Carcinoma espinocelular de lengua (página 2)

Desde el punto de vista epidemiológico y clínico patológico se ha podido demostrar que el cáncer bucal más frecuente es el carcinoma espinocelular o carcinoma de células escamosas, el cual puede ubicarse frecuentemente en el borde lateral de la lengua, piso de boca, borde rojo del labio inferior o en la orofaringe. En este trabajo haremos referencia especial al carcinoma espinocelular con ubicación en lengua.

Los objetivos que establecemos al realizar dicho trabajo son:

• Determinar las causas que provocan o predisponen al desarrollo del carcinoma espinocelular de lengua.

• Desarrollar sus características clínicas e histopatológicas y sus tratamientos.

• Concienciar acerca de los controles odontológicos periódicos, desarrollando una información completa, adecuada y eficaz.

Marco teórico

El carcinoma epidermoide es un tumor que se puede originar en cualquier órgano que posea un epitelio plano o que presenta sus características morfológicas. El carcinoma epidermoide suele ser la etapa final de la alteración del epitelio plano estratificado, iniciándose como una displasia epitelial y evolucionando hasta que las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal e invaden el tejido conjuntivo (Swash y Schwartz, 1988; Shafer y Levy, 1986, Silverman, 1988; Mashberg y Samit, 1995; Lamura y cols. 2000) Este tumor se ha descripto en varios órganos siendo, en el aparato bucal, mas frecuente en el labio inferior, bordes laterales de la lengua, piso de la boca y maxilares. Al nivel de la región de la lengua comprende 25 a 50% de todos los cánceres intrabucales (Correa y Burkey, 1999; Vokes y cols., 1993, Chen y Myers, 2000) Esta última localización se desarrolla en el borde lateral o en la superficie ventral de la lengua. El factor más importante que afecta el pronóstico de estos pacientes es la presencia o ausencia de metástasis cervicales (Hodge y cols. 1985)

DESARROLLO

Cáncer

Cáncer es sinónimo de neoplasia maligna y comúnmente asociada con enfermedad letal, aunque hoy en día ha mejorado mucho la sobrevida y desde luego las posibilidades de tratamiento y cura.

Los tumores malignos, dependiendo del tejido que se originan tienen su nombre: por ejemplo, carcinoma del epitelio de revestimiento, adenocarcinoma de epitelio glandular, sarcoma de tejido mesenquimático, condrosarcoma de cartílago, osteosarcoma de hueso, linfoma de tejido linfático y melanoma de melanocitos. Todos los tumores malignos y benignos, tienen dos componentes básicos:

• 1) Células proliferantes que constituyen su parénquima,

• 2) Estroma de soporte constituido por tejido conectivo, vasos sanguíneos y probablemente vasos linfáticos.

La neoplasia maligna se caracteriza fundamentalmente, por que, a diferencia de la mayoría de los tumores benignos presenta:

• 1. Pérdida de la diferenciación y anaplasia,

• 2. Crecimiento rápido,

• 3. Invasión local, y

• 4. Metástasis.

Teorías sobre la génesis

• 1) Vircoch: "Teoría irritativa": Sustancias agresoras que produjeron irritación (fumar en pipa).

• 2) Cohneim: "Embrionaria": células del esbozo embrionario que no sufrieron diferenciación por lo que tienen potencial de diferenciación.

• 3) Mutación genética:

• a) Células sin carácter maligno que bruscamente por un mecanismo desconocido proliferan ilimitadamente.

• b) Aparecen cambios en el núcleo y mitosis por transformación del ADN (mutación o alteración genética).

Esto coincide la teoría del oncogen y protooncogen donde hay una alteración ordenada genética por lo que actualmente se estudian los genes del cáncer.

ONCOGENES:

En la actualidad se tiende a considerar que el cáncer es una forma especial de enfermedad genética, y que el desarrollo de las células malignas es a través de una o posiblemente varias mutaciones. Los genes normales o proto-oncogenes puede ser oncogenes activados por una mutación causada por virus, radiación o sustancia química. Los oncogenes activados pueden dar origen a sustancia o a cantidad anormal debido a la mutación. Los oncogenes representan una clase importante de genes comprometidos en el desarrollo del cáncer humano y probablemente involucrados en la iniciación y desarrollo de la neoplasia. Los oncogenes funcionan principalmente en la regulación de la proliferación y diferenciación celular, pero ante ciertas circunstancias, acción de sustancias cancerígenas, son capaces de inducir o mantener la transformación maligna. Los oncogenes celulares (onc-c) son versiones alteradas de proto-oncogenes, entre ellos tenemos:

Otro tipo de genes asociados con cáncer son los supresores, genes capaces de producir tumores después de la inactivación o pérdida de su expresión.
Los genes supresores tumorales fueron descubiertos a través del estudio de síndromes genéticos hereditarios asociados con cáncer. Uno de los considerados hoy en día más importante es p53, antígeno tumoral que se encuentra aumentado en una amplia variedad de células transformadas, y el cual se cree que participa en la regulación del ciclo celular. El gen P53 tiene estructura y función similar a la familia de protooncogenes MYC. Según se cree la alteración o inactivación de p53 por mutación o interacción de p53 con productos oncogénicos de DNA viral puede producir cáncer y se cree que estas mutaciones constituyen el cambio genético más común en tumores malignos en el ser humano.

Carcinoma espinocelular de lengua

El carcinoma espinocelular, denominado también carcinoma epidermoide y carcinoma de células planas1,2,3 se define como una neoplasia maligna derivada del epitelio plano o que presenta sus características morfológicas.

El carcinoma espinocelular suele ser la etapa final de la alteración del epitelio plano estratificado, iniciándose como una displasia epitelial y evolucionando hasta que las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal e invaden el tejido conjuntivo, como ya lo hemos dicho.

Esta enfermedad constituye la neoplasia maligna más frecuente de la cavidad bucal, representando el 90% del total de todos los cánceres bucales4, 5.

Dado que las células basales del epitelio bucal tienen una tasa de actividad mitótica más alta de lo normal, cualquier factor que cause un trastorno de la calidad de proteínas reguladoras de las células puede inducir un crecimiento neoplásico.

CLASIFICACIÓN DE BRODERS

CLASIFICACIÓN T N M PARA EL CARCINOMA ESPINOCELULAR DE LA CAVIDAD BUCAL.

ESTADOS DE ACUERDO A LA CLASIFICACIÓN T N M PARA EL CARCINOMA ESPINOCELULAR DE LA MUCOSA BUCAL.

