-57.10. Epicondilitis (codo de tenis).Disponible en
http://www.traumazamora.org. Citado Octubre 2003.11. Codo de tenista (epicondilitis) y de golfista
(epitrocleitis). Citado 30/6/2003.Disponible en
http://www.aurasalud.com12. Olivé VR. Patología en medicina del
deporte. Laboratorios Menarini SA Barcelona España
2000:72-75.13. Lewis M, Hay EM, Paterson SM, et al. Effects of
manual work on recovery from lateral epicondylitis.
Scandinavian Journal of Work and Environmental Health 2002;
28:109-116.14. Méndez NB. Epicondilitis. Guías
clínicas. (artículo electrónico)
2001(citado 13/12/2001),1(55).Disponible en http://www.
fisterra .com15. Valls PO, Hernández CJL, Anillo BR.
Ecografía del aparato locomotor. Editorial Ciencias
médicas. 2003:89.16. Dondelinger FR. Atlas de ecografía
musculoesquelética. Editorial
Marbán.1996:82.17. Lefebure E, Pourcelot L. Colección de
diagnóstico por imagen. Ecografía
musculoesquelética. Edit Masson, SA Barcelona
1991:39-43.18. Larroudé MS, Man Z. La
ultrasonografía en las enfermedades reumáticas.
Parte II. 2002 Volumen XI (3).19. Coonrad RW, Hooper WR. Tennis elbow: its course,
natural history, conservation and surgical treatment. J Bone
Joint Surg 1973; 55A:1177-82.20. Infiltración de esteroides para
epicondilitis (codo de tenista) .Disponible en
http://www.jr2.ox.ac.uk Citado Noviembre 2003.21. Rouzier P. Epicondilitis lateral (codo de
tenista) para adolescentes. 2003. Disponible en
http://www.mypediatricassociales.com22. Vives AA, Puy BL, Adroer MR, et al. Las
infiltraciones de partes blandas Medicina Integral
(artículo electrónico) 2000. (citado29/2/00),
35(03):122-129. Disponible en Doyma.es23. De la RI. Utilidad del campo magnético en
la epicondilitis. Estudio comparativo con el ultrasonido.
Trabajo de tesis.1995.24. Padrón SL. Las corrientes sinusoidales
moduladas en el tratamiento de la epicondilitis. Trabajo de
tesis.1986.25. Herrera GA, Díaz RF, Godoy R AM, et al.
Aplicación de ondas de choque extracorpóreas en
el tratamiento de patologías de partes blandas
(estudio preliminar). Rehabilitación. (Artículo
electrónico) 2000 (citado1/3/2000),34(2):159-63.26. Guía práctica de electroterapia.
Carin. Electromedicarin, SA.1998:98-100.27. Nesme AW, Bermúdez HR. Una alternativa de
tratamiento en la epicondilitis o codo de tenista, mediante
multiperforaciones percutáneas. Rev Mex Ortop Traum
1999;13(4):338-340. Disponible en imbiomed.com.mx.28. Epicondilitis lateral. (citado8/10/2003).
Disponible en http://www.higua.comido
Autores:
Dr. Eduardo Díaz Palomino
Especialista de Primer Grado en Ortopedia y
Traumatología
Profesor Instructor
Dra. Birsy Suárez Rivero
Especialista de Primer Grado en Medicina
Interna
Profesor Auxiliar
Ciudad Habana, Cuba
20094
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