Epidemiología

• Incidencia:

Según David Grinspan el cáncer de lengua ocupa la segunda localización, por su frecuencia, dentro de los carcinomas de boca, siendo su porcentaje aproximado, el 20% del total, excluido el carcinoma de labio ocupa el primer lugar con cerca del 40 % en relación con los otros carcinomas del interior de la boca (42,8 %).

Para Correa y Burkey (1999) el cáncer de lengua se da en porcentajes del 25 al 50 %. Chen y Meyer (2000), coinciden con este último porcentaje.

• Sexo:

Si bien el carcinoma de lengua es más frecuente en los hombres que en las mujeres, la relación ha disminuido francamente en los últimos años por el arraigo del vicio de fumar y el alcoholismo, en estas últimas.

En Suecia, en las mujeres hay un alto porcentaje de enfermedad de Plummer-Vinson que favorece su desarrollo.

En 1925, Cade, hablaba de una relación de 10 a 1 del cáncer de lengua, a favor de los hombres, en 1957 tal relación varió a 2:1. En 1979, Grinspan encontró, sobre 71 cánceres de lengua, 56 en hombres y 15 en mujeres: 2,5:1.

• Raza:

En la estadística citada en la 3º Reunión Nacional del Cáncer (EE.UU. de N. América), el total de hombres blancos fue de 3,6:100.000 y el de mujeres 1,4:100.000, mientras que el total de hombres negros fue de 3,1:100.000 y el de mujeres de color 0,5:100.000 habitantes. Ello demuestra la preponderancia en el hombre y una incidencia algo mayor en el blanco. Estas cifras corresponden al área metropolitana de Dallas_Fort Whort.

La raza negra que tiene poco cáncer bucal, en la lengua alcanza porcentajes cercanos a los de la raza blanca, en algunas regiones.

• Países:

En Bombay, India, al carcinoma de lengua le corresponde la más alta incidencia del mundo: 14 de cada 100.000 habitantes. Esto se relaciona con vicios, como masticar betel, tabaco de baja calidad, el hidrato de calcio, etc. (Miller, 1974)

Según Pidborg y Zachariah (1965) hallan que el porcentaje de los canceres de la mucosa yugal en la India, estaría entre el 50 y 75 % de los cánceres bucales y estaría dado por el lugar de ubicación del bolo.

• Edad:

La edad más frecuente es entre los 55 y 65 años, a pesar de ello, Lancaster y Fournet citan un caso de un niño de 5 años de edad, que tenía el hábito de morderse la lengua, sitio donde desarrollo un carcinoma.

De todas maneras es muy bajo el porcentaje de cánceres linguales en individuos menores de 20 años, pero se ve más que otros cánceres.

Etiología del carcinoma espinocelular

Existen múltiples causas del carcinoma espinocelular de la boca y estos son factores externos e internos:

• Externos:

Se refiere a la acción principalmente del tabaco (cigarrillo, pipa, snuff, etc.), alcohol, sífilis y radiación actínica.

• Internos:

Son factores sistémicos o condiciones generalizadas que favorecerían el desarrollo de un carcinoma Espinocelular, y esto puede ocurrir en el SIDA, déficit nutricional, anemia ferropriva, síndrome de Plummer-Vinson.

De todos estos factores el tabaco es el más importante, pero generalmente en un mismo paciente se observa que además de fumar, existen otros agentes, como ingestión excesiva de alcohol, desnutrición, higiene oral deficiente u otra condición, por eso en general debe considerarse que la etiología del Carcinoma es multifactorial. No se ha observado un aumento del carcinoma espinocelular en pacientes alcohólicos y que no fuman. Cuando se analiza el consumo de alcohol y abuso de tabaco en largos períodos se observa un riesgo de más de 15 veces.

En poblaciones que tienen prohibido el uso de alcohol y tabaco (los mormones en Utah) la incidencia de cáncer oral es ínfimo. Por otra parte los grupos de personas que fuman al revés (la parte encendida hacia la boca), como ocurre en algunos grupos de negros en Colombia, Ecuador, el Caribe y la India, la incidencia de Carcinoma espinocelular del paladar es muy alta.

La radiación actínica tiene importancia en el carcinoma espinocelular del labio inferior, y generalmente se observa este tumor y en esa localización, en personas que han desarrollado actividades con exposición al sol constante como pescadores.

Antiguamente cuando se observaba con cierta frecuencia sífilis terciaria y glositis sifilítica, era posible encontrar asociada a esta última carcinoma Espinocelular en el dorso de la lengua. Otros agentes que se han asociado son algunos virus, especialmente del grupo Papiloma, la cándida albicans, pero aún no existen suficientes pruebas para poder afirmar que el carcinoma espinocelular se origina por alguna de estas infecciones, los que si pueden actuar como cofactores.

Los virus como el VPH (Virus Papiloma Humano), sobre todo los serotipos 16 y 18 se han relacionado con el carcinoma espinocelular, así como también los de la familia de Herpes Virus.

El mantenimiento de una buena alimentación contribuye a la disminución de los factores de riesgo en el desarrollo del cáncer bucal. Se ha determinado que en pacientes con deficiencias de minerales y vitaminas es más factible el inicio de la enfermedad.

• Lesiones precancerosas y causas predisponentes:

La lesión más frecuente hallada como cancerizable, con relación a los epiteliomas, es la úlcera traumática, grietas o fisuras, provocadas por caries, mal posiciones dentarias o prótesis. Le siguen la leucoplasia, el liquen atípico y en países asiáticos, la fibrosis de la submucosa.

Las causas frecuentes que producen estos procesos, son los nombrados anteriormente, el vicio de fumar, y el alcoholismo, y en la India la masticación asociada de betel y tabaco, mezclada con cal y otros aditivos y el fumar en forma invertida.

En Suecia, casi un 40 % de casos de cáncer de la lengua, nace sobre lesiones atróficas y fisuras, consecutivas a la enfermedad de Plummer-Vinson, proceso que se observa con alta incidencia, en las mujeres de dicho país.

La leucoplasia de lengua se observa entre el 5 y el 8 % del total de las localizaciones bucales de las leucoplasias.

Manifestaciones clínicas

• Localización:

El sitio más común de localización del carcinoma lingual en la actualidad, es el borde, tercio medio y tercio posterior, con un porcentaje del 80% de nacidos corrientemente sobre úlceras traumáticas. Siguen después los epiteliomas del dorso, en tercer término los de vientre y por último los de punta.

Esto significa que la mayoría se observan en parte móvil, 75 %, y en la mayoría de los casos, el tumor es único, solo en el 3 % de los casos es múltiple.

• Síntomas:

El cáncer lingual se caracteriza por dar síntomas subjetivos muy ostensibles, especialmente si está ubicado en el tercio posterior o medio del borde.

El dolor es muy frecuente al nivel de la lesión, consecutivo al contacto con alimentos ácidos y a los movimientos de la lengua al masticar o al hablar. A veces los dolores son nocturnos y paroxísticos.

La irradiación al oído es frecuente, especialmente al comer y deglutir (odinofagia).

Recordemos que la inervación sensitiva de la lengua está dada en los dos tercios anteriores, por el nervio lingual y en el tercio posterior por el glosofaríngeo. Este nervio, emite un ramo aberrante llamado cuerda del tímpano que, acompañando al intermediario de Wrisberg, llega al ganglio geniculado y pasa, integrando el nervio lingual, a la lengua. En los carcinomas de la parte posterior de la lengua, el dolor es generalmente, el que lleva al paciente a la consulta, generalmente ya en etapa tumoral T2.

Los cánceres de la parte anterior (borde y dorso) dan síntomas ligeros.

El cáncer de lengua en estadio T2, o mayor, trae sialorrea, halitosis y en ocasiones hemorragias.

En la etapa final, el dolor y los trastornos funcionales de la masticación, fonación y de deglución, constituyen un verdadero suplicio para el paciente.

• Caracteres Objetivos.

La presentación clínica de ésta entidad es variada y puede manifestarse de forma asintomática en los primeros estadios, produciendo una simple molestia en el paciente. Cualquier lesión persistente en forma de placa blanca, roja o de ambos colores en la boca podría representar un carcinoma espinocelular

Clínicamente se presentan como una fisura o una grieta de larga evolución, que a veces, a curado por períodos cortos, pero vuelve a aparecer sufriendo procesos inflamatorios sobreagregados.

Otras veces es una lesión papilomatosa vegetante o un nódulo intersticial.

El examen de un cáncer de lengua no solo exigirá la investigación visual, sino la palpación de ella. Así se descubrirá que el tamaño de la lesión es mayor de lo que se ve; su base indurada parece ampliarse, no delimitándose bien de los tejidos normales del órgano. La Palpación conviene hacerla bimanual, tratando de tomar todo el espesor de la lengua.

El examen se completará con la búsqueda de adenopatías cervicales.

En los ubicados en el borde de la lengua, predominan las formas ulcerosas, pero también existen formas vegetantes y mixtas (ulcero – vegetantes).

En el cáncer del dorso, predominan las formas infiltrativas (intersticiales y vegetantes), las que se desarrollan sobre leucoplasias son verrugosas.

La punta de la lengua, aparece a veces lateralizada hacia el lado dela lesión y rígida, en tumores T2 y T3.

En casos avanzados la lesión destruye parcialmente la lengua y el septum lingual hace de límite de la lesión, manteniéndola a un solo lado dela lengua.

En los epiteliomas del vientre lingual, se ven formas ulcerovegetantes bien limitadas, pero suelen extenderse al piso de la boca.

Cuando el cáncer lingual se generaliza se manifiestan los síntomas tóxicos; se observa adelgazamiento que aumenta por la dificultad que tiene el paciente para comer. Por último la palabra y la masticación se tornan dificultosas, por las retracciones de la lengua.

Cuando ha adquirido gran tamaño, fijándose al maxilar, hioides, llegando a la epiglotis, con úlceras extensas, se ven hemorragias a repetición o fulminantes que pueden ser la complicación que termina con el enfermo.

La caquexia por intoxicación sobreagregada, por trastornos respiratorios y principalmente deglutorios, que impiden la alimentación del enfermo, es la otra forma terminal de ellos.

Histopatología

El 97 % de los canceres de lengua, está representado por carcinomas espinocelulares, correspondiendo el 3% restante a adenocarcinomas y excepcionalmente a rabdomiosarcomas, linfangiomas, etc. (Franzell y col).

En los epiteliomas del borde y del dorso, que ocupan los dos tercios anteriores, los caracteres microscópicos corresponden especialmente al grado II de Broders, es decir que se trata de epiteliomas semidiferenciados.

En los dos tercios posterior de la lengua y en los del vientre, se observan aspectos bastante indiferenciados (grado III y IV).

El carcinoma espinocelular se caracteriza por presentar epitelio con signos de anaplasia dispuesto en cordones o islotes de células pleomórficas, algunas hipercromáticas, mitosis atípicas abundantes, con aumento de relación núcleo / citoplasma, generalmente nucléolos prominentes, y formación de perlas de queratina. Estas perlas son más frecuentes en aquellos carcinomas bien diferenciados, o sea que tienen más parecido con el epitelio de revestimiento, mientras que en aquellos pobremente diferenciados se observan escasas o ausencia de perlas de queratina, epitelio poco parecido al de la mucosa, abundantes mitosis, y para poder distinguir de otros tumores indiferenciados se pueden utilizar marcadores de citoqueratina. Generalmente como la lesión está ulcerada se observa infiltrado linfo-plasmocitario entre las células neoplásicas, y en las zonas adyacentes a los tejidos vecinos se puede observar una infiltración con islotes de bordes amplios o dispuestos como en hileras, siendo de peor pronóstico en estos últimos al igual que en los pobremente diferenciados.

En general el patólogo debe informar acerca de sí se trata de un carcinoma bien diferenciado, moderadamente diferenciado, pobremente diferenciado, o también se ha utilizado en grados (I, II, III y IV), y además indicar si existen células neoplásicas en los bordes quirúrgicos.

Células epiteliales malignas que han invadido al músculo. El paciente tenía carcinoma espinocelular del borde de la lengua.

Células epiteliales malignas de un carcinoma espinocelular que se diferencian formando algo de queratina, irregular (color rojizo, o sea eosinófílico) con marcado pleomorfismo e hipercromatismo.

Evolución

Es rápida, especialmente en las formas ulcerosas y dolorosas.

Las úlceras traumáticas del borde, en el transcurso de 2 o 3 meses, se transforman en carcinomas. En cambio si eliminamos el factor causal, aquellas curan espontáneamente al cabo de pocas semanas y en ocasiones en 15 a 20 días.

Lo que domina el cuadro evolutivo y el pronóstico es su diseminación linfática.

La aparición de adenopatías en el cáncer lingual, es también rápida; en el momento de la admisión, se calcula que ya existen en el 40 % de los casos. Cuando el cáncer tiene más de 4 cm. (T3) o está situado en el tercio posterior, los porcentajes de ganglios metastásicos alcanzan hasta un 90 %.

Es quizás, el cáncer bucal que da más alta incidencia global de adenopatías metastásicas, en relación con otras localizaciones.

Las metástasis son siembras tumorales separadas del tumor primario y que también pueden dar lugar a nuevas metástasis. Indican indiscutiblemente la malignidad de un tumor. Su carácter invasor permite que se introduzcan en vasos sanguíneos, linfáticos y cavidades corporales, lo cual brinda ocasión para propagarse. La vía más frecuente de propagación de los carcinomas es la linfática.

La mayor parte de las pruebas sugieren que las células cancerosas invasivas, cuando llegan a un canal linfático, emigran activamente a través de las uniones endoteliales mediante un proceso semejante a una diapédesis inversa, para llegar a la luz y después embolizar a los ganglios regionales.

Los canceres de la mitad anterior de la lengua, dan sus primeras localizaciones ganglionares, en la región suprahioidea, especialmente en los ganglios subdigástricos, raramente en los submentonianos y carotídeos superiores.

Los de la mitad posterior, que dan más porcentaje de metástasis y lo hacen más rápidamente, las dan en los ganglios carotídeos y laterofaríngeos; los del vientre de la lengua pueden llegar a los broncopulmonares.

Las metástasis contralaterales, se observan más en los que se desarrollan en la base de la lengua y las bilaterales en los de la punta.

Cuando la metástasis se generaliza, pueden estar afectados, cualquiera de los territorios ganglionares o viscerales.

El sitio de mayor frecuencia de metástasis viscerales es el pulmón, le siguen el hígado, el mediastino, la pleura y el pericardio.

De todos modos, conjuntamente con el cáncer de encía, es uno de los cánceres bucales en los que se observa más diseminación general, nos explica Grinspan, mientras Oribe y Raggio opinan que las metástasis viscerales son mucho más tardías.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

• Del tumor:

El diagnóstico positivo del tumor, se hace por la clínica y la confirmación histológica.

El diagnóstico diferencial debe plantearse con las lesiones crónicas: ulcerosas, vegetantes e indurativas de la lengua.

La úlcera traumática, antes de hacer su transformación, no es indurada, sino edematosa y sus bordes no son evertidos.

Las leucoplasias, antes de su transformación, tampoco son induradas.

De todos modos, el estudio histológico es el que tiene la última palabra.

La úlcera tuberculosa, puede confundirse con un epitelioma, pero su color es violáceo, no es una lesión infiltrativa y son extremadamente dolorosas, se ubican más en la punta de la lengua y en sus bordes. En el fondo de la úlcera, se ven unos granos amarillos, llamados de Trélat, que representan folículos tuberculosos.

Las micosis profundas (histoplasmosis, blastomicosis) pueden presentar confusión, pero generalmente son lesiones múltiples. A veces las lesiones son blanquecinas, necrobióticas y pueden inducir a error.

Las aftas necróticas o severas, que se ven con frecuencia, pueden provocar en la lengua pérdida de sustancias persistentes e infiltrantes en grados tales, que inducen a pensar, en la posibilidad de un epitelioma.

El granuloma piógeno en su localización lingual es pediculado o en badajo de campana, más geométrico y liso que los epiteliomas, que son irregulares, vegetantes o verrugosos. Es fácilmente de distinguir clínicamente.

El liquen rojo plano, puede ser vegetante o verrugoso y dar aspecto carcinomatoide, por lo que se debe realizar el examen histológico.

Las radionecrosis son pérdidas de sustancias "limpias", en cuyo fondo no se ven vegetaciones ni verrugosidades, y solo algunas veces, tejido necrótico blanquecino. También se hace necesario el control histológico.

La sífilis secundaria tardía, suele ser solitaria y dar una lesión vegetante, circunscripta de color blanco grisáceo. Esta lesión tiene caracteres particulares: poseen cuello, escotaduras en sus bordes, color grisáceo, brillo y depresiones puntiformes en su superficie. La serología para sífilis es positiva y la V.D.R.L de título superior a 1/8.

La papilitis foliada, es blanda, en cambio el epitelioma es indurado. Sin embargo, al nivel de las papilas foliadas, puede localizarse el cáncer de lengua, por lo que se hace indispensable la biopsia.

La glositis esclerosa sifilítica, hoy es excepcional, y se diferencia del cáncer en que el primer proceso toma una gran extensión de la lengua y se presenta con un aspecto nacarado, mientras el segundo tiene una evolución rápida y comienza con un nódulo que se reblandece y ulcera. Debe tenerse en cuenta que la glositis esclerosa sifilítica es una lesión cancerizable.

A veces el paciente concurre a la consulta creyendo tener un cáncer, por lesiones que podemos diferenciar con facilidad: lengua geográfica, pilosa, glositis rómbica y glosodinia esencial, que son procesos oncofóbicos.

De todos modos se hace imperiosa la necesidad de realizar un estudio histológico para asegurar el correcto diagnóstico de la patología, teniendo en cuenta que la vida de una persona depende de esta certeza.

• De los ganglios:

Los ganglios del cuello deben ser examinados teniendo en cuenta lo expresado en el punto evolución. Se tomarán como sospechosos los que persistan después de tratada la lesión y administrados antibióticos, salvo casos totalmente claros de metástasis carcinomatosas.

• Otros exámenes para el diagnóstico:

Corresponde realizar una búsqueda de posible diseminación y exámenes de laboratorio, establecer condiciones generales y estado inmunológico, por si fuera necesario realizar inmunoterapia. Habrá que buscar, además, nuevos carcinomas primitivos en otras vísceras, que pudiesen existir asociados.

Tratamiento

Lo fundamental en el tratamiento de los tumores malignos, es el diagnóstico oportuno de los mismos.

Cuando más temprano sea éste, más pequeños será el tumor y menor propagación y por lo tanto, las posibilidades de éxito serán mucho más grandes.

Debido a lo desconocido de su biología, no se habla de curación, sino de años de sobrevida sin reaparición de la lesión.

Generalmente se habla de éxito definitivo cuando este plazo sobrepasa los 5 años.

Los métodos más utilizados para el tratamiento del cáncer, son la cirugía o las radiaciones. La quimioterapia, se la utiliza como coadyudante del tratamiento principal.

El tratamiento del tumor se basa en su destrucción y como este ocupa un volumen e infiltra tejidos circundantes, su eliminación tanto con cirugía como con radiaciones deja una herida que puede ocasionar una mayor o menor cicatriz o deformidad.

Esta mutilación adquiere importancia, tanto en su aspecto estético como funcional, con su implicancia psicológica y social, que el profesional debe tener en cuenta al decidir el tratamiento. Los adelantos de la cirugía plástica logran mejorar la situación de estos pacientes, y se debe tener en cuenta que es más difícil reparar un muñón cicatrizal de un tumor irradiado, que una pérdida de sustancia quirúrgica.

Cuando la neoplasia es incipiente (T1 y T2) la curieterapia puede dar buen resultado, como también la resección quirúrgica en cuña o la hemiglosectomía.

En períodos más avanzados se deberá efectuar telecobaltoterapia en el tumor primitivo y en los campos ganglionares, seguida de una amplia resección quirúrgica combinada con vaciamientos cervicales.

Estos tratamientos pueden completarse con quimioterapia.

En los tumores muy extendidos, la terapia radiante y la quimioterapia tienen solo un carácter paliativo y antiálgico.

• TERAPIA RADIANTE:

Se usa un mismo tipo de radiación en las distintas fuentes empleadas en la terapia radiante. Son los rayos gamma, similares a los usados para la obtención de roentgenografías, que producen efectos ionizantes dentro de los tejidos, creando alteraciones en los mismos.

Cuando más embrionario sea el tumor, cuanto mayor sea su índice cariocinético, cuanto mayor sea su vascularización (oxigenación), cuanto menos infectado o necrotizado este, será mas radiosensible.

La diferencia de sensibilidad entre la célula tumoral y la normal es ajustada. La dosis utilizada para el tratamiento de los epiteliomas espinocelulares, independientemente de la fuente utilizada, es de 7.000 rads y la dosis necrotizante para la piel y para los tejidos circundantes está cerca de los 9.000 rads, lo cual es bastante estrecho.

Se debe tener en cuenta que existen tumores de una gran radiosensibilidad, que a las pocas aplicaciones, comienzan a disminuir de volumen en forma evidente, en cambio, otros (muy diferenciados, infectados, necrosados) toleran las radiaciones casi como los tejidos normales, obteniéndose escaso efecto terapéutico.

Radiosensibilidad, no es lo mismo que radiocurabilidad, pues la acción radiante comienza en la periferia del tumor, donde tiene su poder de reproducción y buena vascularización. Pero a medida que se va retrocediendo a su lugar de iniciación, está menos vascularizado, necrotizado o, biológicamente adulto, por lo tanto la acción radiante es menos efectiva, pudiendo quedar en el muñón cicatrizal, células remanentes que producirán la recidiva del cáncer.

Las distintas formas de aplicar la terapia radiante, depende de la fuente de rayos gamma y el poder de penetración de las mismas. Las podemos dividir en

• a) Radioterapia intersticial.

Es la implantación de agujas, perlas, etc. De sustancias radiactivas en el seno del tumor y en su área de influencia.

El más frecuentemente utilizado es la curieterapia. Se colocan agujas en el seno del tumor y tejidos lindantes, para conseguir una dosis – tumor homogéneo. Esto es fácil en tumores pequeños, pero si sobrepasan los 4 cm, es difícil conseguir que la radiación es profundidad sea correcta.

La dosis se calcula por capacidad de irradiación del elemento y el tiempo que se deja colocado. En 5 o 6 días se consigue la dosis de 6 a 7.000 rads.

Otro material radiactivo es el cobalto 60, que puede utilizarse en agujas o alambres.

• b) Radioterapia de contacto y radioterapia convencional.

Se emplean tubos coolidge. En la de contacto se utilizan aparatos de 45 a 60 kilovatios, con el anticátodo cerca de la lesión. Los rayos son blandos y quedan totalmente absorbidos por la piel. Se aplica en lesiones circunscriptas superficiales.

La radioterapia convencional utiliza aparatos de 200 a 500 kilovatios. Por desgracia, la piel y los huesos, absorbían gran parte de la radiación pudiendo originar radionecrosis.

• c) Radioterapia con súper – voltaje

Estas radiaciones de gran poder son absorbidas por los tejidos en forma muy pareja y sin importar el peso atómico de los mismos. Piel y huesos reciben la misma radiación que los tejidos profundos y la distribución y homogeneización de la misma es casi perfecta y los problemas de necrosis menos frecuentes.

Se utilizan aparatos eléctricos como el ciclotrón, o fuentes de radiación espontánea como las bombas de "cobalto 60". Consta de una pastilla colocada en una cámara protectora que por una pequeña abertura deja salir un haz de radiación de una potencia comparable a 2 millones y medio de kilovoltios. Con este haz por campos bien limitados con gruesas placas de plomo, se efectúa la radiación, en dosis por 200 rads por sesión.

En el área odontológica, las radiaciones causan alteraciones de la mucosa bucal, llamadas radiomucositis, que producen sequedad y ardor de la misma, pérdida de la sensibilidad gustativa y supresión de la secreción salival. Existe también una mayor susceptibilidad a las caries.

La acción de la irradiación sobre el tumor tiene efecto residual. Luego de finalizada la misma, la que es ayudada por la organización del tejido colágeno que va reemplazando la masa del tumor. Si hubiera que intervenir quirúrgicamente un carcinoma irradiado, conviene esperar 45 a 60 días para que la irradiación tenga su efecto máximo, pero no más, por que la fibrosis cicatrizal y el establecimiento de la endarteritis, oscurece la marcha del postoperatorio.

• TERAPÉUTICA QUIRÚRGICA:

Desde el punto de vista de la técnica quirúrgica, la cirugía oncológica no difiere del resto de las disciplinas operatorias.

La resección del tumor debe hacerse con un amplio margen de seguridad, es decir que la diéresis debe pasar a 15 milímetros de los límites clínicos del mismo.

El tumor en su crecimiento desplaza los elementos y nos hace perder sus relaciones anatómicas, por lo tanto las técnicas quirúrgicas, deben adaptarse a cada caso en particular.

En los tumores irradiados, en los cuales la lesión no pudo ser controlada o recidivó, los colgajos para preparar la herida quirúrgica deben ser estudiados adecuadamente, buscando pedículos anchos para compensar el déficit de irrigación de los mismos.

El tiempo ideal para efectuar esta intervención es a los 45 a 60 días después de finalizada la irradiación.

• QUIMIOTERAPIA:

Los quimioterapicos, citostáticos o antiblásticos, son sustancias de diferentes naturaleza y composición que tienen la capacidad de interferir en el crecimiento de ciertos tumores actuando en diferentes etapas de su metabolismo o división celular.

Al igual que las radiaciones, también tienen efecto agresivo para las células normales, sobre todo, aquellos en que es activo su poder de reproducción (órganos hemocitopoyéticos)o con funciones metabólicas delicadas (hepatocito).

Pueden producir efectos secundarios graves (anemias, úlceras, caída del cabello) que obligan a la interrupción del tratamiento.

• INMUNOTERAPIA:

Está dirigida a aumentar el poder inmunitario del enfermo, de tal manera que su propio sistema defensivo se oponga al tumor, frenando su expansión.

Para este tipo de tratamiento se utiliza la vacuna antituberculosa B.C.G. que inyectada repetidas veces produciría una exaltación del sistema inmunitario.

TRATAMIENTO DE LAS METÁSTASIS GANGLIONARES:

El único tratamiento efectivo de las metástasis ganglionares, es el quirúrgico, que consiste en la eliminación de las cadenas ganglionares anterolaterales del cuello y del tejido celulo – grasiento del hueco supraclavicular, y el que rodea el paquete vasculonervioso cervical, con el músculo esternocleidomastoideo, la vena yugular interna, la glándula submaxilar, el polo inferior parotídeo, en un solo bloque.

Para poder realizar con éxito esta intervención, es necesario:

• A) Que el tumor primitivo esté controlado y con éxito aparente.

• B) Que el tumor primitivo este en actividad pero que pueda ser extirpado al realizar el vaciamiento, operación combinada.

• C) Que las adenopatías metastásicas no sean excesivamente voluminosas o estén adheridas a planos profundos de la piel del cuello.

• D) Que no existan metástasis intratables en otras partes del organismo. La existencia de metástasis bilaterales, no constituye una contraindicación, pudiéndose hacer el vaciamiento bilateral, en uno o dos actos quirúrgicos.

TRATAMIENTO SIGUIENDO LA CLASIFICACIÓN T N M:

• Según Grinspan:

• a) Lengua móvil:

T1 y T2, N0, M0: Radium intersticial.

T3, N0, M0: Quimioterapia previa, sistémica y regional. Rádium intersticial más radioterapia externa, telecobaltoterapia, incluyendo cadena ganglionar del cuello más inmunoterapia (sí el estudio inmunológico lo aconseja).

T4, N0, M0: Telecobaltoterapia, incluyendo cadena ganglionar del cuello, más quimioterapia sistémica, mas inmunoterapia.

T1 y T2, N1 o N2, M0: Radium intersticial y vaciamiento ganglionar quirúrgico.

T3, N1 o N2, M0: Rádium intersticial, previa quimioterapia regional o sistémica, posteriormente vaciamiento del cuello más radioterapia tumoral y cervical.

T1, T2 y T3, N3, M0: Radioterapia externa de megavoltaje de la lesión y los ganglios, previa quimioterapia regional o sistémica. Eventualmente, si hay una posibilidad, cirugía y si se justifica inmunoterapia. Continuar con la quimioterapia posteriormente.

Cualquier T o N, M1: Quimioterapia sistémica e inmunoterapia. El tumor y los ganglios regionales se tratarán de acuerdo a su etapa.

Si queda un nódulo residual, extinguirlo quirúrgicamente.

• b) Lengua fija:

Radioterapia (de megavoltaje) de la lesión y el cuello asociada a quimioterapia sistémica y eventualmente inmunoterapia.

Es conveniente asociar fotones con electrones, si se dispone de un acelerador lineal de suficientes MeV (más de 10 aproximadamente).

El vaciamiento profiláctico se hace cuando se considera al carcinoma de alto riesgo.

La tendencia actual es el empleo de cirugía como tratamiento de los cánceres bucales.

• Según Oribe y Raggio:

Cuando la neoplasia es incipiente (T1 y T2) la curieterapia puede dar buen resultado, como también la resección quirúrgica en cuña o la hemiglosectomía.

En períodos más avanzados se deberá realizar Telecobaltoterapia en el tumor primitivo y en los campos ganglionares, seguida de una amplia resección quirúrgica combinada con vaciamientos cervicales. En estos estados consideran que los resultados son pocos exitosos.

Estos tratamientos pueden completarse con quimioterapia.

Pronóstico

El pronóstico en el cáncer de lengua es grave. El tamaño del tumor es de particular valor en este sentido. La existencia de adenopatías ensombrece notablemente el pronóstico.

Es más agresivo en los hombres.

Histológicamente los indiferenciados ensombrecen el pronóstico.

Son más graves los de la base de lengua.

Los que aparecen a temprana edad son de peor pronóstico, en cambio Pindborg halla como de mejor pronóstico los que aparecen antes de los 40 años y de peor después de los 60 años.

Prevención

La habilidad para controlar el cáncer bucal y orofaríngeo va a depender de dos factores importantes; el primero basado en la prevención, mientras que el segundo implica el diagnóstico temprano de la enfermedad.

• Las campañas de educación:

En forma continua son necesarias en el ámbito local, estatal y nacional para prevenir y educar a la población en cuanto a los factores de riesgo que puedan iniciar la enfermedad y enseñarles cuales son sus signos y síntomas. La evaluación clínica constante y permanente por parte del odontólogo y la enseñanza al paciente de la autoevaluación de su cavidad bucal para la detección temprana de alguna alteración, también contribuye al éxito de la prevención y diagnóstico precoz del cáncer bucal.

La enseñanza a los pacientes a realizar el examen clínico de su cavidad para la detección temprana del cáncer bucal se efectúa por pasos sencillos y fáciles de recordar.

En inicio se evalúa la piel de la cara en zonas expuestas al sol, para verificar la presencia de manchas, pápulas, nódulos, ulceraciones, erosiones o tumores. Se le indica al paciente que con sus manos palpe el cuello para verificar la presencia de nódulos, los cuales pueden ser móviles o no, y con o sin sintomatología dolorosa. La inspección y palpación de la mucosa de los labios en su cara externa es de gran importancia, ya que el labio inferior es zona de alto riesgo a la formación de cáncer bucal. La presencia de queilitis actínica, descamaciones, erosiones, ulceraciones o placas blancas o rojas en el mismo constituyen factores de alto riesgo. Se le instruye al paciente que tiene que revertir el labio para poder observar la cara interna del mismo. Con la ayuda de un espejo y con una buena iluminación, se le indica al paciente que tiene que revisar la cara interna de las mejillas, desde la comisura labial hasta la unión con los pilares anteriores. Se le advierte al paciente que en su recorrido palpará una superficie más elevada que corresponde a la salida del conducto de la glándula parótida y que éste no debe producir dolor ni drenar pus al tocarla. La superficie de las mejillas debe estar lisa y húmeda por la saliva que drenan las glándulas salivales accesorias y de un color rosado.

Con el espejo el paciente revisará su paladar en su parte anterior, media y posterior, indicándole que pasará primero por el paladar duro y luego llegará al paladar blando, y que cuando esto suceda podrá sentir náuseas ya que se activa el reflejo nauseoso. La mucosa del paladar es un poco más pálida que el resto de las mucosas de la boca y lisa en su superficie. Se le indica al paciente que al realizar la palpación puede sentir la presencia de elevaciones en el medio del paladar duro que podrían corresponder a excrecencias óseas normales conocidas como torus palatinos. En la zona más posterior del paladar y a ambos lados el paciente evaluará los pilares anteriores y posteriores de las fauces, éstos son de un color más rojizo, lo cual no debe de producir preocupación en el paciente, sin embargo si se observan placas rojas o blancas, ulceraciones o nódulos en los mismos hay que acudir inmediatamente al odontólogo tratante. Dado que se utiliza un espejo para tener mayor visualización de ésta zona, se le indica al paciente que observe la parte más posterior de la lengua, para luego dirigir el espejo a la parte media y anterior de la lengua.

Para realizar este procedimiento el paciente debe de sacar la lengua lo más que puede para visualizar esta estructura. Con la lengua afuera y con la ayuda de una gasa estéril el paciente deberá sujetar la punta de la lengua y llevarla de un lado al otro para observar los bordes laterales de la lengua y con la otra mano palpar la superficie de la misma.

En ésta zona es importante evidenciar placas blancas, rojas, úlceras, nódulos o tumores ya que son zonas de alto riesgo a la formación de carcinomas espinocelulares.

Luego de observar los bordes laterales de la lengua, se le recomienda al paciente que debe colocar la punta de la misma en los bordes de los dientes antero superiores con la finalidad de observar y palpar la cara ventral de la lengua. Se les recuerda a los pacientes adultos mayores que pueden evidenciar en esta zona gran cantidad de varicosidades linguales y que son normales para su edad.

Se deben detectar lesiones blancas, rojas, rojas y blancas, tumoraciones, ulceraciones o nodulaciones.

Con la punta de la lengua hacia arriba se le instruye al paciente a realizar la palpación del piso de la boca, desde la zona más posterior a la zona más anterior, la cual debe ser suave, pero firme. Se visualiza si hay cambios de coloración sobre todo hacia amarrillo, blanco, rojo o violeta y si hay zonas de ulceraciones, tumores o nódulos.

Al llegar a la zona más anterior y a cada lado del frenillo lingual podrán observar la salida del conducto de la glándula submaxilar y sublingual. Se palpan para poder drenar su contenido al exterior verificando que no sea pus. Se aprovecha a palpar inmediatamente después todo el recorrido de la cara interna del maxilar inferior, de derecha a izquierda, al llegar a la zona anterior el paciente puede presentar protuberancias óseas linguales normales llamadas torus linguales. Se le enseña al paciente a visualizar y palpar suavemente la encía en su cara anterior o vestibular y luego en su cara lingual o palatina, tanto en el maxilar superior como en el inferior, para ello el paciente debe primero sonreír y luego abrir bien la boca. Se le indica al paciente que muerda y se verifica la posición de los dientes o si ha habido algún movimiento en ellos.

Cualquier lesión que persista en la boca por más de dos semanas requiere su evaluación a través de la toma de biopsia y posterior estudio histopatológico para el diagnóstico de la misma. La disminución de los factores de riesgo y la detección temprana de los signos y síntomas del cáncer bucal constituyen la mejor forma de prevención de ésta entidad maligna.

El problema del tabaco habla de una falta de voluntad para dejar el vicio, y de una criminal actitud frente al problema del cáncer, haciendo extensivo este desamparo a todo el ambiente familiar.

La educación al nivel de empresarios, poniendo en ejecución las medidas de seguridad con humos, polvos, nieblas, productos químicos y perfeccionándolas continuamente.

La educación en el ámbito público general, divulgando el concepto y medidas de prevención, con la prédica sistemática de médicos, directivos, educadores, medios de difusión y campañas intensivas al respecto, que llevarán a la comunidad la conciencia de la posibilidad de la prevención de esta enfermedad. Campañas que deben ser apoyadas por instituciones oficiales y de bien público de manera que tengan efectividad y repercusión necesarias para la implementación de medidas higiénicas.

• Higiene:

Estas medidas se pueden hacer en el ámbito industrial y a escala personal.

En muchas industrias ya de ha tomado conciencia, pero recién estamos entrando en la era profiláctica, con gran desconocimiento de los productos cancerígenos, y una falta de conciencia de los directivos y del público en general de la prevención del cáncer y, como consecuencia de esto, una legislación adecuada.

No hay una conciencia a escala individual que el cáncer pueda ser prevenido. Frente a enfermedades epidémicas la gente concurre a campañas de vacunación o responde tomando medidas profilácticas, pero con respecto al cáncer prevalece el pensamiento que es una afección fatídica, cuando debiéramos pensar que puede disminuirse estadísticamente con el estudio y cumplimiento de medidas generales de profilaxis.

• Legislación:

Para que todo lo anterior sea efectivo, hace falta una legislación adecuada para imposición y cumplimiento de estas medidas.

Esta legislación debe ser para la industria, con medidas de higiene sanitaria. El aspecto del sanitarismo relativo a la legislación sobre alimentos y el control bromatológico se cumplen con bastante eficiencia en muchos países, o por lo menos en centros poblados de importancia.

Campañas preventivas en nuestro país

Diario La Unión. Edición Nº 2258. Martes 20 de Mayo de 2003.

EL cáncer bucal, como también ocurre con el de pulmón y el de piel, es de los que resulta posible prevenir y tratar favorablemente en la medida que se obtenga un diagnóstico oportuno. Por eso es necesario insistir sobre las características, los hábitos de prevención y la incidencia de esta afección.

La Organización Mundial de la Salud, a través de la Asociación Internacional de Registros de Cáncer, informó que en el período comprendido entre 1993 y 1997 se detectaron 260.000 nuevos casos de cáncer bucal. De esta cifra, un tercio correspondió a países desarrollados y dos tercios a subdesarrollados. En nuestro país, "es una enfermedad a tener en cuenta, puesto que de cada 100 cánceres, de 4 a 7 son de la boca", sostuvo Roberto Solá, director del Programa Provincial de Salud Bucal. Las estadísticas también indican que la mayor incidencia de este cáncer se da después de los 40 años en mujeres y de los 50 en los hombres, en quienes es más frecuente.

Con respecto a la detección, los pacientes muchas veces son conscientes de su lesión, pero se automedican o niegan su existencia por temor a que la consulta confirme su sospecha. "Si una lesión no mejora en una semana, habiendo intentado eliminar los posibles factores locales, debe ser biopsada o derivada a un centro especializado", recomendó Solá.

En general, las formas cancerosas menores de 15 milímetros de diámetro se pueden curar fácilmente. Lamentablemente, la mayoría de las formas de cáncer bucal se diagnostican cuando éste se ha propagado a los ganglios linfáticos de la mandíbula y del cuello. Debido a la detección tardía, el 25 por ciento de los casos son mortales.

Para Eduardo Ceccotti, especialista en la materia e integrante de la Academia Nacional de Medicina, "el cigarrillo, el alcohol, los irritantes químicos y térmicos, las prótesis mal adaptadas o la boca con falta de asepsia son elementos que predisponen la aparición de un cáncer bucal. El tabaco y el alcohol son comprobados agentes iniciadores y promotores en el proceso de transformación de una célula normal en una cancerosa".

Conclusión

El cáncer bucal, es, por su situación anatómica, uno de los pocos que pueden ser detectados en sus primeros estados. El odontólogo debe tomar conciencia de la responsabilidad del diagnóstico oportuno y efectivo de esta afección y la necesidad de una correcta apreciación de los síntomas iniciales y realizar un rápido diagnóstico diferencial, para evitar pérdidas de tiempo. El primer contacto con el paciente, es de suma importancia, dada la lentitud del crecimiento tumoral y teniendo en cuenta que si, no es detectado en esta oportunidad, el paciente espera a sentirse enfermo para regresar. Lamentablemente la mayoría de los pacientes que presentan cáncer de la boca acuden cuando las lesiones han alcanzado gran tamaño y el tratamiento es más complicado y el pronóstico malo. El dentista no puede dejar de diagnosticar una lesión de este tipo y es imperdonable que no la detecte por no haber examinado en forma adecuada al paciente.

Hemos desarrollado, en el presente trabajo, las causas que provocan o predisponen a la aparición del carcinoma espinocelular de lengua, sus características clínicas e histopatológicas y sus tratamientos, medidas preventivas y recaudos que se deben tomar, como así también de las pautas que el profesional debe enseñar a sus pacientes, para su propio autodiagnóstico y cuidado en un afán de reunir toda la información necesaria para la prevención de cáncer en la cavidad bucal.

Esto permitiría que la población tenga conocimientos amplios para que la lleve a la consulta cuando vea algo sospechoso, dada la facilidad de observación de la cavidad bucal. De allí se desprende la importancia de los planes y campañas de difusión organizados por los distintos medios de comunicación.

Bibliografía

• 1. Chen A, Myers N. "Cancer of the oral cavity". Curr Probl Surg. 2000; 37:633-732.

• 2. Correa AJ, Burkey BB. "Current options in management of head and neck cancer patients". Med Clin North Am. 1999. 83:235-46.

• 3. Krolls SO and Hoffman S: "Squamous cell carcinoma of the oral tissues: A staticall analysis of 14.253 cases by age, sex and race of patient". JADA, 1976;92:571-5.

• 4. Sapp JP, Eversole L y Wysocki G: "Patología Oral y Maxilofacial Contemporánea". 1era edición en español. Madrid, editorial Harcourt Brace, 1998; 174-82.

• 5. Shafer WG, Levy BM: "Tratado de Patología Bucal". 2da. Edición. México, editorial Interamericana, 1986; 74-7.

• Oral Cancer and Precancer. Pindborg J. J. Bristol, J Wright, 1980.

• "Cirugía maxilofacial". Jorge Oribe, Norberto Raggio. López Libreros Editores. Edición 1981. Pág. 461.

• "Cirugía Bucal". G. A. Ries Centeno. 9º Edición. Editorial El ateneo. 1987. Pág. 722.

• "Enfermedades de la Boca". Tomo IV. David Grinspan. Editorial Mundi. 1983. Pág. 3.401.

• "Patología Estructural y Funcional". S. L. Robbins, Ramzi, Cotran. Editorial Interamericana. Talleres Rodelo, México. 1987. Pág. 1.434.

• National Cancer Institute, Lib and oral cavity cancer. CancerWeb, http ://www.graylab.ac.uk/cancernet

• Diario La Unión. Edición Nº 2258. Martes 20 de Mayo de 2003.

• Scully C, Samaranayake L. Clinical virology in Oral Medicine and dentistry. Cambridge U. Press, 1992:55.

• Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM (TM). Johns Hopkins University, Baltimore, MD. MIM Number 191170: World Wide Web URL: http://www3.ncbi.nlm.nih.gov/omim/.

• Instituto de Referencia de Patología Oral. Facultad de Odontología. Universidad de Chile. http:// odontología.uchile.cl.

• Jornadas de Detección Temparana de Canceres Bucal. Miércoles 1 de Octubre de 2.003. Universidad Santa María. www.analítica.com

• www.colgate.com

• Estudio Clínico, Histopatológico y Ultraestructural del Músculo de la Lengua en Pacientes con Carcinoma Epidermoide: Lamura A, Profesor Asociado, Facultadad de Odontología UCV, especialista en Cirugía Bucal, Magíster Scientarum en Odontología, Doctorante en Patología Ultraestructural de la Cavidad Bucal, Finol HJ, Profesor Titular, Facultad de Ciencias UCV. Centro de Microscopía Electrónica. Garriga EA, Adjunto al Servicio de Cabeza y Cuello, Hospital Oncológico Padre Machado. Muller B, Profesor Titular, Facultad de Odontología, UCV. Lamura G, Profesor de la Cátedra y Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario de Caracas.

Autor:

Patricia Castelli

Odont?loga

UNLP – FOLP

La Plata. Buenos Aires

2008-05-23